Антропонозное острое инфекционное заболевание с ф-о механизмом передачи.
Возбудитель — Salmonella typhi, Г- палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, жгутиковый Н-Аг, соматический Vi-Ar и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин. «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизнн. лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. Определение фаговара возбудителя — удобный маркер для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя.
Резервуар и источник инфекции— человек (больной или бактериовыделитель). В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2—3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 —2 нед или в ближайшие 2—3 мес реконвалесценции. Примерно 3—5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь.
Механизм передачифекально-оральный, путь:водным, пищевым и бытовым
Восприимчивость к болезни высокая, стойкий пожизненный иммунитет.
Сезонность: летне-осенний период.
Заболеваемость выше в сельских районах (основное-купание в водоемах)
Возраст: младший и средний школьный возраст. Среди взрослых 15-30 лет.
К основным признакам водных вспышек относятся:
— более или менее острый подъем заболеваемости (даже при одномоментном заражении подъем занимает приблизительно 2 нед, что связано с вариабельностью инкубационного периода);
— непосредственно перед вспышкой отмечается подъем заболеваемости дизентерией и другими острыми кишечными инфекциями в связи с их более коротким инкубационным периодом;
— относительное легкое клиническое течение у большинства заболевших;
— низкая заболеваемость детей в возрасте до 2 лет;
— полифаготипаж (выделенные от больных возбудители принадлежат к разным фаготипам);
— связь вспышки с авариями на водопроводной и канализационной сети.
Признаки пищевых вспышек брюшного тифа:
— быстрый подъем и резкий спад заболеваемости (продолжительность вспышки укладывается в период, близкий к длительности максимальной инкубации), что свидетельствует об одномоментном заражении всех заболевших.
— чаше отмечается тяжелое клиническое течение;
— диффузное распределение случаев брюшного тифа по территории;
— возраст заболевших зависит от возрастной структуры потребителей инф. продуктов.
— отсутствие или слабая выраженность эпидемического хвоста, поскольку большинство больных выявляются и изолируются;
— общность источника питания (молокозавод, магазин, столовая и т.д.) у заболевших, выявляемая при тщательном эпидемиологическом обследовании;
Профилактика:
Все больные – госпитализация, в течение первых 3 ч. Больные с подозрением — лихорадочным состоянием более 3 дней – метод гемокультуры.
Обследование: бактериологическое, серологическое
Наблюдение: за лицами, контактировавшими –3 недели! Фагопрофилактика.
Изоляция прекращается после исчезновения клин симптомов и 3-кр. исследования кала и мочи в РПГА с цистеином. Реконвалесцентов из работников пишевиков — не допускают к работе 1 мес.
Профилактическая вакцинация: проводят за 3-4 нел до наступления сезонного подъема. Если вспышка уже есть, делать профилактику не надо.
Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — Вводят в подлопаточную область двукратно: 0,5 мл и через 25 сут 1 мл, ревакцинация через 2 года 1 мл.
Тифим Ви – полисахаридная Ви вакцина – вводят подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча, разовая доза 0,5 мл. Ревакцинация – кажд 3 года.
Фагопрофилактика: брюшнотифозный, поливалентный сальмонеллезный бактериофаг. Давать троекратно, интервал 3 дня. Продолжительность не менее 3 нед.
Носители: 1). Острые бактерионосители – лица, выделяющие бактерии до 3 мес после перенесенного заболевания.
2) хронические – более 3 мес.
3) транзиторные – при попадании в кишечник невосприимчивого или привитого человека, либо малая доза
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.
Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.
С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.
На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).
Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.
Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.
К антигенной структуре сальмонелл относятся:
- О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
- Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.
Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.
Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).
Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.
Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.
Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.
Этапами патогенеза брюшного тифа являются:
- проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
- внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
- размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
- развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
- выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
- распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
- формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.
Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.
Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.
Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:
- нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
- поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
- кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
- нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
- развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
- поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».
Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.
Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.
Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.
Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.
Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.
В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.
К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:
- инкубационный период;
- начальный период;
- период разгара заболевания;
- период угасания основных симптомов;
- период выздоровления.
Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.
Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.
Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.
Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.
Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).
Симптомами брюшного тифа являются:
- лихорадка;
- сыпь;
- кишечное кровотечение;
- поражение внутренних органов.
Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.
При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.
В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.
При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.
Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.
В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.
Этапами развития язв являются:
- первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
- вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
- третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
- четвертая неделя – стадия чистых язв;
- пятая неделя – стадия заживления язв.
Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.
Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.
Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.
При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.
Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.
Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).
Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.
Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.
Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.
После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.
Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.
В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.
Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.
Этапами инфекционно-токсического шока являются:
- Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
- Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
- Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.
В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:
- со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
- со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
- со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
- со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
- со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
- со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
- со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).
За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.
Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:
- сухость и бледность кожных покровов;
- повышенная температура;
- изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
- появление красноватой сыпи на теле;
- диспепсические расстройства;
- проявления интоксикационного синдрома.
Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.
Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.
К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:
- общеклинические анализы;
- бактериологические анализы (посевы);
- серологические анализы.
Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.
- реакция Видаля;
- реакция непрямой гемагглютинации;
- реакции флюоресцирующих антител.
Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.
Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:
- умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
- лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
- отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
- умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
- умеренное ускорение оседания эритроцитов.
Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.
Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:
- присутствие белка;
- высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
- высокий уровень цилиндров.
Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.
К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:
- кровь;
- моча;
- каловые массы;
- содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
- грудное молоко.
Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.
Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.
Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.
Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.
Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.
Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:
- О-антиген;
- Н-антиген;
- Vi-антиген.
О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.
К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:
- реакция Видаля;
- реакция непрямой гемагглютинации;
- реакции флюоресцирующих антител.
Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.
Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).
Этапами реакции Видаля являются:
- наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
- добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
- отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
- повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
- добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
- двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
- последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.
Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.
Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.
Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.
источник
Брюшной тиф – это острая инфекционная патология антропонозного профиля, которая передается исключительно фекально-оральным способом, провоцируя поражение лимфатических коллекторов кишечника, с развитием массивной бактериемии, интоксикации, гепатоспленомегалии и экзантемы розеолезного типа. Быстрое распространение брюшного тифа обусловлено повышенной естественной восприимчивостью людей к возбудителю данного заболевания, и в то же время благоприятным является развитие стойкого пожизненного иммунитета после реконвалесценции.
Рецидивы брюшного тифа в практике инфекционистов не встречались. Диагноз «брюшной тиф» может быть зарегистрирован в любой точке земного шара, ввиду повсеместного распространения его возбудителя, и вместе с тем, максимальные показатели заболеваемости данной патологией регистрируются среди урбанизированных слоев населения в экономически и социально благоприятных регионах. Согласно мировым статистическим данным, показатель заболеваемости по всему миру ежегодно составляет не менее 20 млн. случаев, из которых 40% заканчиваются летально. Крупномасштабные эпидемии были зарегистрированы в регионах Африки, Южной Америки и азиатских странах.
Источники брюшного тифа могут наблюдаться в виде хронических бактерионосителей, что в сочетании с отсутствием эффективных способов их санации, способствует развитию спорадических вспышек и эпидемий в любой период года. Такие факторы как острая нехватка воды и ее загрязнение, способствуют активизации контактно-бытовой передачи возбудителя брюшного тифа. Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом в странах Средней Азии обусловлен именно неблагоприятным водным фактором.
Диагноз «брюшной тиф» чаще всего регистрируется инфекционистами в летне-осенний сезоны. Хронические бактерионосители чаще регистрируются в регионах эпидемически неблагоприятных по описторхозной инвазии. Водный путь передачи чаще всего наблюдается в младшем и среднем школьном возрасте при купании в загрязненных водоемах. Кроме того, лица молодого возраста также подвержены развитию брюшного тифа.
Пищевая вспышка более часто регистрируется при наличии источника распространения инфекции на пищевом предприятии, неблагоприятном санитарно-техническом состоянии, а также несоблюдении технологических процессов обработки продуктов питания. Случаи внутрибольничного распространения возбудителя брюшного тифа регистрируются крайне редко.
В роли специфического возбудителя брюшного тифа выступает Salmonella typhi, которая представляет собой грамотрицательную подвижную палочку, относящуюся к роду Salmonella и семейству Enterobacteriaceae. Рост бактерии происходит на любой питательной среде.
В отношении антигенного состава S. typhi следует отметить, что она содержит один термостабильный соматический антиген и два термолабильных антигена, и совершенно не способна образовывать экзотоксины. Выработка эндотоксина происходит в момент разрушения микроорганизмов, и его концентрация в организме восприимчивого хозяина играет главенствующую роль в развитии патогенеза заболевания.
Высокая патогенность возбудителя брюшного тифа предопределена повышенной активностью «ферментов агрессии» в виде гиалуронидазы, фибринолизина, лецитиназы, гемолизина, каталазы. Особенностью возбудителя брюшного тифа является его способность образовывать L-формы при воздействии неблагоприятных факторов. Широкое распространение данного заболевания обусловлено тем, что возбудители инфекции могут длительно сохранять жизнеспособность в условиях окружающей среды, особенно в водных источниках и почве. Активное размножение сальмонеллезной палочки на продуктах питания происходит при температуре более 18ᵒС, однако, воздействие чрезмерно высоких температур пагубно влияет на возбудитель брюшного тифа. Наилучшим средством, при котором в 100% случаев гибнут возбудители брюшного тифа является обработка инфицированных поверхностей дезинфицирующими растворами. Крупные вспышки брюшного тифа чаще всего регистрируются при инфицировании населения антибиотико-резистентными штаммами возбудителя.
Резервуары и источники брюшного тифа чаще всего представлены лицами, страдающими данной патологией в активной стадии, а также бактерионосителями, причем, наибольшую эпидемическую опасность представляют собой последние. Инкубационный период брюшного тифа отличается абсолютной безопасностью зараженных лиц, что принципиально отличает данную патологию от других заболеваний инфекционного профиля.
Максимальную эпидемическую опасность составляют лица, у которых клиника брюшного тифа находится в стадии разгара, что соответствует второй-третьей неделе заболевания и обусловлено активным выделением возбудителей через испражнения, мочу, пот, грудное молоко и отделяемое носоглотки. Полное освобождение больного брюшным тифом пациента от возбудителей происходит спустя три месяца после заражения, однако в некоторых ситуациях может наблюдаться более длительное и даже пожизненное бактерионосительство. Бактерионосители возбудителя брюшного тифа не должны заниматься профессиональной деятельностью, связанной с приготовлением, хранением и реализацией продуктов питания.
Основным механизмом передачи возбудителя брюшного тифа во всех случаях остается фекально-оральный, который может реализоваться через водные источники, алиментарным и даже бытовым путем. Водный способ передачи возбудителя брюшного тифа уже длительное время остается превалирующим, что обусловлено употреблением воды низкого качества, неудовлетворительным санитарно-техническим состоянием водопроводных сооружений. Водные вспышки брюшного тифа могут носить как острый, так и хронический характер, провоцируя тем самым заражение обширных групп населения.
Развитие водных вспышек брюшного тифа может быть обусловлено авариями на водопроводных сооружениях, перепадами давления и нерегулярностью подачи воды. В отношении заражения пищевых продуктов, которые с легкостью инфицируются возбудителями брюшного тифа и выступают в роли питательной среды для размножения бактерий, выступают молочные продукты, белковые кремы и салаты с майонезом. В ситуации, когда выращивание овощных культур сопровождается нарушениями агротехнических условий (полив сточными водами, удобрение фекалиями, содержащими бактерии) возможно заражение человека при употреблении этих овощей без предварительной термической обработки. Бытовой способ передачи возбудителей брюшного тифа имеет место при несоблюдении людьми правил личной гигиены через зараженные руки.
После попадания возбудителя брюшного тифа в ротовую полость человека, происходит преодолевание неспецифических факторов защиты и кислотного барьера желудка, после чего большая бактериальная масса поступает в лимфатические коллекторы тонкого отдела кишечника, где происходит их первичное размножение. В дальнейшем бактерии в большой концентрации поступают в общий кровоток, провоцируя развитие клиники бактериемии и эндотоксинемии, что проявляется мощным интоксикационным симптомокомплексом, сопровождающим течение всего периода заболевания.
Диссеминация возбудителя во внутренние паренхиматозные органы, а также костный мозг происходит гематогенно, что заканчивается формированием в них специфических брюшнотифозных гранулём, содержащих крупные клетки со светлым ядром. Образование брюшнотифозных интрапаренхиматозных гранулём является патогенетической основой для развития повторной волны бактериемии, благодаря которой бактерии попадают в кишечник, где формируют зоны некроза пейеровых бляшек с формированием брюшнотифозных язв с преимущественной локализацией в дистальном отделе тонкого кишечника.
В процессе развития патогенетических механизмов при брюшном тифе у пациента одновременно с формированием иммунных реакций происходит активное выделение возбудителей, продолжающееся длительное время, что необходимо учитывать в оценке эпидемиологической опасности пациента.
Инкубационный период брюшного тифа редко варьирует в широких пределах, и чаще всего продолжительность его составляет две недели от момента инфицирования. Практически 80% случаев клиника брюшного тифа дебютирует остро.
В случае постепенного начала клинических проявлений брюшного тифа у пациента отмечается кратковременный продромальный период, отличающийся латентным течением лихорадки и постепенным нарастанием интенсивности интоксикационного синдрома в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, головокружения, нарушения ночного сна.
Острый дебют клинических проявлений при брюшном тифе имеет молниеносное появление и нарастание клинических проявлений, усугубляющих состояние пациента и в некоторых случаях провоцирующих развитие осложнений. Временные рамки в этом случае ограничиваются 24-48 часами.
Первичный объективный осмотр пациента, страдающего брюшным тифом в активном периоде, сопровождается обнаружением выраженной бледности кожных покровов с одновременной гиперемией верхней половины туловища и особенно лица, утолщения языка, который густо обложен белым налетом в центре и чистый по периферии. Брюшная полость, как правило, не доступна продуктивной пальпации из-за выраженного метеоризма кишечника. Практически в 80% случаев брюшной тиф сопровождается развитием дисфункции кишечника, проявляющейся упорными запорами, однако в дебюте клинической картины заболевания отмечается диарея с фекалиями по типу «горохового супа».
Пальпацию живота необходимо производит очень осторожно, так как изменения кишечной стенки при брюшном тифе могут быть настолько выраженными, что можно спровоцировать развитие перфорации. У больного при неосложненном течении брюшного тифа отмечается лёгкая болезненность в проекции расположения тонкого кишечника, урчание по ходу кишки, а также положительный симптом Падалки. На третьи сутки заболевания у пациента появляются признаки гепатоспленомегалии, которая выявляется не только на УЗИ, но и пальпаторно, в связи с чем, можно сделать выводы о значительном увеличении размеров данных органов. В отношении влияния на работу сердечно-сосудистой системы следует сказать о развитии брадикардии, как своеобразного клинического маркера брюшного тифа.
Стадия разгара клинической картины брюшного тифа продолжается в среднем две недели, в течение которых отмечается стойкое нарастание проявлений общеинтоксикационного синдрома. Лихорадка при брюшном тифе, как правило, фебрильная, хотя в некоторых ситуациях отмечается волнообразное течение температурной кривой.
Экзантема розеолезного типа при брюшном тифе развивается на девятые сутки заболевания и проявляется в виде элементов сыпи, приподнимающихся над кожными покровами с преимущественной локализацией в проекции передней брюшной стенки. Розеолезная сыпь при брюшном тифе носит единичный характер и быстро исчезает на третьи сутки после появления. У части больных брюшной тиф может протекать без появления специфической экзантемы.
Тяжелое течение брюшного тифа характеризуется развитием признаков почечной недостаточности в виде олигурии, кратковременным или долгосрочным нарушением сознания, выраженной общемозговой симптоматикой, что в настоящее время встречается крайне редко.
Реконвалесцентный период начинается с нормализации температурной реакции и купирования клинических проявлений, укладывающихся в рамки интоксикационного синдрома. В этом периоде, несмотря на улучшение общего самочувствия пациента, отмечается повышенный риск развития осложнений брюшного тифа в виде кишечного кровотечения и перфораций стенки кишки.
В некоторых ситуациях может наблюдаться атипичная клиника брюшного тифа, проявляющаяся отсутствием тех или иных патогномоничных симптомов, что значительно затрудняет верификацию диагноза на ранних стадиях заболевания. У части больных отмечается обратная ситуация, когда развивается затяжной брюшной тиф с наличием периодов явных обострений.
Патогенетически обоснованными осложнениями при брюшном тифе является развитие инфекционно-токсического шока, перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения. Проявлениями, свидетельствующими о развитии инфекционно-токсического шока является резкое снижение температуры тела, тахикардия, падение артериального давления преимущественно за счет систолического компонента, олигурия, гипергидроз, нейротоксикоз.
Чаще всего осложненное течение брюшного тифа в виде перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения развивается в конце второй недели, последствием которого является формирование перитонита. Ярким клиническим маркером перфорации является появление абдоминальной боли, которая может значительно варьировать по интенсивности. Объективными признаками перфорации и сопутствующего перитонита является появление напряжения мышц передней брюшной стенки и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Отсутствие данных признаков не исключает наличие перитонита. В роли косвенных признаков перфорации выступает отсутствие кишечной перистальтики, молниеносное купирование лихорадки, появление тахикардии.
Развитие кишечного кровотечения может протекать бессимптомно и устанавливается исключительно по изменению характера каловых масс, уменьшению концентрации гемоглобина в крови. При имеющемся массивном кровотечении у пациента отмечается молниеносное понижение температуры тела с развитием выраженного чувства жажды, учащения пульса и одновременного снижения показателей артериального давления.
Патогномоничным признаком кишечного кровотечения при брюшном тифе является обнаружение крови в фекалиях пациента, которые приобретают насыщенную черную окраску. Рвота кофейной гущей при брюшном тифе, как правило, не наблюдается, так как появление ее более характерно для кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта.
Клинический анализ на брюшной тиф заключается в проведении качественной дифференциации имеющихся у пациента клинических проявлений с таковыми при других заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза.
В первую очередь дифференциальный анализ на брюшной тиф следует проводить с патологиями, при которых отмечается длительная лихорадка и признаки выраженной интоксикации (сыпной тиф, малярия, бруцеллёз, пневмония, сепсис, туберкулёз, лимфогранулематоз). Установка диагноза на долабораторном этапе при атипичном течении брюшного тифа в некоторых ситуациях крайне затруднительна, поэтому к каждому пациенту, страдающему продолжительной лихорадкой неясного генеза следует применять дополнительные лабораторные анализы, подразумевающие верификацию возбудителя не только в фекалиях, но и крови, а также проведения серологических тестов, позволяющих хотя и ретроспективно, но достоверно верифицировать природу имеющегося у пациента заболевания. Абсолютным лабораторным маркером при брюшном тифе является получение гемокультуры, содержащей возбудитель, в то время как обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в каловых массах обладает меньшей информативностью.
Неспецифическими лабораторными критериями при брюшном тифе является обнаружение лейкопении, анэозинофилии, относительного лимфоцитоза и умеренного повышения показателя скорости оседания эритроцитов в общем клиническом анализе крови, имеющее место при выраженном общеинтоксикационном синдроме. При исследовании мочи пациента, страдающего брюшным тифом, чаще всего обнаруживается белок, эритроцитурия и повышенное содержание цилиндров.
К лабораторным методам диагностики с высоким процентом достоверности в отношении верификации возбудителя при брюшном тифе относится бактериологический, который подразумевает осуществление посева крови пациента на специальную среду Раппопорта, содержащую в своем составе желчь. Максимальная достоверность метода наблюдается в течение первой недели заболевания, хотя в течение всего лихорадочного периода пациенту показано использование бактериологического метода.
В период со второй недели клинической картины брюшного тифа обязательным является осуществление посева кала и мочи пациента, при этом учитывая, что обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в этих биологических материалах может являться показателем бактерионосительства. Для осуществления бактериального посева кала и мочи предпочтительно использовать плотные питательные среды.
С помощью использования таких методик как иммунофлюоресцентная микроскопия уже в начальном периоде заболевания можно определить наличие брюшнотифозного О-Аг в крови, кале или моче.
Серологические методы диагностики брюшного тифа в виде РНГА целесообразно применять не позже конца первой недели заболевания, при этом минимальным диагностическим титром является 1:40. В отношения отбора бактерионосителей данная методика является наиболее предпочтительной. При обнаружении титра 1:80 показано применение многократного бактериологического исследования с целью исключения развития полной клинической картины брюшного тифа.
Все больные без исключения, у которых имеются клинические признаки сходные с симптоматикой брюшного тифа, подлежат обязательной госпитализации в стационар инфекционного профиля. В отношении рационализации пищевого поведения пациентов при брюшном тифе следует отметить, что в период активной клинической картины больному следует употреблять отварные, не жирные блюда, с полным исключением продуктов питания, провоцирующих развитие дисфункции кишечника. Предпочтительно разделять весь дневной пищевой рацион не менее чем на семь приемов пищи с обязательным расширением питьевого режима, под которым подразумевается увеличение потребления чистой негазированной воды.
Ввиду имеющейся опасности развития перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения, которые могут осложнять течение брюшного тифа, пациентам в активном клиническом периоде заболевания показано соблюдение строгого постельного режима. Продолжительность соблюдения диетических правил и постельного режима должна составлять не менее четырех недель от дебюта клинической картины, причем купирование интоксикационного синдрома не является показанием для расширения диеты и двигательного режима.
В качестве препаратов этиопатогенетической направленности используется Левомицетин перорально в суточной дозе 2,5 г, разделенной на пять приемов через равные промежутки времени, а после нормализации температурной кривой следует перейти на суточную дозу 2 г в течение десяти дней. Внутримышечное введение Левомицетина-сукцината в суточной дозе 3 г используется только в случае тяжелого течения брюшного тифа.
При имеющейся у пациента фармакологической резистентности к Левомицетину, которая проявляется в сохранении интоксикационного синдрома и нарастании клинических проявлений брюшного тифа, медикаментозную терапию следует дополнить Ампициллином в суточной дозе 2 г перорально или Азитромицином однократно по 500 мг. Антибактериальные препараты цефалоспоринового и фторхинолонового ряда при брюшном тифе применяются в пероральной форме в суточной дозе 1 г. Продолжительность антибактериальных курсов в среднем составляет не менее 14 суток.
После антибактериальной этиотропной терапии главенствующей составляющей медикаментозной терапии является инфузионное введение кристаллоидных растворов, обладающих выраженным дезинтоксикационным эффектом.
При осложненном кишечным кровотечением течении брюшного тифа, больному показано соблюдение строгого постельного режима в положении на спине и резкое ограничение суточного потребления жидкости. В качестве медикаментозного купирования кровотечения при брюшном тифе используются растворы аминокапроновой кислоты и ингибиторы фибринолиза, а по имеющимся клиническим показаниям может использоваться гемотрансфузия.
В течение всего клинического периода брюшного тифа пациента должен наблюдать хирург, а выписка больного из стационара допускается не ранее 21-х суток после нормализации температуры тела.
Противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе должны опираться на санитарно-гигиенический надзор, который подразумевает осуществление контроля над показателями внешней среды, соблюдение режима на предприятиях пищевой промышленности. Профилактика брюшного тифа осуществляется методом сбора информации, динамической оценки факторов риска, наблюдения за ростом заболеваемости с учётом имеющих место в данном случае способов передачи возбудителя.
Динамический контроль за лицами, являющимися хроническими носителями брюшнотифозной палочки с осуществлением лабораторных обследований также является хорошим подспорьем в профилактике распространения заболевания.
Все объекты централизованного водоснабжения должны подлежать санитарно-эпидемическому контролю, учитывая распространение водного способа передачи возбудителя брюшного тифа. При устройстве на работу в область пищевой промышленности каждый человек обязан проходить однократное бактериологическое исследование, а при наличии сомнений – дополнительный серологический тест.
Иммунизация при брюшном тифе носит второстепенное значение и производится по эпидемиологическим показаниям в неблагоприятных по данному заболеванию слоях населения, в случае когда заболеваемость данной патологией превышает 25 эпизодов 100 000 населения. Кроме того, обязательной иммунизации подлежат так называемые группы риска в виде работников очистных сооружений, персонала инфекционных больниц и специализированных бактериологических лабораторий. С этой целью используется убитая клеточная вакцина (или субклеточная), которая отличается меньшим коэффициентом защиты. Брюшнотифозная вакцинация осуществляется двукратно первично в дозе 0,5 мл, а повторно в дозе 1 мл с периодичностью в 35 суток. Ревакцинация должна осуществляться каждые три года.
Профилактические мероприятия в очаге брюшного тифа заключаются в отправке экстренного извещения о случае заболевания в территориальный орган санитарного и эпидемиологического надзора.
Все пациенты после выписки из инфекционного стационара в профилактических целях подвергаются систематическому медицинскому наблюдению в течение первых двух месяцев с периодичностью 1 раз в неделю, на протяжении которых пациента пятикратно обследуют с применением бактериологического анализа кала и мочи. На четвертом месяце в реконвалесцентном периоде обязательным профилактическим мероприятием является бактериологическое исследование жёлчи. Снятие пациента с диспансеризации возможно только при отрицательных результатах бактериологических анализов.
В отношении лиц, находившихся в близком контакте с больным брюшным тифом пациентом, в профилактических целях следует использовать брюшнотифозный бактериофаг трехкратно. Хорошей профилактической эффективностью обладает дезинфекция с применением хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Брюшной тиф – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие брюшного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.
источник