эпидемический инфекция больной зооантропоноза
Эпизоотическим очагом называют место пребывания источника возбудителя инфекции (животного — больного или носителя) с окружающей его территорией в тех пределах, в которых он способен передавать заразное начало окружающим животным.
Эпидемический очаг, в котором имеется один источник инфекции, называется единичным, а в котором несколько больных или носителей — множественным. Первое заболевание в очаге называется первичным, а возникающие потом — вторичными (последующими).
При антропонозах эпидемический очаг существует, пока в нем имеются источник возбудителя инфекции или факторы его передачи.
При зоонозах источником инфекции является больное животное, которое является основой эпизотического очага. Когда человек соприкасается с больным животным, возникает эпидемический очаг зоонозной инфекции. Как только связь человека с больным животным разрывается, прекращается и существование эпидемического очага зоонозной инфекции.
При сапронозных инфекциях резервуаром возбудителей являются объекты окружающей среды (водная среда при легионеллезе, почва при микозах), служащие местами их естественного пребывания, откуда они способны передаваться человеку. При заболевании человека место нахождения возбудителей инфекции из резервуара превращается в эпидемический очаг. Как только разрывается связь человека с объектами окружающей среды, являющимися резервуаром возбудителя инфекции, существование эпидемического очага сапронозной инфекции прекращается.
Каждый очаг имеет не только продолжительность действия во времени, но и пространственные границы. Для определения границ эпидемического очага проводится его эпидемиологическое обследование.
Задачами эпидемиологического обследования являются: выявить источник инфекции, установить факторы передачи возбудителя и определить границы очага, т. е. определить круг лиц, подвергшихся риску заражения (контактных с больным). Только на основе тщательно проведенного эпидемиологического обследования можно разработать рациональные и исчерпывающие меры, направленные на ликвидацию очага и предупреждение дальнейшего распространения заболеваний. Разработка таких мероприятий и является главной задачей эпидемиологического обследования.
Эпидемиологическое обследование очага должно быть проведено в первые 24 ч после получения устного (по телефону) или письменного «экстренного извещения об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку».
Эпидемиологическое обследование включает:
· опрос больного и окружающих его лиц,
· лабораторные и инструментальные исследования. Эпидемиологическое обследование очага начинают с опроса больного (больных) и окружающих его лиц. Цель опроса — сбор эпидемиологического анамнеза, т.е. сведений об источнике возбудителя инфекции, путях и факторах ее передачи, времени и условиях заражения, причинах возникновения очага. В ходе опроса выясняется возможность заражения в сроки, равные максимальной длительности инкубационного периода при данной болезни. При этом учитывают не только бытовые, но и производственные (учебные) связи больного. Внимание должно быть обращено на возможно здоровых носителей возбудителя данной инфекции, а также больных стертыми формами, что особенно важно при дизентерии, полиомиелите, дифтерии, коклюше и др.
Опрос окружающих больного лиц часто является единственным источником достоверной информации (когда больной не в состоянии отвечать на вопросы или не заинтересован в объективной характеристике ситуации). Население спрашивают о продуктах питания или питьевой воде, наличии кровососущих членистоногих, грызунов.
Осмотр очага помогает определить пространственные границы очага, выяснить, является ли данный дом, квартира или предприятие, учреждение, где обнаружен больной, единственным местом, где могут находиться источники возбудителя инфекции. Проводят визуальное обследование различных объектов, в ходе которого оценивают санитарно-гигиеническое состояние очага, включая как бытовую, так и производственную обстановку в окружении заболевших. При осмотре очага отбирают пробы для лабораторного исследования вероятных факторов передачи возбудителя, возможен также отлов диких и взятие материала от домашних животных, отлов членистоногих — вероятных переносчиков возбудителя — для определения их вида, численности, зараженности и др.
Изучение документов предусматривает сбор данных об учете и регистрации сходных инфекционных заболеваний на территории очага, которые позволяют судить об эпидемиологической ситуации в данной местности в период, предшествовавший возникновению очага. Собранный при опросе больного (больных) эпидемиологический анамнез должен быть дополнен сведениями из амбулаторной карты, истории болезни.
Лабораторные и инструментальные исследования включают в себя: микробиологические, гельминтологические, энтомологические и другие методы.
Микробиологические (бактериологические, вирусологические) исследования служат бесспорным основанием для выявления источника и лиц, заразившихся в окружении источника, а также для установления факторов передачи возбудителя (вода, пищевые продукты, почва).
Гельминтологические и протозоологические исследования проводятся для выявления зараженности источника инвазии и лиц, находившихся в его окружении, а также определения загрязненности паразитами объектов окружающей среды.
Зоологические исследования проводятся для выяснения эпидемиологической роли грызунов, птиц и диких животных. Для этого ставят ловушки, оборудуют контрольно-истребительные площадки, отстреливают млекопитающих.
Энтомологические исследования проводятся для изучения видового состава, численности, зараженности членистоногих — переносчиков возбудителей.
Иммунологические исследования проводятся для выявления источника инфекции, что особенно важно при отрицательных результатах микробиологических исследований. На каждого заболевшего в очаге заполняется карта эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Эпидемическим очагом дифтерии является место пребывания источника инфекции (больного, носителя токсигенных коринебактерий дифтерии) с окружающей его территорией в пределах возможности реализации механизма передачи возбудителя.
6.1. Целью проведения противоэпидемических мероприятий в эпидемическом очаге дифтерии является локализация и ликвидация очага.
В процессе проведения противоэпидемических мероприятий осуществляется выявление больных дифтерией, лиц с подозрением на это заболевание, носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и их госпитализация; выявление лиц с патологией ЛОР-органов и проведение соответствующих лечебно — оздоровительных мероприятий; выявление лиц, не защищенных против дифтерии, и проведение им иммунизации.
6.2. При получении экстренного извещения врач — эпидемиолог центра госсанэпиднадзора обязан в течение 24 часов провести эпидемиологическое обследование очага инфекции с заполнением карты эпидемиологического обследования очага инфекционных заболеваний, определить границы очага, круг контактных и назначить все необходимые противоэпидемические мероприятия.
6.3. В очаге после госпитализации больного дифтерией или подозрительного на это заболевание, а также носителя токсигенных коринебактерий дифтерии персонал учреждений организует и проводит кипячение белья, посуды, игрушек, которыми пользовались больные, а также влажную уборку с применением дезинфицирующих средств.
В домашних очагах эти мероприятия проводятся силами населения под контролем медицинского персонала лечебно — профилактического учреждения.
дифтерией, лицами с подозрением на это заболевание
и носителями токсигенных коринебактерий дифтерии
7.1. За лицами, общавшимися с больным дифтерией, лицами с подозрением на это заболевание, носителем токсигенных коринебактерий дифтерии устанавливается ежедневное медицинское наблюдение с осмотром зева и термометрией в течение 7 дней с момента изоляции источника с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.
7.2. Лица из очага инфекции должны быть однократно обследованы бактериологически и осмотрены в течение первых 3-х дней врачом — отоларингологом.
7.3. Бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии общавшихся проводится в течение 48 часов с момента установления диагноза дифтерии или подозрения на это заболевание, а также носителя токсигенных коринебактерий дифтерии. В случае выявления носителя токсигенных коринебактерий дифтерии среди общавшихся бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии повторяют до прекращения выявления носителей в этом очаге.
7.4. Взятие и транспортировка материалов для бактериологического исследования на наличие возбудителя дифтерии проводится в установленном порядке (приложение N 2).
В официальном тексте документа, видимо, допущена опечатка. Требования к взятию и транспортировке материала для бактериологической диагностики дифтерии приводятся в приложении N 1.
7.5. Бактериологические исследования материалов от больных дифтерией, лиц с подозрением на это заболевание, носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и общавшихся с ними проводятся в соответствии с действующими нормативно — методическими документами.
7.6. Необходимость серологического обследования общавшихся определяет врач — эпидемиолог центра госсанэпиднадзора. На взятие крови у контактных лиц следует получить их согласие или их родителей. Серологическое обследование должно проводиться не позднее 48 часов с момента выявления источника инфекции.
7.7. В очаге инфекции профилактическим прививкам подлежат:
— не привитые против дифтерии лица;
— дети и подростки, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;
— взрослые лица, у которых согласно медицинской документации от последней прививки прошло 10 и более лет;
— лица, у которых при серологическом обследовании не обнаружены защитные титры дифтерийных антител (1:20 и более).
7.8. В детских дошкольных учреждениях, школах, школах — интернатах, детских домах, домах ребенка и оздоровительных учреждениях наблюдение за общавшимися, бактериологическое, серологическое (по показаниям) обследование и проведение профилактических прививок возлагается на врача и медицинскую сестру этих учреждений. При отсутствии медицинских работников в этих учреждениях эта работа возлагается на поликлинику, которая обслуживает эти объекты.
7.9. В сельских населенных пунктах (при численности населения до 1000 человек) при регистрации тяжелого случая или повторного заболевания дифтерией проводятся ежедневные подворные обходы в течение 7 дней врачом или фельдшером с целью выявления больного дифтерией и подозрительных на это заболевание и с последующей их госпитализацией.
источник
В эпидемическом очаге дифтерии с единичным или групповым случаем заболевания проводятся :эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи формирования очага; комплекс санитарно-профилактических (противоэпидемических мероприятий), направленных на локализацию и ликвидацию очага.
Эпидемиологическое расследование и организацию комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий начинаются немедленно при получении экстренного извещения о подозрении на дифтерию.
Органами, уполномоченными осуществлять федеральный государственный санитарно-эпидемиологический надзор, проводится эпидемиологическое расследование очагов с единичным заболеванием и очагов с групповой заболеваемостью с установлением причинно-следственной связи, а также санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий. По результатам эпидемиологического расследования очагов с единичным случаем заполняется карта эпидемиологического обследования очага установленной формы, с групповой заболеваемостью — составляется акт эпидемиологического расследования с указанием эпидемиологического диагноза и причинно-следственной связи формирования очага дифтерии.
В соответствии с эпидемиологическим диагнозом (предварительным на этапе расследования и окончательным) проводится комплекс санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий с целью локализации и ликвидации очага дифтерии.
Комплекс мероприятий включает:
— установление круга лиц, подвергшихся риску заражения;
— активное выявление больных методом опроса, осмотра; подворных (поквартирных) обходов;
— медицинское наблюдение за лицами, подвергшимися риску заражения;
— взятие материала от больных и лиц, подозрительных на заболевание для исследований;
— проведение текущей и заключительной (после госпитализации источника инфекции) дезинфекции .
За лицами, общавшимися с больным дифтерией, с подозрением на это заболевание, носителем токсигенных коринебактерии дифтерии устанавливается ежедневное медицинское наблюдение с осмотром ротоглотки, носа, кожи и термометрией в течение 7 дней от момента изоляции источника инфекции с регистрацией данных наблюдения в медицинской документации.
В течение первых 3 дней с момента изоляции больного организуется осмотр контактных лиц врачом-отоларингологом.
В течение 48 часов с момента установления диагноза дифтерии (или подозрения на это заболевание, или носительства токсигенных коринебактерии дифтерии) проводится бактериологическое обследование лиц, бывших с ними в контакте. В случае выявления токсигенных коринебактерии дифтерии у контактных лиц, бактериологическое обследование повторяют до прекращения выявления возбудителя дифтерии в этом очаге.
В очаге дифтерии необходимо проведение профилактических прививок. Профилактическим прививкам подлежат:
— не привитые против дифтерии лица;
— дети и подростки, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации;
— взрослые лица, у которых согласно медицинской документации с момента последней прививки прошло 10 и более лет;
— лица, у которых при серологическом обследовании не обнаружены защитные титры дифтерийных антител (1:20 и более).
В детских дошкольных образовательных организациях, школах, школах-интернатах, детских домах, домах ребенка и оздоровительных организациях наблюдение за контактными лицами, бактериологическое, серологическое (по показаниям) обследование и проведение профилактических прививок возлагаются на врача и медицинскую сестру этих организаций. При отсутствии медицинских работников в этих организациях эта работа возлагается на медицинскую организацию.
Дезинфекционные мероприятия при дифтерии.
1. Текущая дезинфекция организуется медицинским работником и проводится в очаге инфекционного заболевания на дому членами семьи:
— до госпитализации больного,
— при лечении на дому до выздоровления,
— у бактерионосителей до полной санации.
Текущая дезинфекция объектов проводится с применением дезинфицирующих средств, зарегистрированных и разрешенных к применению в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению по режимам, рекомендованным для обеззараживания при бактериальных инфекциях. Запрещается вынос вещей из очага дифтерии до их обеззараживания. Лица, ухаживающие за больным, должны проводить гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, зарегистрированными и разрешенными в Российской Федерации в установленном порядке, имеющими декларацию соответствия и инструкцию по применению.
Для обеззараживания объектов при текущей дезинфекции в очаге применяют физические методы и химические дезинфицирующие средства IV класса опасности, разрешенные для применения без средств защиты в присутствии людей, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия и инструкцию по применению.
При проведении текущей дезинфекции в очаге дифтерии на дому, обязателен ее контроль со стороны специалистов дезинфекционного профиля на предмет правильности приготовления дезинфицирующих растворов и применения соответствующих методов обеззараживания.
Заключительная дезинфекция проводится после госпитализации больного или носителя из очага с целью обеззараживания всех объектов, контаминированных возбудителем.
Обеззараживанию при заключительной дезинфекции подлежат помещения, в которых находился больной, посуда, остатки пищи, белье нательное и постельное, предметы обстановки в комнате больного, с которыми он контактировал, пол, стены, двери в местах общего пользования, ванны, раковины, унитазы, уборочный материал. Одежда и постельные принадлежности при дифтерии подвергают обязательной камерной дезинфекции.
В детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных лагерях, учреждениях закрытого типа и др. при полной изоляции помещения, занимаемого группой, где выявлен случай заболевания дифтерией, заключительную дезинфекцию проводят только в этом помещении.
В случае неполной изоляции помещения — заключительной дезинфекции подлежат все места общего использования, а в помещениях другой группы — по эпидемиологическим показаниям.
При возникновении заболевания дифтерией в лечебно-профилактических организациях, больного дифтерией изолируют в отдельное помещение, в котором, до перевода больного в инфекционный стационар (отделение) проводят текущую дезинфекцию.
Заключительную дезинфекцию помещения, в котором находился больной, а также предметов обстановки и объектов внешней среды в окружении больного проводят с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. При этом обязательным является применение кожных антисептиков для гигиенической обработки рук медицинского персонала.
Постельные принадлежности подвергают камерной дезинфекции.
В случае выявления больного дифтерией на амбулаторно-поликлиническом приеме после изоляции больного, кабинет и помещения, где находился больной тщательно проветривают и проводят заключительную дезинфекцию силами медицинского персонала медицинского учреждения с использованием дезинфицирующих средств, зарегистрированных в Российской Федерации в установленном порядке, имеющих декларацию соответствия и инструкцию по применению. После приема больного дифтерией медицинский персонал обязательно меняет халаты, шапочки (косынки), маски, которые подвергают дезинфекции, проводит гигиеническую обработку рук кожными антисептиками, разрешенными для этой цели в установленном порядке.
Для обеззараживания объектов при дифтерии применяют физические (кипячение, сжигание, сухой горячий воздух в воздушных стерилизаторах, водяной насыщенный пар в автоклавах и камерах) методы и химические дезинфицирующие средства, зарегистрированные в Российской Федерации в установленном порядке, имеющие декларацию соответствия и инструкцию по применению
При заключительной дезинфекции применяют дезинфицирующие средства в отсутствии больных и населения без средств защиты (III класс опасности) и со средствами защиты органов дыхания и кожных покровов (II класс опасности).
Дезинфекционные мероприятия при дифтерии проводят специалисты учреждений и организаций дезинфекционного профиля, медицинских организаций.
Организация и проведение плановой иммунизации населения против дифтерии.
Специфическая профилактика дифтерии проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок .
Охват прививками против дифтерии должен составлять:
— законченной вакцинацией детей в возрасте 12 месяцев — не менее 95%;
— первой ревакцинацией детей в возрасте 24 месяца — не менее 95%;
— взрослых в каждой возрастной группе — не менее 95%.
Профилактические прививки против дифтерии проводятся МИБП, зарегистрированными и разрешенными к применению на территории Российской Федерации в установленном порядке.
Иммунизация лиц, переболевших дифтерией.
Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивается как первая вакцинация, у получивших до заболевания одну прививку — как вторая вакцинация. Дальнейшие прививки проводятся согласно действующему календарю профилактических прививок.
Детям и подросткам, привитым против дифтерии и переболевшим легкой формой дифтерии без осложнений, иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.
Дети и подростки, привитые двукратно или более двух раз и перенесшие тяжелые формы дифтерии, прививаются однократно медицинским иммунобиологическим препаратом с учетом возраста и состояния здоровья в соответствии с инструкцией по его применению, но не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации им следует проводить согласно действующему национальному календарю профилактических прививок.
Взрослые, переболевшие локализованной, распространенной дифтерией (в легкой форме), дополнительной прививке против дифтерии не подлежат. Иммунизация проводится в сроки, предусмотренные действующим национальным календарем профилактических прививок.
Взрослые, перенесшие дифтерию из группы риска по летальности (токсическая II, III степени, круп и тяжелые комбинированные формы дифтерии), должны быть привиты двукратно против дифтерии, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
Взрослые, перенесшие субтоксическую и токсическую дифтерию I степени, дополнительно прививаются по результатам серологического обследования, но не ранее 6 месяцев после перенесенного заболевания. Последующие ревакцинации проводятся каждые 10 лет.
Иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом
Лицам с неизвестным прививочным анамнезом проводится серологическое обследование с целью определения у них состояния иммунитета, при этом сыворотка крови должна быть исследована одновременно на наличие антитоксических противодифтерийных и противостолбнячных антител. При отсутствии возможности проведения серологического обследования иммунизация лиц с неизвестным прививочным анамнезом проводится в соответствии с инструкцией по применению МИБП с учетом возраста прививаемых и состояния здоровья.
Детей с неизвестным прививочным анамнезом, имеющих в сыворотке крови достаточное содержание дифтерийных и столбнячных антитоксических антител (титр дифтерийного и столбнячного антитоксинов 1: 80 и более), следует привить согласно национальному календарю профилактических прививок.
Детям и подросткам при отсутствии защитных или наличии низких (1:20-1:40) титров дифтерийного и столбнячного антитоксинов в сыворотке крови следует провести дополнительную прививку АКДС-вакциной, АДС- или АДС-М — анатоксинами (в зависимости от возраста) и через 1-1,5 месяца от момента ее проведения проверить состояние иммунного ответа. Если в ответ на дополнительную прививку не отмечается выраженной (повышение титра до 1:160 и более) продукции дифтерийного и столбнячного антитоксинов, детей и подростков следует считать ранее непривитыми. В дальнейшем необходимо продолжить курс иммунизации в соответствии с инструкцией по применению МИБП, считая сделанную прививку началом иммунизации.
В случае, если после первой прививки титр антител составил 1:160 и выше, последующие прививки проводят в соответствии с национальным календарем профилактических прививок.
Взрослым с неизвестным прививочным анамнезом в случае отсутствия в сыворотке крови защитного уровня или наличия низких титров дифтерийных антител прививку проводят однократно и через 1-1,5 месяца проверяют состояние их иммунного ответа. Если уровень дифтерийных антител после прививки не превышает титр 1:160 (что наблюдается у лиц, ранее не прививавшихся против дифтерии), то данному лицу проводится вторая прививка и через 6-9 месяцев — ревакцинацию; если титр антител был 1:160 и более, то вторая прививка против дифтерии не проводятся. В последующем их прививают каждые 10 лет.
Иммунизация по эпидемическим показаниям
Прививки против дифтерии по эпидемическим показаниям проводятся в соответствии с календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям, утвержденным в установленном порядке.’
Решение о проведении массовых профилактических прививок против дифтерии по эпидемическим показаниям при осложнении эпидобстановки в масштабах всей страны принимает Главный государственный санитарный врач Российской Федерации; в субъекте Российской Федерации — Главные государственные санитарные врачи по субъектам Российской Федерации.
Критериями для введения иммунизации по эпидемическим показаниям и отбора контингентов, подлежащих иммунизации, являются:
— увеличение показателя заболеваемости — 20,0 и более на 100 тыс. населения;
— высокий процент токсических форм дифтерии среди заболевших (более 15%);
— показатель смертности — 0,3 на 100 тыс. населения;
— низкие уровни охвата прививками по данным медицинской документации у детей и взрослых (менее 80%) и противодифтерийного иммунитета (число лиц с защитными титрами антител менее 80%).
источник
Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.
До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В 1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С 1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет (1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в Украине является неблагоприятным.
Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием «египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак болезни — пленки. Он дал ей название — «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г. в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью токсина и антитоксина.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.
Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах, неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца Бабеша — Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой), хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов. Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы, расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа, нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.
Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия — переход нетоксигенного штамма в токсигенный. Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы, способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.
Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения (инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.
Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2 недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе — через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.
Эпидемиология.Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель. Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей. Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов. Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом, могут утратить свою вирулентность.
Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта. Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи: игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.
Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных половых органов и поврежденную кожу.
Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными, легкими формами заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение имеет действие дифтерийного экзотоксина.
На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости, стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка — характерный локальный объективный признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка, миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение дифтерии.
На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.
Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы, развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы мышц.
Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки, мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток. Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.
В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.
В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.
В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат.
В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов и адреналина.
В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже — в канальцах и клубочках.
В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития инфекционно-токсического шока.
Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.
Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).
Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того, возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального иммунитета.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.
После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче. У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.
Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих инфекционистов — В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.
Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако, величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять «токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет практически всю клиническую картину дифтерии.
Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность и характер процесса.
По локализации местного процесса выделяют:
-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);
-дифтерию переднего отдела носа;
-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);
-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).
Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев — задний суженый отдел ротовой
полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).
Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты тяжести дифтерии:
6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).
Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.
По распространенности процесса выделяют:
1. Локализованная дифтерия — процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, носа).
2.Распространённая дифтерия — из места первичной локализации процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).
3.Комбинированная — в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.
По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:
1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда — нежные паутинообразные наложения).
2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной величины).
3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).
Инкубационный период — 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной инфекции.
Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной — от нормальной до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.
В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки, носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации (носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии редкой локализации.
При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.
Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки — умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4 сутки — налёты приобретают типичный вид — серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки — налёты или рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.
Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных, увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.
Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).
Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).
Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:
-легкое течение — характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость, температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже — локализованной пленчатой формах дифтерии миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.
-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость, разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб. Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать распространенный характер, реже — комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия). Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения гемодинамики.
Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.
-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще — при распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг. На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда — выраженная аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий. Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.
При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.
Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни. При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.
-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет диагностику болезни, особенно у пожилых людей.
Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее течение, хуже прогноз.
Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная форма или является результатом перехода процесса из зева. Заболевание начинается относительно постепенно, симптомы общей интоксикации выражены умеренно. Вторичный круп, как результат распространенной дифтерии, сопровождается выраженной общей интоксикацией. Основным признаком дифтерии гортани служат нарастающие симптомы стеноза гортани. В течение дифтерийного крупа различают 3 стадии. Первая стадия (катаральная или дисфоническая) длится 1-2 суток и проявляется осиплостью голоса переходящими в афонию, своеобразным грубым «лающим» кашлем, болезненностью гортани при пальпации. Вторая стадия (стенотическая) характеризуется «пилящим» дыханием, афонией, втяжением при вдохе податливых участков грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-4 суток. В конце стенотической стадии развивается предасфиктическая фаза, которая служит показанием к оперативному лечению крупа. Она характеризуется периодически появляющимися признаками резкого беспокойства, цианозом, усилением потоотделения, ослаблением дыхания, приступами тахикардии с выпадением пульсовой волны на вдохе. Третья стадия (асфиктическая) проявляется кислородной недостаточностью, беспокойством, сменяющимся в дальнейшем сонливостью, цианозом. Смерть может наступить быстро, внезапно, если больному своевременно не оказана врачебная помощь.
Дифтерия гортани протекает у взрослых легче, чем у детей, что связано с анатомическими особенностями — большей шириной просвета гортани и значительно большим расстоянием между миндалинами у взрослых. Поэтому классическая триада крупа, характерная для детей: сиплый голос, грубый «лающий » кашель и шумное стенотическое дыхание у взрослых может отсутствовать.
Все больные с дифтерийным крупом, независимо от стадии болезни, должны рассматриваться как тяжелые, особенно при позднем поступлении их в стационар.
Распространенные поражения трахеи и тем более трахеобронхиального дерева (распространенная форма ларингеальной дифтерии) встречается крайне редко, они обычно сочетаются с поражением миндалин, задней стенки глотки. Если поражается все трахеобронхиальное дерево, то симптомы развиваются очень быстро и в любую минуту может наступить смерть от закупорки дыхательных путей, отторгшейся пленкой.
Сочетание гипоксии, токсикоза и вероятности внезапной обструкции дыхательных путей требует особого отношения к больным с такими клиническими формами дифтерии — постоянно врачебное наблюдение (желательно в реанимационном отделении).
Дифтерия переднего отдела носа относится к числу достаточно редких клинических вариантов и может протекать в локализованной (поражается только слизистая оболочка носовых ходов) или распространенной (дополнительно процесс захватывает слизистую гайморовых пазух) форме.
По характеру процесса при локализованной форме выделяют 3 варианта.
Катаральная форма, при которой возникает затрудненное носовое дыхание, необильные серозно-слизистые выделения из носа. Температура обычно нормальная, общее состояние не нарушено. При риноскопии выявляется отечность, и нерезкая гиперемия слизистой передней части носовых ходов.
Катарально-язвенная форма встречается наиболее часто. Проявления интоксикации незначительные. Температура тела субфебрильная или нормальная. Носовое дыхание затруднено. Выделения из носа вначале серозные, затем сукровичные или гнойно-кровянистые. На коже около носовых отверстий экскориации, трещины. При риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки видны эрозии, геморрагические корочки. Отмечается склонность к затяжному течению болезни.
Пленчатая локализованная форма характеризуется умеренными проявлениями интоксикации. Температура тела субфебрильная, редко достигает 38-39 градусов. Из носа скудные серозно-гнойные выделения. Носовое дыхание затруднено. При риноскопии — пленчатые фибринозные налеты на фоне отечной и красной слизистой оболочки.
Для всех этих форм характерно то, что при отсутствии лечения процесс может протекать длительно, приобретая рецидивирующее течение. Поражаться могут один или оба носовых хода. Обычно эти формы расцениваются как легкие.
Распространенная пленчатая форма дифтерии носа протекает тяжелее. Распознать ее трудно. Заподозрить ее возможно, если при клинике гайморита выявляются характерные дифтеритические наложения в носовых ходах. Токсикоз обычно умеренный, отсутствуют циркуляторные расстройства. Иногда токсикоз бывает выраженным. У больных появляются отеки подкожной клетчатки под глазами, в области щек и даже шеи. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль. Температура тела может превышать 39 градусов. В большинстве случаев тяжесть течения распространенных форм обусловлена наличием комбинированного характера поражений. Токсикоз при этом дает основание говорить о среднетяжелом и даже тяжелом течении болезни.
Редкие формы дифтерии. К ним относится дифтерия глаза, уха, наружных половых органов, поврежденной кожи, пищеварительного канала (пищевода, желудка). Изолированное поражение одного из указанных органов встречается чрезвычайно редко. Эти формы наиболее часто являются составными частями одной из комбинированных форм дифтерии.
Комбинированная дифтерия. Возможны самые различные комбинации дифтерийного процесса по его локализации и тяжести. Наиболее часто у непривитых людей встречается распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани и носа, реже с другими локализациями. Для комбинированных форм характерно всегда более тяжелое течение, большой полиморфизм клинических симптомов, более быстрая отрицательная динамика процесса. Комбинированные формы расцениваются по тяжести на порядок выше, чем каждая изолированная той же локализации.
Субклинические формы чаще всего не диагностируются. При этом клинические проявления, как местные, так и общие, практически отсутствуют. Мысль о перенесенной дифтерии может возникнуть лишь после появления поздних осложнений, чаще всего миокардитов.
Варианты атипичного течения дифтерии. У привитых процесс бывает, как правило, локализованным, тенденция к распространению отсутствует, боль в горле незначительная, температура тела нормальная или субфебрильная, общее состояние больных часто не нарушено, интоксикация выражена слабо.
У привитых больных дифтерия может быть заподозрена лишь в очаге, а в остальных случаях диагноз устанавливается только после бактериологического или серологического исследований. Следует отметить, что неправильно проведенная или частичная вакцинация не гарантирует от тяжелой дифтерии и ее осложнений.
У лиц с удаленными миндалинами течение дифтерии характеризуется острым началом, высокой температурой, быстро развивающимся затруднением носового дыхания, увеличением заднешейных лимфоузлов, болью в горле с иррадиацией в уши, отеком и гиперемией слизистой неба и задней стенки глотки.
Лишь при задней риноскопии на носоглоточной миндалине у таких больных обнаруживаются фибринозные пленки.
Осложнения. Осложнения могут возникать в любом периоде болезни и находятся в прямой зависимости от тяжести болезни и от сроков применения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Преобладают осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также почек. Тяжелым и небезопасным для жизни является инфекционно-токсический шок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) обычно возникает на 1-3 сутки болезни, редко — в более поздние сроки, чаще у непривитых и нелеченных больных. Фазы шока (I-III) бывают настолько динамичными, что четкую грань между ними провести не удается.
Признаки ИТШ I степени: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с периодически возникающим возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, нарастающая бледность кожи, цианоз.
Если больному своевременно не оказана помощь, то в пределах нескольких часов шок переходит во II стадию.
II стадия шока: нарастает адинамия, заторможенность, кожа приобретает землистый оттенок, нарастает цианоз, снижается артериальное давление, тахикардия сменяется брадикардией, тоны сердца значительно приглушены, прогрессирует одышка.
III степень шока: больные не реагируют на окружающее, адинамичны, отмечается резкий акроцианоз, пульс нитевидный, артериальное давление почти не определяется, имеет место тахипноз. При отсутствии интенсивной терапии болезнь заканчивается смертельным исходом.
ДВС-синдром чаще возникает во II-III фазах ИТШ и резко ухудшает прогноз. Может возникнуть до развития признаков шока и проявляется геморрагическим синдромом: носовые кровотечения, кровоизлияния на слизистых, кровоподтеки на коже, геморрагическое пропитывание налетов и др.
Миокардиты — наиболее частое осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 1-2 неделе болезни, поздние на 3-6. Чем раньше возникает миокардит, тем тяжелее обычно его течение. Иногда у больного поочередно возникает сначала ранний, затем поздний миокардит. Это встречается при тяжелом течении и поздно начатом специфическом лечении. Миокардиты характеризуются нарастающей тахикардией, глухостью тонов сердца, нарушением ритма, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ. Очень чувствительным и ранним тестом для выявления токсических дифтерийных миокардитов служит повышение активности сывороточных аминотрансфераз. При тяжелом миокардите у детей может быть весьма грозная в прогностическом отношении триада: рвота, боль в животе, ритм галопа (или эмбриокардия). Описаны случаи смерти больных от кардиогенного шока.
На 6-7 неделе, обычно уже после выписки больного из стационара, возможна его внезапная смерть от «паралича сердца» вследствие токсического поражения блуждающего нерва.
Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах иногда затягивается до 4-6 месяцев. Может развиваться миокардический кардиосклероз как исход болезни.
Поражение нервной системы обычно проявляется в виде параличей. Чаще отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, III пары черепно-мозговых нервов, мышц шеи, голосовых связок, мышц глотки, лицевого нерва. В тяжелых случаях может развиться распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и выраженным парезом мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Возможен летальный исход вследствие паралича дыхания. Легкие парезы выявляются с 4-5 недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты могут появиться уже с 3 недели болезни. Длительность их до 4-6 месяцев. Легкие мононевриты проходят в течение 2-4 недель.
К более редким осложнениям относятся нефрозонефрит, гепатит. Симптомы токсического нефрозо-нефрита, диагностируемого при исследовании мочи, наблюдаются чаще всего в остром периоде болезни. Через 2-3 недели они исчезают.
Активация вторичной формы может приводить к появлению паратонзиллярного абсцесса, отита, пневмонии и др.
Летальность при дифтерии в настоящее время колеблется в пределах 2-7%. Существует четкая корреляция между сроками поступления больного в стационар и началом лечения и исходами.
В первые дни смерть может произойти от ИТШ. В более поздние сроки — вследствие поражения вазомоторных центров либо острой сердечно-сосудистой недостаточности при тяжелых миокардитах. Асфиксия может наступить как в ранние сроки (круп), так и в поздние вследствие поражения нервов, иннервирующих дыхательную систему.
Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При тяжелых токсических формах должен оцениваться осторожнее. Отдаленные результаты лечения при осложнениях миокардитом и параличами обычно благоприятные.
Диагностика. Диагноз типичных форм дифтерии может быть клиническим, а методы специальной диагностики являются подтверждающими, но не решающими, так как они не всегда бывают положительными. Распознавание катаральной или островчатой дифтерии ротоглотки представляет значительные трудности, особенно при спорадической заболеваемости. Из специальных методов используют бактериоскопический, бактериологический и серологический.
Бактериоскопия мазков проводится обычно при поступлении больного в стационар или при обследовании контактных лиц. Забор материала тампоном осуществляют по периферии очага поражения, делают тонкий мазок, окрашивают по Грамму, микроскопируют. В мазке ищут палочки, морфологически сходные с дифтерийными. Предварительный результат возможен через 1-2 часа. Отрицательный результат не является основанием для снятия диагноза.
Бактериологический методы предусматривает выделение возбудителя из патологического материала и определение его токсигенности. При подозрении на дифтерию посевы делают трехкратно до начала лечения. При обследовании контактных — однократно. Предварительный ответ возможен через 24 часа, окончательный через 72-96 часов. ВОЗ считает, что выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза дифтерии.
Наиболее информативным и экспрессным в диагностике дифтерии является разработанный нами метод с использованием ПИР, позволяющим в течение нескольких часов обнаружить в исследуемом материале ген токсичности.
Серологические исследования иногда позволяют подтвердить диагноз ретроспективно. Нарастание титров антибактериальных антител в 4 раза в РПГА с микробными антигенами коринебактерий может иметь диагностическое значение и в тех случаях, когда больному уже вводилась противодифтерийная сыворотка. Первое исследование проводят при поступлении больного в стационар, второе — через 2 недели после введения сыворотки. Этот метод является дополнительным, но не решающим в подтверждении диагноза.
Из дополнительных методов обязательным является исследование ЭКГ в динамике болезни, наблюдения ЛОР-врача.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической дифтерии и периода болезни.
Дифтерию миндалин следует дифференцировать со стрептококковой ангиной, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, ангиной Симановского-Венсана, инфекционным мононуклеозом, поражением миндалин при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др.
Дифтерийный назофарингит дифференцируют с менингококковым стрептококковым фарингитом, аденовирусной инфекцией.
При дифтерии гортани в первую в первую очередь следует исключить ложный круп, возникающий при ОРВИ аденовирусной природы. Подобную клиническую картину может дать приступ бронхиальной астмы, попадание инородного тела в трахею.
При дифтерии переднего отдела носа дифференциальный диагноз проводится со всеми бактериальными и вирусными заболеваниями, сопровождающимися ринореей.
Лечение всех больных дифтерией или с подозрением на нее, независимо от локализации процесса, тяжести клинических проявлений и сроков болезни, госпитализируют в специальное отделение инфекционной больницы. Больные с тяжелыми гипертоксическими формами, дифтерийным крупом должны лечиться в реанимационном отделении.
При среднетяжелой форме показан постельный, а при тяжелой и гипертоксической формах — строгий постельный режим на срок не менее 2 недель. За больными устанавливается постоянное медицинское наблюдение.
Диета должна быть высококалорийной, жидкой. При необходимости питание осуществляется через назо-гастральный зонд.
Ведущее влияние экзотоксина в происхождении поражений различных органов и тканей обусловливает необходимость срочного введения противодифтерийной сыворотки (ПДС). Она обезвреживает только экстрацеллюлярный токсин и не способна связать токсин, проникший в клетку. Применение ПДС в первые дни болезни обеспечивает быстрый и четкий терапевтический эффект, а после 3-4 дней болезни не всегда удается достичь положительных результатов. Однако, последнее не означает, что ПДС не следует вводить при позднем установлении диагноза. При наличии клинических проявлений дифтерии (общих и локальных), независимо от сроков установления диагноза, ПДС вводят в обязательном порядке, ПДС не вводят лишь тогда, когда диагноз дифтерии установлен ретроспективно, а самочувствие больного хорошее и отсутствуют локальные воспалительные изменения. При подозрении на дифтерию введение ПДС решается с учетом тяжести состояния больного. Дозы ПДС назначают с учетом тяжести болезни. Ориентировочные разовые дозы составляют: при легком течении болезни — 30-40 тыс. ЕД, среднетяжелом — 5—8- тыс. ЕД, тяжелом — 90-120 тыс. ЕД, очень тяжелом (ИТШ, ДВС-синдром) — 120-150 тыс. ЕД. При тяжелом состоянии предпочтительно медленное внутривенное вливание сыворотки на физрастворе с кортикостероидами при частоте капель не более 8-10 в 1 мин. Возможно и внутримышечное ее введение. Повторное введение сыворотки (через 8-12 часов) оправдано при отсутствии отчетливого антитоксического эффекта от первой дозы. При этом берут сыворотку другой серии и вводят в прежней дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, так как антитоксин циркулирует в крови взрослых до 12-14 дней.
Ранняя антибиотикотерапия — обязательный компонент комплексного лечения дифтерии. Оптимальным является одновременное раннее применение ПДС и антибиотиков. Наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г сутки), ампицилин (СД до 6 млн. ЕД). Слабое действие оказывают тетрациклин, левомицетин.
Патогенетическое лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитных расстройств, сердечной деятельности, профилактику и лечение осложнений. Оно должно быть строго индивидуализировано. Необходимым его компонентом является назначение антиоксидантов.
Профилактика. Дифтерия- управляемая инфекция. Главное в борьбе с ней — всеобщая вакцинация, начиная с детского возраста с последующей (после 16 лет) ревакцинацией каждые 10 лет. В настоящее время вводится новый календарь прививок.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 776 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник