Антитоксический иммунитет при дифтерии

Эпидемиология и патогенез дифтерии. Особенности иммунитета при дифтерии. Специфическая профилактика и лечение дифтерии

Эпидемиология, патогенез и клинические про­явления заболевания. Дифтерия относится к антропонозным заболеваниям. В естествен­ных условиях ею болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом (содержание в крови антитоксина по методу Иенсена

Патогенез и клинические проявления забо­левания. Входными воротами инфекции слу­жат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболоч­ки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая по­верхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90—95 %), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца.

Инкубационный период при дифтерии — от 2 до 10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура повышается до 38—40 °С. По па­тогенезу дифтерия относится к токсинемичес- ким инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все ос­новные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального

токсина. Это имеет значение для диагностики, лечения и профилактики заболевания.

Начальным этапом инфекционного процесса является адгезия микроба в месте входных ворот инфекции за счет поверхностных структур бак­териальной клетки (корд-фактор и коринефор- мные миколовые кислоты) и их колонизация. Размножаясь в месте входных ворот инфекции, С. diphtheriae образует дифтерийный гистоток- син, который оказывает местное воздействие на клетки тканей, а также поступает в кровь, что ве­дет к возникновению токсинемии. При наличии антитоксического иммунитета процесс может ограничиться легкой формой заболевания или формированием бактерионосительства.

В области входных ворот инфекции раз­вивается воспалительная реакция, сопровож­дающаяся некрозом эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудисто­го русла в окружающие ткани, превращением его в фибрин под действием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Это ведет к образованию налетов бе­лого цвета с сероватым или желтоватым оттен­ком, содержащих большое количество микро­бов, продуцирующих токсин. Фибринозная пленка — характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление при дифтерии может бытьдифтерическим иликрупозным.

Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках с многослойным плос­ким эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полос­ти носа), все клетки которого прочно свя­заны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой. В таком случае фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается там­поном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит.

При дифтерии ротоглотки, помимо из­менения нёбных миндалин, отмечается отек окружающих мягких тканей и увели­чение регионарных лимфатических узлов. Патологический процесс может распростра­няться как в вышележащие отделы, поражая слизистую оболочку носа и среднего уха, так и в нижележащие отделы.

Крупозное воспаление возникает при лока­лизации патологического процесса в дыха­тельных путях (гортань, трахея и бронхи), где слизистые оболочки содержат железы, вы­деляющие слизь и покрытые однослойным цилиндрическим эпителием. Здесь фибри­нозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

Особенности иммунитета. После перенесен­ного заболевания формируется длительный и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. Особое значение имеет образова­

ние антител к фрагменту В. Они нейтрализу­ют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Благодаря пластичности поверхностных структур С. diphtheriae и их местному воздействию, антибактериальный иммунитет ненапряжен­ный, серовароспецифичен, в большей степе­ни носит клеточно-опосредованный характер. Наличие же антитоксического иммунитета не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.

Препараты для специфического лечения и профилактики дифтерии. Дифтерия — это ток- синемическая инфекция. Поэтому, исходя из патогенеза заболевания, в целях нейтрализа­ции дифтерийного гистотоксина на первый план в лечении выходит применение специ­фической противодифтерийной лошадиной очищенной концентрированной жидкой сы­воротки. Препарат получают путем гиперим­мунизации лошадей дифтерийным анатокси­ном. Действующим началом препарата явля­ется дифтерийный антитоксин. Специфическое лечение противодифтерийной сывороткой начи­нают немедленно при клиническом подозрении на дифтерию. Надо стремиться к оптимальному режиму ее введения, так как антитоксин мо­жет нейтрализовать только циркулирующий в крови и лимфе токсин, который еще не связан с тканями. Отсюда вытекает, что бактериоло­гическая диагностика является важным, но все же запоздалым подтверждением дифтерии. В целях профилактики развития анафилакти­ческого шока препарат вводят дробно по А. М. Безредке. Введение сыворотки после 3-го дня болезни считается поздним. Разработан также иммуноглобулин человека противодифтерийный для внутривенного введения.

Поскольку введение антитоксина не ока­зывает влияния на размножение С. diphtheriae в месте входных ворот инфекции, одновре­менно с введением антитоксической проти­водифтерийной сыворотки, больным необ­ходимо обязательно назначать антибиоти­ки, оказывающие действие на эти бактерии. Препаратами выбора являются пенициллин или эритромицин, либо другие (3-лактамы и макролиды. При лечении бактерионосителей необходимо проводить стимуляцию антибак­териального иммунитета.

Возможны повторные случаи возникнове­ния дифтерии, так как применение антиток­сической сыворотки и антибиотиков умень­шает интенсивность антигенного воздействия на иммунную систему, что ведет к формирова­нию непродолжительного и ненапряженного иммунитета. В связи с этим в целях коррекции иммунного ответа больные дифтерией должны вакцинироваться до выписки из стационара.

Специфическая профилактика дифтерии для создания искусственного активного антитокси­ческого иммунитета осуществляется дифтерий­ным анатоксином.Очищенный и концентриро­ванный препарат входит в состав ассоциированных вакцин: адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС-вакцина), адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС-анатоксин), адсорбирован­ного дифтерийно-столбнячного анатоксина с уменьшенным содержанием антигенов (АДС- М-анатоксин), адсорбированного дифтерийно­го анатоксина с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин).

Базисный иммунитет создается удетей соглас­но календарю прививок полноценными в анти­генном отношении препаратами. Препараты с уменьшенным содержанием антигена менее реактогенны и применяются только у детей старше 6 лет, подростков и взрослых.

Дифтерия относится к контролируемым инфекциям, но только 95%-й охват населе­ния прививками гарантирует эффективность вакцинации. Если у привитых лиц и возни­кает заболевание, то, как правило, протекает легко. В любом очаге дифтерии необходимо проводить экстренный иммунологический контроль состояния иммунитета, и выявлен­ные, восприимчивые к этой инфекции лица должны быть незамедлительно привиты (за­щитный титр в РИГА 1:40 и выше).

В России зарегистрированы также следующие вакцины:

* тетракок, предназначенная для профи­лактики коклюша, дифтерии, столбняка и по­лиомиелита (Пастер—Мерье, Франция). Она более реактогенная, чем АКДС;

* Д.Т. Вакс, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины. Применяется у детей до 6 лет;

* ДТ-адюльт, содержащая дифтерийный и столбнячный анатоксины (Пастер-Мерье, Франция). Применяется у подростков и взрослых.

В настоящее время в России разработа­ны и предложены новые вакцины для одно­временной иммунизации против дифтерии, столбняка, коклюша и гепатита В: АКДС-В-

гепатитная вакцина («Бубо-Кок») и АДС-М- В-гепатитная вакцина («Бубо-М»), «Бубо-М» состоит из поверхностного антигена вируса гепатита В (HbsAg), полученного с помощью рекомбинантной технологии из культуры дрожжевых клеток, а также очищенных и адсорбированных на гидроксиде алюминия дифтерийного и столбнячного анатоксинов в уменьшенной концентрации, аналогичной их концентрации в АДС-М.

источник

Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Характеристика С. diphtheriae

Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0,3-0,8х1,5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V».

Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют

Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

цистиназная активность (проба Пизу) – положительная

уреазная активность (проба Закса) – отрицательная

Для идентификации биовара gravis:

О-антиген-общий с микобактериями и нокардиями

К-антиген– несколько десятков сероваров

Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята.

Факторы патогенности C. diphtheriae

Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев

Гликолипид – нарушает фагоцитоз

Отличия от непатогенных коринебактерий.

1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные.

2) По биохимическим признакам:

Патогенные:Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -;

НЕпатогенные:глюкоза -, крахмал — , цистиназа — , уреаза +;

Методы микробиологической диагностики:

а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями.

б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар.

в) быстрая идентификация по сокращенному варианту.

г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных.

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)

Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Фрагмент В — рецепторная функция

Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

Чувствительна к дезинфектантам.

В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

антитоксическая сыворотка(её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

антибиотики (b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

выявление и изоляция больных для лечения

дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

источник

Прогноз дифтерии во многом зависит от формы заболевания. Осложнения часто развиваются при токсической форме, реже — при распространенных формах заболевания. Защищает от дифтерии антитоксической иммунитет и накопившиеся в крови больного антитела к возбудителю.

На прогноз дифтерии оказывает влияние вирулентность возбудителя, возраст больного, его иммунный статус, локализация и распространенность местных изменений, тяжесть течения заболевания, сроки установления диагноза и начала соответствующего лечения, адекватный уход за больным.

От 30 до 50% больных во времена, когда дифтерийный антитоксин еще не использовался, и не было соответствующих антибиотиков, умирали от дифтерии. Особенно большая смертность регистрировалась у детей в возрасте до 4-х лет, причиной которой являлся дифтерийный круп. Сегодня от дифтерии умирает не более 5% больных, летальный исход у которых обусловлен преимущественно миокардитом.

При токсической форме дифтерии прогноз более серьезный, чем при локализованной или распространенной формах заболевания. Вакцинированная часть населения реже подвержена риску заболевания, заболевание у них протекает легко и редко дает осложнения.

Большое число непривитых в организованных коллективах увеличивает вероятность вспышек токсикогенных форм дифтерии. Защитит от заболевания прививка.

У 5 — 10% выздоравливающих лиц (реконвалесцентов) возбудители дифтерии длительно персистируют в носоглотке.

Задержка надлежащего лечения повышает риск летального исхода от дифтерии многократно.

Рис. 1. На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки. Чем больше их распространенность, тем тяжелее протекает заболевание.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

В связи с возможностью развития поздних осложнений к прогнозу заболевания у ребенка и взрослого следует подходить осторожно. Закупорка дыхательных путей дифтерийными пленками может произойти совершенно внезапно. При ненадлежащем уходе за маленькими детьми вероятность смертельного исхода у них значительно возрастает.

Активная иммунизация населения, совершенные методы лечения и улучшение медицинского обслуживания значительно снизили смертность от дифтерии.

Противодифтерийный иммунитет в половине случаев сохраняется в среднем в течение одного года. У второй половины больных, перенесших заболевание, формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи дифтерии регистрируются редко — в 5 — 7% случаев.

Защищает от дифтерии антитоксический иммунитет, формирование которого связано с накоплением в крови антитоксина, в меньшей степени — антимикробные антитела. Антитоксин новорожденным передается через плаценту от матери. Антитоксин у взрослых накапливается в результате «бытовой» иммунизации. Антитоксины появляются после перенесенной дифтерии и при бактерионосительстве.

Наличие или отсутствие противодифтерийного иммунитета устанавливается при помощи реакции Шика. В случае отрицательной реакции говорят о невосприимчивости к дифтерии. Реакцию Шика сегодня используют только по эпидпоказаниям.

Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках млекопитающих, в результате чего они погибают. Это свойство токсина лежит в основе реакции по определению титра (количества) противодифтерийных антител в крови человека. Уровень антител в титре 0,1 МЕ/мл гарантирует надежную защиту от заболевания.

Рис. 2. Активная иммунизация дифтерийным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины, — эффективная профилактика заболевания.

источник

Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин­токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность — наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.

Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

Ферментативная ак­тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H₂S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус­ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ­ственный за образование токсина. Фер­менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак­торам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо­лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото­рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор­ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так­же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания — стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС (абсорбированный дифтерийно — столбнячный анатоксин).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Тема: Микробиологическая диагностика дифтерии.

Цель: На основе знаний биологии коринебактерий дифтерии, особенностей их взаимодействия с макроорганизмом уметь обосновать тактику микробиологической диагностики, профилактику и терапию вызываемого ими заболевания.

1. Классификацию и морфобиологические особенности возбудителя дифтерии.

2. Экологию, особенности патогенеза и иммунитета при дифтерии.

3. Материал и методы микробиологической диагностики дифтерии.

4. Методы определения антитоксического иммунитета при дифтерии.

5. Специфическую профилактику и терапию дифтерии.

1. Проводить забор материала из зева, носа и его посев на кровяно-теллуритовый агар с целью выявления бактерионосительства возбудителя дифтерии.

2. Идентифицировать и дифференцировать возбудителя дифтерии от дифтероидов.

3. Окрасить препарат из культуры возбудителя дифтерии по методу Нейссера, промикроскопировать и интерпретировать полученный результат.

4. Учитывать, оценивать результаты РП в геле для определения токсигенности коринебактерий дифтерии.

5. Определять уровень антитоксического иммунитета (РНГА).

1. Классификация и морфобиологические особенности возбудителя дифтерии.

2. Фактор патогенности возбудителя дифтерии и механизм его действия.

3. Источники инфекции, пути заражения, особенности патогенеза и иммунитета при дифтерии.

4. Определение антитоксического иммунитета при дифтерии (РНГА).

5. Материал и методы микробиологической диагностики дифтерии.

6. Цель, техника постановки и оценка результатов РП в геле при диагностике дифтерии.

7. Специфическая профилактика и терапия дифтерии.

Задания, выполняемые в ходе занятия (УИРС):

1. Провести бактериологическое исследование на дифтерию у обследуемых с клиническим диагнозом «дифтерия ротоглотки», для чего:

1.1. Изучить посевы отделяемого из зева и носа на кровяно-теллуритовом агаре, отобрать и описать характерные изолированные колонии.

1.2. Изучить характер роста и морфотинкториальные свойства культур (окраска по Граму и Нейссеру), выделенных из характерных колоний на сывороточном агаре от тех же больных.

1.3. Учесть и оценить результаты посева исследуемых культур на «пестрый ряд» (глюкоза, сахароза, крахмал, мочевина, цистин).

1.4. Учесть и оценить РП в геле исследуемых культур с антитоксической противодифтерийной сывороткой.

На основании полученных результатов определить вид выделенной культуры, ее токсигенность; заполнить бланк-направление и бланк-ответ из бак. лаборатории.

2. Продолжить бактериологическое исследование на бактерионосительство коринебактерий дифтерии у студентов, для чего:

2.1. Изучить посевы отделяемого из зева на кровяно-теллуритовом агаре, отобрать и описать характерные изолированные колонии.

2.2. Из отобранных колоний приготовить препараты, окрасит по Граму и Нейссеру, промикроскопировать.

На основании полученных результатов сформулировать вывод.

3. Поставить, учесть и оценить РНГА с сыворотками обследуемых и эритроцитарным дифтерийным антигенным диагностикумом для определения антитоксического иммунитета.

4. Охарактеризовать биопрепараты: АКДС, АДС, АДС-М, антитоксическая противодифтерийная сыворотка.

Методические указания к выполнению исследовательского задания:

I. Проведите бактериологическое исследование по выделению возбудителя дифтерии от больных с клиническим диагнозом «дифтерия ротоглотки»:

1 этап. Успех бактериологического исследования зависит от своевременного и правильного взятия материала. От больных с ангинами и с подозрением на дифтерию забор материала необходимо проводить в течение 3-4 часов с момента обращения в ЛПУ до начала какой-либо терапии.

Материалом служит слизь и пленки с миндалин из зева и носа. Взятие материала должны производить специально обученные медицинские работники.

Материал забирают стерильными ватными сухими тампонами отдельно для зева и носа. Материал из зева забирают натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды; при хорошем освещении с использованием шпателя, не касаясь тампоном языка, слизистых щек и зубов. При наличии налетов материал следует брать с границы пораженных и здоровых тканей, слегка нажимая на них тампоном. Для взятия материала из носа используют один тампон, который вводят сначала в один, а потом в другой носовой ход, не касаясь крыльев носа снаружи.

Посев от одного обследуемого производят на одну чашку с кровяно-теллуритовым агаром (КТА), используя при этом одну половину для посева материала из зева, вторую — для посева материала из носа.

При посеве материал втирают в среду со всех сторон тампоном на участке площадью 2х1 см 2 , а затем этим же тампоном, не меняя положения, производят посев отрывными линиями. Чашки инкубируют при температуре 37°С 24-48 ч.

Посев следует производить на чашки с КТА, согретые при комнатной температуре или в термостате в течение 15-20 мин.

На 2 этапеоцените результаты посева исследуемого материала из зева и носа тех же больных на КТА. Дайте характеристику выросшим колониям, отберите и опишите в протоколе те колонии, характеристика которых совпадает с таковой предполагаемого возбудителя. Сформулируйте ответ.

На КТА C. diphtheriae v. gravis образуют серовато-черные колонии диаметром 2-3 мм, плоские, с радиальной исчерченностью (R-форма); C. diphtheriae v. mitis — черные, матовые, диаметром 1-2 мм, выпуклые, с ровными краями (S-форма). В препаратах коринебактерии дифтерии — это грамположительные полиморфные, прямые и слегка изогнутые палочки, расположенные под углом или в виде растопыренных пальцев, а также образуют скопления, напоминающие войлок. При окраске по Нейссеру выявляются темно-синие зерна волютина, расположенные на концах клеток. Дифтероиды, в основном, располагаются «частоколом» и обычно лишены зерен волютина.

Характерные колонии отсевают на скошенный сывороточный агар, среду Пизу и ставят РП на токсигенность. Посевы помещают в термостат при 37°С на 18-24 часа.

На 3 этапе учтите результаты РП в геле и пробы Пизу. В случае положительной РП и пробы Пизу на цистиназу, выдают ответ лечащему врачу, что выделена токсигенная дифтерийная культура.

Изучите рост культуры, отсеянной из колоний предполагаемого возбудителя, на скошенном сывороточном агаре. Приготовьте фиксированный препарат из исследуемой культуры, окрасьте по Нейссеру (уксусно-кислая синька Нейссера — 60 с, смыть; раствор Люголя – 30 с, слить; хризоидин — 10-15 с, смыть; высушить) и промикроскопируйте. Полученные результаты внесите в протокол.

Выделенную чистую культуру засевают на среды Гисса с глюкозой, сахарозой, крахмалом, цистином (проба Пизу) и мочевиной (проба Закса), а также ставят снова РП.

На 4 этапе учтите и оцените результаты работы на 3 этапе исследования:

— биохимическую активность выделенной культуры на средах Гисса, среде Пизу (цистиназа) и среде Закса (уреаза);

— РП в агаровом геле, обратив внимание на достоверность полученных результатов.

По результатам всех этапов исследования установите вид возбудителя, его биовар; определите его токсигенность и заполните бланк-направление и бланк-ответ из бак. лаборатории.

II. Продолжите бактериологическое исследование на бактерионосительство коринебактерий дифтерии у студентов, для чего:

Изучите посевы отделяемого из зева и носа на кровяно-теллуритовом агаре, отберите и опишите характерные изолированные колонии.

Из отобранных колоний приготовьте препараты, окрасьте по Граму и Нейссеру, промикроскопируйте.

На основании полученных результатов сформулируйте вывод.

III. Поставьте, учтите и оцените РНГА с сыворотками обследуемых и эритроцитарным дифтерийным антигенным диагностикумом для определения антитоксического иммунитета.

Определение уровня антитоксического иммунитета осуществляется для оценки эффективности и качества проведения прививочной работы. С этой целью обследуется индикаторная группа населения, включающая в себя лиц, имеющих документально подтвержденных прививочный анамнез и получивших последнюю прививку за 6-18 мес. до обследования.

Для этой цели ставится РНГА в полистироловых планшетах (см. таблицу №1).

Схема постановки РНГА для определения антитоксического иммунитета

Экспозиция 30-40 мин при комнатной температуре

Планшеты оставляют на ровной поверхности при Т-20°С; их перемещение до учета результатов реакции не допустимо!

Учет результатов РНГА осуществляется визуально в крестах по степени агглютинации эритроцитов (см. занятие №10). В контролях должен отсутствовать феномен гемагглютинации. Титром сыворотки является последнее разведение, дающее реакцию гемагглютинации не менее ++. Для оценки результатов используют защитный титр, равный 1:20.

IV. Ознакомьтесь и опишите в протоколе биопрепараты, указав, что они содержат, для чего и как применяются.

Дата добавления: 2016-12-17 ; просмотров: 699 | Нарушение авторских прав

источник

У большинства россиян представление об иммунитете складывается под влиянием рекламных роликов. Средства для его поддержания и укрепления предлагают в виде йогуртов, творожков, витаминов, употребляя которые можно начисто забыть обо всех болячках. На самом деле, состояние иммунной системы зависит не только от приема кисломолочного продукта или биологической добавки. Более того, при изобилии всех широко рекламируемых средств для укрепления иммунитета, особенно лекарственных, таких как иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, к их применению нужно подходить крайне осторожно. Зачастую громкие слова о чудодейственных продуктах — просто ловкий рекламный ход.

Иммунитет — это механизм действия иммунных клеток, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма, сформированный с целью защиты от инфекций и вирусов и выработки методов противостояния воздействию последних при их проникновении.

Виды иммунитета имеют множество классификаций по различным признакам.

В первую очередь, разделяют врожденный и приобретенный виды иммунитета.

Врожденный тип обусловлен наследственностью, передается через плаценту с кровью матери, при грудном вскармливании с молоком.

Приобретенный иммунитет формируется на протяжении жизни человека. Факторами влияния являются окружающая среда с ее бактериями, перенесенные инфекции. Данный вид предполагает деление на активный иммунитет, который модулируется при помощи запоминания иммунными клетками возбудителя заболевания, и пассивный, когда в организм вводятся уже готовые антитела при помощи вакцин и сывороток.

Локально иммунитет подразделяют на общий и местный. Общая иммунная система охватывает защитой весь организм, местная — определенный орган.

По действию различают гуморальный и клеточный иммунитет.

По направлениям выделяют противоинфекционный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.

К одному из видов противоинфекционного иммунитета относят иммунитет антитоксический.

Антитоксический иммунитет направлен на обезвреживание отравляющих веществ, выделяемых возбудителями таких заболеваний как дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, полиомиелит, дизентерия. Его защитные свойства основаны на действии иммуноглобулина G. Именно он строит защиту от токсического воздействия зловредных микроорганизмов, вырабатывая к каждому свои определенные антитела. Иммуноглобулин G также обладает памятью, и если в организм повторно подвергся интоксикации одним и тем же вирусом, он достаточно быстро удалит его.

Антитоксический иммунитет обусловлен действиями антитоксинов, которые вырабатываются в ответ на отравляющее влияние токсинов, выделяемых микроорганизмами-разносчиками инфекции, подавляя активность их токсических свойств.

Немецкий ученый П. Эрлих разработал схему, которая отображает принцип действия антитоксинов на токсины. Отравляющее действие токсина происходит в том случае, когда он сумел прицепиться к живому веществу в крови. Если такое соединение произошло, живой элемент крови подвергается ядовитому влиянию токсина.

Звенья живого элемента с присоединившимся чуждым токсином действуют в организме далеко не в этом направлении, поэтому соединяющие части, занятые токсинами, иммунная система начинает заменять новыми. Эти новые звенья и есть антитоксины. В спайке с токсином, они подавляют действие последнего на живое вещество.

Отсюда была выведена главная особенность антитоксического иммунитета: антитела (антитоксины) не убивают антиген, а нейтрализуют его токсические свойства. Исследования Эрлиха дали новую характеристику видам иммунитета. Он стал разделяться на клеточный (открытый ранее И. Мечниковым) и гуморальный, который образуется в плазме крови.

Не всегда вырабатываемых самим организмом антител хватает на подавление токсического воздействия антигенов. Немецким иммунологом-микробиологом А. Берингом и французом Э. Ру на основе исследований Эрлиха была изобретена антитоксическая сыворотка. На ранних стадиях такого заболевания как дифтерия пациенту вводятся антитела к дифтерийному токсину, и при их помощи больной успешно справляется с болезнью.

В общих чертах, антидифтерийная сыворотка представляет собой жидкость, содержащую большое число антитоксинов. Добывается она при участии лошадей, устойчивых к дифтерии. Животному впрыскивается дифтерийный антиген до тех пор, пока животное не начинает вырабатывать огромное количество антител к нему. Такая кровяная сыворотка с высокой концентрацией антител к дифтерии является мощным оружием против этой ядовитой инфекции.

Такой же метод лечения используется и при остальных инфекционных заболеваниях, таких как столбняк, дизентерия и др. Больным вводится сыворотка с высоким содержанием антитоксинов к отравляющим антигенам болезни.

Эта форма иммунной реакции не является наследственной, способной передаваться от матери плоду. Антитоксический иммунитет — приобретенный, вырабатывается при внедрении отравляющих антигенов естественным или искусственным путем. Естественным образом антитоксическая защита приобретается при перенесении высокотоксикогенных инфекционных заболеваний, когда самостоятельная выработка организмом антитоксинов является ответом на ядовитое воздействие возбудителей.

Искусственно антитоксический иммунитет вырабатывается при введении вакцин или анатоксина, а также иммунных сывороток.

Риск поражения организма инфекционным заболеванием зависит от количества антител, вырабатываемых в жидкой части крови против этого заболевания. Устойчивость организма к возбудителям называют напряженностью иммунитета.

Уровень устойчивости анализируется отдельно к каждой болезни и определяется количеством производимых антитоксинов. К примеру, если 1/30 в составе 1 мл крови составляет антитоксин против дифтерии, то можно уверенно говорить об отсутствии риска поражения инфекцией.

В заключении надо отметить, что иммунологией антитоксическому иммунитету отводится свое почетное место, поскольку изучение его механизмов действия и выработки дало возможность избавления человечества от таких смертельно опасных заболеваний как дифтерия, столбняк, дизентерия, ботулизм, газовая гангрена и др.

источник

Данное заболевание у взрослых и детей вызывает бактерия булавовидной формы – дифтерийная палочка, носителем которой выступает человек (передается с предметами и пищей, живет в окружающей среде пару месяцев). Особенно плоха в ней природная устойчивость ко всем существующим на данный момент антибиотикам.

Иммунитет дифтерия тоже не вырабатывает даже с десятками лет носительства – просто переходит после успешного купирования острой стадии в латентную форму. Впоследствии больной обычно не заразен, но это зависит от состояния его системы защиты (насколько эффективно она подавляет возбудителя, ослабляя его). Случаи заражения от давно переболевших ею и привитых носителей тоже известны.

Бактерия передается от людей (больных или носителей) людям при прямом и опосредованном контакте и воздушно-капельным путем.

У заболевших впервые отмечаются все признаки острого иммунного ответа:

• боль в горле при глотании;
• набухание шейных и ключичных лимфоузлов;
• отек тканей в задетой области и рядом;
• упадок сил;
• повышение температуры.

Около 95% случаев дифтерии приходится на поражение горла. Оно покрывается серовато-белым сплошным или очаговым налетом, сильно отекает. Случаются также инфекции кожи (особо заразный вариант), пищеварительного тракта, бронхов, легких, половых путей. По масштабам заражения дифтерию делят на:

• локализованную – только глоточные миндалины;
• распространенную – задето и мягкое нёбо;
• токсическую – помимо температуры под 40 0 С, налетом заняты миндалины, задняя стенка пищевода, мягкое и твердое нёбо, включая язычок, наблюдается отек шейной клетчатки, производящий впечатление огромного «зоба», носовое дыхание тоже затруднено или перекрыто, что говорит о захвате и носовых пазух;
• гипертоксическую – пациент без сознания, дыхание затруднено отеком носо- и ротоглотки одновременно, могут наблюдаться судороги и синюшность губ, налетом покрыта почти вся ротовая полость, кроме десен, зубов и губ с кончиком языка;
• геморрагическую – с пурпурой, кровотечениями внутренними (преимущественно в желудке и кишечнике), из носа, зубных лунок, гематомами по всему телу, окрашиванием ранее сероватого налета в алый цвет крови.

Тяжесть симптомов мало зависит от того, насколько активно борется иммунитет против дифтерии. Главная сложность с ее возбудителем состоит в выделении им сильного яда (опасен для клеток всех типов, но особенно нервных). Антитела против него бессильны, а помогающих против самого возбудителя антибиотиков не существует.

У данного заболевания способ терапии существует лишь один – внутримышечные/внутривенные инъекции того же дифтерийного токсина, только лишенного отравляющих свойств (для выработки антител). В тяжелых случаях назначают вспомогательные меры:

• полоскание горла антисептиками;
• прием антибиотиков (от присоединенной инфекции);
• внутривенное введение «Реополиглюкина» (10% одного из полимеров сахара с хлоридом натрия или чистой глюкозой) и/или калиево-глюкозной смеси, альбуминов, очищенной плазмы крови, витамина С, других поддерживающих и детоксикационных растворов.

Дифтерию лечат исключительно в стационаре – не на дому, так как вполне вероятен летальный исход из-за отека горла и асфиксии. При ярко выраженном крупе (тот самый отечный зоб) активность иммунной защиты иногда приходится не просто не повышать, а даже подавлять – чаще всего, назначением преднизолона (кортикостероид, антигистаминное).

Если лечение было успешным, впоследствии можно заняться самостоятельным укреплением подорванного здоровья, хотя серая пленка отторгнется без посторонней помощи за 5-8 суток. Последствий при своевременно начатой терапии тоже не останется.

В период больничного наблюдения (а госпитализации подлежат как пациенты с диагностированной дифтерией, так и те, у кого подозревают ее активное носительство) придется удовлетвориться врачебными назначениями – введением аскорбиновой кислоты, плазмаферезом, другими белками крови.

После выписки стоит уделить внимание восстановлению дыхательной системы, подавлению остаточных очагов воспаления в ней, поскольку иммунитет после дифтерии вырабатывается, но нестойкий и не гарантирующий от нового заражения уже спустя 10 лет после первого эпизода. Для этого идеально подходят:

• ингаляции – раствором 1 ч. л. поваренной соды на 250 мл теплой воды, крепкими (1 ст. л. с горкой на стакан кипятка) отварамитравы чистотела, шалфея, тысячелистника, березовых почек, хвои. Проводить процедуру утром и вечером, по 20 мин., 7-10 суток после отторжения дифтерийного налета;
• спелеотерапия – посещение соляных пещер через 1-2 суток, на протяжении полугода с момента заболевания;
• прогревания – грудной клетки посередине, чуть ближе к ключицам, чем солнечному сплетению (там расположены бронхи);
• посещение оздоровительных санаториев – с пульмонологическим (горы, хвойные леса, естественные пещеры, соляные озера) профилем. Не стоит пока тратить время на грязи, минеральные воды, другие процедуры, предназначенные для терапии обменных патологий и опорно-двигательного аппарата, хотя уж через полгода их актуальность может возрасти.

Терапия острой формы и профилактика заболеваемости дифтерией проводятся одним способом – введением содержащей антидот к ее яду сыворотки. Обычно речь идет о комплексной вакцине АКДС (расшифровывается как адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная сыворотка). В ней содержатся неживые возбудители коклюша и очищенные, инактивированные обычным способом (выдерживание в подогретом формалине) токсины столбнячной и дифтерийной палочек.

Детей до 1 года от нее берегут антитела крови, переданные от матери через плаценту. У взрослых после терапевтического или превентивного введения анатоксина формируется бессимптомное носительство. Определить наличие/отсутствие антител к дифтерийному токсину позволяют исследования нескольких типов.

Непосредственно заражение дифтерийной палочкой подтверждает бактериальный посев мазка с миндалин, кожи, половых органов – тех областей, на инфекцию которых есть подозрение. Присутствие антител к ней определяет РНГА – реакция непрямой гемолитической агглютинации, один из видов анализа крови. При нем образец сыворотки помещают к эритроцитам, содержащим антиген («подозреваемого» возбудителя). Если они совпадут, эритроцитарная масса слипнется.

Наличие выделяемого дифтерийной палочкой яда в любых концентрациях определяют методом ПЦР – полимеразной цепной реакции. При ней оборудование анализирует предоставленный образец, находит стороннюю ДНК/РНК (включая их фрагменты) и реплицирует ее до тех пор, пока не станет ясно, какому патогену она принадлежит.

Напряженность иммунитета к дифтерии сохраняется только 5-10 лет после вакцинации или перенесенного заболевания. Спустя указанный выше промежуток дифтерией можно переболеть снова. В норме, новый эпизод протекает в гарантированно легкой форме. Но при приобретенном иммунодефиците (ВИЧ, сахарный диабет, патологии печени или почек) возможны даже более тяжелые осложнения, чем в первом случае.

источник

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

• Основной фактор патогенности (дифтерия — токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В — рецепторная функция

Ø Фрагмент А — блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria — кожа, пленка) — острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже — в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация — поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) — адгезия

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

источник