Меню Рубрики

Напряженность иммунитета при дифтерии

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

источник

А. П. Подаваленко

Оценка динамики формирования иммунитета к дифтерии и столбняку у лиц, привитых по принципу туровой иммунизации

Харьковский институт усовершенствования врачей, кафедра эпидемиологии и медпаразитологии

Расширенная Программа иммунизации /РПИ/ служит основным инструментом управления эпидемическим процессом дифтерии в глобальном масштабе. Для стран Европы ВОЗ установила 95%-й уровень охвата прививками детей, подростков и взрослых, относящихся к категории повышенного риска заражения [2]. Условно состояние иммунопрофилактики /ИП/ оценивают по записи о произведенных прививках и суммированным показателям охвата ими разных групп населения. Такая информация является формальной и не отражает фактической защищенности.

Уже с 60-х годов на территориях республик бывшего СССР проводили выборочные серологические исследования, которые помогли определить динамику формирования противодифтерийного и противостолбнячного иммунитета населения. В дальнейшем были разработаны научно-исследовательские программы по слежению за состоянием коллективного иммунитета населения к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. Мониторинг результатов выборочного серологического обследования показал, что доля незащищенных в разных группах взрослого населения колеблется в значительных пределах [1]. Выявление антител к дифтерийному и столбнячному компонентам ассоциированных вакцин в защитных и больших титрах должно определять целесообразность
освобождения значительной части населения от необоснованной иммунизации, которая может оказаться и вредной. Известно, что успех иммунопрофилактики дифтерии и столбняка зависит и от качества выполняемых прививок, т. е. вида вакцин, дозы, интервала и техники введения. Такое направление иммунопрофилактики отражено и в рекомендациях ВОЗ по контролю за выполнением РПИ в странах Европы и мира, поставившей задачу достичь 90%-ного уровня иммунности [2].

В период эпидемиологического благополучия по дифтерии серологическое наблюдение выборочного масштаба себя оправдало, отражая наиболее важную сторону эпиднадзора. Вероятно, и в период эпидемии результаты сероконтроля должны определять тактику иммунопрофилактики. Более того, в период эпидемии дифтерии иммунные и восприимчивые лица «перемешаны». У большинства населения данных о прививках нет, но даже если бы они и были, запись не гарантирует защищенности, что важно для принятия решений по изменению тактики ИП.

С 1991 года в Украине начали проводить «иммунокорригирующие» профилактические прививки взрослому населению и детям, которые имели нарушения в схеме календаря. В 1995—1996 гг. практически все регионы страны провели туровую массовую иммунизацию населения против дифтерии. Иммунизации подлежала возрастная группа от 16 до 59 лет.

В связи с вышеизложенным, целью настоящей работы явилось изучение состояния иммунитета к дифтерийному и столбнячному анатоксинам у студентов как одной из наиболее пораженной декретированной категории взрослого населения. Именно в силу повышенного риска заражения и была взята под наблюдение группа студентов в количестве 131 человека. Формирование группы для серологического обследования осуществлялось на основе кластерной выборки. При подборе репрезентативной и контрольной групп руководствовались данными о прививках, внесенных в ф. 63. Лица, не привитые против дифтерии и столбняка, к исследованию не привлекались. Антитоксический противодифтерийный и противостолбнячный иммунитет определяли в РПГА с активностью гемдиагностикума дифтерийного 1:6400, столбнячного 1:1280.

В группу обследованных входили студенты Харьковского авиационного института в возрасте 18—20 лет. Репрезентативную группу составили 90 студентов, которые были обследованы 4 раза. Первое обследование проводили перед туровой иммунизацией, второе — через один месяц после иммунизации АДС-М анатоксином в дозе 0,5 мл, третье — через шесть месяцев и четвертое — через один год. Контрольную группу (41 человек) обследовали один раз. Все студенты, входившие в контрольную группу, последнюю прививку против дифтерии и столбняка получили за 1,5—2 года до обследования (в период туровой иммунизации они не прививались).

Состояние антитоксического иммунитета против дифтерии оценивали по следующим критериям: 0 — отрицательный титр антител; 1:10, 1:20 — не защищены; 1:40 — минимальный защитный титр; 1:80,1:160 — низкие защитные титры; 1:320, 1:640 — средние защитные титры; 1:1280 — высокий защитный титр. Против столбняка: 0 — отрицательный титр антител; 1:10 — не защищены; 1:20, 1:40 — низкие защитные титры; 1:80 и выше — средние и высокие титры антител.

Обследование студентов до и после проведения прививок выявило достоверные различия между уровнями напряженности противодифтерийного иммунитета (табл. 1). Имело место выраженное изменение уровня антител на протяжении года. Так, незащищенных против дифтерии до иммунизации было 2,2%, через месяц после иммунизации — 10,0%, через шесть месяцев — 17,6% и через год — 21,1%. Различия между показателями до иммунизации и через год существенны (t > 2). В течение года несколько увеличилось число лиц с минимальными титрами антител с 10,0% до14,4% через год (t 2), через шесть месяцев — 37,8% (t 2). То есть за год число лиц с защитными титрами уменьшилось в два раза. Кроме того, через год после иммунизации появились лица с высокими титрами антител (3,3%), хотя прирост их был незначительным (t

Таблица 1. Показатели антитоксического иммунитета к дифтерии у студентов после туровой иммунизации
Периоды обследований Титры противодифтерийных антител
0; 1:10; 1:20 1:40 1:80; 1:160 1:320; 1:640 1:1280
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
1 2 2,2 9 10,0 41 45,5 38 42,2
2 9 10,0 9 10,0 57 63,3 15 16,7
3 16 17,8 20 22,2 20 22,2 34 37,8
4 19 21,1 13 14,4 36 40,0 19 21,2 3 3,3
1 2,6 3 7,3 11 26,8 19 46,3 7 17,0

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

Результаты исследования напряженности иммунитета против столбняка (табл. 2) свидетельствуют, что число лиц, у которых отмечено нарастание титров антител после иммунизации было незначительным — 2,2% до прививки и 3,3% через год. При этом, увеличилось число лиц с титрами 1:20, 1:40 с 1,1% до 9,0% через год. Существенные изменения отмечены также в группе наблюдаемых лиц с титрами 1:80 и выше — до иммунизации в группе их было 96,6%, а через год 87,7% (t > 2).

Таблица 2. Показатели антитоксического иммунитета к столбняку у студентов после туровой иммунизации
Периоды обследований Титры противодифтерийных антител
0; 1:10; 1:20; 1:40 1:80; и выше
абс. % абс. % абс. %
1 2 2,2 1 1,1 87 96,6
2 90 100,0
3 4 4,4 12 13,4 74 82,2
4 3 3,3 8 9,0 79 87,7
2 4,9 39 95,5

1 — обследования до иммунизации;
2 — через 1 месяц после иммунизации;
3 — через 6 месяцев после иммунизации;
4 — через 1 год после иммунизации;
K — контрольная группа.

  1. Проведение туровой иммунизации взрослого населения существенно не сказалось на улучшении показателей защищенности против дифтерии и столбняка студентов — лиц 18—20-летнего возраста.
  2. Если в межэпидемический период достаточно серологических наблюдений выборочного масштаба, то во время эпидемии, когда ставятся задачи проведения внеплановых профилактических прививок, необходим серологический скрининг, с целью выявления незащищенных к дифтерии и столбняку лиц, с последующей их иммунизацией.
  1. Басова Н. Н. Методические переориентации и выбор приоритетов в эпиднадзоре и управление некоторыми инфекциями/ 70 лет М. И. Леви: Науч. труды, посвящ. юбиляру.— М., 1997.— С. 28—40.
  2. Рур К. Расширенная программа иммунизации в Европе в 90-е годы//Совещание по эпидемии дифтерии в Европе.— С.-Петербург, 1993.— С. 3—12.

источник

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

• Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В — рецепторная функция

Ø Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) — адгезия

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

Читайте также:  Реакция преципитации в агаре дифтерия

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

источник

Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Характеристика С. diphtheriae

Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».

Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют

Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

цистиназная активность (проба Пизу) – положительная

уреазная активность (проба Закса) – отрицательная

Для идентификации биовара gravis:

О-антиген-общий с микобактериями и нокардиями

К-антиген– несколько десятков сероваров

Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

Факторы патогенности C. diphtheriae

Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев

Гликолипид – нарушает фагоцитоз

Отличия от непатогенных коринебактерий.

1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.

2) По биохимическим признакам:

Патогенные:Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;

НЕпатогенные:глюкоза -, крахмал — , цистиназа — , уреаза +;

Методы микробиологической диагностики:

а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.

б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.

в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.

г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)

Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Фрагмент В — рецепторная функция

Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

Чувствительна к дезинфектантам.

В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

антитоксическая сыворотка(её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

выявление и изоляция больных для лечения

дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

источник

Данное заболевание у взрослых и детей вызывает бактерия булавовидной формы – дифтерийная палочка, носителем которой выступает человек (передается с предметами и пищей, живет в окружающей среде пару месяцев). Особенно плоха в ней природная устойчивость ко всем существующим на данный момент антибиотикам.

Иммунитет дифтерия тоже не вырабатывает даже с десятками лет носительства – просто переходит после успешного купирования острой стадии в латентную форму. Впоследствии больной обычно не заразен, но это зависит от состояния его системы защиты (насколько эффективно она подавляет возбудителя, ослабляя его). Случаи заражения от давно переболевших ею и привитых носителей тоже известны.

Бактерия передается от людей (больных или носителей) людям при прямом и опосредованном контакте и воздушно-капельным путем.

У заболевших впервые отмечаются все признаки острого иммунного ответа:

  • боль в горле при глотании;
  • набухание шейных и ключичных лимфоузлов;
  • отек тканей в задетой области и рядом;
  • упадок сил;
  • повышение температуры.

Около 95% случаев дифтерии приходится на поражение горла. Оно покрывается серовато-белым сплошным или очаговым налетом, сильно отекает. Случаются также инфекции кожи (особо заразный вариант), пищеварительного тракта, бронхов, легких, половых путей. По масштабам заражения дифтерию делят на:

  • локализованную – только глоточные миндалины;
  • распространенную – задето и мягкое нёбо;
  • токсическую – помимо температуры под 40 0 С, налетом заняты миндалины, задняя стенка пищевода, мягкое и твердое нёбо, включая язычок, наблюдается отек шейной клетчатки, производящий впечатление огромного «зоба», носовое дыхание тоже затруднено или перекрыто, что говорит о захвате и носовых пазух;
  • гипертоксическую – пациент без сознания, дыхание затруднено отеком носо- и ротоглотки одновременно, могут наблюдаться судороги и синюшность губ, налетом покрыта почти вся ротовая полость, кроме десен, зубов и губ с кончиком языка;
  • геморрагическую – с пурпурой, кровотечениями внутренними (преимущественно в желудке и кишечнике), из носа, зубных лунок, гематомами по всему телу, окрашиванием ранее сероватого налета в алый цвет крови.

Тяжесть симптомов мало зависит от того, насколько активно борется иммунитет против дифтерии. Главная сложность с ее возбудителем состоит в выделении им сильного яда (опасен для клеток всех типов, но особенно нервных). Антитела против него бессильны, а помогающих против самого возбудителя антибиотиков не существует.

У данного заболевания способ терапии существует лишь один – внутримышечные/внутривенные инъекции того же дифтерийного токсина, только лишенного отравляющих свойств (для выработки антител). В тяжелых случаях назначают вспомогательные меры:

  • полоскание горла антисептиками;
  • прием антибиотиков (от присоединенной инфекции);
  • внутривенное введение «Реополиглюкина» (10% одного из полимеров сахара с хлоридом натрия или чистой глюкозой) и/или калиево-глюкозной смеси, альбуминов, очищенной плазмы крови, витамина С, других поддерживающих и детоксикационных растворов.

Дифтерию лечат исключительно в стационаре – не на дому, так как вполне вероятен летальный исход из-за отека горла и асфиксии. При ярко выраженном крупе (тот самый отечный зоб) активность иммунной защиты иногда приходится не просто не повышать, а даже подавлять – чаще всего, назначением преднизолона (кортикостероид, антигистаминное).

Если лечение было успешным, впоследствии можно заняться самостоятельным укреплением подорванного здоровья, хотя серая пленка отторгнется без посторонней помощи за 5-8 суток. Последствий при своевременно начатой терапии тоже не останется.

В период больничного наблюдения (а госпитализации подлежат как пациенты с диагностированной дифтерией, так и те, у кого подозревают ее активное носительство) придется удовлетвориться врачебными назначениями – введением аскорбиновой кислоты, плазмаферезом, другими белками крови.

После выписки стоит уделить внимание восстановлению дыхательной системы, подавлению остаточных очагов воспаления в ней, поскольку иммунитет после дифтерии вырабатывается, но нестойкий и не гарантирующий от нового заражения уже спустя 10 лет после первого эпизода. Для этого идеально подходят:

  • ингаляции – раствором 1 ч. л. поваренной соды на 250 мл теплой воды, крепкими (1 ст. л. с горкой на стакан кипятка) отварамитравы чистотела, шалфея, тысячелистника, березовых почек, хвои. Проводить процедуру утром и вечером, по 20 мин., 7-10 суток после отторжения дифтерийного налета;
  • спелеотерапия – посещение соляных пещер через 1-2 суток, на протяжении полугода с момента заболевания;
  • прогревания – грудной клетки посередине, чуть ближе к ключицам, чем солнечному сплетению (там расположены бронхи);
  • посещение оздоровительных санаториев – с пульмонологическим (горы, хвойные леса, естественные пещеры, соляные озера) профилем. Не стоит пока тратить время на грязи, минеральные воды, другие процедуры, предназначенные для терапии обменных патологий и опорно-двигательного аппарата, хотя уж через полгода их актуальность может возрасти.

Терапия острой формы и профилактика заболеваемости дифтерией проводятся одним способом – введением содержащей антидот к ее яду сыворотки. Обычно речь идет о комплексной вакцине АКДС (расшифровывается как адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка). В ней содержатся неживые возбудители коклюша и очищенные, инактивированные обычным способом (выдерживание в подогретом формалине) токсины столбнячной и дифтерийной палочек.

Детей до 1 года от нее берегут антитела крови, переданные от матери через плаценту. У взрослых после терапевтического или превентивного введения анатоксина формируется бессимптомное носительство. Определить наличие/отсутствие антител к дифтерийному токсину позволяют исследования нескольких типов.

Непосредственно заражение дифтерийной палочкой подтверждает бактериальный посев мазка с миндалин, кожи, половых органов – тех областей, на инфекцию которых есть подозрение. Присутствие антител к ней определяет РНГА – реакция непрямой гемолитической агглютинации, один из видов анализа крови. При нем образец сыворотки помещают к эритроцитам, содержащим антиген («подозреваемого» возбудителя). Если они совпадут, эритроцитарная масса слипнется.

Наличие выделяемого дифтерийной палочкой яда в любых концентрациях определяют методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. При ней оборудование анализирует предоставленный образец, находит стороннюю ДНК/РНК (включая их фрагменты) и реплицирует ее до тех пор, пока не станет ясно, какому патогену она принадлежит.

Напряженность иммунитета к дифтерии сохраняется только 5-10 лет после вакцинации или перенесенного заболевания. Спустя указанный выше промежуток дифтерией можно переболеть снова. В норме, новый эпизод протекает в гарантированно легкой форме. Но при приобретенном иммунодефиците (ВИЧ, сахарный диабет, патологии печени или почек) возможны даже более тяжелые осложнения, чем в первом случае.

источник

Анализ проводят методом РПГА (реакцией пассивной гемагглютинации) для выявления и определения количества противодифтерийных антител, для диагностирования дифтерии и оценивания напряженности иммунитета после проведенной вакцинации.

Серолог вносит исследуемую сыворотку на планшет, первую пробу разводят в 10 раз (1:10), последующие — с двукратным отличием (1:20, 1:40 и т.д.). К каждому образцу добавляют стандартный эритроцитарный диагностикум, связанный с антигеном возбудителя дифтерии. При наличии в исследуемых пробах антител, происходит их взаимодействие с патогеном — осаждение гемагглютининов. Позитивным считают результат, при котором осевшие эритроциты имеют форму «перевернутого зонтика», негативным — форму пуговки.

Сроки выполнения 7-10 дней
Синонимы (rus) Антитоксические антитела к корино-бактерии
Cинонимы (eng) Specific antibodies to the causative agent of diphtheria
Метод исследования
Полуколичественная реакция пассивной гемагглютинации
Подготовка к проведению анализа
Анализ проводится утром, натощак.
С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов.
Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала.
Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур.
Биоматериал и способы его взятия Кровь из вены.

Дифтерия — одна из наиболее тяжелых инфекционных патологий, которую вызывает грамположительная бацилла Леффлера (названная в честь немецкого бактериолога) — Corynebacterium diphtheriae. Бактерия проникает в здоровый организм от больного человека или от бактерионосителя воздушно-капельным или бытовым путем.

Клинические проявления дифтерии характеризуются признаками общей интоксикации организма, воспалением слизистых органов дыхания, поражением кожных покровов. При тяжелом течении инфекции (токсическом) патологический процесс затрагивает центральную нервную систему и сердце.

В ответ на внедрение бациллы, иммунная система продуцирует антитела, которые появляются на второй день после заражения и сохраняются в организме в течение нескольких недель.

Норма: «отрицательный результат» — антитела к Corinebacterium diphtheriae не обнаружены, дифтерии нет.

Диагностическим титром считается результат — 1:80, свидетельствует о текущей или перенесенной дифтерийной инфекции, наличие напряженности иммунной защиты к противодифтерийной вакцине.

Слабый гуморальный ответ или его отсутствие характеризует давность вакцинации дифтерийным анатоксином или наличие нарушений иммунитета.

Про оказание услуг Вопрос: Добрый день. Интересует вопрос; мне нужна маммография. Интересует филиал -Сочи, Адлер, Старонасыпная, 22 Делается ли в этом филиале? Если да, то какая ЦЕНА? и какие условия для прохождения — нужно ли направление?

Ответ: Здравствуйте! В лаборатории «ОПТИМУМ» выполняются лабораторные исследования. Маммографию у нас не проводят.

Стоимость анализов Вопрос: Здравствуйте! Просьба, написать стоимость следующих анализов. Планирую сдавать в г.Сочи Старонасыпная ул., 22, микрорайон Адлер, БЦ Офис Плаза, эт. 2 Для женщины: 1.УЗИ органов малого таза на 5-8 день менструального цикла. 2.Определение группы крови( в том числе и резус фактора). 3.Клинический анализ крови, включая свертываемость крови 4.Биохимический анализ крови (в т.ч. глюкоза, общий белок, прямой и непрямой билирубин, мочевина) 5.Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С 6.Коагулограмма (по показаниям) 7.Общий анализ мочи 8.Исследование состояния матки и маточных труб (лапароскопия, гистеросальпингография или гистеросальпингоскопия) — по показаниям. 9.Инфекционное обследование: — бактериологическое исследование отделяемого влагалища, цервикального канала из уретры (мазок на флору) — микроскопическое исследование отделяемого цервикального канала на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, трихомонады, грибы рода Candida (посев из цервикального канала) — ПЦР (хламидии, уреа- и микоплазмы, вирус простого герпеса I-II типов, цитомегаловирус) (цервикальный канал) — определение антител класса М, G на токсоплазму, краснуху (кровь) 10.ЭКГ 11.Флюорография легких (действительна 12 месяцев). 12.Консультация терапевта 13.Кольпоскопия и цитологическое исследование шейки матки . 14.Маммография (женщинам старше 35 лет), УЗИ молочных желез (женщинам до 35 лет). 15.Хромосомный анализ супружеским парам старше 35 лет, женщинам, имеющим в анамнезе случаи врожденных пороков развития и хромосомных болезней, в том числе и у близких родственников; женщинам, страдающим первичной аменореей. 16.Гистероскопия и биопсия эндометрия (по показаниям). 17.Гормональное обследование: кровь на 2-5 дни менструального цикла: ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон (св., общ.), эстрадиол, прогестерон, кортизол (800-1700), Т3 св, Т4 св, ТТГ, СТГ, АМГ , 17-ОП, ДГА-S . кровь на 20-22 день цикла: прогестерон. 18. Консультация эндокринолога(по показаниям). 19. Заключение профильных специалистов при наличии экстрагенитальной патологии (по показаниям). 20.УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез, почек и надпочечников (по показаниям). Для мужчины: 1.Анализ крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С (анализы действительны 3 месяца). 2. Спермограмма и МАР-тест 3. Микроскопическое исследование эякулята на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы, трихомонады, грибы рода Candida (посев эякулята) (анализы действительны 6 месяцев). 4.ПЦР (хламидии, уреа- и микоплазмы, вирус простого герпеса I-II типов, цитомегаловирус) (эякулят). 5.Консультация андролога/уролога .

Читайте также:  Дифтерия работа в очаге инфекции

источник

Дифтерия– острая инфекция дыхательных путей, вызываемая

С. diphtheriaе, характеризующая фибринозным воспалением в зеве, гортани, трахее, реже в других органах и явлениями интоксикации.

Источник инфекциибольные люди и носители: реконвалесценты и здоровые носители.

Пути передачи:

2) воздушно-пылевой ® основные пути

3)контактно-бытовой – прямой контакт и непрямой: через белье, посуду, игрушки, пищевые продукты, книги (редко).

Восприимчивость к дифтерии высокая, наиболее чувствительны к возбудителю дети от 6 месяцев до 4 лет, однако в последние годы наблюдается «повзросление» болезни.

Заболевание чаще встречается осенью (скученность и снижение сопротивляемости организма под влиянием холода).

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева, носа, глаза, уха, дыхательных путей, раневая поверхность, слизиста оболочка влагалища у девочек. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная дифтеритическая пленка(серовато-белые наложения), которая с трудом отделяется от подлежащих тканей и содержит большое количество дифтерийных палочек. Это фибринозное воспаление иногда захватывает гортань, трахею, бронхи, и тогда вследствие их отека возникает затруднение дыхания и асфиксия(дифтерийный круп). Благодаря гиалуронидазе дифтерийные бактерии проникают в ткани и в кровь и начинают выделять экзотоксин, развивается токсинемия.Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Существуют разнообразные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, уха, кожи, ран, наружных половых органов и др. В 85% – 90% случаев наблюдается дифтерия зева. В Белоруссии на фоне всеобщей массовой активной иммунизации дифтерия зева – редкое заболевание; дифтерия других органов не встречается.

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, появления боли при глотании, пленки на миндалинах, увеличения регионарных лимфоузлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в результате отека гортаниразвивается асфиксия, которая может привести к смерти. Другие тяжелые осложнения, которые также могут явиться причиной смерти, — токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет при дифтерии носитантиинфекционный (антитоксический и антибактериальный)характер. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются в 6 – 7% случаев.

Достаточно продолжительным является поствакцинальный иммунитет (до 3-5 лет). Степень напряженности иммунитета определяют по титру антитоксина в крови (наличие антитоксических антител) с помощью РНГА.

Методы микробиологической диагностики дифтерии.

Материалом для исследованияслужит отделяемое зева, носа, глаз, вульвы, уха, раны, кожи, а также трупный материал из дыхательных путей и других органов. При наличии дифтерийных пленок они также должны быть подвергнуты исследованию.

Забор материала от одного обследуемого производят стерильными «дифтерийными» тампонами (демонстрация тампонов).

После взятия материала тампоны должны быть немедленно доставлены в лабораторию, поскольку важно быстро произвести посев материала на специальные среды. Если время транспортировки материала превышает 24 часа, рекомендуется использовать транспортную среду с силикагелем.

P.S. Если тампоны доставлены в лабораторию без использования транспортной среды, их следует увлажнять несколькими каплями стерильной жидкой питательной среды (сывороточный или сахарный бульон).

Методы лабораторной диагностики:

1. Бактериологический – основной.

Бактериологический метод проводится по этапам:

1. Тампоном с пробкой на 2-х предметных стеклах делают мазки-отпечатки и

погружают его в пробирку с полужидкой средой обогащения для коринебактерий®37 0 С 24 часа.

2.Один мазок окрашивают по Леффлеру с целью обнаружения коринебактерий, а второй – по Граму для выявления других микроорганизмов, дают предварительный ответ.

3.Тампоном без пробки делают посев на среду Клауберга – на четверть чашки Петри (сектор 1). Далее стерильной петлей производят рассев на 3 сектора® 37 0 С 24-48 часа.

4.РИФ с материалом (экспресс – диагностика).

1. Просматривают чашки с лупой в отраженном свете для изучения морфологии колоний. Подозрительные колонии выделяют на среде Ру (или Леффлера, или скошенном 20% сывороточном агаре) ® 37 0 С 24часа.

PS. Мазки из колоний на среде Клауберга не делают, т.к. на ней бактерии дифтерии теряют свою специфическую морфологию, а при посеве на среды с сывороткой она восстанавливается.

2. С колониями ставят пробу на токсигенность методом диффузионной преципитации в геле ®37 0 С 24часа.

В чашки Петри разливают 20% сывороточный агар 15 – 20мл (или среду для определения токсигенности). После застывания агара накладывают полоску стерильной фильтровальной бумажки (1,5 х 8 см), смоченную противодифтерийной антитоксической сывороткой (сыворотку разводят так, чтобы в 1 мл содержалось 500 АЕ, бумажку смачивают 0,25 мл сыворотки, что соответствует 125 АЕ).Можно смачивать бумажку антитоксином противодифтерийным.

Испытуемую культуру засевают бляшками, диаметром 0,8 – 1 см на расстоянии 0,5 – 0,7 см от края полоски бумаги. Бляшку испытуемой культуры засевают между двумя бляшками контрольного заведомо токсигенного штамма коринебактерий. Заканчивают посев двумя контрольными бляшками.

Испытуемую культуру считают токсигенной, если линии преципитации четкие и сливаются с линиями преципитации контрольного (токсигенного) штамма.

Если линии преципитации перекрещиваются с линиями контрольного штамма, не доходят до них или вообще отсутствуют, выделенную культуру считают нетоксигенной.

1. Учитывают результаты пробы на токсигенность и дают предварительный ответ.

2. Проверяют однородность чистой культуры, т.е. делают мазок со среды Ру, окрашивают по Леффлеру и микроскопируют (окраска по Леффлеру позволяет увидеть особенности морфологии коринебактерий).

3. Делают посев чистой культуры на короткий «пестрый ряд Гисса (сахароза, глюкоза, крахмал, мочевина) ®37 0 С 24 часа.

4. Делают посев чистой культуры в столбик среды Пизу для определения цистиназной активности ®37 0 С 24 часа.

5. Проводят серологическую идентификацию культуры путем постановки РА на стекле с поливалентной агглютинирующей сывороткой.

6. Повторяют пробу на токсигенность с чистой культурой ®37 0 С 24 часа.

7.Делают пробу на чувствительность к антибиотикам: посев на 20% сывороточный агар ®37 0 С 24 часа.

1.Учитывают результаты всех тестов.

2. Выписывают окончательный ответ, например: «Выделены С. diphtheriaе var gravis, токсигенный…».

Серологический метод.

Для сероидентификации дифтерийной культуры с помощью РА с поливалентной дифтерийной сывороткой в ходе бактериологического исследования. Для определения токсигенности дифтерийнойную культуру испытывают в РП в геле.

Аллергический метод.

Реакция Шика –внутрикожная проба с дифтерийным токсином, применяемая для установления противодифтерийного иммунитета. Для ее постановки внутрь кожи ладонной поверхности предплечья туберкулиновым шприцем вводят 0,2 мл стандартного дифтерийного токсина, содержащего 1/64 ДЛМ для морской свинки. Результаты учитывают через 72 – 96 часов.

У людей, не имеющих Ат против токсина или имеющих их мало, на месте введения образуется краснота и инфильтрат (положительная реакция); у людей в сыворотке которых содержатся антитоксические Ат в концентрации 1:30 АЕ и больше, инфильтрат не развивается или он меньше

1 см (отрицательная реакция).

Результаты реакции Шика используют для оценки коллективного иммунитета и проведения профилактических прививок.

Используют для определения токсигенности дифтерийных культур на морских свинках, при помощи внутрикожного или подкожного введения культуры.

Внутрикожный метод: ставят на 2-х свинках, накануне одной из них вводят 100АЕ антитоксической сыворотки (контроль). Строго в/к вводят по 0,2 мл взвеси культуры (в 1мл около 100 млн. микробных клеток). Ответная воспалительная реакция развивается в течение 3-5 дней в виде гиперемии, инфильтрата и некроза. В качестве положительной реакции учитывается только некроз.

На одной свинке можно изучить до 10 культур, расстояние между пробами должно быть не менее 3 см. Чтобы предохранить свинку от гибели через 4 – 5 часов после введения культуры вводят 100 – 125 АЕ антитоксина. Эта доза не мешает течению реакции.

Подкожный метод:ставят тоже на 2-х свинках. Контрольной свинке вводят накануне 1000 АЕ антитоксической сыворотки внутрибрюшинно. Смывают культуру со свернутой сыворотки 3-5 мл ИХН и вводят подкожно по 0,2 мл обеим свинкам (приблизительно 10 –50 млн. микробов). При наличии токсигенной культуры подопытная свинка погибает в течение 2-5 дней, контрольная – выживает. На вскрытии подопытной свинки характерными являются инфильтрат на месте введения, увеличение и гиперемия надпочечников, экссудат в плевральной и брюшной полостях.

Эта проба наиболее надежна и дает четкий ответ во всех случаях, она допускает пользование смешанной культурой.

ПЦР применяют для дифференциальной диагностики.

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 465 | Нарушение авторских прав

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить дифтерию можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей вакцинации был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (одновременное развитие характерных признаков заболевания у группы лиц в определенном коллективе), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

В диагностике дифтерии применяется:

  • мазок на дифтерию;
  • посев на дифтерию;
  • анализ на антитела;
  • общий анализ крови.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела. Сама процедура довольно проста. Врач стерильным тампоном несколько раз проводит по пораженной поверхности, после чего тампон помещается в стерильный футляр и направляется в лабораторию.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование. Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце. Коринебактерии неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования некоторых бактерий, в которой они могут выживать в течение длительного времени даже в неблагоприятных условиях).

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры. Данные исследования требуют определенного времени, ввиду чего окончательный ответ лаборатория выдает только через 2 – 4 дня.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны. То есть антитела против коринебактерий дифтерии будут поражать только данный микроорганизм, никак не влияя на другие клетки или другие патогенные бактерии, вирусы или грибки. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности. В то же время, снижение концентрации противодифтерийных антител может свидетельствовать о выздоровлении пациента.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии). После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов. Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (ОАК) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

  • Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 10 9 /л).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
  • Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

  • От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
  • От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
  • От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения. Всем пациентам при этом показан постельный режим, который длится 3 – 4 недели при токсических формах заболевания и до 2 месяцев при развитии осложнений со стороны внутренних органов.

Читайте также:  Для бактериологического исследования на дифтерию берут

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

  • специфическая противодифтерийная терапия;
  • антибактериальная терапия;
  • диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ. В дальнейшем данные антитела извлекаются из крови лошадей, концентрируются и применяются для лечения дифтерии.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное). Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека). Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Дозировка и длительность лечения противодифтерийной сывороткой определяются формой, тяжестью и длительностью заболевания.

Разовая доза противодифтерийной сыворотки составляет:

  • При легких (локализованных) формах – 10 – 20 тысяч Международных Единиц (МЕ).
  • При дифтерии гортани и/или дыхательных путей – 40 – 50 тысяч МЕ.
  • При токсической дифтерии – 50 – 80 тысяч МЕ.
  • При геморрагической или гипертоксической форме – 100 – 120 тысяч МЕ.

При своевременном начале лечения локальной формы дифтерии может быть достаточно однократного введения препарата. В то же время, при обращении за помощью на 3 – 4 день после начала развития токсической формы заболевания сыворотка может оказаться неэффективной даже после длительного применения в высоких дозах.

Также стоит отметить, что ввиду высокого риск развития аллергических реакций, первое введение сыворотки должно проводиться по определенной схеме.

Первый раз противодифтерийную сыворотку нужно вводить следующим образом:

  • Внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки в разведении 1:100. Препарат вводят в кожу передней поверхности предплечья. Если через 20 минут в области укола диаметр отека и покраснения не превышает 1 см, пробу считают отрицательной (в данном случае переходят к следующей пробе).
  • Подкожно вводят 0,1 мл противодифтерийной сыворотки. Препарат вводят в область средней трети плеча, а результат оценивают по тем же критериям, что при первой пробе. Если через 45 – 60 минут никаких реакций не наблюдается, а самочувствие пациента не ухудшается, проба считается отрицательной.
  • Внутримышечно вводят всю дозу сыворотки. После введения пациент должен находиться под наблюдением врача в течение минимум 1 часа.

Если на каком-либо этапе введения препарата была выявлена аллергическая реакция, дальнейшую процедуру прекращают. Вводить противодифтерийную сыворотку таким пациентам можно только по жизненным показаниям (то есть если без сыворотки пациент умрет с большой долей вероятности). Введение препарата в данном случае должно проводиться в отделении реанимации, а врачи должны быть готовы выполнить противошоковые мероприятия.

На эффективность противодифтерийной сыворотки может указывать:

  • уменьшение степени отека пораженных слизистых оболочек;
  • уменьшение размеров налета;
  • истончение налета;
  • исчезновение налета;
  • снижение температуры тела;
  • нормализация общего состояния пациента.

Антибактериальная терапия является одним из обязательных этапов лечения патологии. Применяются антибиотики, которые обладают наибольшей активностью против коринебактерий дифтерии.

Антибактериальное лечение дифтерии

Механизм лечебного действия

Блокирует компоненты генетического аппарата коринебактерий дифтерии, тем самым препятствуя их дальнейшему размножению.

Внутрь по 250 – 500 мг через каждые 6 часов. Для лечения здоровых переносчиков заболевания назначается по 250 мг через каждые 12 часов. Длительность лечения определяется общим состоянием пациента и лабораторными данными.

Блокирует синтез компонентов клеточных стенок коринебактерий, в результате чего последние погибают.

Внутримышечно по 0,5 – 2 грамма 1 – 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не должна превышать 4 грамм).

Подавляет процесс размножения коринебактерий дифтерии.

Внутрь по 450 – 600 мг 1 – 2 раза в сутки.

Основной целью диеты при дифтерии является максимальное щажение слизистой оболочки ротоглотки, а также обеспечение организма больного всеми необходимыми продуктами (то есть белками, жирами, углеводами, витаминами и микроэлементами). Питаться пациентам следует 4 – 6 раз в сутки малыми порциями, причем вся принимаемая пища должна быть хорошо обработанной (термически и механически). Важно исключить из рациона сухую, жесткую пищу, так как она может способствовать повреждению слизистой оболочки ротоглотки и усиливать болевые ощущения.

Что не рекомендуется употреблять?

  • овощные супы;
  • мясные бульоны;
  • рыбный бульон;
  • вареное мясо;
  • картофельное пюре;
  • фруктовые пюре;
  • любые каши;
  • молоко;
  • кисломолочные продукты;
  • теплый компот;
  • теплый чай;
  • мед (в ограниченном количестве).
  • горячие напитки;
  • прохладительные напитки;
  • алкогольные напитки;
  • газированные напитки;
  • горчицу;
  • перец;
  • острые приправы;
  • шоколад;
  • сахар в большом количестве;
  • конфеты;
  • мороженое;
  • соль в чистом виде;
  • кислые фрукты (лимон, апельсин).

Неотложная помощь больным дифтерией может понадобиться при поражении дыхательных путей и развитии асфиксической стадии дифтерийного крупа (то есть удушья). Если приступ случился на улице (что встречается крайне редко, так как развитию асфиксии предшествует постепенное ухудшение состояния пациента), следует как можно скорее вызвать скорую помощь. Самостоятельно (без специальных медицинских инструментов и препаратов) помочь пациенту невозможно.

Специализированная медицинская помощь при асфиксической стадии дифтерии включает:

  • Назначение кислорода. Кислород может подаваться через маску либо через специальные носовые канюли. Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе способствует более эффективному насыщению им эритроцитов даже при нарушении внешнего дыхания.
  • Удаление фибриновых пленок. В данном случае врач вводит в дыхательные пути пациента специальную тонкую трубку, подсоединенную к отсосу, пытаясь таким образом удалить пленки. Данная методика не всегда эффективна, так как при дифтерии пленки плотно прикреплены к поверхности слизистой оболочки и с трудом отделяются от нее.
  • Интубацию трахеи. Суть данной процедуры заключается в том, что в трахею пациента вводится специальная трубка, через которую (с помощью специального аппарата) осуществляется вентиляция легких. Сам пациент при этом может находиться в сознании или (при необходимости) в медицинском сне (вызванном с помощью лекарственных препаратов). При дифтерии вводить трубку рекомендуется через нос, так как при введении ее через рот высока вероятность повреждения отечных и увеличенных небных миндалин.
  • Трахеостомию. Суть данной манипуляции заключается в следующем. Врач разрезает трахею в области передней ее стенки, а затем через образовавшееся отверстие вводит трубку (трахеостому), через которую в дальнейшем осуществляется вентиляция легких. Трахеостомия показана в том случае, если не удается выполнить интубацию, а также, если фибриновые пленки расположены глубоко в трахее.

Иммунитет при дифтерии обусловлен циркуляцией в крови особых классов иммуноглобулинов – белков плазмы крови, несущих в себе информацию о перенесенной инфекции. Если в крови человека такие иммуноглобулины имеются, проникновение в его организм коринебактерий и их токсинов запустит целый ряд иммунных реакций, в результате чего возбудитель будет довольно быстро уничтожен и удален из организма.

Иммунитет к дифтерии может формироваться у человека после перенесенной инфекции либо после вакцинации (прививки). В обоих случаях он сохраняется лишь в течение ограниченного промежутка времени (в среднем около 10 лет), по истечении которого восприимчивость человека к коринебактериям повышается (то есть возможно повторно заболеть дифтерией).

Стоит отметить, что повторное развитие дифтерии, а также возникновение заболевания на фоне регулярно проводимых прививок характеризуется менее агрессивным течением (преобладают локализованные формы дифтерии глотки, которые легко поддаются лечению и редко приводят к развитию осложнений).

Как было сказано ранее, прививка является наиболее эффективным методом предотвращения развития дифтерии у человека. Механизм действия прививки заключается в следующем. В организм человека вводят дифтерийный анатоксин (то есть экзотоксин коринебактерий дифтерии, обработанный особым образом и полностью лишенный токсических свойств, однако сохранивший свою структуру). После поступления в кровоток анатоксин контактирует с клетками иммунной системы, что приводит к ее активации и синтезу специфических противодифтерийных антител, которые и защищают организм от внедрения живых, опасных дифтерийных коринебактерий.

На сегодняшний день разработан специальный календарь прививок, согласно которому вакцинацию против дифтерии начинают проводить всем детям с трехмесячного возраста.

Прививку против дифтерии выполняют:

  • ребенку в 3 месяца;
  • ребенку в 4,5 месяца;
  • ребенку в 6 месяцев;
  • ребенку в полтора года;
  • ребенку в 6 лет;
  • подростку в 14 лет;
  • взрослым через каждые 10 лет после предыдущей вакцинации.

Если по каким-либо причинам дата вакцинации была пропущена, прививку следует выполнить как можно скорее, не дожидаясь следующего календарного срока.

Сама процедура вакцинации не требует предварительной подготовки и практически безболезненна. Детям препарат вводят внутримышечно (обычно в область передней поверхности бедра или в ягодицу), в то время как взрослым можно вводить вакцину подкожно (в подлопаточную область). Используемые для вакцинации препараты хорошо очищаются, поэтому крайне редко вызывают развитие побочных явлений.

Побочные реакции после прививки могут проявляться:

  • Умеренным кратковременным повышением температуры тела (до 37 – 37,5 градусов).
  • Легким недомоганием и повышенной утомляемостью в течение 1 – 2 дней.
  • Изменениями кожи в месте укола (покраснением, умеренным отеком и болезненностью).
  • Тяжелыми реакциями (судорогами, анафилактическим шоком, неврологическими расстройствами). Данные явления встречаются исключительно редко и чаще обусловлены имеющимися у пациента недиагностированными заболеваниями, а не качеством вакцины.

Абсолютных противопоказаний к вакцинации против дифтерии нет. Относительным противопоказанием является острое вирусное респираторное заболевание (ОРЗ) или другая инфекция в период обострения. В данном случае прививку следует выполнить через 10 – 14 дней после выздоровления пациента (подтвержденного клинически и лабораторно).

Ввиду широко распространенной иммунопрофилактики вспышки дифтерийной инфекции наблюдаются крайне редко. Объясняется это тем, что у большинства населения (более чем у 95%) имеется противодифтерийный иммунитет. Если даже один человек (не привитый или с ослабленным иммунитетом) заразится дифтерией, крайне мала вероятность того, что он передаст инфекцию окружающим. Тем не менее, при выявлении случая дифтерии следует в полной мере выполнять все противоэпидемические мероприятия, чтобы не допустить распространения инфекции.

Противоэпидемические мероприятия при выявлении дифтерии включают:

  • Немедленную госпитализацию больного в инфекционную больницу и его изоляцию. Больной должен оставаться в изоляции до полного выздоровления (подтвержденного клинически и бактериологически). В течение всего периода изоляции пациент должен пользоваться индивидуальной посудой и предметами личной гигиены, которые следует регулярно обрабатывать кипячением.
  • Однократное клиническое и бактериологическое (взятие мазка из носа и глотки) обследование всех лиц, контактировавших с больным. Данные люди должны быть проинформированы о длительности инкубационного периода дифтерии и о первых проявлениях данного заболевания. При возникновении болей в горле или недомогания в течение последующих 7 – 10 дней они должны незамедлительно обращаться к врачу.
  • Дезинфекцию помещения, в котором больной проживал или находился в течение длительного времени (например, школьный класс). После госпитализации пациента все поверхности (стены, столы, пол) обрабатывают дезинфицирующим раствором (раствором хлорамина, раствором хлорной извести и так далее). Одежда, постельное белье или игрушки больного ребенка должны обеззараживаться кипячением (в течение минимум 10 – 15 минут) или замачиванием в 3% растворе хлорамина.

Осложнения дифтерии связаны с длительным прогрессированием заболевания и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стоит отметить, что характер и тяжесть осложнений во многом зависят от формы дифтерии (осложнения чаще встречаются и тяжелее протекают при токсической и гипертоксической дифтерии глотки, чем при других видах заболевания).

К осложнениям дифтерии относят:

  • Нефротический синдром. Возникает в остром периоде дифтерии и характеризуется поражением почек, которое проявляется протеинурией (появлением большого количества белка в моче). Специфического лечения обычно не требуется, так как симптомы исчезают одновременно с устранением основного заболевания.
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы). Может развиваться через 7 – 30 дней после перенесенной инфекции и клинически проявляется нарушением частоты и ритма сердечных сокращений, болями в области сердца. В тяжелых случаях довольно быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности (состояния, при котором сердце не может перекачивать кровь). Кожные покровы больного становятся синюшными, нарастает одышка (чувство нехватки воздуха), появляются отеки на ногах. Такие больные должны госпитализироваться в кардиологическое отделение больницы для лечения и наблюдения.
  • Периферические параличи.Паралич – это полная утрата движений в каком-либо участке тела из-за повреждения иннервирующего данный участок двигательного нерва. Признаки поражения черепных нервов могут наблюдаться через 10 – 20 дней после перенесенной инфекции. Проявляется это нарушениями глотания или речи, нарушением зрения (из-за поражения мышц глаза), поражением мышц конечностей или туловища. Больные не могут ходить, ровно сидеть, при поражении мышц шеи не могут удерживать голову в нормальном положении и так далее. Описанные изменения обычно исчезают через 2 – 3 месяца, однако в редких случаях могут сохраняться пожизненно.

Смерть больного дифтерией человека может наступить при поздно начатом и/или неправильно проводимом лечении.

Причиной смерти больных дифтерией может быть:

  • Удушье (асфиксия). Наблюдается при дифтерии гортани на 3 – 5 день после начала заболевания.
  • Инфекционно-токсический шок. Характерен для токсических и гипертоксических форм заболевания и проявляется критическим снижением артериального давления, в результате чего нарушается кровоснабжение головного мозга и происходит его гибель.
  • Миокардит. Развитие тяжелого миокардита с последующей сердечной недостаточностью может стать причиной смерти пациента через 2 – 4 недели после перенесенной инфекции.
  • Паралич дыхания. Поражение нервов, иннервирующих диафрагму (основную дыхательную мышцу), может стать причиной смерти пациента через несколько недель после перенесенной дифтерии.

Дифтерии при беременности женщине следует опасаться в том случае, если она никогда не делала прививку против данного заболевания, а также если последняя прививка была сделана более 10 лет назад (в данном случае напряженность иммунитета снижается, и риск инфицирования повышается). Развитие дифтерии при беременности может негативно повлиять на организм матери и развивающегося плода, так как выделяемый коринебактериями токсин может повреждать многие внутренние органы женщины, в том числе и плаценту (отвечающую за обеспечение плода кислородом и другими необходимыми веществами). Вот почему всем женщинам во время планирования беременности рекомендуется вакцинироваться против дифтерии.

Если же до наступления беременности вакцинация не была произведена, а во время вынашивания плода имел место контакт с больным дифтерией или пребывание в эпидемиологически опасной зоне (то есть если риск заражения крайне высок), женщине можно сделать прививку, однако только после 27 недели беременности.

Если прививка не была сделана и дифтерия развилась во время вынашивания плода, прогноз зависит от срока беременности и времени начала лечения. Сразу стоит отметить, что без лечения, а также в далеко зашедших случаях токсической дифтерии шансов выжить у плода практически нет. В то же время, при локализованных формах заболевания возможно спасти ребенка, если своевременно начать антибактериальную терапию (вопрос об использовании тех или иных антибиотиков решается врачом в зависимости от срока беременности). Информации о безопасности и эффективности использования противодифтерийной сыворотки во время беременности нет, так как соответствующие исследования во время тестирования препарата не проводились.

Стоит помнить, что прием любых медикаментов во время беременности может негативно сказаться на плоде, поэтому легче всего заранее подумать о здоровье малыша и своевременно выполнить все необходимые прививки.

источник