Тиф – болезнь, название которой в переводе с древнегреческого означает «помрачнение сознания». Ее сопровождают нарушения психики, которые происходят из-за высокой интоксикации и лихорадки. Профилактика заболеваний очень важна, независимо от того, какой они степени сложности. Проще не допустить заражения, чем потом долго лечить. А тиф – болезнь опасная, поэтому ее профилактика важна тем более. Нередко появляются осложнения, которые даже могут привести к летальному исходу.
История тифа довольно интересна и изобилует многочисленными эпидемиями. Болезнь эта известна достаточно давно, но «расцвет» ее пришелся на 18-19 века. В основном эпидемии происходили в европейских странах и начинались, как правило, в нищих кварталах городов, так называемых трущобах, где проживало самое бедное население. В 19 веке тифозных больных хоть как-то лечили, а в 18 больше уповали на божью волю. Приходил священник, читал молитву и говорил: «Если суждено выжить, то вылечится, нет – так это расплата за грехи его».
В России последняя страшная эпидемия случилась в начале XX века. Тогда она унесла несколько миллионов жизней. В дальнейшем иногда вспыхивали мелкие очаги, но быстро проходили. Умирал каждый второй заболевший, ближе к середине XX века ситуация начала значительно улучшаться благодаря повышению уровня медицины.
Бывают следующие виды тифа: сыпной, брюшной и возвратный. До 19 века они считались одной болезнью, которая проявляется по-разному. Но уже в 1829-м году брюшной тиф тогдашние медики выделили в отдельную группу, а в 1843-м обособили и возвратный. Изначально объединяли эти болезни из-за «тифозной» сыпи, которая появлялась на разных участках тела. Но вскоре выяснилось, что они различаются, и поэтому все три были разделены на определенные виды.
Это острое инфекционное заболевание, которое вызывают бактерии риккетсии. Переносчиками сыпного тифа являются вши. Насекомые эти в прошлые века очень часто встречались у бедного населения, по этой причине болезнь была сильно распространена. Если в одном доме заболевал человек, то вскоре заражались его родственники и соседи. Для этого вида тифа характерны следующие симптомы: сыпь, лихорадка, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Существует две его формы: эпидемический сыпной тиф и эндемический.
Болезнь крайне опасна, раньше было много летальных исходов, современная медицина научилась с ней бороться. Сыпной тиф быстро распространяется, и только в России после революции, в 1917-1921 гг., от него умерло свыше трех миллионов человек. Но в 1942-м году была разработана эффективная вакцина. В результате эпидемию медики предотвратили.
Как уже упоминалось выше, переносчиками этого заболевания являются вши, но далеко не все их виды. Основные возбудители – платяные. То есть те, которые живут в складках одежды. Вши, которые живут в волосах на голове, хоть и в меньшей степени, но тоже могут выступать в роли распространителей этой болезни. А вот лобковые – очень редко. Тиф – заболевание, которое между эпидемиями живет в латентном (спящем) состоянии в людях, являющихся хроническими носителями риккетсий.
Сам укус вши к заражению не приводит. Оно происходит в момент расчесывания кожи, когда в тело втираются оставленные вшами выделения. Тиф – болезнь, инкубационный период которой составляет до двух недель. Лабораторные тесты становятся положительными только спустя 7 дней после заражения.
Болезнь начинается с озноба, лихорадки, сильной головной и спинной боли. Через несколько дней в области живота появляется пятнистая сыпь розового цвета. У больного начинает туманиться сознание, речь становится бессвязной и торопливой. Некоторые люди даже иногда впадают в кому. Температура постоянно держится на уровне 40 градусов и резко снижается через 14 дней. Когда происходят тифозные эпидемии, умирает почти 50% больных.
Это рецидив, он переносится немного легче, но имеет все проявления сыпного тифа. Возбудитель – риккетсия Провачека, по свойствам полностью схожая с бактериями эпидемического тифа. Болезнь названа по имени человека, который ее первый описал. Она не эпидемична, но через вши передается.
Может повторно появиться после первого заболевания спустя десятилетия. Основные симптомы: сильная головная боль, гиперестезия чувств, помутнение рассудка. Имеется гиперемия лица, но более слабая, чем при сыпном тифе. У некоторых больных медики дополнительно находят энантему Розенберга. Это очень обильная сыпь, но иногда заболевание протекает и без нее.
Инфекционное заболевание, которое вызывает риккетсия Провачека. Это классический трансмиссивный антропоноз. Заражение происходит в основном от человека, который болеет сыпным тифом. Эпидемический тиф представляет собой разновидность сыпного.
Для лечения этой болезни используются тетрациклиновые антибиотики, которые нужно пить до 5 раз в сутки. Если форма недуга тяжелая, выписывается левомицетина сукцинат, его принимают по 3 раза в день. Возбудитель эпидемического сыпного тифа – бактерии, поражающие платяных вшей. Через них и происходит заражение. Головные вши находятся на площади более меньшей, чем платяные, этим и обусловлено ограничение эпидемического фактора.
Как уже сказано выше, возбудитель эпидемического сыпного тифа — риккетсия Провачека. Начинается болезнь очень остро. За несколько дней температура повышается до критичной отметки. Больного мучают сильные головные боли, бессонница и непрекращающаяся рвота. У некоторых могут появиться психические и неврологические расстройства, когда сознание затемняется, и даже появляется эйфория.
Кожа больного человека гиперемирована, с первых дней нарушается работа сердца. Из-за сыпного тифа нередко начинается гипотония, тахикардия, появляются сбои сердечного ритма. При осмотре выявляется увеличенная селезенка и печень. Иногда возникают проблемы с мочевыделением, жидкость выходит по каплям, с сильными болевыми ощущениями.
На пятый день болезни появляется сыпь на теле, в основном на боках и конечностях. При более тяжелом протекании недуга высыпания могут наблюдаться на лице и шее. Иногда бывают осложнения в виде менингита. Если эпидемический тиф начать лечить сразу, не упуская драгоценное время, то он полностью проходит в течение двух недель.
Правильно поставить диагноз в первые дни болезни очень сложно, так как симптомы схожи с признаками других заболеваний. Для правильной диагностики необходимы результаты анализов, которые помогут определить болезнь. Сыпной тиф изначально может походить на сифилис, грипп, корь, пневмонию и ряд других недугов. Человек проверяется на наличие вшей, контактов с больными тифом и т. д. Используются иногда и дифференциальные методы, когда врач отделяет симптомы от похожих болезней.
После 5-6 дня диагноз можно поставить уже более уверенно, на основании характера высыпаний и сроков их появления, гиперемии лица, изменений в нервной системе и ряда других показателей. Внимательно изучаются медиками и анализы крови.
Затем проводятся лабораторные исследования, которые выявляют бактерии тифа. С помощью серологических анализов в крови выявляется наличие паразитов, и подтверждается точный диагноз. Все это время к человеку применяется комплексная терапия, которая помогает облегчить симптомы. Целенаправленные лекарства против тифа назначаются только после того, как врачи убеждаются, что у пациента именно эта болезнь.
Основными лекарственными препаратами считаются тетрациклиновые антибиотики. Если у человека наблюдается их непереносимость, то используется препарат «Левомицетин». Средство «Тетрациклин» назначается чаще. Принимается внутрь по 4 раза в день. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то первые два дня делают внутривенно или внутримышечно уколы левомицетина сукцинат натрия по 3 раза в сутки.
Когда температура тела становится нормальной, лекарство принимается в обычной дозировке. Иногда на фоне использования антибиотиков может появиться осложнение. Оно происходит как наслоение второй болезни, например пневмонии. В этом случае назначаются дополнительные лекарственные препараты.
Этиотропная терапия дает обычно очень быстрый эффект, и в результате вакцинотерапия и длительная оксигенотерапия не требуются. Из патогенетических лекарств применяются витамины. В основном прописывают аскорбиновую кислоту и препараты сосудоукрепляющего действия.
Тиф – болезнь, которая может вызвать серьезные осложнения. Особенно часто они наблюдаются у пожилых людей, у которых снижен иммунитет. Им дополнительно назначаются антикоагулянты. Они препятствуют развитию тромбогеморрагического синдрома. Самым эффективным из этих препаратов считается «Гепарин». Его пожилым людям необходимо принимать сразу, как только установлен точный диагноз. Длительность приема таких лекарства — от трех до пяти дней.
Причины болезней кроются во вшах, поэтому бороться нужно начинать именно с ними. Желательно вообще не допускать их появления. Ранняя диагностика тоже немаловажна. Необходимо вовремя изолировать больного и, если есть возможность, госпитализировать. В стационаре он должен пройти тщательную санитарную обработку. Проводится дезинфекция одежды.
При профилактике используется прививка от тифа, инактивированная формалином, которая содержит мертвые риккетсии Провачека. Сейчас, благодаря вовремя и качественно проведенному лечению и профилактике сыпного тифа, вакцинация уже в больших масштабах не требуется. Заболеваемость снизилась значительно.
Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера. Вторая разновидность сыпного. Переносчики тифа – мелкие грызуны (крысы, морские свинки и т. д.). Именно поэтому он имеет еще несколько названий:
- крысиный;
- классический;
- вшивый;
- тюремная, либо корабельная, лихорадка.
Очень распространен среди небольших диких грызунов. Именно они и являются природным резервуаром для вируса. Заразиться можно не только при контакте с ними, но и кушая пищу, в которой есть моча или фекалии крысиных или мышиных блох. А также через расчесы кожи, когда в них попадают их испражнения. Болезнь может передаваться и посредством укусов клещей, которые находятся на больных грызунах.
Острая антропонозная кишечная инфекция, которую вызывают бактерии Сальмонеллы, вырабатывающие патогенный лишь для человека эндотоксин. Споры не образует. Для болезни характерны: лихорадка с общей интоксикацией организма, сыпь на коже, поражения лимфосистемы и тонкой кишки.
После произошедшего заражения максимальное количество вирусных бактерий образуется на третьей неделе. Транзиторные носители выделяют вирус в окружающую среду в течение 14 дней. При остром протекании болезни этот процесс может продолжаться в течение трех месяцев. При хронической форме выделяется брюшнотифозная палочка на протяжении нескольких лет.
Брюшной тиф передается фекально-оральным путем. В основном через воду, но также есть вероятность заражения в быту и при приеме пищи. Люди к этой болезни очень восприимчивы, но если переболеют, у них появляется стойкий иммунитет. Поэтому заранее делается прививка от брюшного тифа.
Болезнь в основном появляется на территориях с загрязненной водой и неблагополучной канализацией. От воды чаще всего заражаются взрослые и подростки, а маленькие дети – при молочных «вспышках». Болезнь возникает обычно летом и осенью.
Делится на несколько периодов. Изначально, в первую неделю, интоксикация проявляется по нарастающей. Брюшной тиф симптомы в этот период имеет такие: бледнеет кожа, появляется слабость, усиливается головная боль, происходит значительное или полное снижение аппетита, начинается брадикардия. На языке виден бледный налет, мучают запоры или поносы.
Разгар болезни происходит на десятый день. Температура высокая и не снижается, резко выражена интоксикация. Наблюдается заторможенность, раздражительность, появляется бледно-розовая сыпь в виде выступающих над кожей розеол. Она появляется на животе, груди, сбоку туловища, на сгибах конечностей. Сердце бьется глухо, начинается гипотония и брадикардия. Налет на языке становится коричневым, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздувается, возникают запоры. Увеличивается селезенка и печень, нарушается сознание, больной начинает бредить, появляются галлюцинации. Может возникнуть даже токсический шок, если состояние очень тяжелое.
После того как болезнь начинает отступать, резко снижается температура. У выздоравливающего появляется хороший аппетит, восстанавливается сон, слабость исчезает, и общее самочувствие сильно улучшается.
Период реконвалесценции опасен рецидивами, которые могут возникнуть у 10% больных. Предвестники: селезенка и печень не нормализуются, аппетит слабеет, слабость возвращается, и снова усиливается общее недомогание. Клинические проявления одинаковые с течением основной болезни, но менее короткие по продолжительности.
Брюшной тиф может иметь легкую, среднюю и тяжелую форму. Существует и две атипичные – стертая и абортивная. Они возникают сейчас чаще, в связи в использованием при лечении антибиотиков и применении иммунопрофилактики. Лихорадка продолжается с неделю, но может длиться и три дня. Часто начало болезни очень острое, а серологические реакции могут быть отрицательными на протяжении всего течения болезни.
Профилактика считается основным способом борьбы с этой болезнью. Она подразумевает комплекс мер, многие из которых контролируются системой здравоохранения. Причины болезней могут быть разные и крыться в грязной воде, зараженных продуктах, антисанитарии. Поэтому осуществляется строгий контроль и эпидемиологические проверки.
Медиками наблюдаются группы людей, которые могут быть носителями брюшного тифа. Контролируются все лица, от которых зависит возможное распространение болезни. Это работники медицинских учреждений, коммунального обслуживания, водонапорных станций и общепита.
Профилактика заболеваний также предполагает последующее длительное наблюдение за выздоровевшим человеком. Больных выписывают только поле того, как анализы пять раз подряд показали отрицательный результат. После этого выздоровевший человек регулярно сдает их в поликлинике по месту жительства в течение трех месяцев. По истечении этого срока у него еще два раза в год берут необходимые анализы на брюшной тиф.
Люди, которые переболели, даже после выздоровления должны постоянно следить за своей температурой. И при малейшем ее повышении, даже если это просто обычная простуда, обращаться в поликлинику для проверки, не вернулась ли болезнь снова. Так как подобные случаи иногда бывают.
Если здоровый человек контактировал с больным, то назначается 21-дневное врачебное наблюдение. В это время исследуется кровь, кал и моча, делается брюшнотифозный бактериофаг, используется вакцинация. Болезнетворная палочка очень устойчива к внешней среде, поэтому при несоблюдении правил гигиены существует большая вероятность заражения.
Этот вид объединяет в себе эпидемический и эндемический. При болезни лихорадка чередуется с нормальной температурой тела. Возвратный тиф можно встретить везде в мире, практически в любой стране. Нет его только в Австралии, так как этот континент находится далеко от остальных. Наибольшая заболеваемость наблюдается в Африканских странах и Индии. Крупные вспышки болезни были отмечены в России и на Балканском полуострове. Возбудитель тифа — спирохеты Боррела. Клещевой возвратный тиф – это трансмиссивный зоонозный. В качестве его возбудителей выступает множество бактерий, которые называются боррелиями.
Возвратный тиф переносят клещи и грызуны, которые и являются природным резервуаром болезни. Инфицированные тифом клещи сохраняют в себе вирус в течение всей своей жизни. Вирусные бактерии могут передаваться и трансовариально, проникая в яйцеклетки членистоногих.
Заражение человека происходит при укусах клещами. На этом месте образуется папула, и через некоторое время развивается сама болезнь. Население эндемичных районов имеет к этому заболеванию низкую восприимчивость, а вот у приезжих она очень высокая. Поэтому туристам всегда рекомендуется делать соответствующие профилактические прививки и быть крайне осторожными. Особенно это касается тех людей, которые желают посетить африканские страны.
При эпидемическом возвратном тифе заражение происходит при расчесывании укуса, когда фекалии насекомых втираются в кожу. Если бактерии остаются снаружи и не проникают в кровь, то быстро погибают (в течение получаса). Поэтому если укусил клещ, категорически воспрещается расчесывать пораженное насекомым место. Нужно терпеть, хоть это и неприятно. Эпидемический возвратный тиф – болезнь, поражающая исключительно человека, животным она нестрашна.
И напоследок приведем несколько советов, которые помогут избежать возможного заражения. Обязательно нужно следить за личной гигиеной и регулярно проходить медицинские обследования. Не рекомендуется посещать места, где процветает антисанитария и могут водиться опасные для человека насекомые. Перед выездом за рубеж лучше узнать, нет ли в стране, которую желаете посетить, каких-либо эпидемий. Особенно это касается Азии и Африки. Даже если опасности не наблюдается, следует проявлять максимальную осторожность.
источник
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями.
Дизентерия — инфекционное заболевание, которое распространяется эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт. Течение болезни характеризуется общей интоксикацией организма, анатомическим и функциональным поражением кишечника, частыми жидкими испражнениями с примесью слизи и крови.
Различают острую и хроническую дизентерию.
Краткие исторические сведения. В произведениях древних врачей, которые пришли к нам, описаны острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминают дизентерию. Уже в XVII веке. дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого века врачи были хорошо знакомы с клиническим течением 1 патологической анатомией «кровавого поноса», однако только в конце XIX в. (После открытия бактериологических возбудителей болезни), она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от подобного ей заболевания — амебиаза. Возбудитель — дизентерийная бактерии впервые описал в 1898 А. В. Григорьевым ев, а более подробно — а в 1898 г. японский исследователь К-Шига, который изучил ряд важных биологических свойств этих микробов. Позже были описаны и другие виды возбудителя. К 1940 г. для лечения дизентерии, возбудителей которой тогда еще относили к токсигенным видам бактерий, кроме симптоматических средств, широко использовалась антитоксическая сыворотка. Затем это средство вытеснили сульфаниламидные препараты, а теперь широко используется синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин и другие антибиотики.
Этиология. Дизентерию могут вызвать виды дизентерийных бактерий. К возбудителям дизентерии относятся, сокрема, бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестла и некоторые другие. Все представители этой группы бактерии по морфологических признакам — это палочки до 3 нм длиной, с округленными концами, они неподвижны, грамотрицательные, Бактерии вида Григорьева-Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. Теперь возбудителями болезни чаще всего являются бактерии Флекс-нера (нескольких серотипов) и Зонне, иногда болезнь вызывают бак-терии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева-Шига почти никогда не выделяются из стула больных дизентерией.
Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к воздействию низких и высоких температур, к воздействию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др.).Во внешней среде (испражнения или белье, загрязненное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени при температуре 18-25 ° С. Во внешней среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхании дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных ямах при температуре 5-15 ° С они могут храниться до 1,5-2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они остаются живыми на поверхности бумажных и металлических вещей, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60 ° С, а также действие 1% раствора карболовой кислоты убивает бактерии дизентерии за 25-30 минут.
Благодаря ферментативной активности дизентерийные бактерии разлагают моносахара, используемые для лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость,на искусственных питательных средах — бактоагар Ж — среде Плоскирева — хорошо культивируются. Теперь доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей дизентерии — образование атипичных шаровидных форм и фильтрующихся форм бактерий.
Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции, как правило, сочетается с хроническим дизентерийным процессом, который время от времени дает рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.
Человек заражается в результате попадания дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить через грязные руки, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Очень часто заболевание наступает от употребления воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.
Заболевания встречаются в течение всего года, однако максимум их приходится на период июль — август, что связано с более широким потреблением в этот период сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды, а также отчасти объясняется увеличением выплода мух и их активной жизнедеятельностью.
Нарушение правил личной гигиены играет важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезного значения в эпидемиологии предоставляют больным с атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактерионосители.
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.
В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.
источник
Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка
Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.
Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.
Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.
Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.
Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.
Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:
- при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
- аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
- алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
- возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.
Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.
Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.
Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.
Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.
Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.
Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.
Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.
В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.
Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.
На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.
Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.
По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.
В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.
При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.
Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.
Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.
Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.
Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.
В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.
Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.
Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.
Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.
Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.
Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).
Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.
РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.
В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.
Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.
Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.
Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.
Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.
В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.
В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.
Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.
Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.
Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:
- санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
- дезинсекция личных вещей и жилья больных;
- борьба с педикулезом.
Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.
Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.
источник
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.
Заражение – алиментарным путем.
Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин ® в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды ® л/у регионарные ® кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) ® в печень, желчные пути ® выделяются в желчь ® тонкий кишечник ® снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)
Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:
1. 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-
чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.
Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.
2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.
3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.
4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.
5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий -–образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.
В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.
Общие изменения за счет бактериемии.
В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.
В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.
Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.
В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.
Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.
2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.
Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.
Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.
Сыпной тиф –
острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Риккетсии. Провацека.
Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.
Инкубационный период – 10-12 дней.
Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.
Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.
В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.
Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);
— пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.
— некротический – деструкция эндотелия.
— деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.
В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги
эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.
На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.
Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.
— трофические – некрозы, пролежни
— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит
и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)
Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.
— острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.
1. шигеллы dysenteriae (гр А),
2. S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).
Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или
Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.
При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.
Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для a, а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.
Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике
Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.
1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.
2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-
нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.
3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.
4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.
Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.
У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.
Редко развивается хроническая дизентерия.
Осложнения
1. Кишечсные – перфорация язв с развитием перитонита
— парапроктит, флегмона кишки
2. Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-
флебетические абсцессы печени.
При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9182 — 
| 7343 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России
Кафедра патологической анатомии
Самостоятельная работа студента на тему:
«Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера»
Проверил: Толокольников Василий Александрович
6.Список использованной литературы……………………………………. 20
Инфекционные болезни вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Организм человека в течение жизни соприкасается с большим количеством микроорганизмов, является носителем многих бактерий, но не всегда такое носительство приводит к заболеванию.
Наоборот, ряд бактерий желудочно-кишечного тракта оказываются даже необходимыми для синтеза некоторых химических соединений, например витаминов, переноса метальных групп и т. д.
С помощью бактерий осуществляются процесс молочнокислого брожения и ряд процессов кругооборота веществ в природе. Однако многие микроорганизмы являются патогенными для человека и вызывают различные инфекционные болезни.
Инфекционный процесс представляется очень сложным и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивная готовность макроорганизма. К первым относятся строение, химический, а главным образом антигенный состав возбудителя. Важное значение в жизнедеятельности микроба имеет его оболочка, состоящая из полисахаридов, белков, мукопротеинов, гликозаминогликанов и в которой протекают энзиматические процессы, в известной мере определяющие антигенные особенности каждого вида микроба.
Антигены микробов при попадании в организм обусловливают образование в клетках иммунокомпетентной системы макроорганизма специфических антител. Микробы выделяют как экзо-, так и эндотоксины, имеющие различные точки своего воздействия.
Многие микробы очень чувствительны к самым незначительным изменениям внешней среды, однако хорошо растут и размножаются в организме человека, что и является одним из важных условий, определяющих патогенность микроорганизмов.
Разберем некоторые инфекционные болезни.
Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) представляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, где возникает воспаление.
Вызывается группой родственных бактерий шигелл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Григорьевым).
Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (эндоцитобиоз), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.
Цитопатогенным действием шигелл на клетки эпителия объясняется деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки).
Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.
Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.
Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.
Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.
Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.
В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Продолжительность второй стадии 5—10 дней.
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиться только стадией катарального колита I — «катаральная дизентерия» (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия, клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).
В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать, при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии возникает гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).
Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявлением гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибриноидный некроз артерий стенки кишки. При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репаративных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным.
Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селезенке происходит пролиферация ретикулоэндотелия, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как ив печени, часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.
В почках нередко возникает некроз эпителия канальцев. При дизентерии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубновые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhosa.
Брюшной тиф — типичный антропоноз. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Эпидемиология, патогенез. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продолжается 10—14 дней.
В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь.
Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела.
С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия).
Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых (так называемых пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.
При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, установлен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и клеточной (фагоцитоз) реакции.
Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.
Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).
Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.
Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).
Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.
Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.
Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.
Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.
Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.
В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.
Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.
В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.
Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная экзантема появляется на 7—11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолопапулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении.
Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.
Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и возникает своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Лазовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (А. И. Абрикосов).
Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферации ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.
Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.
Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.
Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных гранулем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.
Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка.
Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho). Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Эпидемический сыпной тиф (thyphus exant-hematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями токсикоза центральной нервной системы, при наличии распространенной розеолезно-петехиальной сыпи и поражения мелких сосудов различной локализации. Заболевание сыпным тифом чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже в более пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у мужчин по сравнению с женщинами.
Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека—да Роха—Лима. В отличие от других риккетсиозов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком риккетсии от больного к здоровому — платяная (частично головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.
Патогенез эндемического сыпного тифа в значительной мере определяется особенностями действия токсина риккетсии, а именно нейро- и вазотропностью. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла во всем организме, особенно выраженным в продолговатом мозге.
На этой почве возникает падение артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы и особенно продолговатого мозга.
На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления).
Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников сопровождается гипотонией, нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.
Данные патогенеза болезни в значительной мере определяют тактику лечения и ухода за больным сыпным тифом. Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными учеными, показавшими, что основные изменения при этой болезни выявляются только с помощью микроскопа.
При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневатого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая с большим постоянством отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни.
Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менингит), селезенка увеличенная (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов и в особенности центральной нервной системы и кожи обнаруживаются изменения кровеносных сосудов капиллярного, главным образом прекапиллярного, типа и артериол, получивших название сыпнотифозного васкулита.
Можно наблюдать набухание и деструкцию эндотелия, слущивание и формирование тромба (пристеночного или обтурирующего). Постепенно нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные полинуклеарные лейкоциты.
Стенка сосуда может подвергаться деструкции разрастающимися клетками и в связи с развитием в ней некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия то пролиферативных, то некробиотических, то тромботических процессов.
Выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита:
Часто наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. При значительной степени деструкции стенки сосуда могут возникать мелкоточечные кровоизлияния — петехии. Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскулярной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении мелкого сосуда, а отдельными чередующимися участками.
Очаги инфильтрации под микроскопом имеют вид узелков — гранулем. Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в центральной нервной системе при сыпном тифе и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдовский, А. П. Авцын) узелки признаны характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными узелками Попова.
Они наиболее характерны среди гистологических изменений при сыпном тифе. Сыпнотифозные узелки (гранулемы) обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.
Узелки, так же как и васкулиты, варьируют по своему строению в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы, образованные клетками стенки пораженным воспалительным процессом сосуда, окружаются широкой зоной пролиферирующих элементов нейроглии (глиогранулематоз сосуда).
В коже в образовании узелка принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд полибласты, лимфоидные клетки, единичные полиморфноядерные лейкоциты. В сформированном узелке, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелков распознается с трудом или он совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные узелки образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.
Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни и морфологически характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием узелков.
При преобладании некротических васкулитов в коже могут возникать геморрагии, что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.
В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в варолиевом мосту, ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза.
В белом веществе полушарий узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга обнаруживаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтера-тивные изменения нервных клеток не достигают больших размеров.
Все описанные тканевые нарушения позволяют говорить о развитии в головном мозге при сыпном тифе энцефалита. В мозговых оболочках может отмечаться серозный менингит.
В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия. Нервные клетки подвергаются значительным изменениям.
Воспалительные явления обнаруживаются и в периферической нервной системе (невриты). Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений в миокарде или интерстициального миокардита. Он проявляется в очаговой, реже диффузной, инфильтрации стромы миокарда плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков.
Выраженность миокардита может быть различной: от легких степеней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности. Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некробиоз эндотелия, а иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза и т. д.).
Наблюдается межуточное воспаление в щитовидной железе. В сосудах микроциркуляторного русла надпочечников развиваются эндо- и периваскулиты и тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечника наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах могут встречаться межуточные инфильтраты, кровоизлияния.
Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с основными изменениями сосудов и нервной системы, в результате поражения которых легко развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.
Вследствие сухости в полости рта из-за нарушения секреторных процессов в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции и могут развиваться гнойный паротит, гнойный отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств иногда появляются очаги некроза подкожного жира и развиваются олеогранулемы, некроз жира может возникать и спонтанно.
В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность. В СССР сыпной тиф как «эпидемическое заболевание ликвидировано.
Спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля — Цииссера,— клинико-эпидемиологическая разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу, от которого спорадический отличается появлением одиночных заболеваний, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром серологических реакций со специфическим антигеном риккетсии Провацека.
Клинические проявления и характер морфологических изменений, наблюдаемых при спорадическом сыпном тифе, в общем повторяют эпидемический сыпной тиф, но выражены в более слабой степени.
Летальность не превышает 0,8%. Спорадический сыпной тиф встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом и рассматривается как его повторное рецидивное заболевание. Появление отдельных случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсии Провацека и возможности рецидивирования у них через много лет заболевания (П. Ф. Здродовский).
При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.
Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.
Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.
За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.
Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).
Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.
С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.
Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.
Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением.
Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.
В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.
В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).
Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно кожа пальцев рук («рука прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную.
Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей.
С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается в размерах, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.
В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеообразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).
В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — морфология олигурии или острой почечной недостаточности.
В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и послехолерную уремию. Холерный тифоид возникает как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника.
Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения развиваются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.
В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек представлены подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. С этими изменениями связано развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в почках возникают множественные инфарктоподобные некрозы коркового вещества. Иеспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, абсцессами, флегмоной, рожей, сепсисом.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, антибиотики) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых чаще всего встречается уремия.
Список использованной литературы
1.Руководство по инфекционным болезням — Семенов В.М., М.: Медицинское информационное агентство, Москва, 2008.
2. Инфекционные болезни — Атлас-руководство / Учайкин В.Ф. — ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. Инфекционные болезни./ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. -ГЭОТАР-Медиа, 2011.
4. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. -5-е изд., стер. -М.: Литтерра, 2010.
источник