-кишечник
— пейеровый бляшки и солитарные фолликулы обычно мало заметные, увеличены в размерах и выступают в просвет кишки. Поверхность пейеровых бляшек волнообразная, напоминает поверхность мозга. На разрезе пейеровые бляшки серо-розовые, сочные.
— Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекцион-ного комплекса. В конце 1-й —начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.
Местные изменения. Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
Осложнения.
1. Кишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характернымножественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечпые: бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10196 — 
| 7222 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Инфекционными — называют болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными — называются заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:
1. Наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить).
2. Каждый возбудитель имеет характерные входные ворота.
3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект, если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов — лимфангит регионарных лимфатических узлов — лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе.
4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.
5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя.
6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания — экзантема: а) розеолы — красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках.
7. Основные осложнения многих инфекционных заболеваний — пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).
8. Смерть при инфекционных болезнях наступает от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.
^ Брюшной тиф — острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания — широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни — язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.
В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить лечения.
I-я неделя. Мозговидное набухание — в Пейеровых бляшках — продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки — крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток — характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.
Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серо-красного цвета.
II-я неделя. Некроз групповых фолликулов (Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой — с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.
III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).
IV-я неделя — Язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (Стадия чистых язв).
V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.
Общие симптомы: сыпь — розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.
Гранулемы — в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.
В печени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.
В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается в печени, селезенке и венах кишечника — развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая недостаточность.
Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.
Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.
^ Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены — кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге — серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах развивается — деструктивно — пролифера-тивный-эндо-тромбо-васкулит (панваскулит).
В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В.Попов — они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов получили название — гранулемы Давыдовского.
На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками — развивается энцефалит.
Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце — паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах — сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.
Поражение сосудов приводит к трофическим повреждениям кожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные осложнения.
Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.
Кровоизлияние в надпочечник — приводит к коллапсу и смерти.
Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко — это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.
Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни).
На коже туловища видны множественные петехии.
95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе.
Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.
^ 276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.
Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.
250. Гиперплазия лимфоузлов брыжейки при брюшном тифе.
Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.
276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.
^ 3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе.
На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией
428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома).
Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета
124. Септическая (острая) гиперплазия селезенки.
Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб)
562. Инфекционное сердце, миогенная дилатация полости левого желудочка.
Сердце на разрезе: миокард имеет вид «вареного» мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены
^ 51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв.
В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.
958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв.
В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.
102. Мозговидное набухание и некроз Пейеровой бляшки при брюшном тифе.
Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового цвета — макрофаги, так называемые «тифозные клетки» В поверхностных слоях начинается некроз
107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит).
В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда
2 — гранулема Давыдовского
105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе.
Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.
БРОНХИТЫ И Пневмонии острые и хронические. ГрипП. Корь. РАК ЛЕГКОГО
Бронхиты — воспалительные заболевания бронхов, связанные с действием различных физических, химических и микробных факторов.
По течению выделяют острые и хронические бронхиты, по локализации процесса — эндо — мезо — и панбронхиты.
Острые бронхиты чаще всего наблюдаются в крупных бронхах, длятся до 4 недель и часто вызваны обычными вирусными инфекциями (ОРВИ), гриппа, кори; бактериями: стафилококками, стрептококками, раздражающими веществами и газами.
I. Острые экссудативные бронхиты по характеру экссудата подразделяются:
1. серозно-катаральные (катере — стекаю),
Хронический бронхит обусловлен рецидивирующей вирусно-бактериальной инфекцией, часто аутоинфекцией условно патогенными микроорганизмами, распространяющимися из верхнего отдела дыхательной системы, чему способствуют факторы, нарушающие функцию мукоцилиарного аппарата (курение, запыленность воздуха). Последнее вызывает также нарушение дренажной функции лимфатических путей бронхов, забитых макрофагами с пылевыми частицами. Этот фактор играет большую роль в развитии хронических бронхитов шахтеров (профессиональное заболевание).
Хроническим бронхитам также способствует вдыхание охлажденного воздуха, которое нарушает функцию ресничек эпителия и выработку антител системой БАЛТ.
1. Хронический гнойный бронхит,
2. Хронический катарально-гнойный бронхит,
3. Хронический деструктивный бронхит.
В эпителии при хроническим бронхите наблюдается: десквамация, некроз, метаплазия, замещение соединительной тканью, атрофия желез, уменьшение количества бокаловидных клеток, атрофия в мышцах, хрящах, серозной оболочке, при этом бронх превращается в трубочку из соединительной ткани.
Осложнения бронхита, входящие в обтурационный синдром.
Бронхоэктазы. По форме различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные бронхоэктазы. По патогенезу — ретенционные и деструктивные. Ретенционные характеризуются ослаблением упругости стенок вследствие их воспаления или склероза и накоплением в просвете бронха секрета. Воспаление не переходит на окружающую ткань, слизистая оболочка не изъязвлена. Стенки тонкие с сохранением целостности. Деструктивные бронхоэктазы — характеризуются изъязвлением слизистой оболочки, с утолщением стенок вследствие их воспалительной инфильтрации, переходящей на окружающую паренхиму (перифокальное воспаление). Ретенционные бронхоэктазы выглядят как кисты, а деструктивные — как каверны.
Ателектазы — спадание легочной ткани. По размерам выделяют: ацинарные, дольковые, субсегментарные, сегментарные, редко долевые и (линейные ателектазы). По механизму возникновения — обтурационные, контрактильные, сурфактанто-зависимые ателектазы. Обтурационные ателектазы обусловлены закупоркой просвета бронхов густой слизью, экссудатом, реже полипом.
Контрактильные — обусловлены спазмом мышечной оболочки мелких бронхов (сухой кислород, азот, пылевые частицы).
Сурфактантозависимые — разрушение антиателектатического фактора в очагах ишемии, воспаления, вдыхание ядовитых газов.
^ Эмфизема легких — повышение воздушности легочной ткани. По механизму различают обтурационную, компенсаторную и эмфизему вследствие ослабления мышечно-эластического тонуса легких. Обтурационная — при закупорке бронха слизью или густым экссудатом воздух входит при активном вдохе и не выходит при выдохе. Развивается клапанный механизм. Компенсаторная — воздух при вдохе в большем количестве, чем обычно, попадает в соседние участки с закупоренным бронхом. Ослабление тонуса — расхождение мышечных пучков, расположенных в устье альвеол (дистрофия, склероз, парез) ацинус превращается в гладкомышечный пузырек.
Хронический бронхит осложняется рецидивирующими пневмониями очагового типа. Они развиваются:
1)Интраканаликулярно, т.е. экссудат проникает по продолжению из дистальных отделов бронхиол в альвеолы,
2)Перибронхиально — при этом вокруг бронха возникает как бы муфта, т.е. вал из фибрина, гнойного экссудата, окаймляющий расширенный или закупоренный бронх.
Хронический бронхит сопровождается также пневмосклерозом. Очаги склероза возникают на месте бывших пневмоний вследствие карнификации-организации экссудата, а также в очагах ателектаза, где сближаются фиброзные прослойки.
Чаще возникает не очаговый, а диффузный пневмосклероз в виде сетки, повторяющей расположение фиброзных прослоек в дольках легких. Этот тип сетчатого склероза возникает не вследствие воспаления, а в результате застоя лимфы, который способствует мобилизации фибробластов.
Наиболее грубый пневмосклероз развивается при нагноительных процессах в легких, вследствие образования грануляционной ткани, проявляясь как цирроз легкого.
Гипертензия малого круга кровообращения. В норме толщина стенки правого желудочка- 0,2-0,5 см, при гипертрофии > 1 см. Желудочковый индекс: отношение массы правого желудочка к левому желудочку — в норме 0,4-0,6 при гипертрофии > 0,6. Спазм ветвей легочной артерии приводит к повышению давления в легочной артерии — гипертрофия правого желудочка увеличение и расширениеправых отделов сердца, развивается легочное сердце.
Возможные причины смерти при хроническом бронхите.
1. Декомпенсация легочного сердца.
3.Почечная недостаточность при амилоидозе, осложняющем бронхоэктазы.
Грипп — острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Клинически характеризуется острым началом, лихорадкой, общей интоксикацией и поражением респираторного тракта. По эпидемиологическим признакам относится к группе воздушно-капельных антропонозов. Протекает в виде эпидемий и пандемий.
Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмонии. Они могут быть обусловлены самим вирусом гриппа, протекают тяжело и носят геморрагический характер. Пневмонии, возникшие позже 5-6 -го дня болезни, обычно имеют бактериальную природу, протекают с лейкоцитозом, характеризуются преимущественно паренхиматозными изменениями в легких, хорошо поддаются антибиотикотерапии.
2. Ателектазы — темные западающие участки
4. Гнойнички сероватого цвета — вторичная инфекция.
Корь — острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой (пятна Филатова-Коплика) и макуло-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Осложнения — присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп) стоматиты, нома.
Пневмонией называется острое инфекционное заболевание, возникающее самостоятельно или вторично как осложнение других заболеваний и выражающееся в воспалении легочной паренхимы, бронхов, а часто и плевры.
Выделяют крупозную пневмонию, бронхопневмонию, интерстициальную пневмонию, аспирационную и гипостатическую пневмонии.
Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония) – острое инфекционно-алергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозная пневмония самостоятельное заболевание, которым болеют преимущественно взрослые.
Возбудители: пневмококки I, II, III и IV типов. Этот возбудитель постоянно существует в бронхиальном секрете. При пневмонии пневмококк из «условно-патогенного» переходит в патогенный вид. Острое начало крупозной пневмонии при отсутствии контакта с больными связывают с развитием аутоинфекции. Кроме пневмококков пневмония может вызываться диплобациллой Фридлендера, стрептококком, энтерококком, группой тифозных микроорганизмов.
Морфогенез. В классическом варианте в течении пневмонии последовательно проходят 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.
I. Стадия прилива продолжается сутки, характерна резкая гиперемия и отек пораженной доли. В отечной жидкости много микроорганизмов. Ткань легкого темно-красного цвета, который исчезает при надавливании. Патология захватывает целую долю, наблюдается подъем температуры, проливной пот.
II. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Из-за интоксикации усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в альвеолах. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).
III. Стадия серого опеченения наблюдается на 4-6-й день болезни. В альвеолы выселяются макрофаги, захватывают гемоглобиногенные пигменты и постепенно их удаляют по лимфатическому руслу. Выселяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин.
Цвет легкого меняется — легкое становится серым. Пораженная доля легкого увеличивается в размере, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения. Лимфатические узлы корня легкого увеличены.
IV. Стадия разрешения наступает на 9-10-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Экссудат удаляется по лимфатическим путям и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Температура тела нормализуется либо несколько снижена. Разрешение заканчивается полным восстановлением альвеолярной структуры.
Бронхопневмония – вторичная, очаговая пневмония. Бронхопневмонией называется воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. В возникновении очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция, при аспирации – аспирационная пневмония, при застойных явлениях в легких – гипостатическая пневмония; в результате нейрорефлекторных расстройств – послеоперационная пневмония.
Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких, при этом развивается:
I. Серозное воспаление вокруг бронхов (бронхит).
II. В альвеолах экссудат с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, небольшое количество фибрина. Экссудат по легким распределяется неравномерно, в одних альвеолах его много, в других – мало. В межальвеолярных перегородках – клеточный инфильтрат. Характерна мозаичность поражения.
Осложнения: фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации, развиваться микроабсцессы.
Межуточная пневмония (интерстициальная) – характеризуется развитием воспалительного процесса в строме легкого. Возбудители: вирусы, гноеродные бактерии, грибы.
В зависимости от локализации выделяют:
3. межальвеолярные пневмонии.
^ 13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.
Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета
161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.
Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.
^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.
Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).
^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.
Доля легкого плотная, серая. В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,
Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.
321, 327. Абсцессы головного мозга.
На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.
439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков
525. Хроническая пневмония с абсцессами.
Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.
^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.
На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).
302. Врожденные бронхоэктазы.
На разрезе легкого видны расширенные бронхи. В легочной ткани нет угольного пигмента
^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.
Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены, в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета
111. Сетчатый пневмосклероз (пост-туберкулезный).
Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани
Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.
89, 118. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.
На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.
328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.
Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая
197. Геморрагическая пневмония при гриппе.
В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой. Кроме того, видны фокусы некроза
На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов
На бледном фоне кожи руки видна папулезная сыпь
На слизистой оболочке половых губ видны очаги некроза
На коже щеки крупный очаг некроза черного цвета с распадом тканей и обнажением зубов
81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. (Пневмококковая лобарная плевропневмония).
Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.
Легкое полнокровно, в альвеолах экссудат содержит фибрин, лейкоциты, эритроциты.
110. Некротический панбронхит с перибронхиальной пневмонией при кори.
Стенки мелких бронхов и бронхиол некротизированы, структура их определяется с трудом. В просветах бронхов и окружающей легочной ткани гнойный экссудат
1 — некротизированные бронхи
2 — перибронхиальная пневмония
^ 55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.
В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.
^ 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.
В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.
^ 94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный).
Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза
^ 123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.
Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”.
Дифтерия. СкарЛатина. Дизентерия бациллярная
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
^ Дизентерия бактериальная — острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.
Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.
При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.
Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.
В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.
При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.
Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.
Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
138. Дифтеритический колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой
^ 139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.
^ 232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).
Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.
326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления
^ 380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.
На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией
^ 308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).
Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.
Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.
428. Апоплексия надпочечника.
В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).
151. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами
Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.
На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).
Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
^ 158. Крупозный трахеит (демонстрация).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
^ 162. Некротическая ангина при скарлатине.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.
Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
1 — дифтеритическую пленку.
2 — полнокровный подслизистый слой.
3 — инфильтрация лейкоцитами
^ 18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит (демонстрация).
В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.
^ 28. Жировая инфильтрация миокарда – “тигровое сердце”.
источник
Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми покровами и представленая в виде узелковых скоплений, лишенных замкнутого соединительнотканного футляра, в тонком кишечнике получила название пейеровых бляшек. Групповые (обобщенные) лимфоидные узелки, или пейеровы бляшки, располагаются главным образом в стенке подвздошной кишки, имеют вид плоских образований преимущественно овальной или круглой формы, чуть — чуть выступающих в просвет кишки — это одиночные лимфоидные узелки диаметром 0,5 — 3 мм, а также скопления лимфоидных узелков, называемые Пейеррвыми бляшками. Количество их в детском возрасте достигает 50, в 16 — 17 лет составляет 33- 37. После 40 лет оно не превышает 20, а после 60 лет — 16. Групповые лимфоидные узелки построены из одиночных узелков, между которыми располагаются тонкие пучки соединительнотканных волокон. Лимфоидная ткань, расположенная в стенке кишки, выполняет защитную и кроветворную функции.
Попадая в кишечник, антигены проникают в пейеровы бляшки через специализированные эпителиальные клетки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты.
Лимфоциты этих образований представлены как B-клетками, так и Т-клетками. Среди В-клеток более 50% имеют поверхностный IgA. Оставшаяся часть представлена клетками с поверхностными IgM и IgG. Продуцирующие антитела плазмоциты и Т-клетки способны проникать в слизистую оболочку кишки, находящуюся в прямом контакте с бляшками ( рис. 6.11 ). Кроме того, в слизистой находятся фагоцитирующие клетки, которые поглощают патогены, оказавшиеся на эпителиальной слизистой поверхности кишечного просвета. После активации они с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в грудной проток, затем в кровь и в lamina propria, где превращаются в клетки, продуцирующие IgA, и в результате такой широкой распространенности защищают обширный участок кишечника, синтезируя протективные антитела.
Таким образом, пейеровы бляшки являются эффективным инструментом защиты от проникновения патогена через желудочно-кишечный тракт.
ИНФЕКЦИИ, ПОРАЖАЮЩИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе.
Макро: пейеровы бляшки фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки подвздошной кишки. Поверхность пейеровых бляшек неровная напоминает поверхность мозга. На разрезе бляшки серо-розового цвета, сочные.
Микро: (окр. гем.-эоз.) пейерова бляшка увеличена в размерах, полнокровна. Лимфоидные клетки вытесняются пролиферирующими макрофагами, которые клетки имеют крупные круглые ядра, хорошо выраженную цитоплазму, местами образуют скопления в виде брюшнотифозных гранулем.
Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (малое увеличение)
Рис. 1 «а» Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (большое увеличение)
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе.
Макро: пейеровы бляшки фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки подвздошной кишки. Поверхность пейеровых бляшек неровная напоминает поверхность мозга.
Микро: (окр. гем.-эоз.) пейерова бляшка увеличена в размерах, полнокровна. Лимфоидные клетки вытесняются пролиферирующими макрофагами, которые клетки имеют крупные круглые ядра, хорошо выраженную цитоплазму, местами образуют скопления в виде брюшнотифозных гранулем.
Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (малое увеличение)
Рис. 1 «а» Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (большое увеличение)
2. Катаральный колит при дизентерии.
Макро: слизистая оболочка сигмовидной кишки отечная, набухшая, гиперемирована. В просвете кишечника большое количество прозрачной слизи.
Микро: (окр. гем.-эоз) в слизистой оболочке толстого кишечника видны признаки воспаления: полнокровные сосуды, отек, лейкоцитарная инфильтрация. Кроме того, отмечается пролиферация желез и выделение слизистого секрета из них.
Рис. 2 Катаральный колит при дизентерии (малое увеличение)
3. Дифтеритический колит при дизентерии.
Макро: на вершине и между складками слизистой оболочки толстого кишечника располагается фибринозная пленка, которая плотно соединена со стенкой органа и имеет зеленоватый оттенок, т. к.
Рис. 3 Дифтеритический колит (малое увеличение)
Микро: (окр. гем.-эоз.) на поверхности слизистой оболочки толстой кишки располагается волокнисто — сетчатая масса фибрина с примесью лейкоцитов. В подслизистой оболочке наблюдаются гиперемия и отек, очаговая лимфоидная инфильтрация.
4. Тонкая кишка при холере.
Макро: слизистая оболочка тонкого кишечника отечная, полнокровная, местами с мелкими кровоизлияниями. В просвете кишечника жидкость типа «рисового отвара».
Микро: (окр. гем.-эоз.) ворсинки слизистой оболочки лишены эпителиального покрова, становятся «лысыми». Стенка кишки отечна и полнокровна.
Рис. 4 Тонкая кишка при холере (малое увеличение)
5. Стафилококковый язвенный энтероколит.
Макро: слизистая оболочка кишечника полнокровная с буро-зелеными пленчатыми наложениями и изъязвлениями различной формы и величины.
Микро: (окр. гем.-эоз.) края и дно дефекта кишечника выполнены некротическими массами. Вокруг язвы — густая лейкоцитарная инфильтрация.
Рис. 5 Стафилококково-язвенный энтерит (малое увеличение)
//xn--80ahc0abogjs. com/58 pediatriya 802/mikropreparatyi-70826.html
источник
1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)
2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс
3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе
4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы
5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)
МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.
2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами
3. язвенно-некротический тонзиллит
4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит
5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус
МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.
1. часть головного мозга с мягкой оболочкой
2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата
3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)
4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия
5. менингококковая инфекция
МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.
2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.
3. гиперплазия селезенки при сепсисе
4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)
5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф
МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)
3. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.
4. исход неблагоприятный. Осложнения: туберкулезный лептоменингит, пневмония, пневмосклероз, легочная недостаточность, генерализация инфекции.
5. причины – микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 245. Казеозный некроз лимфатических узлов при туберкулезе.
2. ЛУ спаяны между собой с образованием конгломерата, увеличены в размере. На разрезе видны очаги некроза бело-серого цвета, плотной консистенции: мелкие – 2 х 3 мм, средние – 5 х 7 мм, крупные – 0,9 – 1,2 см. по внешнему виду напоминают творог.
3. казеозный некроз ЛУ при туберкулезе
4. исход благоприятный при незначительной площади некроза: неблагоприятный при гнойном расплавлении
МАКРОПРЕПАРАТ № 254. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
2. в верхнем отделе легкого имеется обширная полость неправильной формы с толстыми, плотными, неспадающимися стенками белесовато-серого цвета. В полости видны распадающиеся желто-серые казеозные массы, гноевидное содержимое. Отчетливо виден открывающийся в полость крупный бронх. За пределами полости ткань легкого маловоздушна, с выраженными перибронхиальным и периваскулярным склерозом, многочисленными очагами казеозного некроза серо-желтого цвета. Имеются и участки легкого с повышенной воздушностью (эмфизема)
3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
4. исход неблагоприятный (переход заболевание в хроническое течение). В дальнейшем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 259. Однокамерный эхинококк печени.
2. на срезе видно округлое образование диаметром 8 см с плотной хининовой капсулой. Внутри – множественные дочерние цисты. Вокруг образовался пролежень
3. однокамерный эхинококкоз печени
4. исход неблагоприятный – прорыв содержимого пузыря в брюшную полость, диссимиляция процесса с образованием вторичных очагов, печеночная недостаточность, атрофия, амилоидоз, токсический шок
5. Echynococcus granulosus
МАКРОПРЕПАРАТ № 269. Диффузный зоб.
2. железа равномерно увеличена в размерах за счет правой и левой долей. Имеет коричневый цвет. В нижних отделах долей – участки склероза. На разрезе – фолликулы, заполненные коллоидом
4. если эутиреоидный зоб – сдавление соседних органов (трахеи, пищевода); если гипотиреоидный – микседема, кретинизм; если гипертиреоидный – Базедова болезнь
5. причины – иммунная патология, дефицит йода, гипертиреоидизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 280. Гидроцефалия.
2. орган увеличен в размерах. Поверхность сглажена. Вещество головного мозга атрофировано, истончено. Желудочки головного мозга расширены в результате накопления спинномозговой жидкости в результате нарушения ее оттока
4. исход неблагоприятный – прогрессирующая деменция, нарушение функции ЦНС и других систем
5. причины — нарушение оттока ликвора по водопроводу (спайки при менингите, травмы, воспаление)
МАКРОПРЕПАРАТ № 282. Спленомегалия при хроническом миелоидном лейкозе.
2. селезенка резко увеличена в размерах, плотной консистенции, темно-бордового цвета. На разрезе видны участки ишемических инфарктов белого цвета, которые развиваются из-за тканевых и клеточных эмболов
3. спленомегалия при хроническом миелолейкозе
5. причины полиэтиологичны
МАКРОПРЕПАРАТ № 289. Туберкулез почки.
2. почка увеличена в размере, плотной консистенции, поверхность бугристая. На разрезе рисунок стерт, на границе коркового и мозгового вещества видны множественные с неровными контурами полости – каверны с беловато-серыми крошашимися кавернозными массами. Некоторые полости сообщаются с чашечно-лоханочным комплексом (вымывание некротических масс).
3. кавернозный туберкулез почки.
4. исход неблагоприятный. Развитие пионефроза, хронической хронической почечной недостаточности, воспаления мочевыводящих путей, мочевого пузыря, оболочки матки, придатков яичка
5. микобактерии туберкулеза
МАКРОПРЕПАРАТ № 294. Камни желчного пузыря. (Холецистолитиаз).
2. желчный пузырь не изменен в размерах. Его слизистая без изменений, бархатистая, зеленоватого цвета. В просвете желчного пузыря видны желчные камни в форме тутовой ягоды, размером около 0,3 – 1,5 см белого цвета в количестве 10 – 15 штук. Камни плотные, имеют неровную поверхность. Их плотность меньше плотности воды (фосфатные камни).
4. исход: чаще благоприятный. Осложнения – калькулез, холецистит, пролежни стенки, прободение, реактивный панкреатит, опухоли слизистых, обтурационная желтуха при обтурации желчного протока
5. нарушение минерального обмена, холестаз, местное воспаление, дискинезия
МАКРОПРЕПАРАТ № 306. Лимфоузлы при хроническом лимфолейкозе.
2. ЛУ увеличены в размерах, серо-розового цвета, спаяны в виде пакетов, сочные, мягко-эластической консистенции
3. ЛУ при хроническом лимфолейкозе
4. исход неблагоприятный (длительное течение)
источник