Дифтерия гортани у детей клиника

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии.

Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология.
Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой — либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов.

На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы.

При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади.

Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5—40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II—III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени.

В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4—5-е сутки — III—IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани.
В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).
Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз.
Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни.

Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2—3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2—3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью.

Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики.

Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле.

Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2—3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2—3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий.

Не специфическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение.
Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2).

Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии.

При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В — трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни.

При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3—6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5—6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2—4 мг/кг в сутки), по показаниям — курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях — дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

источник

Дифтерия (не путать с дизентерией!) – одна из классических детских воздушно-капельных инфекций. В отличие от взрослых, заболевание у детей, как правило, протекает в легкой форме. Но почему в таком случае вакцина против дифтерии включена в календарь обязательных прививок?

Какие осложнения этой патологии опасны для жизни, и как не спутать дифтерию с симптомами обычной ангины у детей?

Патогенные дифтерийные палочки, попадая на слизистые оболочки зева, гортани, трахеи и бронхов, начинают размножаться и выделять токсин. Он повреждает клетки и проникает в кровеносное русло.

В месте входных ворот образуется фибриновая пленка, как защитная реакция организма. Именно фибриновая пленка при дифтерии является главным симптомом у детей для постановки диагноза, а изучить ее можно на любом фото этой патологии.

Токсины же вызывают общую интоксикацию и выборочно фиксируются отдельными тканями (сердечной мышцей, нервными ганглиями, почками, надпочечниками и внутренней выстилкой капилляров). В результате развивается недостаточность кровообращения.

Пленка, покрывающая многослойный плоский эпителий (зев, миндалины), отрывается с трудом, что осложняется глубокими кровоточащими язвами.

Существует два вида дифтерийных палочек: псевдодифтерийные и токсические штаммы. Последние и являются возбудителями дифтерии у детей, хотя морфологически они неотличимы. Они стойки в окружающей среде, но чувствительны к высоким температурам и дезрастворам.

Основной путь передачи инфекции от больного или носителя – воздушно-капельный. Но случаются случаи и контактного заражения: при поцелуе, опосредованно через предметы быта (посуда, игрушки). Крайне редко заболевание может вызвать инфицированное молоко.

Наиболее восприимчивая возрастная категория – дети от 1 года до 10 лет. Течение заболевания зависит от исходного иммунитета. Поэтому инкубационный период до развернутой клинической картины длится от 2 до 10 дней.

Клиника дифтерии у детей зависит от локализации процесса. Наиболее часто развивается дифтерийная ангина (поражение зева и глотки). Она может сочетаться с дифтерий гортани. Последняя может быть и самостоятельной формой патологии.

Реже к ним присоединяется дифтерийное поражение слизистой оболочки носа. К редким формам относится дифтерия глаз, ушей, наружных половых органов, пупочной ранки, поврежденной кожи.

В самом благоприятном случае фибриновые пленки не появляются вообще. Наблюдается покраснение миндалин, боль в горле при глотании, незначительное повышение температуры тела, невыраженная интоксикация. Такие симптомы легко можно спутать с обычной ангиной. И только бактериологическое исследование подтвердит дифтерию.

В фибриновой пленке содержится масса возбудителей, поэтому чем большую поверхность она покрывает, тем больше токсинов выделяется и тем выраженнее симптомы заболевания. С разрастанием пленки боль в горле усиливается, миндалины увеличиваются, перекрывают вход в гортаноглотку, затрудняется дыхание. Оно становится шумным, частым и непродуктивным.

Голос становится гнусавым, рот полуоткрытым, из него появляется неприятный сладковато-гнилостный запах. От субфибрилитета температура растет до высоких цифр. Нарастают явления нейротоксикоза.

При токсической дифтерии дополнительно развивается отек, происходит посинение кожи шеи.

• Токсическая дифтерия 1 степени проявляется отеком верхней половины шеи.
• При 2 степени он распространяется на всю шею, а при 3 степени заходит ниже ключиц на переднюю грудную стенку.

Бывает изолированным и в комбинации с поражением зева или носа. Изолированный чаще развивается у детей до 3 лет. При дифтерии у детей пленка может покрывать только слизистую в оболочку гортани или распространяться дальше – на трахею и даже бронхи. Независимо от вида крупа, заболевание характеризуется стадийностью течения.

1. Катаральная стадия (начальная) длится около суток и проявляется невыраженной интоксикацией и кашлем, постепенно теряющим звучность.
2. Стенотическая обусловлена сужением дыхательных путей, что ведёт к респираторной одышке. В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы, грудная клетка при выдохе втягивается. По мере нарастания кислородного голодания усиливается цианоз, дыхание учащается, ребёнок становится беспокойным, мечется в кроватке.
3. В асфиксической стадии ребёнок безразличен, дыхание частое и поверхностное, кожа бледная с цианотическим оттенком, пульс нитевидный. При несвоевременном восстановлении проходимости дыхательных путей может наступить смерть.

Катарально-язвенная форма проявляется покраснением слизистой носа и появлением кровоточащих язв. Серозные выделения из носа становятся сначала сукровичными, а затем кровянисто-гнойными. Интоксикация и гипертермия невысокие. Характерны трещинки кожи вокруг носовых ходов.

Локализованная и распространенная плёночные формы характеризуются нарастанием интоксикации, высокими цифрами температуры, отёками переносицы и щек.

Как правило, поражается один глаз. Развивается гнойный блефарит с образованием пленок на конъюнктиве век. При распространении процесса на глазное яблоко развивается язвенный кератит или тотальное воспаление всего глаза.

Встречается преимущественно у девочек одновременно с поражением другой локализации. Протекает в выраженной интоксикацией, характеризуется образованием пленок на слизистой оболочке и отеком окружающей кожи.

Развивается в местах повреждения кожных покровов. Также, как и для других форм, характерен отек и появление пленки. Интоксикация выражена.

Степень осложнений зависит от формы и тяжести заболевания, чаще осложняется распространенная пленчатая и токсическая формы.

1. Сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся на 2-4 день заболевания и проявляющаяся гипотензией, слабым частым пульсом, бледностью кожных покровов, общей слабостью и вялостью.
2. Присоединение токсического миокардита, возникающего на 1-3 неделе. Тахикардия постепенно сменяется брадикардией, усугубляется гипотония, появляется нарушение сердечного ритма. Миокардит склонен к декомпенсации, протекает тяжело и длительно. Медикаментозная реабилитация медленная – на протяжении 1-2 месяца.

1. Ранний нейротоксикоз характеризуется головной болью, головокружением, возбуждением или вялостью, помрачением или потерей сознания, повторной рвотой, не приносящей облегчения, болями в животе, судорогами.
2. Поздние осложнения включают мононевриты (развивается на 1-2 неделе) и полиневриты (появляются на 4-6 неделе). При мононеврите чаще всего развивается паралич мягкого неба: оно свисает и не двигается при фонации. В результате голос становится гнусавым, ребенок часто захлебывается, жидкая пища вытекает через ноздри. Реже наблюдается паралич аккомодации с нарушение процесса чтения. Поражение лицевого нерва проявляется перекошенностью лица. Неврит диафрагмального приводит к нарушению дыхания, чувству недостатка воздуха, участию в процессе вдоха-выдоха вспомогательных мышц.

Развивается нефротический синдром, характеризующийся изменениями в моче: протеинурия, цилиндрурия, гематурия и лейкоцитурия. Но клиническая почечная недостаточность не развивается.

1. Гнойное воспаление: тонзиллит, ринит, блефарит, конъюнктивит, дерматит.
2. Перифокальный отек кожи.
3. Регионарный лимфаденит.
4. Отрыв фибриновых пленок с образованием глубоких язв с кровотечением или приводящих к закупорке нижних дыхательных путей и асфиксии.

Диагностический поиск основывается на анамнезе, осмотре больного ребенка, проведении общего и специфического обследования.

• При сборе анамнеза устанавливают, был ли контакт с больным дифтерией, как начиналось заболевание и чем оно проявлялось до посещения врача.
• При осмотре определяют степень и вид воспаления. При фибринозном воспалении изучают расположение, цвет, характер пленки.
• Неспецифическое обследование включает измерение температуры, проведения анализов крови и мочи, аускультацию сердца и органов дыхания.
• Специфическое обследование представлено проведением бактериоскопии мазков из пораженных мест, взятием материала на бактериологию, постановке реакций на выявление антител и определение их титра в крови.

Показатели температуры, размер увеличенных миндалин, запах изо рта являются только второстепенными симптомами, так как зависят от индивидуальной сопротивляемости детского организма.

Другие заболевания, которые необходимо исключить: инфекционный мононуклеоз, ангина Симановского-Венсана, ОРВИ, заболевания с ложным крупом, аденовирусный конъюнктивит.

Проводится только в стационаре. Специфическое лечение дифтерии у детей начинается при первом же подозрении на патологию и заключается во введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Дозировка устанавливается в зависимости от возраста ребенка, а также от формы и тяжести заболевания, догоспитального срока болезни.

• Стандартная доза для детей до 3 лет составляет 1/3 от дозы для взрослого.
• В возрасте от 4 до 7 лет вводят 1/2 взрослой дозы.
• Категория 8-12 лет требует введения 2/3 дозы взрослого.
• После 12 лет вводят полную взрослую дозу.

В случае тяжелой интоксикации дозировку увеличивают.

Неспецифическое лечение включает симптоматические препараты: дезинтоксикационные, жаропонижающие, десенсибилизирующие, антибиотики для предупреждения суперинфекции.

• При стенозе дыхательных путей проводят аспирационные и тепловые процедуры, подают кислород, вводят спазмолитики. В случае асфиксии проводят трахеостомию.
• При миокардите назначают постельный режим, дробное питание, вводят кардиопротекторы.
• Дифтерийные параличи требуют строго постельного режима, препаратов, улучшающих нервную проводимость, в т.ч. витамины группы В. В период реабилитации реконвалисцент нуждается в массаже, активной и пассивной гимнастике.

• Помогите ребенку выдержать длительный постельный режим.
• Создайте ему полный покой.
• Обеспечьте увлажнение воздуха (например, развешивая мокрые полотенца).
• Давайте ребенку жидкую пищу, некислые соки свежего отжима, настой шиповника. Если пища идет через нос, кормите через широкую соломинку.
• Помогите ему полоскать горло по нескольку раз в день настойкой шалфея.
• Тщательно удаляйте все отделяемое слизистыми оболочками бумажными салфетками.

Профилактика дифтерии у детей заключается в активной иммунизации. Дифтерийная вакцина (в комплексе с коклюшной и столбнячной) входит в календарь прививок. Первую вакцинацию проводят в 3 месяца, повторяя введение препарата через каждые полтора месяца еще дважды. Через год после последней вакцинации проводят ревакцинацию. В последующем – в 7, 14 лет – для иммунизации используют анатоксин.

Иммунитет после прививки стойкий в течение 5 лет. Но встречаются случаи дифтерии и у привитых детей. И если вакцина не уберегла от заболевания, то она все-таки обеспечила стертое или легкое течение патологии. Стоит отметить, что переболевший дифтерией непривитый ребенок не может похвастаться таким иммунитетом. После перенесенной инфекции не исключено повторное заражение.

Многие современные мамы отказываются прививать своих детей, боясь за их жизнь. Но ситуация с вакцинами сильно раздута. Да, у детей может быть реакция на прививку от дифтерии, как местная (покраснение, уплотнение, гипертермия), так и общая (вялость, повышение температуры). Но она обычно длится не более 3 дней, и свидетельствует о высокой сопротивляемости организма ребенка.

• Следует помнить, что больной дифтерией является заразным от первых клинических проявлений заболевания до полного выздоровления. Но выписывают его только после двукратных специфических обследований с отрицательным результатом с промежутком в 2 дня. Для допуска в детское учреждение требуется дополнительное двукратное обследование в отрицательными результатами.
• Контактировавшие лица обследуются у врача и наблюдаются в течение 10 дней предполагаемого инкубационного периода.
• Носители госпитализируются и проходят курс санации.

В видео вы узнаете, зачем делают вакцинацию от дифтерии. Вам откроют, чем закончился отказ от активной иммунизации в период перестройки. Опытный специалист рассказывает о составе вакцин, отечественых и импортных, что поможет вам в дальнейшем выборе препарата.

Дифтерия у детей часто протекает в легкой форме. Но не стоит забывать о возможных тяжелых осложнениях, влекущих летальный исход. Поэтому не отказывайте в прививке от дифтерии своим детям. Она обеспечит крепкий противодифтерийный иммунитет. В крайнем случае, заболевание будет протекать в легкой форме без последствий.

источник

острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздуш­но-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в мес­те входных ворот, синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосу­дистой, нервной и мочевыделительной сис­тем.

Клиническая картина. Инкубаци­онный период продолжается от 2 до 7 дней.

Поражение мо­жет быть первичным — при первичной ло­кализации процесса в гортани; вторичным — при распространении дифтерийно­го воспаления из зева или носа. В зависи­мости от распространенности процесса различают локализованные формы (диф­терийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть так­же изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифте­рией зева).

Дифтерия гортани первичная и изоли­рованная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преиму­щественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической те­рапии).

Дисфонический период (катараль­ный, продромальный, стадия крупозного кашля).

Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и са­мочувствие больного почти не нарушены.

Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» ка­шель и осиплый голос. Слизистые оболоч­ки зева, носа и конъюнктивы при пер­вичной дифтерии гортани чистые, без на­летов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и ги­перемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный пе­риод. Явления дисфонии постепенно на­растают и к концу дисфонического перио­да кашель и голос теряют звучность, появ­ляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий пе­риод — стенотический.

Стенотический период характеризует­ся наличием у больного шумного, затруд­ненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлек­торного спазма мышц гортани и отека сли­зистой оболочки) на фоне афонии (без­звучный голос и беззвучный, «старче­ский» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальней­шем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в тече­ние 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.

Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют кру­пом. Различают четыре степени стеноза гортани: компенсированный, частично компенсированный, декомпенсированный и терминальный.

Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония.

По тяжести Легкая форма — дифтерия гор­тани без признаков стеноза, среднетяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV сте­пени.

Лечение: Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка. Специфигеская терапия: антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (сначала проводят пробу Безредко: вводят разве­денную 1:100 сыворотку строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 +1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии — в сочетании с внутривенным введением): Локализованный круп: 15—20 тыс МЕ (первая доза) и 30-40 тыс МЕ (курс лечения). Распространенный круп 30-40 тыс МЕ (первая доза) и до 120 тыс МЕ (курс лечения).

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим) 5-7 дней.

Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге: раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токси-генных коринебактерий, заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт­ных: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиоп-рофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста).

Специфигеская профилактика. Охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии. Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

источник

Синонимами термина «дифтерия гортани» (diphtheria laryngis) являются «дифтерийный круп», или «истинный круп». Дифтерией гортани чаще всего заболевают дети младшего возраста, хотя заболевание может наблюдаться у детей старшего возраста, а также у взрослых.

Дифтерия гортани часто встречается в комбинации с дифтерией глотки, носа, поэтому это состояние называется нисходящим крупом. Изолированная дифтерия гортани (первичный круп) бывает реже.

Возбудителем заболевания является палочка дифтерии, открытая Г. Клебсом в 1883 г. и выделенная в чистой культуре Леффлером в 1884 г.

Заражение преимущественно происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим или здоровым бациллоносителем, реже — посредством предметов или продуктов питания (молоко).

Клиническая картина дифтерии характеризуется развитием острого стеноза гортани, в патогенезе которого можно выделить следующие факторы: образование фибринозных пленок (налетов) в полости гортани; отек слизистой оболочки гортани; спазм внутренних мышц гортани.

Дифтерия гортани протекает с постепенным развитием симптоматики, позволяющей выделить 3 стадии заболевания: I — дисфоническая, или крупозного кашля; II — стенотическая; III — асфиксическая.

Первая стадия, соответствующая катаральным изменениям, характеризуется появлением симптомов общей интоксикации, высокой температуры тела. Появляется и постепенно усиливается кашель, который становится лающим. Изменяется голос, появляется охриплость и даже афония. Кашель становится хриплым, а со временем беззвучным. Голосовые расстройства объясняются тем, что голосовые складки покрыты фибринозными пленками. Эта стадия может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

На фоне афонии и малозвучного кашля появляется затрудненное дыхание, что соответствует II стадии. Эта стадия обусловлена уменьшением просвета гортани из-за наличия пленок и рефлекторного спазма внутренних мышц гортани в результате раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином. Появляется инспираторная одышка, сопровождающаяся втягиванием податливых мест грудной клетки. С увеличением тяжести стеноза гортани у больного нарастает тревога, он мечется, покрывается потом, его кожные покровы становятся бледными, появляется акроцианоз, пульс учащается, дыхание становится шумным.

Следующая стадия — асфиксическая — соответствует переходу стеноза в терминальную стадию. Больной становится вялым, сонным, дыхание значительно учащается, пульс — нитевидный с выпадением отдельных пульсовых волн. На этом фоне может наступить смерть. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение заболевания.

Диагноз ставят на основании постепенного нарастания стеноза гортани, часто дифтерия гортани сочетается с дифтерией глотки; при фарингоскопии в горле выявляются налеты. Правильный диагноз помогает поставить ларингоскопия — на слизистой оболочке гортани определяется тяжело снимающаяся пленка; при этом слизистая оболочка кровоточит (рис. 137). Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков из носа, глотки и гортани.

Лечение дифтерии гортани предусматривает как можно более раннее внутримышечное введение сыворотки в дозе, соответствующей тяжести течения заболевания. При токсической форме дифтерии назначают продолжительный постельный режим. Обязательным является строгий контроль состояния сердечно-сосудистой системы. Для устранения спазма мышц гортани внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Назначают аскорбиновую кислоту, комплекс витаминов группы В. Улучшают состояние больного щелочные ингаляции, способствующие отхождению дифтерийных пленок. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают антибиотики.
В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенсации в декомпенсированную выполняют трахеостомию.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемоетоксигеннымикоринебактериями дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, детские оториноларингологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Классификация [1-4]

Классификация дифтерии по В03[4]:

Стандартное определение случая дифтерии[4]:

Подозрительный случай –ларингит/назофарингит/тонзиллит+ (плюс) псевдомембраны (налеты).

Вероятный случай–подозрительный случай+один из следующих признаков:
· недавний (менее двух недель) контакт с подтвержденным случаем;
· текущая вспышка в данном регионе;
· стридор;
· припухание или отек шеи;
· подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния;
· токсический циркуляторный коллапс;
· острая почечная недостаточность;
· миокардит и/или общая нарастающая слабость (симптомы недостаточности кровообращения) в течение от одной до шести недель после начала заболевания;
· поражение черепно-мозговых нервов (гнусавость голоса);
· смерть.

Подтвержденный случай – вероятный случай + выделение токсигенного штамма Corynebacteriumdiphtheriae из типичного места (нос, ротоглотка, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище) или 4-кратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, при условии если обе пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина.
NB! Выделение продукции токсина рекомендуется, но не является обязательным условием в типичном случае. Заболевание, вызванное Corynebacteriumulcerans или нетоксигеннойC.diphtheriae исключается из определения случаев дифтерии.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии[1—4,8]:

Дифтерия дыхательных путей: распространенный и нисходящий круп:
Распространенный (ларинготрахеит) и нисходящийкруп(ларинготрахеобронхит), когда крупозное воспаление захватывает нижележащие отделы респираторного тракта (трахею, бронхи – нисходящий круп), клинически не имеет отличий от типичного крупа. Это опасно в связи с внезапным отслоением налетов и возможной асфиксией. Диагностика их в некоторых случаях проще в виду развития экспираторной одышки.Темп развития дифтерии зависит от возраста. Чем младше возраст, тем быстрее развивается заболевание.

Дифтерия редкой локализации:
Дифтерия носа встречается в основном в очаге дифтерийной инфекции. Процесс локализуется на слизистой носа – может быть катаральным, катарально-язвенным или пленчатым. Заболевание начинается постепенно, при нормальной или субфебрильной температуре появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. В носовых ходах кровянистые корочки, при осмотре полости носа – отечность слизистой, на носовой перегородке эрозии, язвочки, корочки. При пленчатой форме – белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой. При распространенной дифтерии носа процесс распространяется на придаточные пазухи носа, что встречается крайне редко.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз). По характеру воспалительного процесса различают крупозную, дифтеритическую формы. При крупозной форме – процесс односторонний, отек век, отделяемое из коньюнктивального мешка, наличие фибринозных пленок на фоне цианотичного оттенка слизистой конъюнктивы. При дифтеритической форме – резкое опухание и уплотнение век, отделяемое серозно-кровянистое, грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве глаз. В части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрению.

Дифтерия кожи встречается у детей первого года жизни. Типичная (пленчатая) форма локализуется в кожных складках – на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной. У детей старшего возраста на поврежденной коже (поверхностная рана, ссадина) дифтерийный процесс может развиться по типу локализованной (без отека клетчатки) или по типу токсической дифтерии – с отеком окружающих тканей.

Дифтерия уха встречается крайне редко. Клинический признак – кровянистый характер скудного гнойного отделяемого. У детей с хроническим гноетечением из ушей возможно первичное поражение среднего уха C.diphtheriae с переходом в дальнейшем процесса на ротоглотку и нос, а также на антрум.

Дифтерия половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста. На больших и малых половых губах видны фибринозные пленки, гиперемия с цианотичным оттенком, увеличением паховых лимфатических узлов.При распространенной форме воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса. Токсическая форма дифтерии наружных половых органов сопровождается отеком половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Дифтерия у привитых детей. У правильно привитых детей преобладающей является локализованная дифтерия ротоглотки (94,7%). Как правило, отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса; осложнения редки, доминирует самопроизвольное излечение. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного характера на поверхности отечных небных миндалин.

Осложнения:
Миокардит–по срокам различают миокардит ранний – до 9 дней болезни и поздний, после 9 дней от начала заболевания.
Для тяжелого миокардита характерны:
· резкое ухудшение общего состояния, слабость, беспокойство, страх, нарастающая бледность кожных покровов, акроцианоз, расширениеграниц сердца, глухость сердечных тонов, ослабленный первый тони нарушение ритма (тахикардия или брадикардия, или экстрасистолия, или бигеминия), боли в животе, повторная рвота, увеличение печени;
· изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости, расширения желудочкового комплекса, удлинения интервалов Р–Q, предсердной или желудочковой экстрасистолии, конкордатного смещения интервала Р–Т, отрицательная направленность зубца Т;
· повышение уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Полирадикулоневрит – периферические мягкие параличи и парезы мягкого неба, поражения других челюстно-мышечных нервов развиваются при повреждении периферического нейрона. Симптомы полиневрита могут появляться в разные сроки заболевания от 1 до 6 недель заболевания. В течение первых двух недель наиболее часто поражается мягкое небо, клинически проявляется:появление гнусавой речи, истечением жидкой пищи через нос, исчезновением рефлексов со стороны мягкого неба, ограничением движений небной занавески во время фонации.

Лабораторные исследования:
· ОАК:умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, незначительное ускорение СОЭ;
· ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (при токсической форме);
· Бактериологический анализ мазка из клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа, гортани, глаз, гениталий и кожи:
– выделениетоксигенной C. diphtheriae при клинически подозрительныхпоражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА):
– определение напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета–диагноз может быть подтвержден 4-кратным и более увеличением титра антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким (титр в РПГА 1/80).
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР):
– с целью выделения токсигенной C.diphtheriae путем обнаружения гена токсигенностиtox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.).

Инструментальные исследования:
· прямая ларингоскопия – больным с дифтерией гортани: обнаруживаются островчатые или сплошные налеты на надгортаннике, черпаловидных хрящах, голосовых связках; голосовая щель становится узкой, малоподвижной, черпаловидные хрящи вследствие фибринозных наложений сближаются между собой и также теряют подвижность;
· эхокардиография –для раннего выявления поражения сердца при любой форме дифтерии.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога – при дифтерии гортани и ротоглотки;
· консультация кардиолога – при развитии миокардита;
· консультация невролога– при развитии полирадикулоневрита;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Схема -1. Локализованной, промежуточной и токсических форм дифтерии

источник