Дифтерия гортани клинические рекомендации

А 36.1 Дифтерия носоглотки

А36.9 Дифтерия неуточненная

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, которое вызывается коринебактерией дифтерии и характеризуется образованием фибринозных налетов в месте инвазии возбудителя, наиболее часто на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей, общей интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и почек.

Клинические проявления зависят от клинической формы дифтерии по тяжести и локализации.

Дифтерия миндалин легкой степени тяжести:

температура тела нормальная или субфебрильная, продолжается 1-2 дня;

гиперемия слизистой оболочки миндалин с цианотичным оттенком;

налет фибринозного или частично фибринозного характера (эластичная пленка, плотно соединена с поверхностью миндалин, не растирается между шпателями, сохраняет форму в воде) снимается с трудом или без труда, поверхность слизистой оболочки ротоглотки после снятия налета кровоточит или не кровоточит, располагается на одной или обеих миндалинах в виде островков беловато-серого или белого цвета;

может быть налет, расположенный на миндалинах, гнойного характера;

незначительная боль в горле;

регионарный подчелюстной лимфаденит;

головная боль, слабость, вялость;

эпидемиологические данные – контакт с больным дифтерией взрослым или ребенком, нарушение календаря прививок против дифтерии.

Дифтерия миндалин средней тяжести:

температура тела фебрильная, субфебрильная, продолжается 2-3 дня;

боль в горле умеренная, нередко не отвечает характеру и распространенности процесса;

равномерное увеличение поднебных миндалин;

гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно с цианотичным оттенком;

налет пленчатый, фибринозного характера, плотный, блестящий, сероватого цвета, расположенный на одной или обеих миндалинах в виде островков или сплошной пленки, тяжело снимается, обнажая поверхность, которая кровоточит, нередко выходит за пределы миндалин;

отек миндалин, слизистых оболочек ротоглотки, который значительно выражен в сравнении с местной гиперемией;

регионарный подчелюстной или шейный лимфаденит;

головная боль, слабость, вялость, снижение аппетита, тошнота, однократная рвота;

эпидемиологические данные – контакт с больным дифтерией, нарушение календаря прививок против дифтерии.

Дифтерия миндалин тяжелая форма:

температура тела гектическая, фебрильная в первые часы заболевания, в дальнейшем субфебрильная или нормальная на фоне ухудшения общего состояния;

головная боль, слабость, вялость, ломота в мышцах и суставах, нарушение сна, снижение или отсутствие аппетита, повторная рвота;

умеренная боль в горле, ощущение комка в горле, затруднение глотания;

бледность кожи, периоральный цианоз;

резко выраженный отек миндалин и мягких тканей ротоглотки диффузного характера;

налет фибринозного характера, пленчатый, плотный, серовато-белого или грязно-серого цвета, не снимется шпателем, поверхность слизистой над ним кровоточит, расположен на миндалинах и за их пределами – на поднебных дужках, язычке, мягком и твердом небе, боковой и задней поверхности горла;

гиперемия слизистой оболочки ротоглотки с цианотичным оттенком;

регионарный подчелюстной и шейный лимфаденит;

запах изо рта сладко-гнилостный, приторный;

отек подкожно-жировой клетчатки шеи разной степени выраженности (от подчелюстной области до груди, ограниченный или распространенный, односторонний или симметричный);

геморрагии на слизистой оболочке твердого и мягкого неба;

Гипертоксическая форма дифтерии миндалин:

боль в горле при глотании;

боль при пальпации лимфатических узлов;

температура тела гектическая;

прогрессирующая слабость, вялость, угнетение сознания, тошнота, многоразовая рвота; анорексия;

отек миндалин и сопутствующих слизистых оболочек ротоглотки резко выражены;

гиперемия ротоглотки с цианотичным оттенком;

регионарный подчелюстной, шейный лимфаденит;

налет на поднебных миндалинах пленчатый, фибринозный.

Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит, дифтерийный круп):

температура тела субфебрильная;

осиплость голоса в первые часы (сутки) заболевания, потом – афония;

кашель сначала грубый, лающий, потом – беззвучный;

быстрое нарастание симптомов дыхательной недостаточности;

в разгаре болезни характерное затруднение дыхания во время вдоха, шумное дыхание с продолжительным вдохом, с участием вспомогательной мускулатуры;

характерна стадийность – катаральная стадия – стенотическая – асфиктическая;

в асфиктической стадии – сердечные тоны приглушены, пульс частый, аритмия; спутанность сознания, потеря сознания, судороги;

во время ларингоскопии – отек, гиперемия слизистой оболочки, сероватые пленки в гортани и на истинных голосовых связках, при обширном крупе пленки в трахее и бронхах;

часто объединяется с дифтерией миндалин и назофарингеальной дифтерией.

Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит):

затруднение носового дыхания;

боль в горле с иррадиацией в уши;

выделения из носа сукровично-гнойные;

отсутствует видимое воспаление в полости носа;

при задней риноскопии отек и умеренная гиперемия слизистой оболочки глоточной миндалины и (или) на ее поверхности фибринозных пленок;

«полоскообразный» налет, который сползает по задней стенке глотки;

регионарный (заднешейный) лимфаденит;

проявления общей интоксикации умеренные или значительные (вялость, бледность, анорексия, повышение температуры).

Дифтерия переднего отдела носа:

затруднение носового дыхания и сосания у детей первого года жизни, небольшие слизистые, серозно-слизистые или кровянисто-гнойные выделения;

раздражение кожи вокруг носовых ходов с экскориациями и трещинами;

температура тела субфебрильная, редко фебрильная;

вялое продолжительное затяжное течение;

во время риноскопии – типичные фибринозные дифтеритические налеты на перегородке носа, а иногда поверхностные эрозии, могут быть на раковинах, дне носа, околоносовых пазухах;

начинается с поражения одной половины носа, затем процесс переходит на другую половину носа;

отеки в области переносицы, щек, под глазами – при тяжелой форме.

Дифтерия другой локализации:

относится поражение глаз, ушей, травмированной кожи, внешних половых органов, пищевого тракта (пищевода, желудка);

часто комбинируется с дифтерией ротоглотки, гортани, носа;

характерны типичные местные изменения – фибринозный налет, под которым в случае его снятия выявляется кровоточащая поверхность;

отек окружающей подкожной клетчатки;

токсикоз незначительно выражен.

чаще всего встречается дифтерия миндалин и дифтерийный фарингит;

дифтерия миндалин и переднего отдела носа;

дифтерия миндалин и ларингеальная дифтерия;

быстрое нарастание клинических симптомов и их динамика;

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье рассматриваются морфологические, культуральные и токсические свойства возбудителя дифтерии — Corynebacterium diphtheriae. Приводятся данные об эпидемиологии и патогенезе дифтерии. Подробно описаны различные формы дифтерии, выделяемые в зависимости от локализации и распространенности патологического процесса и выраженности токсических и геморрагических проявлений; детально рассмотрены осложнения этого заболевания; содержатся рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению больных дифтерией и бактерионосителей.

The paper outlines the morphological, cultural, and toxic properties of the diphtheria carrier Corynebacterium diphtheriae. Diphtheria epidemiological and pathogenetic findings are presented. Various types of diphtheria which are identified by their location and dissemination of a pathological process and the magnitude of toxic and hemorrhagic manifestation, as well as complications of this disease are described in details. The paper gives recommendations on the differential diagnosis, treatment of patients with diphtheria and bacterial carriers.

Кафедра инфекционных болезней ММСИ им. Н.А. Семашко, МоскваN.D. Yushchuk, M..T. Kulagina.Dept. of infections diseases, N. Semaschko Moscow Medical Institute.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae был обнаружен Клебсом в 1883 г. в срезах дифтерийных пленок, а в 1884 г. Леффлер выделил его в чистой культуре. Согласно современной классификации бактерий, род Corynebacterium объединяет несколько видов, вызывающих заболевание у людей. Вид С. diphtheriaе неоднороден по культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам, в связи с чем выделяют три биовара: gravis, mitis и intermedius. Свое название биовары получили благодаря предполагавшейся связи с тяжестью клинического течения. Тип gravis (короткие полиморфные палочки, ферментируют крахмал) выделяли преимущественно при тяжелых и осложненных формах дифтерии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тип mitis (длинные искривленные полиморфные палочки, не ферментируют крахмал) преобладал при легко протекавших формах, а intermedius занимал промежуточное положение. Такая зависимость была подтверждена в период настоящей эпидемии дифтерии в России. Дифтерийные палочки — прямые или слегка изогнутые, длиной 1 — 8 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, полиморфные. Под микроскопом видно, что лучше они окрашиваются по полюсам, где заметно наличие гранул (включений). В мазках коринебактерии располагаются под углом, принимая вид «растопыренных пальцев».
Оптимальная температура роста для С. diphtheriae 37,0 °С.
Возбудители дифтерии хорошо культивируются на средах, содержащих белок. На них неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокие температуры. При кипячении они погибают через 1 мин, губительно на них действуют дезинфицирующие средства (хлорная известь, 1% раствор хлорамина, лизол и др.). В высушенном состоянии сохраняются до 1 мес.
Основным фактором патогенности коринебактерий является экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют коринебактерии, не продуцирующие экзотоксин (нетоксигенные штаммы), которые не вызывают заболевания.
Дифтерийный токсин был открыт в 1888 г. Молекулярный состав токсина был расшифрован в 60 — 70-х годах нашего века. Дифтерийный токсин представляет собой белок с мол. массой 62 — 63 кД. При мягком гидролизе распадается на два фрагмента — А и В. По антигенному составу фрагмент А неоднороден. При введении его животным он не обладал токсичностью, а в культуре ткани — цитотоксичностью. В-фрагмент представляет собой термостабильный белок, определяющий токсический эффект. Анализ, проведенный с помощью моноклональных антител к фрагментам А и В токсина, показал, что у людей 80% антител образуется к фрагменту А и только 20% — к фрагменту В. Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. Основные из них — полисахариды, пептилополисахариды, белки и липиды. Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический антительный ответ, а глубинные — видоспецифический. В поверхностных слоях клеточной стенки возбудителя обнаружен корд-фактор, который способствует адгезии коринебактерий. Наличие антитоксических антител в сыворотке крови переболевших дифтерией было установлено в конце прошлого века.

Дифтерия — антропозная болезнь. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. От больных с тяжелыми формами болезни возбудитель выделяется в большем количестве, чем от людей, перенесших заболевание легко. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны больные с легкими и стертыми формами дифтерии, если истинная природа болезни не распознана и больных своевременно не изолируют. В распространении заболевания особая роль принадлежит бактерионосителям, хотя они выделяют возбудителя количественно значительно менее интенсивно, чем больные с манифестными формами. Наиболее опасны бактерионосители, выделяющие микробы длительное время (до 1 мес и более), что чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими заболеваниями верхних дыхательных путей и ротоглотки.
Механизм передачи возбудителя воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле).
Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, а также контактно-бытовой — через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны «молочные» вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.
Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде. В дифтеритической пленке он сохраняется в течение 3 — 5 мес, в пыли — до 2 мес, на продуктах питания — до 12 — 18 дней, в капельках слюны, остающихся на стенках стакана, на ручках дверей, на детских игрушках дифтерийные бактерии могут сохраняться 15 дней. Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес, и все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя.
Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15 — 20%, т.е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15 — 20%. Наиболее частый исход инфицирования — бактерионосительство. В период эпидемии гриппа циркуляция токсигенных коринебактерий возрастает в 7 — 15 раз.
На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 70% детей до 2 лет и 70% взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. В процессе жизнедеятельности коринебактерии продуцируют и другие биологически активные вещества: гиалуронидазу, нейраминидазу — некротизирующий и диффузионный факторы.
Патологические изменения в организме больного — интоксикация, местный воспалительный процесс, ранние и поздние осложнения — обусловлены повреждающим действием токсина, которое заключается в блокировании синтеза белка клеткой. Под действием токсина повышается проницаемость мембран. В этом ему оказывает содействие другая бактериальная флора, имеющаяся в ротоглотке. Следствием местного воздействия токсина является коагуляционный поверхностный некроз эпителия, в результате чего усиливается проникновение токсических субстанций. Происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном. В остром периоде болезни в результате воспалительного процесса повышается концентрация фибриногена в крови. Фибриноген под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани, свертывается и превращается в фибрин. Так образуется фибринозная пленка, являющаяся наиболее характерным признаком дифтерии. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудноснимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие — токсином, поступающим в кровь. Бактериемия наблюдается крайне редко и не играет роли в патогенезе. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно-сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита с преимущественным поражением миелиновой и шванновской оболочек без существенной заинтересованности осевого цилиндра.
На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияют уровень антитоксического иммунитета у больного, степень токсигенности штамма коринебактерий и доза возбудителя.

Клиническое течение

В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов — комбинированная дифтерия. Наиболее часто дифтерийный процесс локализуется в ротоглотке. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Критериями тяжести процесса являются выраженность симптомов поражения ротоглотки и величина отека региональной кожной клетчатки. Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнее они выражены. Очевидно, что критерии, по которым определяется степень тяжести болезни, субъективны, условны и зависят от срока появления и выраженности симптоматики и от опыта врача.
По существующей классификации дифтерии ротоглотки выделяют следующие формы: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести и гипертоксическую.
Локализованная дифтерия ротоглотки — наиболее частая форма. Она особенно трудна для диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии. Трудность диагностики усугубляется присутствием кокковой гноевидной флоры.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость, может быть обморочное состояние. С первых часов болезни появляется умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток. Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на островчатый, пленчатый, тонзиллярный варианты. Ряд клиницистов выделяют катаральную форму дифтерии, при ней налеты на миндалинах отсутствуют. Слизистая оболочка ротоглотки при локализованной форме дифтерии умеренно гиперемирована, как правило, гиперемированная область имеет вид узкого ободка, окаймляющего пленку. Слизистая оболочка миндалин отечна, рельеф сглажен. Пленка располагается преимущественно на выпуклой поверхности миндалин, плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями («плюс»-ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимается шпателем. При островчатом варианте пленка имеет вид сидящих островков с неправильными очертаниями; при пленчатом пленка покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину. Пленка на миндалинах без лечения сохраняется 6 — 7 дней.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки отличается от локализованной лишь распространенностью дифтеритической пленки, которая с миндалин распространяется, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. При этом отек слизистой оболочки ротоглотки умеренный. Тонзиллярные лимфатические узлы слегка увеличены и мало болезненны при пальпации. Отека подкожной клетчатки шеи нет.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки у взрослых встречается нечасто (не более чем в 5% случаев).
Легкие и среднетяжелые формы дифтерии ротоглотки, к которым относятся локализованная и распространенная, характеризуются также выраженной бледностью кожного покрова, тахикардией, склонностью к гипотонии.
Токсическая дифтерия ротоглотки вслед за локализованной развивается редко, чаще заболевание с самого начала протекает в токсической форме.
Для успешного лечения токсической дифтерии непременным условием являеся ранняя диагностика (в идеале — 1-е сутки заболевания).
Токсическая дифтерия начинается остро, бурно. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39-40°С, нередко отмечаются озноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии. Иногда может быть боль в животе.
С первых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи, определяется болезненность при открывании рта (болевой тризм).
Тонзиллярные лимфатические узлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отек подкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, далее в зависимости от тяжести течения болезни отек распространяется на шею, иногда спускаясь на грудную клетку до мечевидного отростка; может подниматься за уши и на область щек.
Кожный покров над отечными тканями обычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним может быть розоватой окраски. Изо рта исходит приторно-сладковатый запах.
При токсической дифтерии рано появляется отек слизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии. Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо.
Чем тяжелее заболевание, тем больше ярких симптомов появляется уже в первые часы болезни.
При субтоксической дифтерии ротоглотки интоксикация выражена умеренно, налеты чаще располагаются на миндалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно в области подчелюстных лимфатических узлов. Иногда при субтоксической форме отек подкожной клетчатки вокруг лимфатических узлов не выражен, но определяется значительный отек слизистой оболочки ротоглотки с распространением дифтеритической пленки с миндалин на дужки и язычок.
При токсической дифтерии I степени тяжести на фоне выраженной интоксикации, отека слизистой оболочки ротоглотки, наличия плотного распространенного налета отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х — началу 2-х суток распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы и при III степени — ниже ключицы.
Наиболее тяжелыми (злокачественными) формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая.
Гипертоксическая дифтерия протекает молниеносно. Начинается бурно, с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваются гемодинамические расстройства, инфекционно-токсический шок.
Геморрагическая форма развивается медленнее и характеризуется присоединением к клинической картине токсической дифтерии III степени тяжести геморрагических явлений. Налеты пропитываются кровью, появляются кровоизлияния в различных местах, могут быть кровотечения. Значительно снижается число тромбоцитов, нарушаются деформабельность и архитектоника эритроцитов.
Дифтерия дыхательных путей. Следующая по частоте локализация дифтеритического воспаления — дыхательные пути и особенно гортань. Дифтерийное поражение гортани и ниже лежащих дыхательных путей известно под названием «истинный круп». В зависимости от распространения процесса различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (гортань, трахея, бронхи). Чаще дифтерийный круп протекает в комбинации с дифтерией ротоглотки, но может быть изолированным. У взрослых в силу анатомических особенностей дифтерия гортани диагностируется трудно, типичные симптомы появляются поздно. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, даже при нисходящем крупе. О дыхательной недостаточности могут свидетельствовать бледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыхании крыльев носа, беспокойство больного, возбуждение.
У взрослых дифтерийный круп распознается чаще всего при стенозе гортани в асфиксическом периоде.
Дифтерия носа как самостоятельная форма болезни у взрослых встречается редко. Локализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой формах.
Распространенная (налеты, распространяющиеся на придаточные пазухи) и особенно токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровождаются выраженными симптомами интоксикации.
У иммунонекомпетентных взрослых возможно развитие дифтерии глаз, как правило, в комбинации с дифтерией ротоглотка или носа. Различают локализованную форму дифтерии глаз, которая клинически выражается катаральным конъюктивитом, распространенную, для которой характерно развитие кератоконъюктивита, и токсическую, проявляющуюся панофтальмитом с выраженным отеком век и периорбитальным отеком.
К редким локализациям дифтерии относится поражение кожи. Дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки (раны, ожоги, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфатических узлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, панариций, флегмона).
Осложнения дифтерии могут быть специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, перитонзиллярный абсцесс).
Инфекционно-токсический шок развивается на 2-е сутки от начала болезни при гипертоксической форме и на 3 — 4-е сутки при токсической дифтерии III степени тяжести. Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца, традиционно определяемое как миокардит.
Дифтерийный токсин обусловливает специфическое нарушение метаболизма миокарда, сопровождающееся воспалением. В результате снижается сократительная способность миокарда, нарушаются проводимость и возбудимость. Указанные изменения наиболее рано выявляются с помощью эхокардиографии и определения уровня кардиоспецифических ферментов (аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы, ГБД).
Патологические изменения на ЭКГ нередко предшествуют клиническим проявлениям. ЭКГ-изменения свидетельствуют о тяжелом диффузном и очаговом поражении миокарда и проводниковой системы сердца. Повышение активности лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, трансаминаз коррелирует с глубиной поражения сердечной мышцы. Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода. У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока — резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.
Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его течение и тем выше риск летального исхода. При благоприятном исходе длительность тяжелого миокардита составляет от 4 до 6 мес.
Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 — 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 — 2 до 1,5 — 3 мес.
Частое осложнение токсической дифтерии — токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии. Иногда развивается острый пиелонефрит, но чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 2 — 3 нед, а нередко и раньше.
Полирадикулоневропатия — осложнение, которое появляется позже других. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.
Дифтерийная невропатия — результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.
Прогноз болезни значительно ухудшается в случае присоединения пневмонии.

Проведение дифференциальной диагностики дифтерии без указания формы может быть причиной грубых диагностических ошибок. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют с ангинами кокковой и вирусно-бактериальной этиологии. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму — с перитонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, заболеванием крови, эпидемическим паротитом.

Предварительный диагноз основывается, главным образом, на клинических данных и определяет решение вопросов о госпитализации и изоляции больного, необходимости лечения противодифтерийной сывороткой (ПДС) или возможности наблюдения за больным без серотерапии. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения. В типичных случаях отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. При атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение диагноза обязательно. Выявленные в эпидемических очагах больные ангиной вне зависимости от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если нет возможности доказать иную этиологию.

Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации. Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 — 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

В 1995 г. Минздрав РФ рекомендовал следующие дозы ПДС (в тыс. МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа,
половых органов, глаз, кожи 15 — 30 в/м
распространенная дифтерия ротоглотки 30 — 40 в/мсубтоксическая дифтерия 50 — 60 в/м
токсическая дифтерия I степени тяжести 60 — 80 в/м
II ‘ ‘ 80 — 100 в/в или в/м
III ‘ ‘ 100 — 120 в/в или в/м
гипертоксическая 120 — 150 в/в или в/м
круп локализованный 15 — 20 в/м
круп распространенный и нисходящий 30 — 40 в/м

Следует отметить, что ВОЗ рекомендует вводить ПДС в дозе, не превышающей 60 000 МЕ при самых тяжелых формах дифтерии (минимальная доза при легкой форме 5000 — 10 000 МЕ).
Однократное введение сыворотки в указанных дозах гарантирует защитный уровень антитоксических антител в течение длительного времени.
При локализованной и распространенной формах дифтерии кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия, а также аскорбиновая кислота в течение 3 — 5 дней. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.
Назначение антибактериальных средств не оказывает существенного влияния на течение болезни. При токсической дифтерии одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 — 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиновую кислоту, кортикостероиды (преднизолон) из расчета 2,5 — 5 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально до восстановления глотания, а затем внутрь по 30 — 40 мг с последующим снижением дозы в течение 7 — 10 дней. При токсической форме положительный эффект в плане детоксикации дает плазмаферез с эксфузией плазмы от 60 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой. Перспективным методом патогенетической терапии является лазертерапия.
Лечение осложнений дифтерии предусматривает назначение соответствующейие патогенической терапии.

Лечение бактерионосителей. Особое значение имеет выявление и лечение хронической пат патогенетической терапии.
Леченологии ЛОР-органов. При повторном выделении коринебактерий назначают антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, тетрациклин, рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 — 7 дней). Целесообразно орошение ротоглотки октенисептом. При упорном носительстве применяют вакцину кодивак, созданную в НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Взрослым вакцина вводится подкожно в область лопатки: в I-й день — 2 дозы (6 мг), на 2 — 3-й день — 1 доза (3 мг), на 10-й день — 1 доза (3 мг). Диспансеризация переболевших осуществляется в поликлинике участковым врачом совместно с инфекционистом.

источник

Дифтерия у детей принадлежит к разряду инфекционных заболеваний и вызывается бактерией – дифтерийной палочкой, стоит отметить что симптомы болезни развиваются крайне быстро и локализуется в основном в горле – на него выпадает 90% всех случаев.

Развитие инфекции возможно в других уязвимых местах: в носу, на коже, если ее целостность нарушена, на слизистой глаза или в районе половых органов.

Локализация инфекции влияет картину развития заболевания. Место, в которое попала дифтерийная палочка и как она распространилась, влияет на симптомы и прогнозы при течении заболевания. Перечислим основные подтипы.

Как выглядит распространенная форма дифтерии:

• проявление общей интоксикации – влияет на нервную систему, поражая центральные и периферические ее части, сопровождается нежеланием принимать пищу и апатичностью;
• слизистая покрывается пленками, если речь о горле, затрагиваются и миндалины;
• ближайшие лимфатические узлы резко и сильно увеличиваются;
• ребенок нервничает и плачет, жалуется на плохое самочувствие.

Симптомы дифтерии у детей при токсическом подвиде:

• усиленная интоксикация с ознобом крайней слабостью и абсолютным отсутствием аппетита из-за попадания дифтерийного токсина в кровь;
• повышение температуры – резкий скачок до 39 и выше градусов, трескаются губы, наступает обезвоживание;
• пленки на слизистой разрастаются, ткани под ними болят;
• область локализации заметно отекает;
• лимфатические узлы сильно воспаляются и растут;
• дифтерия носоглотки дополнительно проявляется сиплостью голоса и отеком шеи.

Как проявляется гипертоксическая дифтерия:

• интоксикация крайней формы, которая может сопровождаться бредом или эйфорией;
• ребенок сильно бледнеет, температура может повыситься как до 40, так и упасть до 35 градусов из-за нарушения работы организма;
• коллапс – резкий сбой работы сердечно сосудистой системы и нарушение кровообращения в жизненно важных органах;
• судороги вплоть до потери сознания;
• нарушение целостности сосудов – кровавые отеки;
• отек окружающих тканей, подкожной клетчатки;
• сильные боли в районе воспаленных лимфатических узлов и тканей, в которых локализована инфекция;
• токсический шок – проявляется сыпью, внешне похожей на ожог;
• пленки очень прочные, при отделении от слизистой и опускании в воду тонут.

Дифтерийный круп делится на три стадии: катаральную, стенотическую и асфиксическую:

1. Первая проявляется легко – интоксикацией и умеренным воспалением.
2. Вторая свидетельствует о серьезном состоянии ребенка – отек, асфиксия, нарушение работы сердца, тяжелое дыхание через усилие.
3. Третья стадия может привести к летальному исходу за несколько часов – синюшная кожа, поверхностное, частое дыхание, снижение давления, потеря сознания или его помутнение, судороги, забитые дыхательные пути.

Любое подозрение на проявление дифтерийной симптоматики вынудит врача срочно госпитализировать ребенка и лечение, исследования проводить уже в стационаре. Осложнения при течении болезни потребуют перевода малыша в реанимацию для постоянного контроля над его состоянием.

В чем заключается лечение при дифтерии у детей? Сразу после госпитализации ребенку вводят противодифтерийную сыворотку. Делают это без готовых результатов анализов или других подтверждений болезни. Только так можно успеть и не допустить опасных для здоровья и жизни последствий инфекции.

Обязателен постельный режим для детей любого возраста. Клинические рекомендации при дифтерии у детей для родителей следующие – успокаивать малыша, не давать ему вставать или ходить, регулярно и небольшими порциями кормить ребенка, постоянно давать воду и контролировать жар.

Замена медикаментозного лечения народными средствами категорически запрещена и может закончиться мучительным летальным исходом. Использование лимонного, клюквенного сока допустимо для полоскания горла и снятия болей. Еще для этого можно смазывать пораженные участки эвкалиптовой настойкой.

Наиболее частая, 90-95% случаев, — это дифтерия ротоглотки. Локализуется она в основном в районе зева и проявляет там свою симптоматику. Дифтерийная палочка гораздо реже может инфицировать другие слизистые человеческого тела.

Носовая форма проявляется заложенностью одной стороны, множественными выделениями и специфической пленкой на поверхности носа, при удалении которой остаются ранки. Кожа вокруг пораженной области трескается и краснеет. Процент распространения дифтерии носа – 0.2%

Половые органы, подверженные влиянию дифтерийной палочки, отекают и покрываются язвами. Лимфоузлы в паху сильно увеличиваются. Болезнь сопровождается обильными и частыми выделениями. Распространение дифтерия половых органов — 0,2% всех случаев.

Раневая поверхность является потенциальным «плацдармом» для развития дифтерии. Сопровождается отечностью, налетами и резкими скачками температуры. Эта форма инфекционного заболевания встречается реже всего – 0.1% из всех случаев.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка. Она имеет вид колбы с слегка расширенным диаметром на каждом конце. Это грамположительная бактерия. В мазках видно, что палочки располагаются попарно, двигаясь в крови, в виде римской цифры пять. Возбудитель инфекции вырабатывает специфический токсин и другие активные с биологической точки зрения вещества.

Непосредственно сама палочка не так уж страшна, в вот дифтерийный токсин способен за 2-3 дня убить человека. За его выработку отвечает специальный ген. Он может «растеряться» в опасных разновидностях бактерии, а может и проявиться в нетоксичных видах. Последнее случается крайне редко, что радует людей из группы риска и эпидемиологов.

Инкубационный период заболевания длится 3 дня. В это время болезнь никак не проявляется, развиваясь для начала активного влияния на организм ребенка.

Выглядит больной дифтерией так:

1. Проявляется сильное отравление с блеском в глазах, температурой и выраженным нездоровым румянцем.
2. Налет в горле имеет серый оттенок и за несколько дней захватывает довольно большую площадь слизистой, становится плотным и хорошо прикрепленным к поверхности.
3. Миндалины быстро увеличиваются.
4. Место, где расположен очаг инфекции, отекает.

В основном способ передачи дифтерийной инфекции – воздушно-капельный. По разным источникам пациенты заражаются именно так в 90-95% случаев.

Развивается болезнь стремительно – симптоматика становится заметной сразу после истечения инкубационного срока. При отсутствии вакцинации и сыворотки осложнения начинаются уже через 2-4 дня после проявления яркой картины болезни.

Смерть может наступить уже через 5 дней без должного лечения.

Установить диагноз – дифтерия может только врач-инфекционист. Он занимается лечением и контролем распространения болезни. Для определения диагноза он использует киническую картину и исследование анализов в лаборатории.

При жалобах на плохое состояние ребенка педиатр, после осмотра и обнаружения в гортани плотной, тяжело отделяющейся от слизистой пленки, направляет пациента с родителями на анализы и к инфекционисту.

При подозрении на дифтерию срочно должна быть взята кровь на исследование, для обнаружения токсина, который вырабатывает дифтерийная палочка. Также берется мазок для поиска возбудителя помощью бактериоскопического или бактериологического метода изучения тканей.

Подтверждается диагноз через 24 часа после вливания сыворотки против дифтерии. Состояние ребенка быстро улучшается, симптомы минимизируются и пациенту становится значительно легче.

Эффективное, проверенное на сотнях детей и взрослых средство профилактики – прививка АКДС.

Ее проводят в следующем порядке:

• в 2-3 месяца после рождения;
• в 4-5 месяцев;
• в 6 месяцев – на этом этапе оканчивается первичный курс и промежуток между каждой прививкой должен быть больше 30 дней;
• в 18 месяцев;
• в 6-7 лет для возобновления активности требуемых антител вводится повторная вакцина, которая отличается от первичной – АДС;
• в 14 лет;
• каждые последующие 10 лет.

Полный курс гарантирует относительную стойкость к дифтерийной палочке. При этом случаи заражения бывают и у полностью привитых, однако болезнь протекает значительно легче и не несет осложнений.

Косвенной профилактикой детской дифтерии будет соблюдение норм гигиены. Наиболее подвержены заболеванию детки от 3 до 7 лет. Важно не допускать контакта детей с людьми, перенесшими болезнь – существует вероятность того, что переболевший будет носителем инфекции, не зная об этом.

Способом выявить и предотвратить стремительное развитие дифтерии будет сдача мазка при ангине или другом респираторном заболевании. Подавляющее большинство случаев заражения происходит именно воздушно-капельным путем, поэтому горло – уязвимое место для инфекции.

Крупные медицинские, образовательные и другие масштабные учреждения вводят карантин при обнаружении случаев заражения дифтерией. Профилактикой считается изоляция и обследование всех контактирующих с заболевшим ребенком людей.

Прогнозы при развитии этой инфекционной болезни локализованной формы зависят от профилактики. Если был пройден полный курс прививок, пациент может уверенно рассчитывать на быстрое и легкое выздоровление.

Если нет – болезнь будет протекать сложно и болезненно, вероятны опасные осложнения. Токсическая форма имеет высокую вероятность летального исхода. Конечный исход болезни полностью зависит от качества сыворотки и скорости ее введения в организм.

Повторное заболевание дифтерией точно не грозит в ближайшие 5 лет после полного курса прививания или пережитой болезни. С годами количество антител, «настроенных» на борьбу с палочкой, в крови сильно уменьшается и возможно повторное заражение – в этом случае болезнь протекает легко, так как организм активнее вырабатывает нужные антитела и борется с инфекцией.

• пневмония;
• поражение почек;
• нефротический синдром;
• миокардит;
• поражение нервной системы;
• нарушение сердечного ритма.

Обобщим: дифтерия при отсутствии профилактики – опасное заболевание, которое может быстро привести к летальному исходу или серьезным осложнениям. Основная группа риска – дети от 3 до 7 лет. Болезнь в подавляющем большинстве передается воздушно-капельным путем, однако может иметь и другую локализацию.

Избежать риска заражения можно проведя полный курс вакцинации, соблюдая правила гигиены и не контактируя с носителями или больными людьми.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Дифтерия (diphtheria) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, анестезиологи-реаниматологи, оториноларингологи, невропатологи, кардиологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, организаторы здравоохранения.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

По локализации процесса:
· дифтерия ротоглотки (зева);
— локализованная (островчатая, пленчатая);
— распространенная;
— токсическая (субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая);
· дифтерия дыхательных путей:
— дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
— дифтерийный круп распространенный (дифтерийный ларинготрахеобронхит);
· дифтерия носа;
· дифтерия глаза;
· дифтерия половых органов;
· дифтерия кожи;
· комбинированная форма дифтерии.

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,4]

Диагностические критерии [1,4]:

Жалобы и анамнез:
Нетоксические формы дифтерии ротоглотки начинаются с умеренно выраженных симптомов интоксикации:
· вялости;
· повышения температуры (до 38-39°С в течение 2-4 дней);
· боли в горле, в основном, при глотании;
· головной боли;
· бледности кожных покровов.

Локализованная дифтерия ротоглотки – фибринозные налеты не выходят за пределы небных миндалин:
при островчатой форме в ротоглотке отмечается:
· увеличение, отечность миндалин и небных дужек;
· неяркая гиперемия с цианотичным оттенком;
· формирование фибринозного выпота в глубине крипт и на выпуклой поверхности миндалин;
· отек преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры.
при пленчатой форме:
· вначале налеты имеют вид полупрозрачной розовой пленки;
· затем пропитываются фибрином;
· к концу первых, началу вторых суток становятся фибринозными пленками с гладкой поверхностью беловато-серого цвета и перламутровым блеском;
· в последующем образуется толстая пленка, плотная, чаще сплошная, трудно снимающаяся;
· при насильственном отторжении под пленкой на поверхности миндалин видны кровоточащие эрозии;
· опущенная в воду пленка не растворяется, тонет и не утрачивает своей формы, на стекле не растирается;
· длительность налетов составляет 6-8 суток;
· увеличиваются поднижнечелюстные (углочелюстные, тонзиллярные) лимфатические узлы до 1-2 см, малоболезненные или безболезненные, эластичные.

Распространенная дифтерия ротоглотки – специфическое воспаление за пределами миндалин на язычке, мягком небе, слизистой полости рта, интраканаликулярно в гортани, полости носа, больше выражены:
· отечность, гиперемия миндалин, небных дужек;
· увеличение регионарных лимфоузлов;
· болевые ощущения;
· течение благоприятное;
· в 12,5% развитие осложнений в виде нетяжелых полинейропатий.

Дифтерия гортани – постепенное начало;
· субфебрильная температура при слабо выраженной общей интоксикации;
· отсутствие катаральных явлений.

Три стадии крупа при дифтерии гортани:
1. Стадия катаральная (крупозного кашля) – резкий, громкий кашель, который скоро становился грубым, лающим, а затем теряет звучность, делается осиплым.
2. Стадия стеноза (стенотическая) – афония, беззвучный кашель, удлинение вдоха, дыхание шумное с втяжением податливых мест грудной клетки, психомоторное возбуждение, нарастающая гипоксия.
3. Асфиксическая стадия – тонус дыхательного центра падает, появляется сонливость, адинамия. Дыхание учащено, но поверхностно, конечности холодные, пульс частый, нитевидный, иногда парадоксальный. Летальный исход наступает в результате истощения центров дыхания и нарушений кровообращения.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки – острейшее развитие симптомов:
· повышение температуры до 39-40°С;
· головная боль;
· озноб;
· выраженная общая слабость;
· анорексия;
· бледность кожных покровов;
· повторная рвота;
· боль в животе;
· периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией;
· раннее распространение налетов за пределы миндалин;
· появление неприятного приторно-сладкого запаха изо рта;
· регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

При субтоксической дифтерии ротоглотки:
· налеты ограничены миндалинами или распространены на язычок, мягкое небо, заднюю стенку глотки;
· отечность мягких тканей ротоглотки;
· отек шейной клетчатки односторонний, незначительно распространен, преимущественно в области лимфатических узлов.

Для токсической дифтерии ротоглотки характерен отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, появляется на 2 – 3 сутки заболевания, распространяется спереди вниз, затем на лицо, затылок и спину, цвет кожи над отеком не изменен:
· отек до середины шеи — токсическая форма 1 степени;
· распространение отека до ключицы – 2 степени;
· ниже ключицы — токсическая форма 3 степени.

Дифтерия носа характеризуется затруднением носового дыхания:
· появлением слизистых, серозно-слизистых, сукровичных выделений из носа;
· раздражением крыльев носа и кожи верхней губы;
· на слизистой носа типичные дифтеритические пленки, иногда эрозии;
· пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа;
· самочувствие нарушается незначительно;
· интоксикации нет;
· температура тела нормальная или субфебрильная;
· заложенность носовых ходов и сукровичное отделяемое из носа в течение 2 — 3 недель.

Дифтерия глаз может быть локализованной (с поражением только слизистых век), распространенной (с поражением глазного яблока) и токсической (с отеком подкожной клетчатки вокруг глаз):
· веки отекают, становятся плотными на ощупь, открываются с трудом;
· отделяемое серозно-кровянистое, вначале скудное, затем обильное, через 3-5 дней – гнойное;
· на соединительной оболочке век грязно-серые, плотно сидящие налеты, резко выражен отек;
· повышается температура;
· нарушается самочувствие больного;
· умеренно выражены симптомы интоксикации;
· в части случаев поражается роговая оболочка, что приводит к нарушению зрения.

Дифтерия кожи чаще встречается у детей первого года жизни, локализуется в кожных складках — на шее, в паховых складках, подмышечных впадинах, за ушной раковиной.

Дифтерия наружных половых органов встречается преимущественно у девочек дошкольного и школьного возраста.

Типичная локализованная пленчатая форма — гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные пленки, увеличение паховых лимфатических узлов.
Распространенная форма — воспалительный процесс переходит на промежность, кожу вокруг ануса.
Токсическая форма — отек половых губ (1-й степени), подкожной клетчатки паховых областей, лобка и бедер (2 -3-й степени).

Физикальное обследование:

Локализованные формы:
дифтерия ротоглотки:
· неяркая гиперемия слизистой ротоглотки;
· умеренный отек миндалин и небных дужек;
· пленчатые налеты на миндалинах;
· умеренно увеличенные и слабо болезненные региональные лимфоузлы;
· налеты однородно фибринозные, в начале формирования;
· рыхлые паутинообразные либо желеобразные (прозрачные или мутнеющие);
· легко снимаются;
· сформированные налеты плотные;
· снимаются с трудом и кровоточивостью.
дифтерия носоглотки:
· увеличение заднешейных лимфоузлов;
· обнаружение фибринозных налетов при задней риноскопии.
дифтерия носа:
· сукровичные выделения, чаще односторонние;
· катарально-язвенное воспаление или фибринозные пленки, изначально появляющиеся на перегородке носа.
дифтерия глаз:
· резкий отек век;
· обильное слизисто-гнойное отделяемое;
· гиперемия конъюнктивы;
· пленка на конъюнктиве одного или обоих век.
дифтерия гениталий:
· катарально-язвенный или фибринозно-некротический уретрит или вульвит.

Распространенные формы:
дифтерия ротоглотки:
· налеты распространяются на небные дужки, язычок, нижние отделы мягкого неба, боковые и заднюю стенки глотки;
· региональный лимфаденит умеренный;
· токсического отека слизистых оболочек ротоглотки и подкожной клетчатки шеи нет.
дифтерия носа:
· распространение налетов в придаточные пазухи носа.
дифтерия глаз:
· кератоконъюнктивит.
дифтерия гениталий:
· налеты за пределами вульвы и головки полового члена.

Токсические формы:
дифтерия ротоглотки:
· токсический отек слизистых ротоглотки с максимальным распространением на твердое небо и в гортаноглотку;
· цвет слизистых оболочек — от яркой гиперемии до резкой бледности, с цианозом и желтоватым оттенком;
· возможна обширная или ограниченная геморрагическая имбибиция, фибринозные налеты сначала формируются на миндалинах, затем на местах токсического отека за их пределами, при III степени и гипертоксической — с геморрагическим пропитыванием;
· тонзиллярные лимфоузлы увеличенные, болезненные и плотные;
· повышение температуры до 39-40 0 С;
· бледность;
· при токсической III степени и гипертоксической — делириозное возбуждение с гиперемией лица.

Таблица 1. Критерии определения случая дифтерии [3].

Лабораторные исследования [1,3,4,9]:
· Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг.
· Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, повышение удельного веса.
· Бактериологическое исследование: является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной C. diphtheriae. Результат бактериологического исследования с определением возбудителя и оценкой его токсигенных и биологических свойств может быть получен не ранее чем через 48-72 часа.
· Молекулярно-генетический метод (ПЦР): обнаружение гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях.
· Серологические методы (РНГА, РПГА, ИФА, РЛА): уточнение напряженности противодифтерийного иммунитета, определение дифтерийного токсина; диагноз может быть подтвержден четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.
· Бактериологическое исследование аутопсийного материала.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ; ЭхоКГ –изменения свидетельствуют о поражении миокарда;
· Рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· Рентгенограмма придаточных пазух;
· Электронейромиография ;
· Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий .

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста, отоларинголога для установления предварительного диагноза дифтерии.

Алгоритм диагностики дифтерии [5]:

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [3]

Таблица 2. Дифференциальная диагностика локализованной дифтерии ротоглотки [3]

источник