Меню Рубрики

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе локализуются в

Задание > ТЗ 118 Тема 1-12-3

Возбудитель брюшного тифа — это

Задание > ТЗ 119 Тема 1-12-3

Возбудитель брюшного тифа

+ растет на средах, содержащих желчь

Задание > ТЗ 120 Тема 1-12-3

Источник инфекции при брюшном тифе

Задание > ТЗ 121 Тема 1-12-3

Механизм заражения брюшным тифом

Задание > ТЗ 122 Тема 1-12-3

Ведущим в патогенезе брюшного тифа является поражением

+ лимфатического аппарата тонкой кишки

— центральной нервной системы

— лимфатического аппарата толстой кишки

Задание > ТЗ 123 Тема 1-12-3

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе локализуются в

Задание > ТЗ 124 Тема 1-12-3

Для брюшного тифа характерно поражение

— майснерова и ауэрбахова сплетения

— ретикулярной формации мозга

+ пейеровых бляшек и солитарных фолликулов

Задание > ТЗ 125 Тема 1-12-3

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе составляет

Задание > ТЗ 126 Тема 1-12-3

Ведущими симптомами брюшного тифа является

— лихорадка в сочетании с трахеитом

— лихорадка и боли в животе

— длительная лихорадка гектического типа с ознобами

+ длительная лихорадка в сочетании с головными болями

— боли в животе, жидкий стул, повышение температуры

Задание > ТЗ 127 Тема 1-12-3

Характерным симптомом брюшного тифа является

— пульсирующая головная боль

Задание > ТЗ 128 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

Задание > ТЗ 129 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

Задание > ТЗ 130 Тема 1-12-3

Специфическим осложнением брюшного тифа является

— острая почечная недостаточность

Задание > ТЗ 131 Тема 1-12-3

Специфические осложнения (кровотечение, перфорация) при брюшном тифе чаще всего возникают на ### неделе

Задание > ТЗ 132 Тема 1-12-3

Наиболее типичным гематологическим признаком брюшного тифа является

— нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

+ лейкопения с относительным лимфоцитозом

— ускорение СОЭ более 40 мм/ час

Задание > ТЗ 133 Тема 1-12-3

Специфическим для брюшного тифа является синдром ###

Задание > ТЗ 134 Тема 1-12-3

Для ранней диагностики брюшного тифа применяют

— реакцию непрямой гемагглютинации

Задание > ТЗ 135 Тема 1-12-3

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики брюшного тифа на первой неделе болезни является

— серологический анализ крови

+ бактериологическое исследование крови

— бактериологическое исследование мочи

— бактериологическое исследование кала

Задание > ТЗ 136 Тема 1-12-3

Основным препаратом для этиотропного лечения брюшного тифа является

Задание > ТЗ 137 Тема 1-12-3

Продолжительность лечения брюшного тифа составляет

— до нормализации температуры

— до получения отрицательного результата бактериологического анализа кала

+ до 10 дня нормальной температуры

Задание > ТЗ 138 Тема 1-12-3

Неверным по отношению к возбудителю дизентерии является следующее утверждение

относится к роду Shigella

— имеет вид палочки с закругленными концами

+ способен образовывать споры

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9094 — | 7219 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

1. Возбудитель брюшного тифа относится к:

2. Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя брюшного тифа:

Г. растет на средах, содержащих желчь

3. Укажите неправильное утверждение в отношении возбудителя брюшного тифа:

А. устойчив во внешней среде

В. выращивается в культуре ткани

Г. при 100°С гибнет мгновенно

Д. легко убивается дезинфицирующими средствами

4. Наиболее частым источником инфекции при спорадической заболеваемости брюшным тифом является:

A. загрязненный фекалиями источник питьевого водоснабжения

Б. острый бактериовыделитель палочки брюшного тифа

B. хронический бактериовыделитель палочки брюшного тифа

Г. реконвалесцент после брюшного тифа

Д. больной брюшным тифом в разгар заболевания

5. Источником возбудителя при брюшном тифе наиболее точно является:

B. больной человек и больное животное

Г. больной человек и бактерионоситель

Д. больное животное и бактерионоситель

6. Ведущим в патогенезе брюшного тифа является поражение:

B. лимфатического аппарата тонкой кишки

Г. центральной нервной системы

Д. лимфатического аппарата толстой кишки

7. Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе локализуются в:

Г. поперечноободочной кишке

8. Для брюшного тифа характерно поражение:

A. Мейснерова и Ауэрбахова сплетений

B. ретикулярной формации мозга

Г. пейеровых бляшек, солитарных фолликулов

9. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе составляет (дней):

10. Для брюшного тифа не характерно:

A. бледность кожных покровов

Д. артериальная гипотензия

11. Для брюшного тифа не характерна лихорадка:

A. ремиттирующая до 2 недель

Б. гектическая свыше 7 дней

B. перемежающаяся до 2-3 недель

Г. постоянная свыше 10 днем

Д. неправильная до 3 недель

12. Ранним клиническим симптомом брюшного тифа является:

13. Для больных брюшным тифом характерной жалобой является:

14. Ведущими симптомами брюшного тифа являются:

A. лихорадка в сочетании с трахеитом

Б. лихорадка, боли в животе

B. длительная лихорадка гектического типа с ознобами

Г. длительная лихорадка в сочетании с головными болями

Д. боли в животе, жидкий стул, повышение температуры

15. У больных брюшным тифом сыпь бывает чаще:

A. розеолезно-петехиальная, обильная

Б. пятнисто-папулезная, обильная

B. полиморфная — пятна, везикулы, пустулы

16. Сыпь при брюшном тифе появляется:

Д. в течение всего лихорадочного периода

17. Наиболее характерным местом локализации сыпи при брюшном тифе является:

В. живот и нижняя часть грудной клетки

Г. боковая поверхность туловища

Д. боковая поверхность туловища и сгибательная поверхность конечностей

18. Специфическим осложнением брюшного тифа является:

19. Специфическим осложнением брюшного гифа является:

Б. перфоративный перитонит

20. Наиболее типичным гематологическим признаком брюшного тифа является:

Б. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Г. лейкопения с относительным лимфоцитозом

Д. ускорение СОЭ более 40 мм/час

21. Нехарактерным изменением периферической крови при брюшном тифе является:

В. относительный лимфоцитоз

Д. умеренное увеличение СОЭ

22. Для ранней диагностики брюшного тифа применяют:

Д. реакцию непрямой гемагглютинации

23. Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики брюшного тифа на первой неделе болезни является:

A. клинический анализ крови

Б. серологический анализ крови

B. бактериологическое исследование крови

Г. бактериологическое исследование мочи

Д. бактериологическое исследование кала

24. Для диагностики брюшного тифа не используют следующий метод:

B. реакцию пассивной гемагглютинации с Н-антигеном

Г. реакцию пассивной гемагглютинации с О-антигеном

Д. реакцию пассивной гемагглютинации с Vi-антигеном

25. Укажите вероятный диагноз

Больной К., 39 лет, обратился в поликлинику с жалобами на головную

боль постоянного характера, высокую температуру тела, боли в

животе; кашель нечастый и непродуктивный, увеличена печень и

селезенка. Болен в течение 6 дней.

26. Сочетание лихорадки, головной боли, болезненности в илеоцекальной области, скудной розеолезной сыпи с увеличением печени и селезенки, скорее всего, указывает:

27. Основным препаратом для этиотропного лечения брюшного тифа является:

28. Продолжительность лечения брюшного тифа составляет:

Б. до нормализации температуры

B. до получения отрицательного результата бактериологического анализа кала

Д. до 10 дня нормальной температуры

29. Возбудитель брюшного тифа способен размножаться в:

Б. герметизированных домашних консервах

Г. негерметизированных домашних консервах

Д. слабо алкогольных напитках

30. Источник инфекции при брюшном тифе:

31. Механизм заражения брюшным тифом:

32. Для брюшного тифа характерно:

A. язвенное поражение толстого кишечника, образование абсцессов в

различных органах и склонность к затяжному и хроническому течению

Б. поражение холинергических структур продолговатого и спинного мозга

с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов

B. общая интоксикация, менингоэнцефалит, розеолезно-петехиальная сыпь,

Г. выраженная интоксикация, поражение лимфатического аппарата

тонкого кишечника, бактериемия, гепатоспленомегалия

Д. выраженная интоксикация, гепатолиенальный синдром, поражение

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Читайте также:  В какой период при брюшном тифе больной опасен

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 262 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

а) воспалительные изменения в области солитарных фолликулов

и пейеровых бляшек с образованием гранулем

б) некроз в области лимфатических образований с отторжением

=в) заживление язв с образованием рубца

д) нарушение целостности кровеносных сосудов при образова-

Основные звенья патогенеза брюшного тифа

=а) бактериемия, эндотоксинемия

=б) размножение возбудителя в макрофагах внутренних органов

=в) гиперэргическое воспаление в области сенсибилизированных

лимфатических образований тонкой кишки

г) генерализованный тромбоваскулит

д) длительное персистирование возбудителя в энтероцитах

Начальный период брюшного тифа характеризуется

б) сильными болями в животе

=в) постепенным началом болезни

=г) повышением температуры в течение 4-5 дней

=д) головной болью, отсутствием аппетита

Клинические признаки в разгар брюшного тифа

=б) высокая температура постоянного характера

=д) утолщение, обложенность языка с отпечатками зубов

=е) относительная брадикардия, дикротия пульса

Сыпь при брюшном тифе

=б) появляется на 7-8 день болезни

=г) локализуется преимущественно на животе и боковых поверх-

д) носит пятнисто-папулезный характер

Какие симптомы имеют наибольшее значение при ди —

Агностике брюшного тифа

в) снижение артериального давления

При брюшном тифе

а) продолжительность лихорадки 7 дней

б) часто наблюдается стул со слизью и кровью

=в) основным симптомом является длительная лихорадка

г) при ректороманоскопии обнаруживаются язвы

д) наблюдаются ознобы и поты

Какая картина крови характерна для брюшного тифа

а) лейкопения, нейтрофиллез, замедленное СОЭ

б) лейкопения, палочкоядерный сдвиг

=в) лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ

г) лейкоцитоз, нейтропения, замедление СОЭ

д) лейкоцитоз, эозинофилия, нормальное СОЭ

Осложнения специфические для брюшного тифа

=г) перфорация кишечной стенки, перитонит

Обследование больных при подозрении на брюшной тиф

а) микроскопия испражнений

=б) посев крови на желчный бульон

=в) РНГА с сальмонеллезным диагностикумом в парных сыворотках

Этиотропными препаратами для лечения больных

брюшным тифом и паратифами являются

У больного, находящегося в терапевтическом отде-

лении с диагнозом пневмония – имеется высокая темпера-

Тура 12 дней. На 13 день температура упала, появился жид-

Кий стул черного цвета, снизилось артериальное давление

до 80/30 мм рт. ст. Укажите возможное осложнение

а) непроходимость кишечника

в) инфекционно-токсический шок

Возбудителем холеры являются

а) энтеротоксигенные эшерихии

Источником возбудителя холеры является

Пути передачи возбудителя холеры

Основными звеньями патогенеза холеры являются

=в) активация аденилатциклазной системы

=г) размножение вибрионов в просвете тонкой кишки

=д) изотоническое обезвоживание

Патоморфологические изменения при холере

а) язвенно-геморрагический колит

б) геморрагический энтерит

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 1600 | Нарушение авторских прав

источник

1. Типичная локализация изменений при брюшном тифе:

а) двенадцатиперстная кишка;

2. Типичный вид воспаления в кишке при дизентерии на высоте клинических проявлений:

3. Путь заражения человека брюшным тифом:

4. Наиболее вероятное осложнение брюшного тифа в стадии образования язв:

б) восковидные некрозы мышц;

д) гнойный перихондрит гортани.

5. Инкубационный период при брюшном тифе обычно длится:

6. Сепсис при отсутствии входных ворот обозначают как:

7. Поражение клапанов сердца при септическом эндокардите обозначается как:

а) острый бородавчатый эндокардит;

б) фибропластический эндокардит;

в) полипозно-язвенный эндокардит;

д) возвратно-бородавчатый эндокардит.

8. Одной из патогенетических предпосылок сепсиса является:

9. Отличительной чертой септикопиемии является:

б) геморрагический синдром;

в) вторичные (метастатические) гнойники;

10. Первичный септический эндокардит обозначают как:

Больная Р., 30 лет, поступила в клинику с жалобами на нарастающую слабость, умеренную головную боль, повышение температуры тела до 39–40 °C, понижение аппетита. При осмотре на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки розеолезная сыпь, грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезёнка при пальпации увеличены. В испражнениях и пробах из кожных высыпаний обнаружена S. Typhi. На 18-й день болезни во время нахождения в клинике появились признаки острого живота, диагностирован перитонит. Проведена операция, в ходе которой удалена часть тонкой кишки. При ревизии брюшной полости обнаружены изменения мезентериальных лимфатических узлов, фибринозно-гнойный экссудат. В патологоанатомическом отделении при исследовании операционного материала подтверждены изменения мезентериальных лимфатических узлов, в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области некротизированных групповых фолликулов. Одна из язв перфоративная.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какая стадия заболевания?

3. Какой вид имели мезентеральные лимфатические узлы?

4. Какие образования в групповых фолликулах и лимфатических узлах брыжейки при гистологическом исследовании имеют диагностическое значение?

5. Какое микроскопическое строение имеют эти образования?

6. Чем может быть обусловлено развитие перитонита?

Ответы на тестовые задания
и вопросы к ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Номер задания Правильный ответ Номер задания Правильный ответ
в а
в в
а г
в в
г б

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

3. Увеличены в размерах, серо-красные, с признаками некроза.

4. Брюшнотифозные гранулёмы.

5. Гранулемы построены из брюшнотифозных клеток — макрофагов.

6. Развитие перитонита обусловлено перфорацией язв и некрозом брыжеечных лимфатических узлов.

Читайте также:  Опорные симптомы брюшного тифа

Тема 27. Болезни эндокринной системы

Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Болезни щитовидной железы. Болезни околощитовидных желёз. Болезни гипоталамо-гипофизарной системы и гипофиза. Болезни надпочечников. Аутоиммунные полигландулярные синдромы. Опухоли эндокринных желёз. Нейроэндокринные опухоли. Синдромы множественной эндокринной неоплазии

1. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа — описать.

2.Атеросклероз аорты (с пристеночным тромбом) — демонстрация.

3. Диабетический гломерулосклероз (нефросклероз) — демонстрация.

4. Вторично-сморщенные почки при сахарном диабете (диабетический нефроцирроз) — описать.

5. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) — демонстрация.

6. Гангрена нижней конечности — демонстрация.

7. Узловой коллоидный зоб — описать.

8. Меланоз кожи при аддисоновой болезни — демонстрация.

9.Аденома коры надпочечника — демонстрация.

1. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа (окраска гематоксилином и эозином) — описать,

2. Склероз и гиалиноз артерий и артериол при сахарном диабете (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Диабетический гломерулосклероз (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать,

4. Узловой коллоидный зоб (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь), окраска гематоксилином и эозином — рисовать.

6. Папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы (окрас ка гематоксилином и эозином) — демонстрация.

7. Меланоз кожи при аддисоновой болезни (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

8. Аденома коры надпоченика (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

Болезни эндокринной системы включают в себя патологию ее центральных (гипоталамуса, эпифиза, гипофиза — органов нейроэндокринной системы) и периферических структур (щитовидной и околощитовидых желёз, коркового и мозгового вещества надпочечников, вилочковой железы или тимуса, одновременно — центрального органа иммунной системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части гонад, плаценты, параганглиев), а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).

В основе этиологии и патогенеза заболеваний эндокринной системы лежат следующие врожденные (в том числе наследственные) и приобретенные механизмы:

Ú недостаточное выделение гормона (гипофункция эндокринных желёз);

Ú избыточное выделение гормона (гиперфункция эндокринных желёз);

Ú секреция аномального гормона, нарушение ритма (циркадного — суточного, сезонного и т.д.) выделения гормона;

Ú резистентность или повышенная чувствительность к действию гормона органов- и клеток-мишеней;

Ú аномалии транспорта и метаболизма гормонов;

Ú множественные аномалии (сочетания разных механизмов патогенеза).

Сахарный диабет(СД) — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма (прежде всего, углеводного — гипергликемия), поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

источник

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Viантиген. который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное. летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза первичной регионарной инфекции (фаза мезентериального лимфаденита). Через лимфоидные образования слизистой оболочки тонкой кишки, бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса.
Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что составляет главную биологическую сущность паразитирования.
Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза. С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания. Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв. На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Читайте также:  Вакцинация брюшной тиф осложнения

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

  • типичное течение и
  • атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

  • начальный период,
  • период разгара,
  • период разрешения болезни и
  • период выздоровления.

    Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

    К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

    По тяжести клинических проявлений различают

    • легкую,
    • средней тяжести и
    • тяжелую форму брюшного тифа.

    По особенностями течения заболевания различают

    • осложненный и
    • неосдожненный брюшной тиф.

    Типичная форма брюшного тифа
    Начальный период болезни

    Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
    При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

    Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

    При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
    При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

    При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

    Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

    При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

    При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

    К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

    В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

    Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

    К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

    В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

    На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

    При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

    У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

    В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

    Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

    Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

    У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

    Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

    В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

    В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

    Период разрешения болезни

    Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

    Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

    В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

    Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

    Атипичные формы брюшного тифа

    Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

    Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

    Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
    При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

    Специфические осложненя брюшного тифа. Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

    Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

    Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

    Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

    Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

    Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

    Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

    В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

    Нспецифические осложненя брюшного тифа

    К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

    источник