Бактерии дифтерии в носу

Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.

Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей. Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз. За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета. Диагноз дифтерии уха иногда ошибочно ставят при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи при отсутствии изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство. Дифтерия слизистой оболочки рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке щек, языка, неба. Она смешивается с афтозным и язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.

Лечение При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфекционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффективно при ее введении в первые часы болезни, пока токсин циркулирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводится по методу Безредко. Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени возраста ребенка. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза. При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10000-30000 АЕ по методу Безредко, если эффект недостаточный , введение повторяют через 24 часа. При распространенной и субтоксической дифтерии глотки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30000-40000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня. При токсической дифтерии глотки 1 и 2 степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200000-250000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести ¾ курсовой дозы. В первые сутки сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч. При токсической дифтерии глотки 3 степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом в 8 часов. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно. После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течении одного часа. Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедеятельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно в течении 5-7 дней. При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложнений. По показаниям назначается посиндромная терапия. Больным дифтерийным крупом при неэффективности консервативного лечения проводится интубация трахеи или трахеотомия. Лечение бактерионосителей. В первую очередь назначается общеукрепляющая лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе. При длительном бактерионосительстве применяют эритромицин или другие макролиды внутрь в течении 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после изоляции — заключительная. Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр, измерение температуры тела. При осмотре особое внимание уделяется состоянию миндалин. Лица, контактировавшие с больным, подлежат однократному бактериологическому обследованию, осмотру врача — оториноларинголога. С целью предупреждения в очаге последующих случаев заболевания проводится вакцинация непривитых лиц, подлежащих иммунизации согласно календарю профилактических прививок. Ранее вакцинированным детям проводится контроль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитоксина ( менее 0,03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Основную роль в профилактике заболевания играет активная иммунизация. Для иммунизации против дифтерии. Коклюша, столбняка, полиомиелита, инфекции, вызываемой Haemophilis influenza тип b, используется комбинированная вакцина – адсорбированная для профилактики дифтерии и столбняка, ацеллюлярная против коклюша, инактивированная против полиомиелита, конъюгированная против инфекции, вызываемой Haemophilis influenza тип b ( вакцина Пентаксим и др.). Вакцинация проводится трехкратно с интервалом между прививками 1 месяц в возрасте 3,4,5 месяцев. Ревакцинация (R1) осуществляется введением вакцины Пентаксим в возрасте 18 месяцев. При нарушении графика вакцинации последующие интервалы между введением очередной дозы вакцины не изменяются, в том числе интервал перед 4-й (ревакцинирующей) дозы. Если первая доза Пентаксима была введена в возрасте 6-12 месяцев, в качестве третьей дозы должна использоваться вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита, исходно представленная в шприце, т.е без разведения лиофилизата Hlb во флаконе. В качестве ревакцинирующей (4-й) дозы используется обычная доза Пентаксима (с разведением лиофилизата Hlb). Если первая доза Пентаксима вводится после года, то для 2-й,3-й и 4-й (ревакцинирующей ) дозы должна использоваться вакцина против коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита, исходно представленная в шприце без разведения лиофилизата Hlb во флаконе.

Вторую(R2) и последующие ревакцинации против дифтерии (столбняка) проводят в 6, 11,16 лет, затем каждые 10 лет до достижения возраста 66 лет. R2 (6 лет) проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС- анатоксин), R2(11 лет)- АДС-М анатоксином, R3(16 лет) и последующие -АДС-М анатоксином . В случае нарушения схемы иммунизации против дифтерии и столбняка у отдельных детей интервал между введениями вакцины должны составлять: между законченной вакцинацией и первой ревакцинацией- не менее 9-12 месяцев ; между первой и второй ревакцинациями- не менее 4 лет, между второй и третьей, третьей и четвертой- не менее 5 лет; между последующими ревакцинациями- не менее 10 лет. Дети 7 лет и старше, ранее не привитые против дифтерии и столбняка (или не имеющие сведений о прививках), вакцинируются АДС-М- анатоксином двукратно с интервалом 1-1,5 месяца. Первую ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев после законченной вакцинации однократно.

источник

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

высокотоксичность,
иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.

к содержанию ↑

Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

источник

Дифтерия — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, которое проявляется глубокой интоксикацией организма дифтерийным токсином и характерным фибринозным воспалением в месте локализации возбудителя. Название болезни происходит от греческого слова diphthera — кожа, пленка, так как в месте размножения возбудителя образуется плотная, серовато-белого цвета пленка.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — был обнаружен впервые в 1883 г. Э. Клебсом в срезах из пленки, получен в чистой культуре в 1884 г. Ф. Леффлером. В 1888 г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили его способность продуцировать экзотоксин, играющий главную роль в этиологии и патогенезе дифтерии. Получение в 1892 г. антитоксической сыворотки Э. Берингом и использование ее с 1894 г. для лечения дифтерии позволило значительно снизить летальность. Успешное наступление на эту болезнь началось после 1923 г. в связи с разработкой Г. Районом метода получения дифтерийного анатоксина.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium (класс Actinobacteria). В морфологическом отношении характеризуется тем, что клетки булавовидно утолщены на концах (греч. согупе — булава), образуют ветвление, особенно в старых культурах, и содержат зернистые включения.

В состав рода Corynebacterium входит большое число видов, которые делят на три группы.

Коринебактерии — паразиты человека и животных и патогенные для них.
Коринебактерии, патогенные для растений.
Непатогенные коринебактерии. Многие виды коринебактерии являются нормальными обитателями кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 1,0-8,0 мкм и диаметром 0,3-0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Очень часто они имеют вздутия на одном или обоих концах, часто содержат метахроматические гранулы — зерна волютина (полиметафосфаты), которые при окрашивании метиленовым синим приобретают голубовато-пурпурный цвет. Для их обнаружения предложен особый метод окрашивания по Нейссеру. При этом палочки окрашиваются в соломенно-желтый, а зерна волютина — в темно-коричневый цвет, и располагаются обычно по полюсам. Corynebacterium diphtheriae хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамположительна, но в старых культурах нередко обесцвечивается и имеет отрицательную окраску по Граму. Для нее характерен выраженный полиморфизм, особенно в старых культурах и под влиянием антибиотиков. Содержание Г + Ц в ДНК около 60 мол %.

Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37 °С (границы роста 15-40 °С), оптимальная рН 7,6-7,8. К питательным средам не очень требовательна, но лучше растет на средах, содержащих сыворотку или кровь. Избирательными для дифтерийных бактерий являются свернутые сывороточные среды Ру или Леффлера, рост на них появляется через 8-12 ч в виде выпуклых, величиной с булавочную головку колоний серовато-белого или желтовато-кремового цвета. Поверхность их гладкая или слегка зернистая, на периферии колонии несколько более прозрачные, чем в центре. Колонии не сливаются, вследствие чего культура приобретает вид шагреневой кожи. На бульоне рост проявляется в виде равномерного помутнения, либо бульон остается прозрачным, а на его поверхности образуется нежная пленка, которая постепенно утолщается, крошится и хлопьями оседает на дно.

Особенностью дифтерийных бактерий является их хороший рост на кровяных и сывороточных средах, содержащих такие концентрации теллурита калия, которые подавляют рост других видов бактерий. Это связано с тем, что С. diphtheriae восстанавливают теллурит калия до металлического теллура, который, откладываясь в микробных клетках, придает колониям характерный темно-серый или черный цвет. Применение таких сред повышает процент высеваемости дифтерийных бактерий.

Corynebacterium diphtheriae ферментируют глюкозу, мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментируют (как правило) сахарозу, имеют цистиназу, не имеют уреазы и не образуют индола. По этим признакам они отличаются от тех коринеформных бактерий (дифтероидов), которые чаще других встречаются на слизистой оболочке глаза (Corynebacterium xerosus) и носоглотки (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) и от других дифтероидов.

В природе существуют три основных варианта (биотипа) дифтерийной палочки: gravis, intermedins и mitis. Они различаются по морфологическим, культуральным, биохимическим и другим свойствам.

Деление дифтерийных бактерий на биотипы было произведено с учетом того, при каких формах течения дифтерии у больных они выделяются с наибольшей частотой. Тип gravis чаще выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии и вызывает групповые вспышки. Тип mitis вызывает более легкие и спорадические случаи заболеваний, а тип intermedius занимает промежуточное положение между ними. Corynebacterium belfanti, ранее относимый к биотипу mitis, выделен в самостоятельный, четвертый, биотип. Его главное отличие от биотипов gravis и mitis — способность восстанавливать нитраты в нитриты. Штаммы Corynebacterium belfanti обладают выраженными адгезивными свойствами, и среди них обнаруживаются как токсигенные, так и нетоксигенные варианты.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Коринебактерии очень гетерогенна и мозаична. У возбудителей дифтерии всех трех типов обнаружено несколько десятков соматических антигенов, по которым их делят на серотипы. В России принята серологическая классификация, по которой различают 11 серотипов дифтерийных бактерий, из них 7 основных (1-7) и 4 дополнительных, редко встречающихся серотипов (8-11). Шесть серотипов (1, 2, 3, 4, 5, 7) относятся к типу gravis, а пять (6,8,9,10,11) — к типу mitis. Недостатком метода серотипирования является то, что многие штаммы, особенно нетоксигенные, обладают спонтанной агглютинацией или полиагглютинабельностью.

[16], [17], [18]

Для дифференциации дифтерийных бактерий предложены различные схемы фаготипирования. По схеме М. Д. Крыловой с помощью набора из 9 фагов (А, В, С, D, F, G, Н, I, К) удается типировать большинство токсигенных и нетоксигенных штаммов типа gravis. С учетом чувствительности к указанным фагам, а также культуральных, антигенных свойств и способности синтезировать корицины (бактерицидные белки) М. Д. Крылова выделила 3 самостоятельные группы коринебактерий типа gravis (I-III). В каждой из них имеются подгруппы токсигенных и их нетоксигенных аналогов возбудителей дифтерии.

Corynebacterium diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С — в течение 15-20 мин, при кипячении — через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 ч.

Патогенность Corynebacterium diphtheriae определяется наличием ряда факторов.

Структуры, ответственные за адгезию, не идентифицированы, однако без них дифтерийная палочка не смогла бы колонизировать клетки. Их роль выполняют какие-то компоненты клеточной стенки возбудителя. Инвазивные свойства возбудителя связаны с гиалуронидазой, нейраминидазой и протеазой.

Токсического гликолипида, содержащегося в клеточной стенке возбудителя. Он представляет собой 6,6′-диэфир трегалозы, содержащий коринемиколовую кислоту (С32Н6403) и коринемиколиновую кислоту (Сз2Н62Оз) в эквимолярных отношениях (трегалозо-6,6′-дикоринемиколат). Гликолипид оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.

Экзотоксина, обусловливающего патогенность возбудителя и характер патогенеза заболевания. Нетоксигенные варианты С. diphtheriae дифтерии не вызывают.

Экзотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника — единой полипептидной цепи с м.м. 61 кД. Его активация осуществляется собственной бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на два связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (м.м. 21 кД) и В (м.м. 39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию — он распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А и реализует биологическую активность токсина. Пептид А представляет собой фермент АДФ-рибозилтрансферазу, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, и это приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только такие С. diphtheriae, которые несут в своей хромосоме гены умеренного конвертирующего профага. Оперон, кодирующий синтез токсина, является моноцистронным, он состоит из 1,9 тыс. пар нуклеотидов и имеет промотор toxP и 3 участка: toxS, toxA и toxB. Участок toxS кодирует 25 аминокислотных остатков сигнального пептида (он обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки), toxA — 193 аминокислотных остатка пептида А, и toxB — 342 аминокислотных остатка пептида В токсина. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксигенной. Напротив, лизогенизация нетоксигенных С. diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Это доказано однозначно: токсигенность дифтерийных бактерий зависит от лизогенизации их конвертирующими tox-коринефагами. Коринефаги интегрируются в хромосому коринебактерий с помощью механизма сайт-специфической рекомбинации, причем штаммы дифтерийных бактерий могут содержать в своих хромосомах по 2 сайта рекомбинации (attB), и коринефаги интегрируются в каждый из них с одинаковой частотой.

Генетический анализ ряда нетоксигенных штаммов дифтерийных бактерий, проведенный с помощью меченых ДНК-зондов, несущих фрагменты tox-оперона коринефага, показал, что в их хромосомах имеются последовательности ДНК, гомологичные tox-оперону коринефага, но они либо кодируют неактивные полипептиды, либо находятся в «молчащем» состоянии, т. е. неактивны. В связи с этим возникает очень важный в эпидемиологическом отношении вопрос: могут ли нетоксигенные дифтерийные бактерии превращаться в токсигенные в естественных условиях (в организме человека), подобно тому, как это происходит in vitro? Возможность подобного превращения нетоксигенных культур коринебактерий в токсигенные с помощью фаговой конверсии была показана в опытах на морских свинках, куриных эмбрионах и белых мышах. Однако происходит ли это в ходе естественного эпидемического процесса (и если происходит, то как часто), пока установить не удалось.

В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы (поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:

Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг) убивает морскую свинку весом 250 г при подкожном введении на 4-5-й день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников, они увеличены и резко гиперемированы.
Заражение куриных эмбрионов. Дифтерийный токсин вызывает их гибель.
Заражение культур клеток. Дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.
Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.
Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический — метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем. Полоску стерильной фильтровальной бумаги размером 1,5 х 8 см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500 АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37 °С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации, которая сливается с линией преципитации контрольного токсигенного штамма. Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) появляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штамма.

Прочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко — у 5-7 % переболевших. Иммунитет носит главным образом антитоксический характер, меньшее значение имеют антимикробные антитела.

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета ранее широко применялась проба Шика. С этой целью внутрикожно детям вводилась 1/40 Dim токсина для морской свинки в объеме 0,2 мл. При отсутствии антитоксического иммунитета через 24-48 ч на месте введения появляется краснота и припухлость диаметром более 1 см. Такая положительная реакция Шика свидетельствует либо о полном отсутствии антитоксина, либо о том, что его содержание составляет менее 0,001 АЕ/мл крови. Отрицательная реакция Шика наблюдается, когда содержание антитоксина в крови выше 0,03 АЕ/мл. При содержании антитоксина ниже 0,03 АЕ/мл, но выше 0,001 АЕ/мл реакция Шика может быть или положительной, или, иногда, отрицательной. Кроме того, сам токсин обладает выраженным аллергенным свойством. Поэтому для определения уровня противодифтерийного иммунитета (количественное содержание антитоксина) лучше пользоваться РПГА с эритроцитарным диагностикумом, сенсибилизированным дифтерийным анатоксином.

Единственным источником заражения является человек — больной, выздоравливающий или здоровый бактерионоситель. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, а также через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или здоровых бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п. В случае инфицирования пищевых продуктов (молоко, кремы и т. п.) возможно заражение алиментарным путем. Наиболее массивное выделение возбудителя имеет место при острой форме заболевания. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица со стертыми, нетипичными формами заболевания, так как они часто не госпитализируются и выявляются далеко не сразу. Больной дифтерией заразен в течение всего периода болезни и части периода выздоровления. Средний срок бактерионосительства у выздоравливающих варьирует от 2 до 7 нед., но может продолжаться и до 3 мес.

Особую роль в эпидемиологии дифтерии играют здоровые бактерионосители. В условиях спорадической заболеваемости именно они являются основными распространителями дифтерии, способствуя и сохранению возбудителя в природе. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов несколько меньше (около 2 мес), чем нетоксигенных (около 2-3 мес).

Причина формирования здорового носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий раскрыта не до конца, так как даже высокий уровень антитоксического иммунитета не всегда обеспечивает полное освобождение организма от возбудителя. Возможно, определенное значение имеет уровень антибактериального иммунитета. Первостепенное эпидемиологическое значение имеет носительство токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

К дифтерии восприимчивы люди любого возраста. Возбудитель может проникнуть в организм человека через слизистые оболочки различных органов или через поврежденную кожу. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, уха, глаза, половых органов и кожи. Возможны смешанные формы, например дифтерия зева и кожи и т. п. Инкубационный период — 2-10 дней. При клинически выраженной форме дифтерии в месте локализации возбудителя развивается характерное фибринозное воспаление слизистой оболочки. Токсин, вырабатываемый возбудителем, сначала поражает эпителиальные клетки, а затем близлежащие кровеносные сосуды, повышая их проницаемость. В выходящем экссудате содержится фибриноген, свертывание которого приводит к образованию на поверхности слизистой оболочки серовато-белого Цвета пленчатых налетов, которые плотно спаяны с подлежащей тканью и при отрыве от нее вызывают кровотечение. Следствием поражения кровеносных сосудов может быть развитие местного отека. Особенно опасной является дифтерия зева, так как она может стать причиной дифтерийного крупа вследствие отека слизистой оболочки гортани и голосовых связок, от которого раньше погибало в результате асфиксии 50-60 % больных дифтерией детей. Дифтерийный токсин, поступая в кровь, вызывает общую глубокую интоксикацию. Он поражает преимущественно сердечно-сосудистую, симпатико-адреналовую системы и периферические нервы. Таким образом, симптомы дифтерии складываются из сочетания местных признаков, зависящих от локализации входных ворот, и общих симптомов, обусловленных отравлением токсином и проявляющихся в виде адинамии, вялости, бледности кожных покровов, понижения кровяного давления, миокардита, паралича периферических нервов и других нарушений. Дифтерия у привитых детей, если и наблюдается, протекает, как правило, в легкой форме и без осложнений. Летальность в период до применения серотерапии и антибиотиков составляла 50-60 %, ныне — 3-6 %.

Единственным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологический, с обязательной проверкой выделенной культуры коринебактерий на токсигенность. Бактериологические исследования на дифтерию проводят в трех случаях:

для диагностики дифтерии у детей и взрослых с острыми воспалительными процессами в области зева, носа, носоглотки;
по эпидемическим показаниям лиц, находившихся в контакте с источником возбудителя дифтерии;
лиц, вновь поступающих в детские дома, ясли, школы-интернаты, другие специальные учреждения для детей и взрослых, с целью выявления среди них возможных бактерионосителей дифтерийной палочки.

Материалом для исследования служат слизь из зева и носа, пленка с миндалин или других слизистых оболочек, являющихся местом входных ворот возбудителя. Посевы производят на теллуритовые сывороточные или кровяные среды и одновременно на свернутые сывороточные среды Ру (свернутая лошадиная сыворотка) или Леффлера (3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), на которых рост коринебактерий появляется уже через 8-12 ч. Выделенную культуру идентифицируют по совокупности морфологических, культуральных и биохимических свойств, по возможности используют методы серо- и фаготипирования. Во всех случаях обязательна проверка на токсигенность одним из указанных выше методов. Морфологические особенности коринебактерий лучше изучать, используя три метода окрашивания препарата-мазка: по Граму, Нейссеру и метиленовым синим (или толуидиновым синим).

Специфическим средством лечения дифтерии является применение противодифтерийной антитоксической сыворотки, содержащей не менее 2000 ME в 1 мл. Сыворотку вводят внутримышечно в дозах от 10 000 до 400 000 ME в зависимости от тяжести течения болезни. Эффективным методом лечения является применение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. С целью стимулирования выработки собственных антитоксинов можно использовать анатоксин. Для освобождения от бактерионосительства следует использовать те антибиотики, к которым данный штамм коринебактерий высокочувствителен.

Основным методом борьбы с дифтерией является массовая плановая вакцинация населения. С этой целью используют различные варианты вакцин, в том числе комбинированные, т. е. направленные на одновременное создание иммунитета против нескольких возбудителей. Наибольшее распространение в России получила вакцина АКДС. Она представляет собой адсорбированную на гидроокиси алюминия взвесь коклюшных бактерий, убитых формалином или мертиолятом (20 млрд в 1 мл), и содержит дифтерийный анатоксин в дозе 30 флоккулирующих единиц и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина в 1 мл. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста, а затем проводят ревакцинации: первую через 1,5-2 года, последующие в возрасте 9 и 16 лет, а далее через каждые 10 лет.

Благодаря массовой вакцинации, начатой в СССР в 1959 г., заболеваемость дифтерией в стране к 1966 г. по сравнению с 1958 г. была снижена в 45 раз, а ее показатель в 1969 г. составил 0,7 на 100 000 населения. Последовавшее в 80-х гг. XX в. снижение объема прививок привело к тяжелым последствиям. В 1993-1996 гг. Россию охватила эпидемия дифтерии. Болели взрослые, в основном не получившие прививок, и дети. В 1994 г. было зарегистрировано почти 40 тыс. больных. В связи с этим была возобновлена массовая вакцинация. В этот период были привиты 132 млн человек, в том числе 92 млн взрослых. В 2000-2001 гг. охват детей прививками в установленный срок составил 96 %, а ревакцинацией — 94 %. Благодаря этому уровень заболеваемости дифтерией в 2001 г. снизился по сравнению с 1996 г. в 15 раз. Однако для того чтобы довести уровень заболеваемости до единичных случаев, необходимо охватить вакцинацией не менее 97-98 % детей первого года жизни и обеспечить в последующие годы массовую ревакцинацию. Добиться полной ликвидации дифтерии в ближайшие годы вряд ли возможно из-за распространенного носительства токсигенных и нетоксигенных дифтерийных бактерий. Для решения этой проблемы также потребуется определенное время.

источник

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией инфекционного процесса, иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Проявления дифтерии у детей и взрослых

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38оС. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40оС), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

к содержанию ↑Дифтерия зева

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или лакунарной ангины. В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Температура тела повышается до 38оС. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38оС. Боль в горле умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40оС — 41оС. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

к содержанию ↑Дифтерия гортани. Дифтерийный круп

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

к содержанию ↑Дифтерия носа

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

к содержанию ↑Дифтерия кожи

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

к содержанию ↑Дифтерия глаз

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

к содержанию ↑Дифтерия ушей

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

К содержанию ↑ Статьи раздела «Дифтерия» Самое популярное

Подпишитесь на нашу рассылку!

Дифтерия полости носа

… обычно у ослабленных детей, истощенных во время или после инфекционных заболеваний, таких как корь, коклюш, дизентерия, скарлатина, дифтерия, …

Скарлатинозное поражение полости носа

Токсическая дифтерия зева II-III степени тяжести: гиперемия с цианотичным оттенком и выраженный отек мягкого неба, небных миндалин и язычка, серовато-белые …

Распространенная дифтерия зева: серовато-белые отторгающиеся налеты на гиперемированных с цианотичным оттенком небных миндалинах, дужках и язычке

Локализованная дифтерия ротоглотки: пленчатый серовато-белый налет на небной миндалине, гиперемия небной дужки и небного язычка.

Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск.

Если пленки снять, они образуются опять. В полости рта пленки размещаются также на деснах и языке. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны (рис.5).

Дифтерия. Заболевания, вызываемые бактериями

Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, поражающее, как правило, слизистые оболочки полости носа и рта, иногда u2013 кожу.

Дифтерия носа Иногда на щеках, лбу, подбородке появляются разбросанные сухие корочки, очевидно,

Дифтерия глотки

Методы исследования полости носа

Дата публикации: 2015-08-11
Просмотров: 6489

Дифтерия у детей фото
Эндемический зоб фото
Диффузный фото
Эозинофильный фасциит фото
Добавочное легкое фото

Доброго времени суток, дорогие читатели!

Сегодня мы рассмотрим с вами дифтерию и все, что с ней связано – симптомы, причины, формы, диагностику, лечение, профилактику и другие аспекты этого заболевания.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом, преимущественно ротоглотки, основной причиной которого является попадание в организм бактерии Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, разг. дифтерийная палочка).

Название болезни произошло от греческого слова «diphthera», что переводится как — плёнка, перепонка. Среди других ее названий выделяются – дифтерит (устаревшее название болезни), злокачественная ангина, смертельная язва глотки, петля палача, сирийская болезнь.

Помимо ротоглотки (около 90% всех случаев болезни), инфекция провоцирует развитие воспаления в бронхах, носу, глазах, на коже и половых органах.

Основные симптомы дифтерии – образование налета и отек неба, миндалин, горла, незначительная боль при глотании, повышение температуры тела и другие признаки воспалительного процесса.

Передается возбудитель дифтерии воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, а также через употребление немытой, плохо обработанной, инфицированной пищи.

Наиболее опасным осложнением болезни является летальный исход, который обусловлен отравлением организма токсином, вырабатываемым бациллой Лёффлера в процессе ее жизнедеятельности в теле человека.

Основным методом лечения является введение в организм противодифтерийной сыворотки – антитоксина, т.к. антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) при лечении дифтерии имеют низкую эффективность.

Основным профилактическим мероприятием против дифтерии является вакцинация – АДС, АДС-м, АКДС, однако, у многих детей после этих прививок развиваются ряд осложнений с последующей инвалидностью, а также бывают смертельные исходы.

Источником возбудителя дифтерии (дифтерийной палочки — Corynebacterium diphtheriae) является носитель инфекции – больной человек.

Пути передачи – воздушно-капельный (через чиханье, кашель, разговор на близком расстоянии), контактно-бытовой (через порезы, травмы, ссадины, конъюнктиву глаз), пищевой (употребление инфицированной пищи).

Инкубационный период (от момента попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

Наиболее частым местом, где оседает инфекция является ротоглотка. Среди других мест можно выделить – трахею, бронхи, носовую полость, поверхность кожи, глаза, половые органы.

Развитие болезни. После попадания дифтерийной палочки на слизистые оболочки ротоглотки, она выделяет экзотоксин и другие патологические ферменты, которые образовывают в данном месте очаг воспаления – развивается некроз эпителия, гиперемия сосудов и повышенная проницаемость их стенок. Далее очаг оседания инфекции и окружающие его ткани покрываются фибриновой пленкой, которая на начальных стадиях выглядит как желеподобный налет и легко снимается, но по мере развития, налет уплотняется, окрашивается в сероватый оттенок, а при попытке его снятия, с воспаленной слизистой вытекает кровь. Однако следует отметить, что при легком течении заболевания, фиброзный налет не покрывает слизистые.

Распространение инфекции по всему организму происходит через кровеносные и лимфатические сосуды, отравляя организм и вызывая признаки интоксикации, регионарный лимфаденит, отек тканей, расстройства сердечно-сосудистого и нервного характера, поражаются почки, надпочечники и другие органы и системы. При этом повышается температура тела, появляется тошнота, общая слабость, нос заложен.

При тяжелом течении болезни развивается отек небного язычка, дужек и миндалин суживают проход глотки.

Очень важно уделить должно внимание болезни вовремя и не допустить связывание выделяемого дифтерийной палочкой токсина со специфическими рецепторами клеток, т.к. на поздних стадиях введение антител уже не может нейтрализовать токсин в организме.

После дифтерии иммунитет не всегда защищает человека от повторного инфицирования и развития болезни.

МКБ-10: A36;
МКБ-9: 032.

Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:

Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
Гиперемия (покраснение) и отек горла;
Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
Головная боль, головокружение;
Тошнота, иногда с рвотой;
Бледность кожных покровов.

Среди осложнений дифтерии можно выделить:

Параличи, преимущественно нёба, голосовых связок, дыхательных путей, шеи;
Невриты;
Нефроз;
Инфекционно-токсический шок;
Миокардиты;
Летальный исход.

Основная причина дифтерии – попадание в организм инфекции.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера).

Впервые, палочка была обнаружена Эдвином Клебсом на срезах пленок ротоглотки больных дифтерией, в 1883 г. Уже в 1884 году, чистая культура возбудителя была выделена Фридрихом Лёффлером.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae представляют собой крупные, прямые и слегка изогнутые, с булавовидными утолщениями на концах, неподвижные, грамположительные палочковидные бактерии. Бактерии лучше всего растут и размножаются в сывороточных и кровяных средах.

Развитие дифтерии больше обусловлено отравлением организма экзотоксином, который вырабатывает дифтерийная палочка, правда не все ее штаммы, а лишь лизогенные, инфицированные бактериофагом с геном tox.

Дифтерийный экзотоксин является сильным бактериальным ядом, сильнее которого отмечается лишь токсин Clostridium botulinum (палочка, вызывающая развитие ботулизма) и токсин Clostridium tetani (палочка, вызывающая развитие столбняка).

Источник инфекции – больной человек, в котором присутствуют токсигенный штаммы дифтерийной палочки. Оосбую опасность в себе несет инфекция, локализующаяся в носо- и ротоглотке больного.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой и пищевой пути.

Восприимчивость людей к инфекции – высокая, однако во многом зависит от антитоксического иммунитета – содержания в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител.

Классификация дифтерии производится следующим образом…

Дифтерия ротоглотки диагностируется в 95% всех случаев заболевания. Симптомами дифтерии ротоглотки являются резкое повышение температуры тела до 38-39 °С, налет на миндалинах и окружающие миндалины слизистых, общее недомогание, слабость, головная боль, незначительная боль в горле при глотании, гиперемия и отек миндалин, нёба и дужек, незначительная боль в шейных лимфоузлах.

Дифтерия ротоглотки подразделяется на следующие формы:

Локализованная дифтерия – встречается у 75% больных дифтерией ротоглотки, характеризуется легко снимаемым налетом на миндалинах, который может присутствовать около 6-8 дней, резким подъемом температуры тела, которая через несколько дней нормализуется. Подразделяется на следующие типы:

Островчатая – налет на миндалинах неровный, в виде различных по величине островков.
Пленочная – миндалина порывается плотной, беловато-сероватой фиброзной пленкой, при снятии которой слизистая начинает кровоточить, а на месте снятой пленки, на следующий день появляется новый налет.
Катаральная – характеризуется небольшим покраснением и отеком миндалин, незначительным дискомфортом в горле при глотании, субфебрильной температурой тела. Диагностируется редко.

Распространенная дифтерия – характеризуется образованием налета за пределами ротоглотки, при этом симптомы интоксикации более выражены, наблюдается увеличение лимфаузлов и их чувствительность при пальпации, боль в горле. Обычно развивается из локализованной формы болезни.

Субтоксическая дифтерия – характеризуется теми же симптомами, что и распространенная форма, но отличается от онной локальным отеком подкожной клетчатки в области шеи, над шейными лимфаузлами, часто носящий односторонний характер.

Токсическая дифтерия (1, 2 и 3 степени) – характеризуется острым началом течения болезни, резким повышением температуры тела (вплоть до 41 °С), головной болью, сонливостью, вялостью, болью в горле, а иногда и в животе. В ротоглотке, на первых стадиях наблюдается гиперемия, отечность и желеподобный, легко снимаемый налет, который через пару дней становится плотным фиброзным слоем беловато-сероватого оттенка, при снятии которого слизистая начинает кровоточить. Налет полностью покрывает миндалины, нёбо, дужки. При 2 и 3 степенях болезни отек почти перекрывает просвет зева, может развиться периаденит. Среди других признаков можно выделить – заложенность носа, изменение голоса, сладковато-приторный запах из ротовой полости, отечность шеи, тошнота, рвота, тахикардия, цианоз губ, понижение артериального давления. Чем выше степень болезни, тем отек шеи больше, достигая даже область, ниже ключицы, а симптомы становятся более выраженными. Чаще всего, токсическая дифтерия отмечается у взрослых, и примерно у 20% всех больных данным заболеванием. Иногда носит комбинированный характер, сочетаясь с поражением носа и гортани.

Гипертоксическая дифтерия – характеризуется тяжелым течением, является наиболее сложной и опасной для жизни формой болезни. Развивается обычно на фоне других заболеваний и патологий – алкоголизме, гепатите, циррозе печени, сахарном диабете. Характеризуется резким началом и стремительным развитием воспалительного процесса, который выражается в таких симптомах, как – высокая температура тела (до до 41 °С), озноб, понижение артериального давления, слабый пульс, слабость, бледность, головокружение, головная боль, кожные и внутреорганные кровоизлияния, кровотечения. У больного доминируют признаки инфекционно-токсического шока, который может привести к летальному исходу уже на 1-2 день от первых симптомов болезни.

Геморрагическая дифтерия – характеризуется обширными кровотечениями (преимущественно из носа, дёсен, органов пищеварения), множественной сыпью геморрагического характера, кровянистыми дифтерийными налетами.

Дифтерийный круп чаще всего развивается у взрослых пациентов, и обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Развивается в течение 3х стадий, каждой их которых свойственны различные клинические проявления. Рассмотрим их:

Дисфоническая стадия сопровождается грубым лающим кашлем и осиплостью голоса. Длительность составляет 1-3 дня у детей и до 7 дней у взрослых.
Стенотическая стадия сопровождается афонией, беззвучным кашлем, тревожностью, бледностью кожи, цианозом, затрудненным дыханием с шумом, удлиненным вдохом, тахикардией, втягиванием выступов грудной клетки.
Асфиксическая стадия сопровождается частым и поверхностным, а после ритмичным дыханием, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением, цианозом. Далее у больного нарушается сознание, появляются судороги тела, после чего больной умирает от асфиксии.

Дифтерийный круп также подразделяется на следующие формы:

Локализованный круп – развивается только в пределах гортани.
Распространенный круп – способен одновременно поражать гортань и трахею.
Нисходящий круп – в воспалительный процесс, помимо гортани и трахеи, вовлекаются бронхи.

В эту группу болезни входят:

Дифтерия носа – характеризуется затрудненным носовым дыханием, не выраженной интоксикацией организма, серозно-гнойными или сукровичными выделения из носовой полости, а также гиперемией, отечностью, эрозиями и фиброзным налетом на слизистых носа. Возле носовых ходов могут присутствовать признаки раздражения, мокнущие корочки.

Дифтерия глаз — протекает в трех формах:

Катаральное течение – сопровождается воспалением конъюнктивы глаз и скудными выделениями из органов зрения, нормальной или слегка-повышенной температурой тела, отсутствием регионарного лимфаденита и других признаков интоксикации;
Пленчатое течение – сопровождается субфебрильной температурой тела, гиперемией конъюнктивы и образованием на ней фибриновой пленки, серозно-гнойными выделениями.
Токсическое течение – характеризуется острым началом, отеком век, обильными сукровично-гнойными выделениями из глаз, мокнутием вокруг органов зрения, отеком подкожной клетчатки лица, образованием фибриновой пленки, регионарным лимфаденитом, симптомами интоксикации организма.

Дифтерия кожи – характеризуется слабо-выраженными признаками интоксикации, грязно-серым фиброзным налетом, гнойным отделяемым в месте пореза. Формирование воспалительного процесса происходит в местах порезов, ссадин, трещин, открытых ранений, опрелостей, экземы, грибковом поражении кожи.

Дифтерия половых органов – локализуется обычно в области крайней плоти мужчин и половых губ с влагалищем у женщин, промежности и области заднего прохода у тех и других. Может сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями, проблемами с мочеиспусканием и его болезненность.

Среди других форм болезни также можно выделить дифтерию носа, дифтерию уха и другие.

Комбинированные формы дифтерии характеризуются одновременным поражением нескольких органов, частей тела.

Диагностика дифтерии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
Бактериологическое исследование мазка из носо- и ротоглотки;
Полимеразная цепная реакция (ПЦР);
Электрокардиография (ЭКГ).

Лечение дифтерии включает в себя следующие пункты:

1. Госпитализация больного;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Купирование инфекции;
2.2. Детоксикационная терапия;
2.3. Поддерживающая терапия.
3. Хирургическое лечение

Важно! При симптомах дифтерии обязательно обратитесь к врачу для точной диагностики и только потом приступайте к лечению.

Госпитализация больного является обязательным пунктом в лечении дифтерии, т.к. эта болезнь заразная. Кроме того, некоторые формы заболевания могут развиться очень быстро и не только серьезно навредить здоровью человека, но и привести к летальному исходу.

Госпитализации подвержены даже лица с подозрением на дифтерию, или же носительство дифтерийной палочки.

Помещение с пациентом должно хорошо проветриваться.

Выписка возможна только поле 2х кратной диагностики и отрицательном результате на наличие в организме дифтерийной палочки.

После выписки, пациент проходит плановый осмотр у терапевта в течение последующих 3х месяцев.

Несмотря на то, что возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) относится к бактериям, антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) имеют малую эффективность при уничтожении дифтерийной палочки и купировании распространения инфекции по всему организму.

Эффективность имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС), которая имеет свойство подавлять выделяемый в организм дифтерийный токсин, поэтому это основное лекарственное средство против дифтерии.

Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых формах болезни внутривенно.

При локализованной форме болезни, без развития осложнений в течение 4 суток, ПДС стараются не применять.

При подозрении на токсическую дифтерию или при стремительном развитие заболевания, ПДС вводят немедленно, в ином случае, она применяется после диагностики.

Антибактериальная терапия назначается при подозрении на поражение организма другими видами бактериальной инфекции, что обычно происходит при субтоксической и токсической формах болезни.

Среди антибиотиков против различной кокковой инфекции бактериальной природы на фоне дифтерии можно выделить – «Ампициллин», «Пенициллин», «Клиндамицин», «Эритромицин», цефалоспорины и антибиотики тетрациклинового ряда.

Как мы уже неоднократно писали, что вред несет не столько сама дифтерийная палочка, сколько вырабатываемый нею токсин, которые отравляя организм, собственно и вызывает ряд осложнений, вплоть до летального исхода.

После введения ПДС назначается детоксикационная терапия, которая направлена на выведение из организма отравляющих его веществ.

Детоксикационная терапия включает в себя внутривенное капельное введение следующих лекарственных препаратов: «Альбумин», «Реополиглюкин», глюкозо-калиевую смесь с добавлением инсулина, плазму, полиионные растворы, «Атоксил».

Также назначается обильное питье, особенно полезны напитки с добавлением витамина С – отвар из шиповника, чай с лимоном, калиной, малиной, морс.

Назначаются и мочегонные препараты – салуретики.

Инфекционные заболевания ослабляют иммунную систему, поэтому для ее укрепления назначают иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, среди которых можно выделить: витамин С (аскорбиновая кислота), витамины группы В и другие витамины.

При сильной интоксикаци, токсических формах и тяжелом течении болезни, назначают:

гормональные препараты – «Преднизолон» (2-20 мг/кг), «Допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы);
«Трентал» (2 мг/кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно капельно);
«Трасилол» (до 2000—5000 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно);
плазмаферез.

При введении противодифтерийной сыворотке, для недопущения аллергических реакций назначается прием антигистаминных препаратов: «Лоратадин», «Супрастин», «Кларитин».

При нарушении дыхания из-за сужения просвета бронхов, а также при их спазмах, назначается – «Эуфиллин».

При гипоксии, через носовой катетер применяют увлажнённый кислород.

Полезна и санация ротоглотки ингаляциями на основе ромашки, эвкалипта, полоскания содой.

Важно! Лечение дифтерии народными средствами допускается только после консультации с лечащим врачом!

Бедренец камнеломковый. Смешайте с мёдом измельченный до порошкообразного состояния сухой корень бедренца камнеломкового. Сделайте из смеси маленькие шарики (примерно по 0,5 г) и принимайте по одному такому шарику каждые 4 часа, запивая водой.

Ряска. Смешайте 1 ст. ложку измельченной в порошок сушенной ряски с мёдом. Принимайте смесь по 2 ч. ложки 3-4 раза в день, за 20 минут до приема пищи.

Черноголовка. Залейте 1 ст. ложку черноголовки обыкновенной 200 мл кипятка, дайте средству настояться в течение часа, после процедите и принимайте настой в качестве полоскания ротоглотки, 6-7 раз в день.

Росянка. Залейте 2 ч. ложки росянки 200 мл кипятка, настойте средство в течение часа, процедите его и принимайте по 1-2 ст. ложки 3-5 раз в день, за 20 минут до еды.

Осина. Залейте 1 ст. ложку измельченной коры и ветвей осины стаканом кипятка, после поставьте средство на маленький огонь и проварите его в течение часа, после настойте отвар в течение еще минут 45, процедите и принимайте по 1-2 ст. ложки до 5 раз в день, за 30 минут до еды.

Сбор. Сделайте сбор из 2 частей коры ивы, 2 частей мать-и-мачехи и 1 части травы душицы, после чего 1 ст. ложку сбора залейте 400 мл кипятка, настойте средство около 30 минут, процедите его и пейте в течение дня, но в подогретом состоянии.

Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:

Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
Соблюдение правил личной гигиены;
Избегать касания лица грязными руками;
Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.

Дифтерийная палочка погибает при воздействии на нее:

в течение 10 минут 60 °С тепла;
в течение 3 минут 10% раствора перекиси водорода;
в течение 1 минуты 50-60° этиловым спиртом;
в течение 1 минуты 5% раствора фенола;
в течение 1 минуты 1% раствора сулемы.
Также гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих, дезинфицирующих и других веществ.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель дифтерии – токсигенный штамм дифтерийного микроба. Имеет вид палочки с утолщением на концах. Микробы располагаются в виде буквы V. Они выделяют опасные яды – экзотоксин и нейраминидазу. К тому же они расщепляют цистин и ферментируют глюкозу, способны восстановить нитраты в нитриты.

В связи со способностью микроорганизмов ферментировать крахмал заболевание разделили на три клинические формы: первая – легкая, при которой крахмал не ферментируется, вторая – средняя, промежуточная, третья – тяжелая, со способностью к ферментированию крахмала. Но по сути такой зависимости вообще не существует. Токсины способны продуцировать только самые крупные особи микроорганизма.

Почему развивается дифтерия, и что это такое? Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести.

Источником инфекции является человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель дифтерии – дифтерийная палочка, носителем которой является заболевший человек или человек, носящий инфекцию во время инкубационного периода дифтерийной палочки, а также в течение некоторого времени после выздоровления.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10-ти дней. При проникновении дифтерийной палочки в организм на месте ее внедрения развивается очаг воспаления, в котором размножается возбудитель, выделяя токсин.

С лимфой и кровью токсин разносится по всему организму, вызывая поражение как слизистой оболочки (или кожи) в месте внедрения возбудителя, так и внутренних органов и систем. Поскольку возбудитель чаще всего проникает в глотку, местные изменения чаще всего возникают в ней. Кроме того, воспалительный очаг может развиться в носу, гортани, ухе, на половых органах, глазах, раневой поверхности кожи.

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

толстые серые налеты, покрывающие горло и миндалины;
боль в горле и охриплость голоса;
увеличение лимфатических узлов шеи и отек вокруг них (т.н. «бычья шея»);
затрудненное или частое дыхание;
выделения из носа;
лихорадку и озноб;
общее недомогание.

Симптоматики дифтерии в зависимости от клинической формы:

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.
При дифтерийном крупе может быть поражена гортань, бронхи, трахеи. Возникает сильный кашель, который приводит к тому, что голос становится осиплым, человек бледнеет, ему трудно дышать, нарушается ритм сердца, цианоз. Становится слабым пульс, резко падает артериальное давление, расстройства в сознании, может беспокоить судорожное состояние. Опасна форма тем, что может привести к удушью и смерти.
Дифтерия носа. В случаи с дифтерией носа, характерной будет совсем незначительная интоксикация организма, сукровичные выделения, серозно–гнойные выделения, затрудненное дыхание носом. В таком виде дифтерии, слизистая оболочка носа: отёчна, гиперемирована, с язвочками, с эрозиями или фибринозными наложениями (легко сниматься, выглядят как клочья). Также на коже вокруг носа, провялиться раздражения и корочки. В основном, дифтерия носа проявляется в сочетании с: дифтерией ротоглотки, иногда глаз, и (или) гортани.
При распространенной дифтерии сначала повышается температура тела до тридцати восьми градусов и выше. Больные меньше двигаются, ощущают усталость, иногда возникают приступы тошноты и рвоты. Налет на миндалинах уже через пару дней распространяется по всей ротовой полости – на язык, глотку, небо. Лимфатические узлы значительно увеличены, они болезненны при прощупывании.
Токсическая форма — осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Диагностировать дифтерию бывает сложно, потому что симптомы сходны с рядом других заболеваний — ангиной, стоматитом и т.д. Для того, чтобы с точностью установить диагноз и назначить должное лечение, необходимы лабораторные исследования:

Бактериологический (мазок из ротоглотки). С помощью этого метода выделяют возбудителя и устанавливают его токсические свойства;
Серологический. Определяются Ig G и M, указывающие на напряжённость иммунитета, которые говорят об остроте протекаемого воспалительного процесса;
Метод ПЦР используется для установления ДНК возбудителя.

Требуется также проведение диагностики осложнений, вызываемых дифтерией.

Как выглядят люди с диагнозом дифтерия, фото представлено ниже.

Дифтерия ротоглотки, локализованная форма. Плёнчатый налет на левой миндалине.

Причинами развития осложнений являются воздействие токсинов дифтерийной палочки на организм и позднее введение сыворотки:

миокардит;
инфекционно-токсический шок;
ДВС-синдром;
поражение надпочечников;
полиорганная недостаточность;
дыхательная недостаточность;
поли- или мононевриты;
токсический нефроз;
сердечно-сосудистая недостаточность;
отит;
пневмония;
паратонзиллярный абсцесс и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Независимо от тяжести протекания дифтерии лечение у детей и взрослых проводят в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

При подтверждении наличия дифтерии немедленно вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая помогает нейтрализовать экзотоксин в крови. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно. Сыворотка вводится внутримышечно или внутривенно (при тяжёлых формах).

В комплексе с сывороткой назначают антибактериальные препараты. Из всего спектра наиболее популярен эритромицин (а также пенициллин, ампиокс, ампициллин, тетрациклин), который уничтожает возбудителя. Уже на этой стадии человек не просто начинает выздоравливать, но его организм больше не подвергается действию дифтерийной палочки, что является самым главным на момент установления диагноза.

Еще один важный аспект при лечении дифтерии – ослабление интоксикации организма. Для этого применяют введение полиионных растворов, глюкокортикоидов, калиевой смеси. Если подобные меры не приносят результат, то показана чистка крови (плазмаферез).

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
Проводить ежегодный медосмотр школьников.
Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Наиболее эффективная профилактика дифтерии — активная вакцинация. Это введение небольшого количества бацилл, которые стимулируют организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и, таким образом, ослаблять прогрессирование заболевания (антитоксический иммунитет).

Сделать прививку против дифтерии можно в любом прививочном кабинете. Вакцинация против дифтерии входят в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию детям проводят в три этапа (в 3, 4,5 и 6 месяцев). В 18 месяцев, 6—7 и 14 лет проводят ревакцинации. После этого дети и взрослые должны прививаться от дифтерии каждые 10 лет.

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

источник