Меню Рубрики

Ценкеровский некроз скелетной мышцы при брюшном тифе микропрепарат

Колликвационный некрозу животных встречается в тканях погибшего плода в полости матки (мацерация), а также в головном мозге, в мышцах и в вымени

Рис. Казеозный (творожистый) некроз в легких при туберкулезе крупного рогатого скота.

Рис. Сухой (коагуляционный) некроз кожи путового сустава северного оленя при некробактериозе.

Рис. Очажки коагуляционного некроза в селезенке свиньи при сибирской язве.

Рис. Коагуляционный некроз в печени крупного рогатого скота при некробактериозе.

Рис. Некротические очажки в печени поросенка при сальмонеллезе.

Коагуляционному относятся также восковидный, или ценкеровский некроз мышц возникающий при беломышечной болезни жвачных животных и птиц, эмфизематозном карбункуле крупного рогатого, миоглобинурии лошадей.

Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен. При этом омертвевшие участки мышечной ткани приобретают уплотненную консистенцию и беловато-желтую цвет, напоминающий воск (восковидный некроз).

Рис. Некротизированная мышца при эмфизематозном карбункуле более темная, не пораженная – светлая.

Микроскопически в наиболее пораженных некрозом мышечных во­локнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Местами в мертвой мышечной ткани видны выпадение солей кальция. Рядом с пораженными находятся неизмененные мышечные волокна, сохранившие ядра, продольную и поперечную исчерченность.

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры при эмкаре: а – некротизированные мышечные волокна; б – пузырьки газа

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский или восковидный некроз скелетной мускулатуры при миоглобинурии лошади.

К сухому некрозу относится также, так называемый казеозный или творожистый некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, крошащуюся массу. Такие некрозы свойственны хроническим инфекционным болезням (туберкулез, сап и др.).

Влажный или колликвационный некроз (лат. colliquare – расплавлять) развивается в тканях, богатых влагой. При избытке влаги, при действии растворяющих ферментов некротизированные ткани размягчаются и превращаются в мелкозернистую мутную кашицеобразную массу.

Рис. Влажный (колликвационный) некроз вымени у коровы.

Гангрена – это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, влаги, тепла и микрофлоры. Гангрена может возникать как в открытых частях тела (кожа, конечности, ушная раковина, хвост, у птиц гребешки и сережки), так и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой.

При гангрене ткани приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, что связано образованием сернистого железа при распаде гемоглобина в крови. Название «гангрена» происходит от греческого слова gangraena, что означает пожар. Различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена (мумификация) возникает в основном в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Кожа под воздействием воздуха и сернистого железа приобретает коричневую или черную окраску.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б — коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А — некроз стенки кишки: 1 — сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 — некротмзированная слизистая оболочка, 3 — демаркационное воспаление; Б — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 — гомоге­низированные мышечные волокна, 2 — глыбки мышечной ткани, 3 — кле­точная инфильтрация; Г — регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 — нормальное ядро, 2 — кариопикноз, 3 — гиперхроматоз, 4 — краевой гиперхроматоз, 5 — крупнозернистый кариорексис, 6 — мелкозернистый кариорексис, 7— кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис — растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз — сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис — разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке — гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра — в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью — вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз — растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис — плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу — детрит.

Плазмопикноз — сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы — гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два вида гангрены — сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат. Кариорексис в сапном узелке (табл. III, А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина — остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром — лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами — гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III, Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат. Некроз стенка кишки (табл. IV, А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами—демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов — лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, Б)

Последнее название связано с именем автора (Ценкер), впервые описавшего этот вид некроза в мышцах живота и бедер при брюш­ном тифе у людей. По существу, это коагуляционный некроз мышц.

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины — фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие — только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани — клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях и других болезнях.

источник

Этот вид некроза свойствен только мышечной ткани, главным образом поперечнополосатой скелетной. Развивается он при ряде остро протекающих заболеваний (эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинемия лошадей; у человека – при брюшном тифе), авитаминозах, а так же при некоторых отравлениях, сильных мышечных травмах и.т.п. Ценкеровский некроз характеризуется тремя основными способностями:
1) постепенным развитием (что дает основание относить его к некробиозам);
2) избирательным поражением мышечных пучков;
3) возможностью регенерации мышечных волокон.
Указанными особенностями и объясняется неоднородная микрокартина данного некроза . При малом увеличении микроскопа устанавливают большое изменение мышечных волокон. Они не одинаковой толщины. Многие из них сильно утолщены (набухшие0 и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях. В наиболее пораженных волокнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколема в таких волокнах еще сохранена; в участках между глыбками она спавшаяся в виде тонкого тяжа. Встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов. При большом увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, имеется лишь продольная. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить неизменные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках сарколеммы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синцитий, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенирация мышечных волокон). Макрокартина: пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не выражен; нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияния.

Читайте также:  Сроки карантина при брюшном тифе

Кариорексис в сапном узелке легкого лошади

Под малым увеличением микроскопа отмечают сильное наполнение кровеносных сосудов. Особенно резко выделяются расширенные, заполненные эритроцитами капилляры альвеол. Одновременно находят темно-синего цвета участки, лишенные альвеолярного строения, вокруг которых легочные альвеолы расширены и заполнены розоватой или красно-розовой, слегка волокнистой массой, представляющей собой свернувшиеся белки серозно-фибринозного эксудата (рис.2). Темно-синий участок просматривают при большом увеличении. При этом устанавливают глыбчато- зернистый распад ткани с большим количеством темно-синих мелких глыбок и зерен хроматина распавшихся ядер. Специфическая ткань органа, в частности альвеолярные стенки, в зоне распада или исчезает, или сохраняется кое-где (более молодые узелки).Каждый из этих участков является центром формирующегося сапного узелка. Детальное изучение центра узелка при большом увеличении показывает полный распад клеток и их ядер. Последние имеют неодинаковый вид. Одни из них уменьшены, сморщены (пикноз), другие в центре просветлены, хроматин в них глыбками или равномерно распределен по периферии, около оболочки (гиперхроматоз). И, наконец, встречаются ядра, полностью распавшиеся на зерна и глыбки, которые свободно распологаются среди мертвого вещества (кариорексис). Наряду с этим на периферии узелка в экссудате встречаются слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса и единичные полиморфноядерные лейкоциты. Макроскопически сапные узелки плотноватой консистенции, на разрезе имеют вид серо-белых или саловидных участков величиной с просяное зерно и крупнее. Вначале они полупросвечивающиеся и окружены красноватым ободком (зона гиперимии), а затем становятся матовыми, с соединительнотканной капсулой по периферии.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия, или мутное набухание, почки

Характерной особенностью процесса в почках является то, что его обнаруживают главным образом в извитых канальцах I порядка, эпителий которых, как известно, обладает выделительной функцией и, следовательно, в первую очередь соприкасается с вредными веществами, выделяемыми из крови. Эпителий нисходящей части петли нефрона (петли Генле) и прямых канальцев обычно поражается слабо, а в легких случаях он вообще не изменен. Изучая препарат при малом увеличении, находят корковый слой и обращают внимание на состояние канальцев. Прежде всего можно отметить, что границы эпителиальных клеток канальцев I порядка выражены неясно, сами клетки набухшие, увеличены в объеме и конусовидно вдаются в просвет, суживая его. В зависимости от выраженности процесса степень набухания эпителиальных клеток, а следовательно, и сужение просветов неодинаковы. В одних канальцах просветы еще довольно хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры, и, наконец, встречаются канальцы, в которых просветы почти незаметны. Ядра различаются не во всех клетках. При большом увеличении можно легко установить характер изменения цитоплазмы и ядер эпителиальных клеток. Цитоплазма их непрозрачная, тусклая или со слабо заметной зернистостью (рис.8). Последняя отчетливо выражена при сильном поражении. От действия на свежие (нефиксированные) ткани органа 1%-ной уксусной кислотой зерна набухает, растворяются, цитоплазма снова становится гомогенной, прозрачной, а ядра – отчетливо видимыми. Между тем в спирте, эфире, хлороформе зерна не растворяются, что доказывает их белковую природу. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживают или же их находят в состоянии кариолизиса. В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры, которые отмечают и в нижерасположенных отделах канальцев, куда они смещаются вместе с экскретом и выделяются из организма. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через поврежденные клетки и распада погибших клеток. Цилиндры же образуются при склеивании и гемогенизации белковых зерен. В клубочках и межуточной ткани органа при обычных формах зернистой дистрофии (без наличия воспаления) изменений нет. Макроскопически: почка набухшая, увеличина в объеме, дряблой консистенции; на разрезе границы коркового и мозгового слоев сглажены; паренхима тусклая, бледно-серая, по цвету напоминает ошпаренное кипятком мясо. Причины: интоксикация и инфекции, сопровождающиеся нарушением обмена и трофики тканей, расстройства кровообращения и др. Зернистая дистрофия наблюдается главным образом в почках, печени и сердечной мышце. Исходя из этого, такой вид дистрофии называют также паренхиматозной. Клеточные субмикроскопические структуры в различных органах будут иметь сходные изменения, а поэтому за неимением электронно-микроскопических снимков при зернистой дистрофии почки мы предлагаем познакомиться с таковыми на снимках печени.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 1999 | Нарушение авторских прав

источник

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
    Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
    Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:


    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Читайте также:  Лимфаденит при брюшном тифе

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.


Назад Наверх Далее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель — брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах — 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема — необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.

Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как «стадия мозговидного набухания». В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют («стадия чистых язв»). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

2.перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

1.гнойный перихондрит гортани;

2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

МИКРОПРЕПАРАТ «Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска гематоксилин-эозином). Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы. В ткани лимфатического узла видны очаги некроза с разрушением клеточных элементов.

МАКРОПРЕПАРАТ «Кишечник при брюшном тифе». В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длиннику кишки и проникают до мышечного слоя.

источник

Экзаменационный микропрепарат № 4

Некроз скелетной мышцы с петрификацией (№ 7)

(окраска гематоксилином и эозином)

Среди неизменённых мышечных волокон видны резко эозинофильные участки с исчезновением поперечной исчерченности и мелкими гиперхромными ядрами (денатурация и преципитация белков цитоплазмы, а также кариопикноз); фрагментация волокон, распад на глыбки цитоплазмы и ядер (плазморексис и кариорексис) и их полное растворение (плазмолизис и кариолизис). В отдельных мышечных волокнах видны очаги обызвествления, окрашенные гематоксилином в интенсивно синий цвет, т. е. базофильно (петрификация).

Указанные изменения являются проявлением некроза скелетной мышцы с петрификацией.

Некроз – это гибель клеток и тканей в живом организме.

Морфогенез некроза

Выделяют следующие стадии развития некроза:

X паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения;

X некробиоз – необратимые дегенеративные изменения;

X аутолиз – расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов

Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т. е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

Изменения ядра при некрозе:

X кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

X кариорексис – распад ядер на глыбки;

X кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирбонуклеазы; РНКазы и ДНКазы).

Изменения цитоплазмы при некрозе:

X плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

X плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

X плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса при некрозе:

X набухание ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон;

X пропитывание волокнистых структур белками плазмы;

Реакция на некроз

Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление, так как мёртвые субстанции содержат медиаторы воспаления. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т. е. замещении их соединительной тканью.

Системная реакция на некроз связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и плазменного амилоидассоциированного белка (ААР). Концентрация в плазме СРБ повышается при различных видах повреждения. СРБ аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль ААР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. ААР может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.

Причины развития некроза скелетной мышцы:

1. Травматические воздействия (механические, температурные, радиационные, химические и др.)

2. Действие токсинов бактериальной и другой природы при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, сыпной тиф, тяжёлая форма гриппа с преобладанием токсикоза, столбняк и др.)

3. Нарушения микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях

4. Иммунопатологические реакции

5. Нарушения кровоснабжения ткани (илио-феморальный тромбоз, тромбоэмболия, длительный спазм).

Патогенез некроза

Из всего многообразия патогенетических путей некроза можно выделить пять наиболее значимых:

1. Связывание клеточных белков с убихиноном.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, широко распространён во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями других белков. Синтез убихинона инициируется различными видами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путём их частичной денатурации.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. В ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы, например, реперфузионное повреждение.

3. Генерация активных форм кислорода.

Вступая во взаимодействие с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, активные формы кислорода (синглетный кислород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др.) повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит активных форм кислорода и избыток внутриклеточного кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и ткани.

4. Нарушения кальциевого гомеостаза.

Нарушения кальциевого гомеостаза характеризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливается внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит активация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цитоплазматических), ещё большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток..

5. Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран.

Потеря селективной проницаемости цитоплазматических мембран является одним из характерных признаков некроза при воздействии комплемента, вирусных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепторов и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определённых веществ. При воздействии комплемента и перфоринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бислоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплазматических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается расположение трансмембранных белков с формированием характерных белковых «гипоксических» уплотнений.

Петрификация – один из благоприятных исходов некроза, при котором происходит пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление).

1. Благоприятные исходы, связанные с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

X организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

X инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

X оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко);

X образование кисты в исходе колликвационного некроза (встречается в тканях с большим содержанием воды);

X мутиляция – исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

2. Неблагоприятный исход – гнойное расплавление некротических масс, при котором возможно развитие сепсиса.

Дистрофическое обызвествление

Дистрофическое обызвествление – это местное отложение солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани при отсутствии гиперкальциемии. Дистрофическое обызвествление возникает местно при некрозе, дистрофии, склерозе, хроническом воспалении.

Для развития дистрофического обызвествления имеют значение ощелачивание среды и повышение активности фосфатаз, высвобождающихся из повреждённых тканей. Фокусы дистрофического обызвествления называются петрификатами. Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза. При дистрофическомобызвествлении уровень кальция в крови не меняется. Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:

X обызвествлённый очаг казеозного некроза при туберкулёзе;

X образование петрификатов в гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления;

X обызвествлённая атеросклеротическая бляшка (атерокальциноз);

X обызвествлённая створка клапана сердца при ревматизме;

X обызвествление погибших паразитов (эхинококки, трихинеллы);

X обызвествлённый нейрон при врождённом токсоплазмозе;

X обызвествлённый мёртвый плод при внематочной беременности (литопедион)

Клиническое значение

Значение некроза определяется его сущностью – «местной смертью» в живом организме, поэтому некроз жизненно важных органов часто ведёт к смерти.

Факторы, определяющие значение некроза для организма следующие:

источник

Что это такое? Омертвление и гибель клеток в живом теле обусловлено двумя видами объективных факторов: генетически программируемой смерти клеток – апоптозе, и клеточной смерти в результате нарушения целостности тканей насильственного или патогенного характера – некрозе.

При апоптозе смерть клеток — нормальное физиологическое состояние, обусловленное действием иммунного фактора, обеспечивающего постоянную замену больных, поврежденных и зараженных клеток и структурных компонентов для предотвращения распространений инфекции.

Происходит постоянное, тщательно сбалансированное физиологическое обновление, тем самым подтверждая жизнедеятельность организма.

Некроз не дает ни одного шанса погибшим клеткам на регенерацию, так как такой процесс генетически не заложен в жизненную программу, каждую секунду миллионная армия клеток делится и умирает, прекращает свое функционирование, исключая структурно-биохимическую адаптацию.

Согласно образованию дистрофических изменений в периоде, предшествующего образованию патологии, происходят многочисленные изменения в морфологической структуре:

  1. 1) Морфология ядерных структур выражена кариопикозом – ядра меняют свой размер, сморщиваются, изменяют плотность, происходит петрификация и инкапсулизация некрозированных участков. Ядра могут быть подвержены кариорексису – разрыву ядра или лизису — растворению. При быстром течении болезни, растворение может пройти без разрывов ядра.
  2. 2) Изменение в цитоплазме – выражено «брешью» в плазмолемме, приводящей к разрушению мембран и растворению клеток, подвергшихся некрозу, уже через шесть часов спустя.
  3. 3) Изменения в межклеточном веществе – проявляется воспалительными процессами в межуточном веществе и волокнистых структурах, превращая их в плотную базофильную массу. С последующим возникновением отеков, растворению и ослизнению структур.

Существуют множественные формы заболевания. Различия между ними определяет:

  • морфологенез и его изменения;
  • структурнофункциональная особенность тканей и органов;
  • скорость развития патологического процесса;
  • тип, причина возникновения, и условия развития.

В соответствии с этими параметрами заболевания подразделяют на различные виды некрозов: влажный и сухой – колликвационный и коагуляционный.

Коагуляционный некроз-сухой.
Получил свое названия из-за внешнего проявления –выражено подсыханием омертвевших участков с последующей мумификацией. Следствие бактерицидной и вирусной инфекции, вызвавшей недостаточность кислорода и нарушения циркуляции крови, в результате множественных поражающих воздействий.

Поражаются внутренние органы, изменяется их цвет:

  • селезенка резко увеличена, имеет ярко-красный цвет, покрыта узелками различных размеров пестрого цвета – свидетельство лимфогранулематоза;
  • очаги поражения миокарда выделены светло-желтым цветом;
  • поражение почки проходит с кровоизлиянием и резким увеличением надпочечника.

В группу сухого коагуляционного вида входят несколько его разновидностей.

  1. 1) Самый частый — сосудистый некроз. Следствие ишемии.
  2. 2) Специфический, творожный, казеозного типа, смешанный некроз – при таком типе заболевания происходит гибель паренхимы и стромы (клеточные элементы и ткани). Кроме сухих участков поражения образуются пастообразные, напоминающие клей гранулемы. Проявляется вследствие туберкулезных поражений, проказе, гранулематозной болезни Вегенера. Пораженные участки имеют розовый окрас.
  3. 3) При ценкеровском, восковидном типе в результате тяжелых инфекционных поражений, некроз поражает брюшную стенку, скелетные мышцы и бедра. Вследствие заболевания холерой брюшным или сыпным тифом. Очаги имеют глянцевый желтовато серый оттенок схожий с воском.
  4. 4) Некроз фибриноидного вида, выражен стромально-сосудистой дистрофией и поражением соединительных тканей – фибриноидноидной дегенерации. Проявляется при ревматоидном факторе и аллергических заболеваниях с большой выработкой аутоиммунных киллерных клеток.
  5. 5) Жировые некрозы – ферментного (стеанонекроз), неферментного и травматического вида. – поражаются подкожные слои молочных желез, брюшины и сальника, следствие кровоизлияний и ушибов, разрыва капсулы и разрушения в тканях поджелудочной железы.
  6. 6) Гангренозные виды – сухой и влажный некроз, газовый «антонов огонь» вид, и пролежни. Контакт с внешней окружающей средой вызывает проникновение бактериальных инфекций, что вызывает дополнительные трансформации, в соответствии с клинико-морфологическими признаками.

  • сухой вид гангрены проявляется без вмешательства микроорганизмов, является следствием ишемии. Результат сосудистых поражений конечностей, облитирующего атеросклероза, капиллярного тромбоза;
  • влажный вид гангрены характеризуется дополнительным бактериальным инфицированием уже некротических участков. Встречается в пораженных участках кишечника, легких, конечностях, на щеках и в промежности, сопровождается неприятным амбре, в результате продуктов распада. При поражении поверхностных слоев – утрачивается чувствительность. Патология глубоких слоев выражен проявлением высокой температуры, острой боли и тяжелым общим состоянием;
  • проявление газовой гангрены – результат действия анаэробных инфекций, отличается от влажного типа поражением обширных участков с газообразованием, в результате ферментации бактерий. При застойной воспалительной крепитации ощущается явное характерное потрескивание пузырьков газа;
  • одной из разновидностей гангрены являются пролежни – выражены поражением и омертвением, в результате постоянного давления на кожную жировую клетчатку и костные выступы, что нарушает клеточное питание, которое обеспечивает сохранность тканевой структуры и органов. Характерное проявление у лежачих больных.
  • Развитие влажного колликвационного некроза – проявляется лизисом, растворением участка поражения самоперивариванием — процесс аутолиза.

    Яркий пример – очаги размягчения конца хордовых ЦНС, расположенной в черепной коробке, при ишемии, когда по истечении совсем небольшого времени, участок мозга расплавляется, образуя серозную жидкость и гной. При этом образуется полость – киста. Образование мертвых участков возможно при остеомиелите – формируются гнойные капсулы. Существует реальная угроза мутиляции – самопроизвольное отторжение, как пораженных органов, так и тканей.

    Исход, при таком серьезном заболевании часто носит неблагоприятный характер и нередко приводит к смерти пациента. Все зависит от формы, локализации и течения заболевания. Факторами смертельного риска являются некрозы:

    • при миокарде;
    • в головном мозге;
    • поражение коркового почечного вещества;
    • прогрессирующая патология в надпочечниках и печени
    • гнойное расплавление, при котором возникает большая вероятность развития сепсического состояния пациента.

    Благоприятный исход заболевания имеют некрозы, при которых происходят процессы восстановления – замена некротических тканей соединительной тканью, в процессе рубцевания. Когда проходит процесс инкапсуляции – образование вокруг пораженного участка капсулы, образующую кисту.

    Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит обратиться за консультацией к дерматологу.

    источник