Колликвационный некрозу животных встречается в тканях погибшего плода в полости матки (мацерация), а также в головном мозге, в мышцах и в вымени
Рис. Казеозный (творожистый) некроз в легких при туберкулезе крупного рогатого скота.
Рис. Сухой (коагуляционный) некроз кожи путового сустава северного оленя при некробактериозе.
Рис. Очажки коагуляционного некроза в селезенке свиньи при сибирской язве.
Рис. Коагуляционный некроз в печени крупного рогатого скота при некробактериозе.
Рис. Некротические очажки в печени поросенка при сальмонеллезе.
Коагуляционному относятся также восковидный, или ценкеровский некроз мышц возникающий при беломышечной болезни жвачных животных и птиц, эмфизематозном карбункуле крупного рогатого, миоглобинурии лошадей.
Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен. При этом омертвевшие участки мышечной ткани приобретают уплотненную консистенцию и беловато-желтую цвет, напоминающий воск (восковидный некроз).
Рис. Некротизированная мышца при эмфизематозном карбункуле более темная, не пораженная – светлая.
Микроскопически в наиболее пораженных некрозом мышечных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Местами в мертвой мышечной ткани видны выпадение солей кальция. Рядом с пораженными находятся неизмененные мышечные волокна, сохранившие ядра, продольную и поперечную исчерченность.
Рис. Микропрепарат. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры при эмкаре: а – некротизированные мышечные волокна; б – пузырьки газа
Рис. Микропрепарат. Ценкеровский или восковидный некроз скелетной мускулатуры при миоглобинурии лошади.
К сухому некрозу относится также, так называемый казеозный или творожистый некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, крошащуюся массу. Такие некрозы свойственны хроническим инфекционным болезням (туберкулез, сап и др.).
Влажный или колликвационный некроз (лат. colliquare – расплавлять) развивается в тканях, богатых влагой. При избытке влаги, при действии растворяющих ферментов некротизированные ткани размягчаются и превращаются в мелкозернистую мутную кашицеобразную массу.
Рис. Влажный (колликвационный) некроз вымени у коровы.
Гангрена – это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, влаги, тепла и микрофлоры. Гангрена может возникать как в открытых частях тела (кожа, конечности, ушная раковина, хвост, у птиц гребешки и сережки), так и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой.
При гангрене ткани приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, что связано образованием сернистого железа при распаде гемоглобина в крови. Название «гангрена» происходит от греческого слова gangraena, что означает пожар. Различают сухую, влажную и газовую гангрену.
Сухая гангрена (мумификация) возникает в основном в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Кожа под воздействием воздуха и сернистого железа приобретает коричневую или черную окраску.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патологическое явление. В живом организме по мере изнашивания клеточные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение покровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.
ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б — коагуляционный некроз печени при некробациллезе.
ТАБЛИЦА IV. А — некроз стенки кишки: 1 — сохранившаяся структура слизистой оболочки, 2 — некротмзированная слизистая оболочка, 3 — демаркационное воспаление; Б — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 — гомогенизированные мышечные волокна, 2 — глыбки мышечной ткани, 3 — клеточная инфильтрация; Г — регенерация хрящевой ткани уха кролика.
Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некробиозом.
Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 — нормальное ядро, 2 — кариопикноз, 3 — гиперхроматоз, 4 — краевой гиперхроматоз, 5 — крупнозернистый кариорексис, 6 — мелкозернистый кариорексис, 7— кариолизис.
Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несущие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соединительная ткань.
Причины некроза многообразны, к ним относятся: механические, физические, химические, токсические, инфекционные и др
Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариолизис — растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.
Кариопикноз — сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густосиний цвет.
Кариорексис — разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.
Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке — гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячиваются за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.
Вакуолизация ядра — в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью — вакуоли, хроматин ядра растворяется.
Изменения протоплазмы. Плазмолиз — растворение протоплазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жидкостью, затем растворяется вся протоплазма.
Плазморексис — плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу — детрит.
Плазмопикноз — сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.
Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекловидной массы — гиалинизация.
Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строения органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.
Коагуляционный, или сухой, некроз характеризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохранившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.
Колликвационный, или влажный, некроз развивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда действуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.
Участки некроза могут быть очень маленькими, едва заметными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочисленными.
Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.
Различают два вида гангрены — сухую и влажную.
Некротический участок для окружающей здоровой ткани представляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.
Гистопрепарат. Кариорексис в сапном узелке (табл. III, А)
При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поясами.
Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются значительные клеточные скопления.
При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина — остатками распавшихся или сморщенных ядер погибших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.
Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круглых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густосиний цвет ядром — лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами — гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.
Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спавшиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.
Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III, Б)
По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвышаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.
Гистопрепарат. Некроз стенка кишки (табл. IV, А)
Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по существу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы самой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой оболочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно исчезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.
Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элементами—демаркационный вал.
При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На границе некротизированной и живой ткани наблюдается большое скопление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов — лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.
Макропрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, Б)
Последнее название связано с именем автора (Ценкер), впервые описавшего этот вид некроза в мышцах живота и бедер при брюшном тифе у людей. По существу, это коагуляционный некроз мышц.
Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.
Гистопрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, В)
Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохранила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и величины — фрагментация.
При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие — только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктурные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани — клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.
Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интоксикациях и других болезнях.
источник
Этот вид некроза свойствен только мышечной ткани, главным образом поперечнополосатой скелетной. Развивается он при ряде остро протекающих заболеваний (эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинемия лошадей; у человека – при брюшном тифе), авитаминозах, а так же при некоторых отравлениях, сильных мышечных травмах и.т.п. Ценкеровский некроз характеризуется тремя основными способностями:
1) постепенным развитием (что дает основание относить его к некробиозам);
2) избирательным поражением мышечных пучков;
3) возможностью регенерации мышечных волокон.
Указанными особенностями и объясняется неоднородная микрокартина данного некроза . При малом увеличении микроскопа устанавливают большое изменение мышечных волокон. Они не одинаковой толщины. Многие из них сильно утолщены (набухшие0 и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях. В наиболее пораженных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколема в таких волокнах еще сохранена; в участках между глыбками она спавшаяся в виде тонкого тяжа. Встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов. При большом увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, имеется лишь продольная. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить неизменные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенирация мышечных волокон). Макрокартина: пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен; нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияния.
Кариорексис в сапном узелке легкого лошади
Под малым увеличением микроскопа отмечают сильное наполнение кровеносных сосудов. Особенно резко выделяются расширенные, заполненные эритроцитами капилляры альвеол. Одновременно находят темно-синего цвета участки, лишенные альвеолярного строения, вокруг которых легочные альвеолы расширены и заполнены розоватой или красно-розовой, слегка волокнистой массой, представляющей собой свернувшиеся белки серозно-фибринозного эксудата (рис.2). Темно-синий участок просматривают при большом увеличении. При этом устанавливают глыбчато- зернистый распад ткани с большим количеством темно-синих мелких глыбок и зерен хроматина распавшихся ядер. Специфическая ткань органа, в частности альвеолярные стенки, в зоне распада или исчезает, или сохраняется кое-где (более молодые узелки).Каждый из этих участков является центром формирующегося сапного узелка. Детальное изучение центра узелка при большом увеличении показывает полный распад клеток и их ядер. Последние имеют неодинаковый вид. Одни из них уменьшены, сморщены (пикноз), другие в центре просветлены, хроматин в них глыбками или равномерно распределен по периферии, около оболочки (гиперхроматоз). И, наконец, встречаются ядра, полностью распавшиеся на зерна и глыбки, которые свободно распологаются среди мертвого вещества (кариорексис). Наряду с этим на периферии узелка в экссудате встречаются слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса и единичные полиморфноядерные лейкоциты. Макроскопически сапные узелки плотноватой консистенции, на разрезе имеют вид серо-белых или саловидных участков величиной с просяное зерно и крупнее. Вначале они полупросвечивающиеся и окружены красноватым ободком (зона гиперимии), а затем становятся матовыми, с соединительнотканной капсулой по периферии.
Зернистая дистрофия печени
Зернистая дистрофия, или мутное набухание, почки
Характерной особенностью процесса в почках является то, что его обнаруживают главным образом в извитых канальцах I порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий нисходящей части петли нефрона (петли Генле) и прямых канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях он вообще не изменен. Изучая препарат при малом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев I порядка выражены неясно, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса степень набухания эпителиальных клеток, а следовательно, и сужение просветов неодинаковы. В одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры, и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны. Ядра различаются не во всех клетках. При большом увеличении можно легко установить характер изменения цитоплазмы и ядер эпителиальных клеток. Цитоплазма их непрозрачная, тусклая или со слабо заметной зернистостью (рис.8). Последняя отчетливо выражена при сильном поражении. От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной уксусной кислотой зерна набухает, растворяются, цитоплазма снова становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчетливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживают или же их находят в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые отмечают и в нижерасположенных отделах канальцев, куда они смещаются вместе с экскретом и выделяются из организма. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через поврежденные клетки и распада погибших клеток. Цилиндры же образуются при склеивании и гемогенизации белковых зерен. В клубочках и межуточной ткани органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменений нет. Макроскопически: почка набухшая, увеличина в объеме, дряблой консистенции; на разрезе границы коркового и мозгового слоев сглажены; паренхима тусклая, бледно-серая, по цвету напоминает ошпаренное кипятком мясо. Причины: интоксикация и инфекции, сопровождающиеся нарушением обмена и трофики тканей, расстройства кровообращения и др. Зернистая дистрофия наблюдается главным образом в почках, печени и сердечной мышце. Исходя из этого, такой вид дистрофии называют также паренхиматозной. Клеточные субмикроскопические структуры в различных органах будут иметь сходные изменения, а поэтому за неимением электронно-микроскопических снимков при зернистой дистрофии почки мы предлагаем познакомиться с таковыми на снимках печени.
Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 1999 | Нарушение авторских прав
источник
Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).
Главными микроскопическими признаками некроза являются:
- Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
- Изменение ядер.
- Изменение цитоплазмы.
- Изменение межуточного вещества.
- Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
- Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:
Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.
Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.
Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.
Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.
Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:Плазмолизис — растворение цитоплазмы.
Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.
Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.
Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.
При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.
Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.
При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.
Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.
Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.
По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.
По макроскопическому виду следующие разновидности:
Сухой или коагуляционный некроз.
Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.
Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.
Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота
Влажный или колликвационный некроз.
Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.
Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).
Рис.51. Гангрена кожи при роже
Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.
Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:
— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.
— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.
— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.
— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.
Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.
Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.
Основное внимание уделяется следующим вопросам:
- Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
- Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
- Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
- Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.
- Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
- Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.
Перечень музейных препаратов
- Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
- Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
- Туберкулез печени теленка.
- Чума свиней (бутоны в кишечнике).
- Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
- Туберкулез печени кур.
- Геморрагический инфаркт легкого.
- Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
- Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
- Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
- Атлас.
- Кариолизис мочевых канальцев.
- Кариорексис в сапном узелке.
- Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
- Влажная гангрена легких
Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.
На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.
Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка
Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.
Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.
Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе
Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе
Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.
Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе
Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе
Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.
Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.
Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.
Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон
Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.
В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).
Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.
Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни
Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры
Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.
Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни
Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.
- Что такое некроз и какие причины вызывают его?
- Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
- Виды некроза по макроскопическим признакам.
- Микроскопические признаки некроза.
- Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
- Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.
|
|