Список литературы брюшного тифа

Эпидемиология, патогенез и патологические признаки брюшного тифа, его основные клинические проявления. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника — возможные осложнения брюшнотифозной лихорадки. Антимикробная и поддерживающая терапия при брюшном тифе.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Областное государственное бюджетное образовательное учреждение

Среднего профессионального образования

Карсунский медицинский техникум

По дисциплине: Инфекционные болезни с курсом ВИЧ инфекции и эпидемиологии

2. Клинические проявления брюшного тифа

3. Осложнения брюшного тифа

Список используемой литературы

Брюшной тиф — это острое системное заболевание, вызываемое S. typhi. Встречается только у людей. Основные симптомы — недомогание, лихорадка, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, кратковременная сыпь, спленомегалия, а также лейкопения. Важнейшими осложнениями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Это заболевание можно рассматривать как классический пример кишечной лихорадки, вызываемой сальмонеллами. Кишечные лихорадки, сходные с брюшным тифом и вызываемые сальмонеллами других серотипов, называют паратифами.

Эпидемиология. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека оральным путем почти во всех случаях в результате употребления инфицированной пищи, воды или молока. Человек служит единственным истинным резервуаром возбудителя болезни в естественных условиях, причем источниками инфекции обычно являются больные, реконвалесценты или хронические носители возбудителя. Инфицированные лица могут выделять миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, которые обычно служат причиной загрязнения пищи или продуктов. В период острой фазы болезни брюшнотифозные палочки могут также иногда выделяться из организма с мокротой, рвотными массами или другими жидкостями. Мухи или другие насекомые переносят возбудителей инфекции из фекалий или другого инфицированного материала на пищевые продукты или напитки, роль этого фактора отмечалась при анализе некоторых вспышек. Способность брюшнотифозной палочки выдерживать замораживание или высушивание обусловливает возможность ее распространения посредством инфицированного льда, пыли, пищевых продуктов, а также сточных вод. Устрицы или другие моллюски иногда инфицируются в загрязненной воде и могут служить случайным источником заражения брюшным тифом.

Патогенез. Исход взаимодействия между брюшнотифозными палочками и организмом человека определяется в первые часы после заражения. Вскоре после заглатывания возбудитель инфекции попадает в тонкую кишку и размножается там. Далее с минимальным повреждением эпителия он проникает в слизистую оболочку и, возможно, через пейеровы бляшки, в лимфатические сосуды, а по ним в кровоток. Эта первичная бактериемия отмечается, по-видимому, в интервале 24—72 ч после заражения и редко диагностируется на практике, поскольку на этой ранней стадии инфекции какие-либо симптомы отсутствуют. Бактериемия бывает транзиторной и быстро прекращается посредством фагоцитоза возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы. Тем не менее жизнеспособные бактерии разносятся по всему организму и, по-видимому, выживают внутри ретикулоэндотелиальных клеток. После внутриклеточного размножения брюшнотифозные палочки снова попадают в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней или недель бактериемию. Появление повторной бактериемии соответствует началу клинических проявлений болезни. В конечном счете расположенные внутриклеточно брюшнотифозные палочки уничтожаются, а клинические проявления болезни угасают и наступает выздоровление. Повышенная гибель возбудителя инфекции и выздоровление, по-видимому, связаны с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа. Выздоровление не зависит от появления даже в высоких титрах агглютининов против соматических, жгутиковых или Vi-антигенов брюшнотифозной палочки.

Величина инфицирующей дозы является важным фактором, определяющим возможность развития клинически выраженного заболевания при попадании брюшнотифозной палочки в организм человека. Эксперименты на добровольцах показали, что клиническая картина болезни развивается у 50% здоровых добровольцев при приеме внутрь примерно 107 брюшнотифозных палочек штамма Куэйл. Величина инфицирующей дозы влияет также на продолжительность инкубационного периода, и в целом, чем короче инкубационный период, тем больше величина этой дозы. Исследования на добровольцах свидетельствуют также о том, что штаммы брюшнотифозных палочек значительно различаются по способности вызывать заболевания у людей.

Нормальная флора верхних отделов кишечника служит важным защитным механизмом против инфицирования брюшнотифозными палочками. Исследования на добровольцах показали, что назначение антимикробных препаратов за сутки или более до момента введения возбудителя заметно уменьшает величину инфицирующей дозы, вызывающей заболевание. Возможно, что определенные факторы, такие как недостаточность питания, которым придается значение при вспышках брюшного тифа, повышают восприимчивость к этой инфекции путем нарушения состава кишечной флоры или других защитных механизмов хозяина.

В период персистирующей бактериемии брюшнотифозные палочки неоднократно попадают во все органы. Возможно образование абсцессов, однако это нетипично. Вместе с тем почти во всех случаях происходит инфицирование желчного пузыря. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки размножаются в большом количестве в желчи, с которой и выделяются в просвет кишечника. Обычно отрицательные в инкубационном периоде и на ранних стадиях болезни посевы фекалий становятся положительными во многих случаях на 3-й или 4-й неделе заболевания, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.

Недостаточно изучены факторы, вызывающие лихорадку, лейкопению и другие характерные признаки брюшного тифа. Возбудители инфекции содержат биологически активные липополисахариды или эндотоксины, вызывающие лихорадку, лейкопению, тромбоцитопению и гиперплазию ретикулоэидотелиальных клеток при введении их животным или людям. Полагают, что эндотоксины играют важную роль в патогенезе признаков и симптомов брюшного тифа. Вместе с тем нет полной ясности в вопросе о том, каковы механизмы, посредством которых эндотоксин вызывает клинические проявления болезни. Например, в период реконвалесцеиции можно отметить повышение толерантности к пирогенному воздействию эндотоксинов, что свидетельствует о выделении эндотоксинов в процессе болезни. В то время как у больных с брюшным тифом при лабораторном исследовании можно часто обнаружить признаки нерезкого, субклинического диссеминированного внутрисосудистого свертывания, выявить наличие у них эндотоксемии обычно не удается. Согласно другим исследованиям, брюшной тиф имеет типичное течение у добровольцев с предварительно (до заражения) выработанной толерантностью к эндотоксинам, что свидетельствует о том, что в развитии длительной лихорадки и токсемии играют роль наряду с эндотоксемией и более сложные механизмы. Полагают, что лихорадка при брюшном тифе может длительно поддерживаться эндогенными пирогениыми веществами, образующимися в участках местного воспалении под воздействием брюшнотифозного эндотоксина.

Патологические изменения. При микроскопическом исследовании наиболее характерным признаком брюшного тифа является пролиферация во многих органах крупных мононуклсарных клеток. Мононуклеарная гиперплазия ведет к лимфаденопатии, спленомегалии, а также к выраженному увеличению лимфоидной ткани в кишечнике, особенно в терминальном отделе подвздошной кишки (пейеровы бляшки). Пролиферацию мононуклеарных клеток можно также наблюдать в костном мозге, печени и легких. Исследования на добровольцах с использованием меченного 131I агрегированного альбумина показали повышенную фагоцитарную активность ретикулоэндотелиальной системы на 3—5-й день от начала заболевания. На пораженных участках кишечного тракта некроз гиперплазированных пейеровых бляшек, возможно, связан с эрозией кровеносных сосудов, что приводит к небольшой потере крови или массированным кровотечениям. Патологический процесс может распространяться в глубь кишечной стенки и вызывать ее перфорацию обычно в конечной части подвздошной кишки. Характерно, что это осложнение отмечается на поздних стадиях болезни, чаще всего на 3-й неделе лихорадочного периода.

На всем протяжении болезни желчный пузырь и желчные протоки инфицированы. Как правило, инфекция желчных путей протекает бессимптомно, хотя иногда возможно развитие острого холецистита. В период выздоровления у подавляющего большинства больных инфекция желчных протоков прекращается спонтанно в пределах 12 мес , однако примерно у 3% взрослых лиц она сохраняется и переходит в состояние хронического носительства.

2. Клинические проявления брюшного тифа

Инкубационный период составляет в среднем около 10 дней, однако может варьировать в зависимости от величины инфицирующей дозы от 3 до 10 дней.

Клинические проявления и длительность заболевания неодинаковы у разных больных. При среднетяжелых формах болезни клинические проявления, главным образом лихорадка, могут продолжаться в течение 1 нед, в случае отсутствия лечения заболевание может затянуться до 8 нед или более.

В типичных случаях, если не проводится лечение антибиотиками, заболевание длится около 4 нед, начинаясь постепенно с головной боли, недомогания, потери аппетита и повышения температуры тела. Головная боль— пе рвый симптом заболевания — обычно бывает разлитая и сильная. Часто отмечается познабливание или выраженный озноб. Лихорадка носит послабляющий характер, и по мере развития заболевания температура тела день ото дня ступенеобразно повышается. На ранней стадии болезни часто отмечается нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта — вздутие живота и запоры. Примерно у 60% больных начинается сухой кашель, причем иногда он бывает настолько выражен, что уводит внимание от системного характера проявлений инфекции. На ранней стадии болезни возможны носовые кровотечения.

В течение 5—7 дней температура тела постепенно повышается, достигает плато в виде постоянной или умеренно послабляющей лихорадки на уровне 39—40°С и может держаться на этих цифрах с небольшими колебаниями в течение 2—3 нед. У 30—40% больных отмечается относительная брадикардия. Длительная упорная лихорадка изнуряет больных, они слабеют, теряют аппетит. Часто отмечается психическая подавленность, иногда может развиться делирий. Нередко наблюдаются боли в животе и выраженный метеоризм. Запоры на ранней стадии болезни могут позднее смениться жидким стулом.

Характерная сыпь (розеолы) чаще всего наблюдается на 2-й неделе болезни. Элементы сыпи небольшого размера, 2—4 мм, в виде эритематозных пятен, локализующихся в небольшом количестве, на верхней части живота и передней стенке грудной клетки. Розеолы при надавливании на них бледнеют; исчезают через 2—3 дня. Розеолы встречаются, по одним данным, у 90% больных, в то время как по другим — лишь у 10% или менее. Причиной таких резких различий опубликованных данных, вероятно, является быстропреходящий характер сыпи и трудности ее обнаружения у людей с очень пигментированной кожей.

После 1-й недели заболевания часто отмечается пальпаторно выявляемое увеличение печени и селезенки. Селезенку удается пальпировать примерно у 75% больных. Печень может быть болезненной, и иногда в области селезенки удается прослушать шум трения.

Нередко отмечаются боли в области живота, и в большинстве случаев живот вздут. При выраженных болях в области живота и признаках перитонита следует думать о возможности перфорации кишечника.

После 3-й недели симптомы болезни постепенно угасают, температура нормализуется в течение нескольких дней.

Редким осложнением брюшного тифа является желтуха вследствие обширной инфильтрации печени мононуклеарными клетками и некроза печеночных клеток. Также редко отмечается острая почечная недостаточность; патогенез этого так называемого брюшнотифозного нефрита выяснен недостаточно. При тяжелом брюшном тифе может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ведущее к появлению дополнительных клинических признаков в результате тромбозов или геморрагии.

3. Осложнения брюшного тифа

До внедрения в медицинскую практику левомицетина длительная брюшнотифозная лихорадка часто приводила к тяжелой астении, потере массы тела и множественным нарушениям питания. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника, самые грозные осложнения инфекции, чаще всего приводили к смерти больного в 12—32% случаев. Широкое использование эффективной химиотерапии снизило частоту осложнений при брюшном тифе до 2%.

Кишечное кровотечение. Эрозия кровеносных сосудов в гипертрофированных и некротизированных пейеровых бляшках или в других местах скопления мононуклеарных клеток в стенке кишечника приводит к кровотечению в просвет кишечника. В течение болезни весьма часто, примерно у 20% или более больных, в фекалиях обнаруживается скрытая кровь. Явная примесь крови в фекалиях наблюдается примерно у 10% больных, реже встречается массивное кровотечение. Обильные кровотечения являются обычно поздними осложнениями, которые чаще всего наблюдаются на 2-й или 3-й неделе заболевания. Первым клиническим признаком кровотечения служит внезапное падение кровяного давления или температуры тела.

Перфорация кишечника. Патологический процесс в лимфоидной ткани кишечника может распространиться на мышечный и серозный слои стенки кишки и привести к ее перфорации. До применения левомицетина перфорация кишечника отмечалась примерно у 3% больных. Благодаря лечению антимикробными препаратами частота этого осложнения снизилась примерно до 1%. Обычно перфорация отмечается в области дистального отрезка подвздошной кишки длиной 60см, причем это происходит чаше всего на 3-й неделе заболевания. Перфорация может начаться совершенно неожиданно на фоне внешне благоприятного процесса выздоровления. Воли в правом нижнем квадранте живота являются самым частым ранним клиническим признаком перфорации, затем очень быстро развиваются признаки локализованного или генерализованного перитонита.

Антимикробная терапия. Левомицетин — препарат выбора для лечения брюшного тифа, вызванного чувствительными к нему возбудителями. Несмотря на то что ряд антимикробных препаратов обладает высокой активностью против брюшнотифозных палочек, левомицетин. н еизменно отличается тем, что он более эффективен в купировании лихорадочного токсического течения болезни у большинства больных в более короткие сроки. Тем не менее клинический эффект при назначении левомицетина проявляется не столь резко или быстро. Самочувствие больных начинает улучшаться в течение 48 ч после начала лечения, однако на протяжении 2—5 дней после начала лечения температура остается еще повышенной. Бактериемия обычно прекращается в течение ближайших часов после начала лечения, однако иногда бактерии могут быть выделены из крови через 24—48 ч. Левомицетин следует назначать внутрь в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 3—4 равные дозы, с интервалом 6—8 ч. После нормализации температуры суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Лечение следует продолжать в течение 2 нед. Если нет возможности назначать препарат внутрь, соответствующие дозы его следует вводить парентерально.

Ампициллин парентерально в суточной дозе 80 мк/кг или 6 г для взрослых, разделенной на 4 или 6 доз, или комбинация триметоприма и сульфаметоксазола достаточно эффективны при лечении брюшного тифа, однако по сравнению с левомицетином результаты лечения не столь предсказуемы или быстрые. При наличии противопоказаний к левомицетину рекомендуется проводить лечение ампициллином, амоксициллином или триметопримом—сульфаметоксазолом (бисептол).

Стероидные препараты. Лихорадка с тяжелыми токсическими проявлениями может быть купирована у некоторых больных в течение нескольких часов при назначении дексаметазона, предпизолона или других стероидных препаратов с аналогичным действием. Поскольку клиническое улучшение при лечении антимикробными препаратами наступает не сразу, больным с угрожающей жизни токсемией, гипотонией или с помраченным сознанием следует наряду с левомицетином назначать короткий курс кортикостероидов. В то время как хороший эффект отмечается уже при назначении 300 мг кортизона (или 60 мг преднизона), при введении более высоких доз дексаметазона (3 мг/кг), по имеющимся данным, удается снизить летальность при очень тяжелом течении брюшного тифа. В любом случае курс лечения стероидами в снижающихся дозах проводят в течение 24—48 ч. В ряде случаев в ближайшие часы после начала лечения стероидами отмечаются гипотермия и гипотензия.

Поддерживающая терапия. Весьма важно обеспечить больным необходимый уход и питание. Несмотря на нарушение деятельности кишечного тракта (запор), следует избегать назначение больным слабительных и клизм, ввиду угрозы развития кровотечения или перфорации. Не следует применять салицилаты, поскольку наряду с их влиянием на тромбоциты и раздражающим действием на кишечник эти препараты могут вызывать резкие колебания температуры с очень неприятными для больного ознобом и потоотделением. После назначения салицилатов у некоторых больных отмечаются гипотермия и гипотония.

Кровотечение и перфорация. Для своевременного выявления этих осложнений больные должны находиться под тщательным наблюдением. Непосредственно после установления диагноза брюшного тифа следует определить группу крови больного и подобрать соответствующую донорскую кровь, так как при наличии значительного кровотечения показана гемотрансфузия. Хирургическое вмешательство у больных брюшным тифом связано с большим риском. При подозрении на перфорацию особое внимание следует уделить профилактике шока и декомпрессии кишечника. Для борьбы с перитонитом целесообразно назначить дополнительные антимикробные препараты. При наличии мелких локализованных перфораций лечение следует проводить без хирургического вмешательства. Однако, если нет признаков локализованности патологического процесса, может потребоваться срочная операция.

Профилактика. Борьба с брюшным тифом включает мероприятия по улучшению санитарного состояния, удалению сточных вод, водоснабжению, а также выявлению и лечению хронических носителей или контролю за ними . Хотя иммунизация брюшнотифозной вакциной обеспечивает существенную защиту против заболевания, степень иммунитета при этом не столь велика, и он может быть легко прерван при заражении большой дозой возбудителя. Тем не менее иммунизацию рекомендуется проводить лицам, проживающим или путешествующим в эндемичных по брюшному тифу районах, равно как и лицам, работающим с возбудителями инфекции в лабораториях. Взрослым вакцину следует вводить дважды по 0,5мл с интервалом 1—2 нед. Для поддержания иммунитета следует через каждые 3 года проводить ревакцинацию. Иммунизация брюшнотифозной вакциной вызывает транзиторное повышение в течение нескольких месяцев титров агглютининов против брюшнотифозного О-антигена и длительное повышение — против Н-антигена. Разрабатывается живая аттенуированная вакцина, первые полевые испытания которой дали обнадеживающие результаты.

Информацию о каждом больном с брюшным тифом следует направлять в местные органы здравоохранения, в период реконвалесценцин следует проверять посевы фекалий. Получение трех последовательных с недельным интервалом отрицательных посевов фекалий свидетельствует о полном, без формирования носительства, излечении больного.

Следует соблюдать меры предосторожности по предупреждению распространения инфекции от больных или носителей. Не следует допускать к работе с пищевыми продуктами хронических носителей или реконвалесцентов до тех пор, пока не будут представлены три отрицательных посева фекалий на брюшнотифозные палочки. Носителей следует предупредить о соблюдении ими элементарных правил гигиены.

Прогноз. До применения левомицетина летальность при брюшном тифе достигала примерно 12%. Смерть наступала в результате токсемии, истощения, пневмонии, перфорации кишечника и кишечного кровотечения. В настоящее время летальность все еще составляет около 2%; смертельные исходы наблюдаются главным образом у детей, у пожилых или у лиц с недостаточностью питания или другими фоновыми заболеваниями, а также с несвоевременно установленным диагнозом.

Список используемой литературы:

брюшной тиф лихорадка клинический

Общая и частная эпидемиология. Руководство для врачей, под ред. И. И. Елкина, т. 1, М.,1973.

В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин Инфекционные болезни, учебник для Вузов. 2007.

источник

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 2003.- 544 с.

Покровский В.И. Инфекционные болезни и эпидемиология: учеб. для вузов / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – 816 с.

Ющук Н.Д. Лекции по инфекционным болезням: учеб. для вузов / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. – М., 1999.

Приказ Минздрава СССР № 475 от 16.08.1989 «О мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики заболеваемости острыми кишечными инфекциями в стране»

Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1.2137-06 «Профилактика брюшного тифа и паратифов».

Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В / В.А. Постовит — Л., 1988.

Руководство по инфекционным болезням / под ред. Ю.В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 1996.

Тропические болезни: учеб. для вузов / под ред.Е.П. Шуваловой.- 4-е изд.- М., 1996.

Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней / Е.П. Шувалова, Г.И. Осипова, Е.И. Змушко. – Изд. 4-е, перераб. и доп.- М.: Медицина, 2001.

Эпидемиологические особенности брюшного тифа.

Фазы патогенеза брюшного тифа. Патоморфологические изменения при брюшном тифе.

Клиническая классификация брюшного тифа.

Особенности клинической картины брюшного тифа в разные периоды течения заболевания.

Специфические и неспецифические осложнения при брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Лечение брюшного тифа и его осложнений.

Профилактика брюшного тифа.

Особенности противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе.

ОАК (нормоцитоз или лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфоцитоз).

ОАМ (альбуминурия, цилиндрурия)

По показаниям: электролиты, креатинин, мочевина, острофазовые реакции, КЩР, ЭКГ и др.

2. Бактериологический метод – основной.

Материал для исследования: кровь (многократно, несколько дней, на высоте пирексии), испражнения, моча, жёлчь, костный мозг, соскоб с розеол, трупный материал.

Бактериологическое подтверждение брюшного тифа обычно не превышает 70-80%. Абсолютно верифицирующим диагноз методом является гемокультура. Необходимо проводить раннее бактериологическое исследование крови. Выделение копро-, урино- и биликультуры чаще удается на спаде клинических проявлений и в первые 2-3 недели апирексии.

3. Серологические методы (имеют меньшую диагностическую ценность):

РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi-антигены)

Антитела к О-, Н- и Vi-антигенам выявляются в сыворотке крови пациентов с 6-8 дня болезни с помощью РНГА. Важны не столько диагностические титры (1:200), сколько их 4-х кратное нарастание в динамике. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом.

РА (Реакция Видаля). В этой реакции используют 4 ряда разведений сывороток: с О-, Н-брюшнотифозными диагностикумами, с антигенами паратифа А и В. Возможно перекрестное реагирование с антигенами паратифов А и В за счет общности Аг-строения. Диагностический титр – 1/200 и выше; в парных сыворотках нарастание титра в 4 раза и более.

У вакцинированных при постановке реакции Видаля выявляются антитела ко всем диагностикумам в титрах ниже диагностического.

В последние годы предложены новые высокочувствительные и спе­цифичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реак­ция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютина-ции (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90—95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики.

источник

Литература — Инфекционные болезни (БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ)

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S. typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т. д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т. д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0. 2 — 0. 5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т. е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

3. Механизм передачи: фекально-оральный

· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

· пищевой (особенно часто встречается в городах)

· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т. о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т. о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т. к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus. Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т. п.

вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:

· сохранение возбудителя в организме

1. Нервно-психическая травма

2. Переохлаждение и перегревание

В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3. Пневмония, вторичный менингит

4. Вторичная менингеальная инфекция.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

1. короче лихорадочный период

2. редко возникает status typhosus

3. чаще возникают рецидивы

4. реже возникают неспецифические осложнения

5. меньшая выраженность клинических симптомов

6. чаще стертые и абортивные формы

2. более чем у половины — легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

4. чаще температура носит субфебрильный характер

ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.

2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т. к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).

3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т. д.

4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0. 5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.

Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник