Выполнила: студентка 41 группы 1 бригады Зайкина Анастасия
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата кишечника (преимущественно тонкой кишки).
Под названием «тиф» в глубокой древности объединялись различные болезни, сопровождающиеся лихорадкой и помрачением сознания. Впервые из этой группы брюшного тифа под названием медленно протекающей «нервной лихорадки» выделил Хаксхем в 1739 г. В 1820 г. Бретонно, описывая брюшной тиф как самостоятельное заболевание, обратил внимание на связь длительной лихорадки и помрачения сознания с изменениями в лимфе и в аппарате кишечника.
В 1829 г. Люи описал клиническую картину брюшного тифа и анатомические изменения в кишечнике. В последующем учение о брюшном тифе получило развитие в трудах С. П. Боткина, Мерчисона, Куршмана, Лебермейстера и других исследователей.
Открытие Эбортом в 1880 г. и выделение Гаффки в 1884 г. возбудителя в чистой культуре завершило выделение брюшного тифа в отдельную нозологическую единицу и открыло возможность для всестороннего изучения заболевания. Брюшной тиф был широко распространен в глубокой древности. По мнению Г. Ф. Вогралика, «моровая язва» была эпидемией дизентерии, брюшного тифа и натуральной оспы. Особенно крупные эпидемии брюшного тифа возникали во время войн, голода и других социальных бедствий.
С появлением массовых армий брюшного тифа во второй половине 19 в. получил большое распространение и в войсках. Заметные успехи в борьбе с ним в войсках были достигнуты во время первой империалистической войны и особенно во время второй мировой войны.
Брюшной тиф встречается в странах с различными природными и климатическими условиями. Заболеваемость им в результате более совершенной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий, возросшего уровня санитарно-коммунального благоустройства и других факторов по сравнению с началом 20 в. во всех странах значительно снизилась. Смертность от брюшного тифа и общей тенденции к снижению различна в разных странах мира. Более высокой она остается в странах, бывших ранее колониальными, на более низком уровне удерживается в развитых в промышленном отношении государствах.
Возбудитель — Salmonella typhi, относится к сальмонеллам группы D — грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует. Бактерии могут существовать в фильтрующихся и L-формах, имеют сложную антигенную структуру (соматический О-антиген и Vi-антиген, жгутиковый Н-антиген). Возбудители устойчивы во внешней среде — в воде и почве могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, а при нагревании быстро погибают (при 100 °С — мгновенно). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Брюшной тиф — кишечный антропоноз. Источником инфекции является только зараженный человек — больной или бактерионоситель. Как источник инфекции больной наиболее опасен с 7-го дня заболевания, когда с испражнениями, мочой и слюной начинает выделять возбудителей. Бактериовыделение обычно продолжается не более 3 месяцев (острое), но иногда и всю жизнь (хроническое). Основное значение в распространении инфекции имеют хронические бактериовыделители.
Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи инфекции — водный, пищевой, контактно-бытовой. Водные вспышки и эпидемии возникают при загрязнении источников водоснабжения сточными водами, эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых возбудители способны длительно сохраняться и размножаться (молоко, холодные мясные закуски). Контактно-бытовой путь заражения наблюдается редко, преимущественно у детей.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна. Заболевание встречается повсеместно, но в большей степени распространено в странах и регионах с жарким климатом и низким уровнем жизни. Сезонное повышение заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет. Однако описаны случаи повторного заболевания.
Возбудитель попадает в организм через рот. Из просвета тонкой кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются и вызывают воспалительный процесс, что соответствует инкубационному периоду. Значительное накопление бактерий в лимфоидной ткани приводит к их прорыву в кровь. Развитие бактериемии совпадает с началом лихорадочного периода заболевания. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, который определяет развитие выраженного синдрома интоксикации, поражение ЦНС, вегетативной нервной системы. Часть бактерий поглощается макрофагами и рассеивается в различные органы и ткани, что соответствует фазе диссеминации.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляет 9-14 дней. Типичное течение заболевания имеет отчетливую цикличность. Начальный период заболевания характеризуется постепенным развитием и нарастанием синдрома интоксикации. Больные жалуются на повышенную утомляемость, усиливающуюся общую слабость и головную боль, снижение аппетита. Температура тела постепенно и неуклонно повышается, к 5-7-му дню заболевания достигает 39-40 °С. В это время усиливается головная боль, нарушается сон (характерна бессонница). Стул обычно задержан. Больные заторможены, адинамичны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают односложно, медленно, после паузы. Лицо бледное, кожа сухая, горячая. Язык обычно суховат, обложен сероватым налетом, утолщен. Кончик и края языка розовые, свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут из-за метеоризма. АД понижается.
При перкуссии отмечается укорочение звука в правой подвздошной области, что связано с увеличением воспаленных лимфатических узлов брыжейки ( мезаденитом ). При пальпации здесь обнаруживается грубое урчание слепой кишки и болезненность. К концу первой недели определяется увеличение печени и селезенки. К 7-8-му дню болезни наступает период разгара заболевания, во время которого все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается обычно 1-2 недели. Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь постоянный характер или быть волнообразной. Упорными и мучительными становятся головная боль и бессонница.
Значительное усиление интоксикации приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии — тифозному статусу. Отмечается резкая заторможенность, адинамия, апатия, безучастность, нарушение сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.
В этот период на коже появляется характерная сыпь. Чаще локализуется на коже живота и нижней части груди. Это мелкие розовые пятнышки (розеолы) диаметром 3-3,5 мм, имеющие правильную округлую форму. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают, после чего появляются вновь. Каждый элемент существует 1-5 дней. Розеолы образуются в результате воспалительной реакции мелких кровеносных сосудов кожи на внедрение брюшнотифозных бактерий. Могут образовываться новые розеолы (феномен «подсыпания»), что связано с продолжающейся бактериемией.
. В разгар болезни частота пульса обычно отстает от уровня температуры. АД еще больше снижается. Тоны сердца глухие, выслушивается систолический шум на верхушке сердца. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленной либо возбудителем брюшного тифа, либо вторичной инфекцией. Губы больных сухие, покрыты корочками. Язык утолщен, в тяжелых случаях сухой, покрыт грязно-бурым налетом, с трещинами. Живот значительно вздут, стул чаще задержан, но может быть жидкий стул в виде «горохового супа». Сохраняется положительный симптом Падалки, увеличение печени и селезенки.
В период угасания клинических проявлений заболевания температура тела постепенно ( литически ) снижается, исчезают явления интоксикации, появляется аппетит, очищается язык, нормализуются размеры печени и селезенки. Период выздоровления начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2-3 недели. Восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей инфекции.
При брюшном тифе возможно развитие рецидивов болезни. Клинически они сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, меньшей длительностью лихорадки и более легким течением. 3-5 % перенесших брюшной тиф пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями. Бактериовыделение продолжается многие годы, иногда — всю жизнь.
Специфические : Кишечное кровотечение Перфорация кишечника Инфекционно-токсический шок Неспецифические: Пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты, пролежни и др
Специфические: Кишечное кровотечение — обусловлено эрозией сосуда в дне брюшнотифозной язвы. На фоне интоксикации кровотечение приводит к кратковременному резкому снижению температуры тела, появлению тахикардии. Больной бледнеет, появляется холодный пот, падает АД, при массивном кровотечении может возникнуть коллапс. В испражнениях обнаруживают примесь крови, при массивном кровотечении стул становится дегтеобразным (мелена). Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно.
Перфорация кишечника — наиболее часто проявляется болями в животе, напряжением мышц брюшной стенки и учащением дыхания. Тяжелая интоксикация маскирует симптомы перфорации. Свободный газ из кишечника проникает в брюшную полость. Требуется экстренное хирургическое вмешательство.
Инфекционно-токсический шок — связан с массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. При ИТШ состояние больного быстро ухудшается, температура тела резко снижается, кожа становится еще бледнее, появляются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, падает АД, снижается диурез вплоть до анурии.
Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. Транспортировку осуществляют на носилках.
Основа лечения — правильный уход за больным: покой, удобная постель, хорошие гигиенические условия. Строгий постельный режим весь период лихорадки и еще 7-8 дней с момента нормализации температуры тела. После этого им разрешается садиться в кровати, а еще через 4-5 дней — ходить по палате. Расширение режима проводится очень осторожно, постепенно, под тщательным контролем общего состояния больного и малейших жалоб на дискомфорт со стороны органов брюшной полости. Больного необходимо предупредить, чтобы он не делал резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.
Необходимо следить за гигиеной полости рта. Сухие губы и язык после очистки следует смазывать глицерином пополам с каким-либо соком, например, лимонным, что предупреждает развитие болезненных трещин и предохраняет от присоединения вторичной инфекции. Для предупреждения пролежней следует периодически менять положение в постели. Используют резиновый круг. Кожу систематически протирают водой с уксусом или камфорным спиртом. Необходимо следить за регулярностью стула и при запорах применять очистительные клизмы с теплым физиологическим раствором или водой, но только строго по назначению врача.
Очень важно уделять внимание питанию больных. Диета должна быть полноценной, калорийной, содержать витамины. Пищу следует давать не менее 4 раз в сутки, тяжелым больным — 6-7 раз в сутки, малыми порциями. В период лихорадки больному дают пищу в протертом виде, приготовленную на пару. Особо щадящая диета требуется после 10-12-го дня от начала заболевания, так как в это время могут развиться такие осложнения, как прободение кишечника и кишечное кровотечение. Должны быть исключены механические и химические раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике. Большое значение имеет обильное употребление жидкости — до 1,5-2,5 л в сутки (вода, чай, морсы, фруктовые соки). При вздутии кишечника ограничивают употребление углеводов, при поносах — белков.
Этиотропная терапия : Антибиотики в течении лихорадочного периода и в течении 10 дней после нормализации температуры тела — фторхинолоны ( ципрофлоксацин ) и цефалоспорины 3-го поколения ( Цефтриаксон ). При рецидивах повторно. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно коллоидные и кристаллоидные растворы.
При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-14 часов. При этом больной не должен получать пищи (голодание) и утолять жажду лишь холодным чаем в малых дозах (ложками, до 600 мл в сутки) или сосанием кусочков льда. Показан холод на живот (пузырь со льдом). В дальнейшем назначают желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло, постепенно расширяют диету. Для остановки кровотечения применяют раствор хлорида кальция, викасол, этамзилат, желатиноль, плазму, переливание небольших доз крови. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство. При развитии ИТШ проводят противошоковую терапию.
Реконвалесценты выписываются на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицательных результатов посевов кала, мочи и однократного — желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению. Через 3 месяца проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.
Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, общественным питанием, а также контроль за канализацией и обезвреживанием нечистот — важные санитарно-гигиенические меры профилактики брюшного тифа. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают изоляцию больных, наблюдение за реконвалесцентами. Хронические бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях.
В очаге брюшного тифа проводят заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня, выполняют однократное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага контактным лицам. Проводят вакцинацию по эпидемическим показаниям и некоторым профессиональным группам, среди них работникам инфекционных больниц и отделений, бактериологических лабораторий.
источник
Брюшной тиф – антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся циклическим течением, интоксикацией, поражением ЦНС, длительной лихорадкой, бактериемией, экзантемой и специфическим поражением лимфоидной ткани терминального отдела тонкой кишки.
Тиф (от греческого «typhоs» — «дым», «туман») известен со времён Гиппо- крата и Цельсия. Первое достовер- ное описание брюшного тифа в Рос- сии сделано в 1750 г. во время эпи- демии «сумнительной болезни» в Но-
Гиппократ восеченской крепости. В 1804 г. И.П. Л.В. Громашевский Пятницкий подробно описал клини- ческую картину брюшного тифа. Во- просами эпидемиологии и профилак- тики занимались Л.А. Тарасевич, Л.В. Громашевский. Особенности брюш- ного тифа у детей изучали Н.Ф. Фи- латов, А.А. Кисель, М.Г. Данилевич.
• Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – открыта в 1880 году К. Эбертом, в 1881 году Г. Гаффки выделил её чистую культуру.
• Представляет собой грамотрицательную палочку, которая относится к семейству энтеробактерий, роду сальмонелл, виду Salmonella typhi группы D.
• Имеет перитрихиально расположенные жгутики, подвижна, спор и капсул не об- разует, возможно образование L-форм.
• Хорошо растёт на обычных питательных средах с добавлением желчи.
• Salmonella typhi имеет сложную антигенную структуру:
— О-антиген – поверхностный термостабильный липополисахарид, обеспечивает видовую специфичность (по нему выделяют серогруппы);
— Н-антиген – жгутиковый термолабильный (по нему выделяют серотипы);
— Vi-антиген – поверхностный термолабильный, входит в состав О-антигена, определяет вирулентность;
— К-антиген – поверхностный белково-полисахаридный комплекс, отвечает за проникновение в макрофаги.
• По чувствительности к типовым бактериофа- гам возбудители брюшного тифа подразделя- ются на 80 стабильных фаготипов. В России распространены фаготипы А b B i , F, Е.
• Патогенность S. typhi определяется эндоток- сином , а также выделяемыми биологически активными веществами: гемолизином, гиалу- ронидазой, гемотоксином, фибринолизином.
• S. typhi чрезвычайно устойчива во внешней среде: на белье – 14 сут., в кале – 30 сут., в воде – 4 мес., в почве – 9 мес., в мясе, моло- ке – 90 сут., в овощах и фруктах – 10 сут.
Хорошо переносит низкие температуры, при кипячении и действии дез. средств погибает.
• Источники инфекции: больные (особенно атипичными формами) опасны с 1-го дня болезни; бактерионосители (могут выделять возбудителя от 3-х месяцев до нескольких лет).
• Механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
• Пути передачи: водный (основной), пищевой (молоко), контактно-бытовой (редко).
• Фактор передачи инфекции – мухи.
• Индекс контагиозности в очагах инфекции – 0,4 — 0,5.
• Восприимчивость наибольшая в возрасте 15 — 30 лет, дети раннего возраста болеют редко. Группу высокого риска составляют лица БОМЖ.
• Заболеваемость в России в течение многих лет составляет менее 1 на 100 тыс. населения, летальность – 0,1-0,3% при осложнённых формах.
• В настоящее время регистрируются в основном завозные случаи из эндемичных регионов (Пакистан, Индия, страны Африки и Латинской Америки). Из стран ближнего зарубежья неблагополучная ситуация в Казахстане, Грузии и Армении.
• Постинфекционный иммунитет – стойкий, длительный.
(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)
• 1-я фаза – внедрение возбудителя в организм человека.
S. typhi через входные ворота попадает в желудок 
гибель части
возбудителя 
захват остальной части микроорганизмов макрофагами слизистой оболочки тонкой кишки.
• 2-я фаза – лимфаденит и лимфангиит.
Проникновение макрофагов, содержащих S. typhi, в солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки
тонкой кишки
гранулематозное воспаление с очаговой мононуклеарной инфильтрацией 
проникновение S. typhi в мезентериальные лимфоузлы 
пролиферация лимфоидной ткани.
Попадание возбудителя через грудной лимфати- ческий проток в кровь 
бактериемия, антиген- емия, выделение эндотоксина (конец инкубации и начало периода клинических проявлений).
(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)
Воздействие эндотоксина на ЦНС (диэнцефальные структуры) 
нарушение сознания, инверсия сна, анорексия, вегетативные и трофические расстройства; воздействие эндотоксина на симпатические окончания чревных нервов и вегетативных ганглиев 
трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфоидной ткани тонкой кишки (образование язв, расстройство стула, приток крови к органам
брюшной полости – pletora abdominalis, уменьше- ние венозного притока, нарушение микроцирку- ляции, гиповолемия, возможное развитие ИТШ);
воздействие эндотоксина на миокард 
токси- ческая кардиопатия или миокардит.
• 5-я фаза – паренхиматозная диффузия.
Захват возбудителя из крови клетками ретикуло- эндотелиальной системы 
формирование вто- ричных очагов инфекции (менингит, пневмония, остеомиелит, пиелит, абсцесс и др.).
(по Ш. Ашару и В. Лаверне, 1924-1934 гг. с учётом современных данных)
• 6-я фаза – выделение возбудителя из организма.
Со 2-й недели происходит выделение S. typhi через печень с желчью в просвет кишечника 
выведение части возбудителя с калом (75-80%), повторное внедрение другой части в лимфоидную ткань тонкой кишки; выделение микроорганизмов происходит также через почки с мочой (20-25%), в небольшом количестве с потом, слюной и грудным молоком.
• 7-я фаза – аллергические реакции.
Длительное сохранение S. typhi в лимфоидной ткани ЖКТ 
аллергизация организма (экзантема).
• 8-я фаза – формирование иммунитета и восста- новление нарушенных функций организма.
Образование специфических IgM с 4-5-го дня бо- лезни, а со 2-3-й недели – IgG 
незавершённый
фагоцитоз 
образование L-форм 
персистен- ция, бактерионосительство
рецидивы при низ- ком уровне секреторного IgA, наибольшее коли- чество которого вырабатывается на 8-й неделе.
• 1-я стадия – «мозговидное набухание» (1-я неделя болезни).
Гиперплазия лимфоидной ткани тонкой кишки, имеющей на разрезе серо- розовый цвет, сходный с мозгом новорождённого.
• 2-я стадия – некротическая (2-я неделя болезни).
Лимфоидная ткань некротизируется и приобретает грязно-серый или жёлто-серый цвет из-за пропитывания желчными пигментами.
• 3-я стадия – изъязвление (3-я неделя болезни).
В центре лимфатических фолликулов образуются продольные язвы ладьевидной формы, края фолликулов остаются гиперплазированными и служат источником их регенерации; возможно развитие осложнений – кишечного кровотечения и перфорации кишки с развитием перитонита.
• 4-я стадия – «стадия чистых язв» (4-я неделя болезни).
После отторжения некротизированных масс дно язв становится чистым и доходит до мышечного слоя стенки тонкой кишки.
• 5-я стадия – регенерация (5-6-я недели болезни).
Язвы заживают с образованием пигментированных рубчиков.
источник
Описание презентации по отдельным слайдам:
Клинико — эпидемиологический обзор кишечных инфекций. Брюшной тиф. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ САРАТОВСКОЙ ОБЛАСТИ БАЛАКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ Сформировать знания о брюшном тифе
СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Специфические осложнения. Диагностика (клинико-эпидемиологическая, лабораторные методы исследования). Сестринский уход. Профилактика.
БРЮШНОЙ ТИФ — острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, имеет фекально – оральный механизм передачи и характеризуется интоксикацией, бактериемией, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата кишечника.
Заболеваемость брюшным в последнее время, по сравнению с началом ХХ века, снизилась более чем в 25 раз, а широкое использование антибиотикотерапии резко уменьшило тяжесть этих заболеваний и летальность от них. Однако ухудшение водоснабжения, несвоевременное удаление нечистот, может привести и в наши дни к увеличению заболеваемости брюшным тифом. Поэтому проблема брюшного тифа до сих пор не утратила своего значения. АКТУАЛЬНОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ Брюшной тиф встречается на всех континентах, во всех климатических зонах, во всех странах.
ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi относится к роду Salmonella. Это аэробная грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.
ЭТИОЛОГИЯ S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде: — в почве, воде могут сохраняться до 1- 5 мес, — в испражнениях — до 25 дней, — на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель; особенно продолжительно в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 0С они способны размножаться и накапливаться, не меняя вида продуктов.
ЭТИОЛОГИЯ При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Брюшной тиф является классическим антропонозным заболеванием, при котором единственным источником инфекции (ИИ) является человек (больной или бактерионоситель).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Из организма возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с калом, с мочой. Описаны случаи выделения сальмонелл со слюной и грудным молоком, но этот факт большого эпидемиологического значения не имеет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Выделение возбудителя из организма больного начинается в конце инкубационного периода (ИП). В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес, но иногда и всю жизнь. Примерно у 3 – 5% переболевших формируется хроническое бактерионосительство. Бактерионосители являются главными распространителями инфекции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Пути передачи – преимущественно водный, но возможен пищевой и бытовой пути передачи. Факторы передачи – вода, продукты питания (холодные закуски, заливные блюда, овощи, кремы, мороженое), загрязненные руки, предметы обстановки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Мухи могут контаминировать продукты. Передача возбудителя брюшного тифа бытовым путем встречается редко и чаще встречается у детей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость брюшным тифом регистрируется в течение всего года, но отмечается подъем в летнее – осенний период. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель попадает в организм через рот, достигает тонкой кишки, внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фоликулы.
ПАТОГЕНЕЗ Накопление возбудителя в лимфоидной ткани тонкой кишки ведет к распространению возбудителя по лимфатическим путям в мезентериальные узлы, где происходит интенсивное размножение. Из лимфоидной ткани кишки и из мезентериальных узлов возбудитель проникает в кровеносную систему. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ В период накопления возбудителя в лимфатической системе и проникновения его в кровь в испражениях микроб не обнаруживается – это конец инкубационного и первые дни болезни (1-я неделя).
ПАТОГЕНЕЗ Из кровотока возбудитель, попадая в печень, изгоняется с желчью вновь в просвет кишечника. В это время (2-я неделя болезни и позже) возбудитель с испражнениями интенсивно выделяется во внешнюю среду.
ПАТОГЕНЕЗ Лимфатические образования кишечника набухают, затем некротизируются, некротические массы отторгаются, и образуют язвы. Кроме того, возбудитель выделяется с мочой.
КЛИНИКА Инкубационный период от 3 до 25 суток, в среднем 14 суток. В развитии заболевания выделяют следующие периоды: — начальный, — разгара, — реконвалесценции.
КЛИНИКА На современном этапе отличают два варианта начального периода: — классический, который характеризуется постепенным развитием заболевания (в течение 3 – 4 сут); — современный, для которого типично острое начало.
КЛИНИКА При классическом варианте заболевание начинается постепенно – со слабости, недомогания, головной боли, снижения аппетита, повышения температуры тела, которая в первые дни не превышает фебрильных значений. Сами больные появление указанных симптомов расценивают как проявление простуды и за медицинской помощью в первые дни заболевания не обращаются. В последующие дни признаки интоксикации нарастают.
КЛИНИКА Температурная кривая характеризуется постепенным, ступенеобразным подъемом. На 3 – 5 сутки болезни температура достигает 39 – 40 °С.
КЛИНИКА Продолжительность начального периода составляет обычно 4 – 7 сут и заканчивается, когда температура тела устанавливается максимально высокой.
КЛИНИКА К концу первой недели заболевания при объективном осмотре больных выявляется бледность кожных покровов, несмотря на высокую температуру тела. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета.
КЛИНИКА Стул обычно задержан, появляется метеоризм. В некоторых случаях может отмечаться жидкий стул в виде «горохового пюре». К исходу начального периода увеличивается печень и селезенка.
КЛИНИКА В случае острого начала заболевания максимальные значения температуры регистрируются уже на 2 – 3 сутки заболевания.
КЛИНИКА Период разгара начинается со второй недели заболевания и длиться от нескольких дней до 1,5 – 3 недель. У больных выражены признаки интоксикации, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно.
КЛИНИКА При тяжелом течении заболевания у больных может развиться тифозный статус, который характеризуется выраженной заторможенностью, появлением галлюцинаций, бреда, спутанностью и иногда потерей сознания.
КЛИНИКА К 8-10-му дню заболевания появляется важнейший клинический признак брюшного тифа — характерная розеолезная сыпь. Элементы сыпи локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи , диаметром 2-3 мм.
К 8-10-му дню заболевания появляется важнейший клинический признак брюшного тифа — характерная розеолезная сыпь. Элементы сыпи локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, диаметром 2-3мм. Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. КЛИНИКА
КЛИНИКА Брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол . Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3-5 дней, после чего исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т. е. высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком.
КЛИНИКА В период разгара у больных наблюдается относительная брадикардия, приглушение тонов сердца. Артериальное давление понижается. Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы — проявление специфического брюшнотифозного бронхита.
КЛИНИКА В период реконвалесценции температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
КЛИНИКА Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы.
КЛИНИКА Абортивные формы болезни характеризуются обычным началом, но с быстрым (через 5-7 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления.
КЛИНИКА К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков.
ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения при брюшном тифе могут быть условно разделены на: специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, неспецифические, обусловленные присоединением вторичной инфекции.
ОСЛОЖНЕНИЯ Из специфических осложнений наибольшее значение для исхода заболевания имеют: Кишечное кровотечение. Стул становится дегтеобразным (мелена), может содержать сгустки крови или свежую кровь.
ОСЛОЖНЕНИЯ 2. Перфоративный перитонит – следствие прободения язвы кишечника. В отличие от хирургических прободных язв «кинжальная» боль в животе при брюшном тифе встречается очень редко. Боль в животе носит умеренный характер. Учитывая, что боль в животе нехарактерна, любые болевые ощущения в животе, возникающие у больных с брюшным тифом, должны привлекать внимание медицинского персонала.
ОСЛОЖНЕНИЯ В последующем болевые ощущения в животе быстро нарастают и появляются симптомы, свидетельствующие о развитие перитонита (симптом Щеткина – Блюмберга, напряжение мышц живота). Состояние больных быстро ухудшается, температура повышается еще больше, нарастает метеоризм, появляется тахикардия. В общем анализе крови лейкоцитоз.
ОСЛОЖНЕНИЯ 3. Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышение потоотделения, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.
ОСЛОЖНЕНИЯ К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, пиелит, паротит.
ДИАГНОСТИКА Диагностика брюшного тифа основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований.
ДИАГНОСТИКА В лабораторной диагностике применяют: Бактериологический метод, Серологический метод, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
ДИАГНОСТИКА На 1 – 2 неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови. Для посева крови на гемокультуру берут 10—20 мл крови из вены в стерильный флакон с желчным бульоном. Посев производят непосредственно у постели больного при строгом соблюдении асептики. Выделение гемокультуры является абсолютным признаком, подтверждающим диагноз брюшного тифа.
Помимо крови, бактериологическому исследованию подвергают кал и мочу, которые производят в конце 2– й начале 3– й недели заболевания. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличие клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом. ДИАГНОСТИКА
ДИАГНОСТИКА Серологические методы диагностики направлены на обнаружение антител в сыворотке крови, которые начинают вырабатываться у больных брюшным тифом только после 6 – 8 суток болезни. реакция Видаля (практически не применяется), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации)коа, ИФА (иммуноферментный анализ), ИФМ (иммунофлюоресцентная микроскопия).
СЕСТРИНСКИЙ УХОД Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. 1.Строгий постельный режим соблюдается до 6-7 дня после нормализации температуры. Быстрое расширение режима, диеты может привести к кровотечению или перфорации кишечника и рецидиву заболевания.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 2.Необходимо следить за регулярностью стула. Назначать слабительное больным с брюшным тифом нельзя. При задержке стула в течении 2 суток и более больному может быть поставлена очистительная клизма, но только по назначению врача. Медицинская сестра должна осматривать стул больного на предмет наличия в нем крови.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 3. Обеспечение тщательного ухода за кожей и слизистыми оболочками полости рта, так как у тяжелых больных нередко образуются пролежни и стоматит. Несколько раз в день проводится туалет полости рта: слизистые оболочки щек, зубы и язык протираются ватными тампонами, смоченными 2% раствором борной кислоты или другим слабым антисептическим средством.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 4.Больным брюшным тифом рекомендуется полноценная, легко усвояемая и щадящая пища. Кормить следует 4 — 6 раз в день небольшими порциями. Тяжелобольных кормит обязательно палатная сестра.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 5.Проведение профилактики обезвоживания: чаще поить — за сутки вводится 1,5—2 л жидкости.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 6.Вызов врача при признаках инфекционно – токсического шока: резкий озноб, высокая лихорадка, психическое возбуждение, двигательное беспокойство больного, тахикардия, бледность кожных покровов.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД 7. Применение пузыря со льдом на области живота и вызов врача при признаках кишечного кровотечения: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение температуры, учащение пульса, головокружение, резкая слабость, падение кровяного давления. В кале у больного часто обнаруживается примесь темной крови, или появляется дегтеобразный стул.
СЕСТРИНСКИЙ УХОД В лечении применяют: антибактериальную терапию (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки), дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных препаратов (5% раствор глюкозы) и коллоидных растворов (реополиглюкин).
ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая профилактика включает: — контроль за водоснабжением, — обеззараживание питьевой воды, — дезинфекцию сточных вод, — соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, — соблюдение личной гигиены, — санитарно-просветительную работу с населением, — благоустройство жилых мест.
ПРОФИЛАКТИКА В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в ЦГСЭН. Больных госпитализируют. С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного, а после госпитализации – заключительную.
ПРОФИЛАКТИКА За лицами, контактирующими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней, проводится бактериологическое исследование кала и мочи.
ПРОФИЛАКТИКА Специфическую профилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу. Кроме этого вакцинация показана лицам, относящимся к группам риска ( работники очистных сооружений, сотрудники инфекционных больниц), лицам , выезжающим в страны с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом.
ПРОФИЛАКТИКА Наряду с вакцинацией для профилактики брюшного тифа может быть использован брюшнотифозный бактериофаг. Он применяется для профилактики заболевания контактных с больными или реконвалесцентных в очаге.
Кто является источником инфекции при брюшном тифе?
Что поражается при брюшном тифе?
В какое время года отмечается подъем заболеваемости брюшным тифом? С чем это связано?
Перечислите возможные пути передачи при брюшном тифе.
Какие возможны специфические осложнения брюшного тифа?
Какой материал берется у больного на исследование?
ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ: — Конспект лекции. — Инфекционные болезни с курсом ВИЧ – инфекции и эпидемиологии, В.А.Малов, стр.155 – 164. — Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ – инфекции и эпидемиологии, А.К. Белоусова, стр.60 — 67. — Реферат на тему: «Профилактика брюшного тифа». — Составить опорный конспект.
ВНИМАНИЮ УЧИТЕЛЕЙ: хотите организовать и вести кружок по ментальной арифметике в своей школе? Спрос на данную методику постоянно растёт, а Вам для её освоения достаточно будет пройти один курс повышения квалификации (72 часа) прямо в Вашем личном кабинете на сайте «Инфоурок».
Пройдя курс Вы получите:
— Удостоверение о повышении квалификации;
— Подробный план уроков (150 стр.);
— Задачник для обучающихся (83 стр.);
— Вводную тетрадь «Знакомство со счетами и правилами»;
— БЕСПЛАТНЫЙ доступ к CRM-системе, Личному кабинету для проведения занятий;
— Возможность дополнительного источника дохода (до 60.000 руб. в месяц)!
Пройдите дистанционный курс «Ментальная арифметика» на проекте «Инфоурок»!
Низкая стоимость обучения
Вам будут интересны эти курсы:
Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.
Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.
источник
Брюшной тиф. Паратифы А и В. – острые антропонозные инфекционные заболевания характеризующиеся бактериемией, симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой, — презентация
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемНадежда Павленко
Презентация на тему: » Брюшной тиф. Паратифы А и В. – острые антропонозные инфекционные заболевания характеризующиеся бактериемией, симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой,» — Транскрипт:
1 Брюшной тиф. Паратифы А и В. – острые антропонозные инфекционные заболевания характеризующиеся бактериемией, симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата, преимущественно дистального отдела тонкого кишечника, характерной сыпью, тяжелым течением с возможным развитием осложнений и бактерионосительства.
2 В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от до заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие. В 2013 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн. человек, из них с летальным исходом
3 Распространенность брюшного тифа
6 Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к группе сальмонелл, семейству кишечных бактерий. Гр-, спор и капсул не образуют Они содержат эндотоксин, который образуется при разрушении бактерий. Брюшнотифозные бактерии содержат О-, Н– и соматические Vi-антигены. В почве и воде тифопаратифозные бактерии могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Они также хорошо сохраняются и размножаются в таких пищевых продуктах, как фарш, творог, сметана и студень. Хорошо переносят низкие температуры, но легко уничтожаются при действии высоких температур (при 100 °C – мгновенно).
7 Эпидемиология Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Возбудитель содержится в испражнениях, слюне и моче больного. Механизм передачи – фекально-оральный. Инфицирующая доза – 10 млн. – 1 млрд. бактерий. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.
8 Пути передачи водный пищевой Контактно- бытовой Механизм передачи: фекально-оральный
10 Восприимчивость 40-50% Женщины становятся бактерионосителями в 10 раз чаще мужчин, дети – в 10 раз чаще взрослых Иммунитет после перенесенного заболевания – стойкий, длительный.
11 Патогенез I фаза – (Эпидемиологическая) – заражение. II фаза – лимфогенного занесения (лимфаденита), в клинике соответствует инкубационному периоду. III фаза – гематогенной диссеминации (бактериемия с токсемией)- начальный период заболевания IV фаза – паренхиматозной диссеминации – период разгара заболевания
12 V фаза – выделительно-аллергическая – период наивысшего развития заболевания VI фаза – максимального напряжения механизмов иммунобиологической защиты и возобновления нарушенных функций – период выздоровления. В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни.
14 Патоморфологические изменения в слизистой тонкого кишечника 1-я неделя заболевания – мозговидное набухание солитарных фолликул и пейеровых бляшек 2-я нед. – воспаление и невротизация пораженных участков 3-я нед. – отторжение некротических масс и образование язв 4-я нед. – очищение язв 5-6 нед. – заживление язв
16 а мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек); б некроз групповых фолликулов; в чистые язвы.
18 Инкубационный период длится от 7 до 25 дней, а в среднем составляет 10–14 дней. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, общего недомогания, разбитости во всем теле, головных болей и снижения аппетита. Этот период (продрома) длится от нескольких часов до нескольких суток, затем начинается собственно период болезни. Характерным является ступенеобразное повышение температуры, которое достигает к 4– 5-му дню болезни 38–39 °C, и держится на этом уровне в течение нескольких дней.
19 Уже с первых дней болезни отмечаются общая слабость, безразличие ко всему окружающему, апатия и адинамия, а также исчезает аппетит и нарушается сон. Основные жалобы: головная боль, бессонница и отсутствие аппетита. Характерен и внешний облик больного: безучастный взгляд, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, а интоксикация с каждым днем возрастает.
20 Характерный вид имеет язык. Он утолщен, видны отпечатки зубов, со второй недели он покрывается налетом черного цвета. Кончик языка и края свободны от налета.
22 Падалки симптом(Б.Я. Падалка, , советский инфекционист)- укорочение перкуторного звука в подвздошной области справа (при брюшном тифе) или слева (при дизентерии), обусловленное воспалением регионарных лимфатических узлов. Картина крови с 56-го дня болезни отличается лейкопенией, нейтропенией,анэозинофилией, преобладанием в формуле лимфоцитов, увеличением СОЭ до 2025 мм/ч.
23 Весьма характерным симптомом является розеолезная сыпь, которая появляется на 8–10-й день болезни и локализуется на животе, груди, спине в виде розовых пятнышек диаметром до 3 мм. При надавливании они исчезают. В центре розеолы располагаются тифозные бактерии, а вокруг образуются островоспалительные аллергические изменения.
30 С появлением розеол начинается период разгара. Обычно в первые 6–7 дней от начала заболевания отмечается характерный вид языка: он увеличен, отечен, с трудом умещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Язык обычно обложен грязно-серым налетом. Позднее он становится сухим, а налет приобретает коричневый оттенок, иногда появляются трещины на слизистой оболочке. Живот вздут вследствие образования газов. В правой подвздошной области ощущается боль. Стул может задерживаться, иногда наблюдается жидкий стул, напоминающий гороховый суп. С 4–5 дня начинает прощупываться селезенка, а затем наблюдается увеличение печени.
31 При отсутствии лечения лихорадочный период продолжается от 2 до 5 недель. Температурная кривая отражает начало, разгар и угасание патологического процесса. Температура снижается постепенно в течение 3–4 дней, а иногда ступенеобразно снижается, после чего начинается выздоровление.
33 Характерные признаки брюшного тифа типичная лихорадка — высокие значения температуры, которые имеют характерные суточные колебания; тифозная сыпь на передней брюшной стенке и по бокам грудной клетки. Сыпь округлая, имеет четкие очертания и не яркая. увеличение печени и селезенки; болезненность и вздутие живота; увеличение лимфатических узлов в брюшной полости, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой нижней части живота; поражение нервной системы: тифозный статус, признаки, характерные для менингита и энцефалита.
34 Методы диагностики Бактериологический На 1-й неделе – гемо- и урина культура, посев на желчный бульон Со 2-й недели – посев испражнений на среды Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар, селенитовый бульон; С 8-9 дня – посев содержимого розеол; Серологический – реакция Видаля
35 Лабораторная диагностика Серологический метод сыворотка крови РНГА : диагностический титр з О- та Н- антигенами 1:200 РА Видаля
37 Осложнения брюшного тифа ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК кишечное кровотечение перфорация кишечной язвы Гепатит Менингит Пролежни Пневмония Тромбофлебиты
38 Осложнения Кишечное кровотечение — мелена; -снижение t тела и учащение пульса ( «чертов крест ) — слабость, бледность кожи, холодный пот, тахикардия, гипотония, обострение черт лица Перфорация -боль в животе; -ограниченное напряжение мышц в правой подвздошной области; -лицо бледное, кожа покрыта холодным потом, пульс и дыхание учащены Инфекционно- токсический шок — резкое снижение АД и т-ры тела; -пульс частый, нитеподобный -Акроцианоз -резкая заторможенность — олигурия
39 Неотложная помощь при кишечном кровотечении Общая гемостатическая консервативная терапия. — Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, над животом рекомендуется подвесить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного. Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами: — Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. — 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в. — 10%раствор кальция хлорида до мл/сутки в/в. — 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл. — Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки). Остальные мероприятия по ведению и лечению этой группы больных находится в компетенции хирургов.
40 Инфекционно-токсический шок (ИТШ) шоковое состояние, вызванное токсинами бактерий неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.
41 Патогенез ИТШ на уровне мелких сосудов В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии) Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и пост капиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
42 Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как пост капиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции При этом в сосудах образуются микро тромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям
43 Патогенез ИТШ на уровне систем органов Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию, возникает острая дыхательная недостаточность.
44 Степени инфекционно-токсического шока: Шок 1-й степени (компенсированный) характеризуется тяжелым общим состоянием, гиперестезией, возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза. Шок 2-й степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией, синдромом ДВС. Шоку 3-й степени (декомпенсированный> свойственны выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.
45 Лечение инфекционно-токсического шока Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются: гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.). кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы). антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды. Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления. Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.
46 Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке Восстановление микроциркуляции Детоксикация Нормализация гемостаза Коррекция метаболического ацидоза Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности Проводится не последовательно, а параллельно.
47 Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма. Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) — не более 1,2 — 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости — до л для взрослых; для детей — не более мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии — повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация). Для уменьшения метаболического ацидоза мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Введение жидкости сопровождается введением лазикса.
48 Фармакотерапия инфекционно-токсического шока Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами. Глюкокортикостероиды. Механизм действия — способствуют восстановлению кровообращения. Дозы — преднизолон мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно- токсическом шоке степени — повторные введения через мин. Гепарин. Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы — в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). Ингибиторы фибринолиза (контрикал). Показания к применению — инфекционно-токсический шок степени. Особенности применения — сочетать с введением гепарина. Дозы — для контрикала 20 тыс ЕД.
49 Допамин. Цель применения — восстановление почечного кровотока. Дозы — 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения кап/мин. Пентоксифиллин (трентал). Цель применения — улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза. Сосудорасширяющие препараты — папаверин, дибазол. Сердечные гликозиды — при необходимости. Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота). Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
50 Другие лечебные мероприятия при инфекционно- токсическом шоке Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Придание больному положения с приподнятыми до 15 о ногами. Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 — 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии). После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. После выведения больного из состояния инфекционно- токсического шока — продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.
51 Лечение брюшного тифа Постельный режим назначается до 7-го дня нормальной температуры, после этого разрешается сидеть, а с 11-го дня такого состояния разрешается ходить. Диета — стол 13. Из лекарственных средств наиболее эффективным считается левомицетин, который назначается в температурный период и первые 10 дней нормальной температуры по 0,5 мг 4 раза в день. А при его непереносимости назначается ампициллин ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ Vi-АНТИГЕН
53 Многое зависит от правильного ухода, включающего полный покой и достаточный приток свежего воздуха. Кожу там, где происходит наибольшее давление (на лопатках, ягодицах и крестце), необходимо протирать спиртом. Кроме того, следует обеспечить уход за слизистой полости рта и кожи. Контролировать мочевыделение и дефекацию
55 Наблюдение за переболевшими Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев, в первые 2 месяца медосмотр и термометрия проводятся еженедельно, на 3-м месяце – 1 раз в 2 недели. Бактериологическое обследование выполняется ежемесячно, исследование желчи – через 3 месяца одновременно с постановкой РПГА. При отрицательном результате переболевшие снимаются с учета, а при положительном проводится их лечение и дообследование. Работники пищевых объектов находятся под наблюдением в течение 2 лет и обследуются ежеквартально, а затем 2 раза в год.
59 Мероприятия в очаге – Изоляция контактных не проводится, за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с проведением термометрии, однократным исследованием испражнений на тиф, исследованием крови в РПГА. Кроме того, назначается трехкратное фагирование. – Специфическая профилактика брюшного тифа проводится по эпидемическим показаниям на территориях, неблагополучных по брюшному тифу, начиная с 7-летнего возраста. Она также назначается лицам, выезжающим в страны Азии и Африки с высоким уровнем заболеваемости и работникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.
60 Профилактические мероприятия Коммунальное благоустройст во, борьба с мухами и тараканами Обще- санитарные Контроль за водоснабжением, канализацией, общественным питанием Соблюдение правил личной и пищевой гигиены, общей санитарии
61 Профилактические мероприятия Три золотые правила ВОЗ Часто мыть руки Употреблять кипяченую воду Употреблять термически обработанную пищу
источник