Дифференциальная диагностика брюшного тифа и малярии

Малярию необходимо дифференцировать, в зависимости от остроты проявления болезни и ее длительности: от гриппа, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллеза, висцерального лейшманиоза, лептоспироза, клещевого спирохетоза, сепсиса, арбовирусных заболеваний, заболевания крови. Малярийную кому дифференцируют от комы диабетической, уремической, печеночной, мозговой.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, напоминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолиенальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром. Сепсис характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование: выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтрофильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и возможное увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемиологического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагностике имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопения при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Крупозная пневмония, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиологических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с «ржавой» мокротой, болью в груди. Паразитоскопия крови помогает определить окончательный диагноз.

Лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертермией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпидемиологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами лептоспир.

Менингококковый менингит имеет острое начало с потрясающего озноба и головной боли. Сходство температурной кривой может симулировать малярию, тем более, что при малярии иногда наблюдается рвота и положительные менингиальные знаки. Диагноз решается паразитологическим исследованием крови, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинно-мозговой жидкости (гнойный характер, бактериологическим подтверждением — наличие менингококка в крови и ликворе).

Брюшной тиф тяжелой формы, особенно у детей, протекающий с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией, протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологических данных, а также быстрота и последовательность развития патогномоничных симптомов. При брюшном тифе наблюдается более медленное развитие симптомов интоксикации, монотонность температурной кривой на протяжении суток. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, серологические данные — при брюшном тифе.

Бруцеллез, в остром периоде имеет смену лихорадочных пароксизмов с апирексией, познабливанием, потом, увеличением размеров печени и селезенки, лейкопению, что дает повод предполагать малярию. Дифференцировать болезни помогают учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными и использование в пищу инфицированных бруцеллами продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакция Райта и Хеддлсона), РСК и кожно-аллергическая проба Бюрне при бруцеллезе.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкубационного периода, при дифференциации малярии необходимо помнить о висцеральной форме лейшманиоза, лихорадке паппатачи и особенно о желтой лихорадке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с малярийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы.

Уремическая кома — основные симптомы: упорная рвота, шумное дыхание, артериальная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и анамнестическое указание на заболевание почек.

Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепатите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови фракций билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб.

Диабетическая кома — характерны субнормальная температура, полиурия, запаха ацетона, гипергликемия, наличие сахара и ацетона в моче.

Очень трудно дифференцировать мозговую и малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподозрил кому малярийной этиологии, а ликворологические данные и лабораторные исследования крови, эпидемиологические данные решают диагностическую задачу.

Алгоритм дифференциальной диагностики

I. Острое начало, лихорадка с ознобом и потом:
грипп, острый и подострый бруцеллез тифо-паратифозные заболевания висцеральный лейшманиоз сепсис, малярия (тропическая, четырех- и трехдневная, -овале)

II. Лихорадка длительностью неделя и более недели с температурной кривой:
Ремиттирующего типа: (острый и подострый бруцеллез, тропическая малярия)

Постоянная лихорадка: (тропическая малярия (первую неделю тифо-паратифозные заболевания))

Перемежающаяся лихорадка (интермиттирующая): (малярия трехдневная, малярия овале, тропическая малярия, малярия четырехдневная)

Ундулирующая или волнообразная лихорадка: (висцеральный лейшманиоз, бруцеллез, остро-септическая форма)

Гектическая и септическая лихорадки: (бруцеллез, остро-септическая форма,сепсис)

Волнообразная острая лихорадка: (грипп осложненный, тифо-паратифозные заболевания)

Рецидивирующая лихорадка: (бруцеллез, остро-септическая форма, тифо-паратифозные заболевания.)

III. Спленогенатомегалия к концу первой недели
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, сепсис, тропическая, трехдневная, овале малярия.

IV. Гипохромная анемия лейкопения с нейтропенией и лимфоцитозом, анэозинофилия, повышенное СОЭ:
острый и подострый бруцеллез, тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия.

V. Тромбоцитопения:
тифо-паратифозные заболевания, висцеральный лейшманиоз, малярия

VI. Умеренный ретикулоцитоз. Обнаружение в толстой капле крови дополнительных включений (трофозоитов)
малярия, висцеральный лейшманиоз.

VII. В окрашенном мазке крови включения в эритроцитах (трофозоиты и шизонты):
четырех-, трехдневная, овале — малярия, (при неосложненной тропической малярии только трофозоиты).

источник

Малярия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся пе­риодическими приступами лихорадки (пароксизмами), увеличением разме­ров печени и селезенки, анемией.

Этиология. Возбудителем малярии являются плазмодии. Заболевание у человека вызывает 4 вида плазмодий: Р. vivax, P. falciparum, P. malariae, Р. ovale.

Жизненный цикл малярийных паразитов осуществляется бесполым раз­множением в организме человека (шизогония) и половым развитием в организме комара (спорогония). При укусе зараженного комара в орга­низм человека попадают спорозоиты. Лимфо- и гематогенным путем они заносятся в клетки печени, где в результате размножения образуются тканевые мерозоиты, которые проникают в эритроциты крови. Здесь они превращаются в шизонты, которые многократно делятся на мерозоиты. При разрушении эритроцитов мерозоиты попадают в Кровь и снова внедря­ются в эритроциты. Начинается новый цикл бесполого размножения. После 2—3 циклов шизогонии часть мерозоитов трансформируется в половые клетки — гаметы — женские и мужские, которыми заражаются ко­мары. Длительность эритроцитарного цикла шизогонии зависит от вида плазмодия — 48 и 72 ч.

Половое развитие происходит в организме комара. С кровью больного гаметы поступают в желудок комара. Мужские половые клетки соединяются с женскими и превращаются в зиготы, затем оокинеты, которые внедряются в стенку желудка, где образуются ооцисты, содержа­щие спорозоиты. Ооцисты разрываются, и спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы комара.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной и паразитоноситель, механизм заражения — трансмиссивный. Возбудитель переносят самки комара рода анофелес. Единичные случаи заболевания малярией в СССР преимущественно завозные (из стран Юго-Восточной Азии и особенно Африки).

Патогенез. Развитие малярийных паразитов в тканях клиническими симптомами не проявляется. Заболевание связано с эритроцитарной ши­зогонией, разрушением эритроцитов и выходом в кровь большого количества мерозоитов, чужеродного белка и продуктов распада клеток. Первые циклы шизогонии вызывают сенсибилизацию к чужеродному бел­ку, последующие — гиперергическую реакцию типа анафилактического шо­ка, клинически проявляющегося пароксизмами.

Разрушение пораженных эритроцитов, их гемолиз в результате обра­зования аутоантител, а также повышения активности ретикулоэндотелиаль-ноя системы и угнетения гемоцитопоэза приводят к развитию анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Развитие злокачественных форм связано с нарушением микроциркуляции в сосудах головного мозга.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет при 3-дневной малярии 14—20 дней на юге и 7—14 мес на севере, при тропической—8—16 дней. Завозная малярия характеризуется ати-пичной продолжительностью инкубационного периода до 16 мес и более, что можно поставить в связь с химиопрофилактикой. У многих боль­ных нередко появляются продромальные симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, боль в мышцах, суставах. Это продолжается 2—3 дня Затем развивается характерный лихорадочный приступ, име­ющий идентичную клиническую картину при всех формах малярии. Он включает 3 стадии: озноб, жар, пот.

Типичный приступ малярии начинается ознобом. Конечности холодные, кончик носа и губы сянюшны. Потрясающий озноб через 30—40 мин, иногда через 2—3 ч сменяется жаром. Температура повышается до 40—41 °С. Состояние больного ухудшается. Появляются беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, ко­нечностях. Кожа сухая, лицо гиперемировано, язык обложен белым налетом. При пальпации отмечается болезненность в верхней половине живота. Спустя 6—12 ч жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает пауза апирексии, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии (1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии). У лиц, приехавших из стран с жарким климатом, приступы возникают в любое время суток. При снижении сопротивляемости у неиммунных лиц заболевание протекает крайне тяжело с нарушением ритма лихорадки, геморрагиями, желтухой, диареей, бредом, судорогами, потерей сознания.

Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8—12. В одних случаях паразиты погибают и наступает выздоровление, в других — циркуляция возбудителей в крови продолжается, завершаясь «холодным» паразитоносительством, и через 2—3 нед, а иногда через 2— 3 мес наступают ранние рецидивы, связанные с эритроцитарной шизогонией, а через 7—14 мес и поздние, обусловленные тканевой шизогонией.

С первых приступов малярии постепенно увеличиваются размеры селезенки и печени. Нарастают анемия, лейкопения, нейтропения, СОЭ уве­личена. Помимо общих закономерностей клинического течения каждой форме свойственны особенности. Для 3-дневной малярии характерны осложнения интеркуррентной инфекцией со злокачественным течением забо­левания (чаще у детей). Особенностью 4-дневной малярии является длительное течение и большое количество рецидивов.

Тропическая малярия всегда протекает тяжело, с тенденцией к злокаче­ственному течению, с лихорадкой неправильного типа, удлиненными парок­сизмами без выраженных озноба и потливости, иногда с диареей, рвотой. При поздней диагностике и отсутствии специфического лечения тропи­ческая малярия у неиммунных лиц нередко осложняется менингоэнце-фалитом, отеком мозга, алгидом, гемоглобинурийной лихорадкой или отеком легких с исходом в малярийную кому Кома при малярии развивается неожиданно, при очередном приступе, после нескольких дней обычного течения болезни. Первыми признаками являются тяжелый токсикоз, высокая лихорадка, оглушенность или возбуждение, сонливость или бессон­ница. Затем развиваются судороги, менингеальные знаки, больной теряет сознание. В крови обилие плазмодиев, нейтрофильный лейко­цитоз, гипербилирубинемия, повышение уровня a1-, a2-, в меньшей сте­пени у-глобулина, анемия. При развитии острой почечной недостаточности определяются олигурия, низкая относительная плотность мочи, азотемия. Малярийный алгад протекает с явлениями тяжелой сосудистой недоста­точности и развитием коллапса. Температура субнормальная, кожа холод­ная, цианотична, покрыта липким потом, черты лица заострены, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Гемоглобинурийная лихорадка развивается в первые 6 ч после приема специфических или сульфаниламидных препаратов. Она характеризуется высокой лихорад­кой с ознобом, сильной головной болью, болью в животе. Моча имеет цвет черного пива, содержит гемоглобин, эритроциты, лейкоциты. Быстро развивается желтуха.

Постановка диагноза при отсутствии заболеваний малярией пред­ставляет большие трудности. Малярия завозится в СССР из-за рубежа. Острые признаки развиваются в любое время года, в том числе и в осенне-зимний период. При распознавании большое значение придается эпидемио­логическому анамнезу, пребыванию в неблагоприятных по малярии районах. Решающим в подтверждении диагноза является обнаружение в крови малярийных паразитов.

Дифференциальный диагноз. Малярию приходится дифференцировать со многими заболеваниями: сепсисом, холангитом, пиелитом, крупозной пневмонией, комами различного происхождения, лептоспирозом, менингокок-ковым менингитом, брюшным тифом, бруцеллезом, лейшманиозом, паппата-чи и желтой лихорадкой, клещевым спирохетозом.

Острый сепсис нередко проявляется пароксизмами лихорадки, на­поминающими малярию, бледностью и субиктеричностью кожи, гепатолие-нальным синдромом, анемией. Но при этом не наблюдается выраженных периодов апирексии. Более выражен геморрагический синдром Сепсчс характеризуется прежде всего наличием ворот инфекции и септических очагов патологического процесса. Решает диагноз лабораторное исследование выделение возбудителя из крови, характерная гемограмма, нейтро­фильный лейкоцитоз при сепсисе, обнаружение плазмодия в мазке или толстой капле крови при малярии.

Холангит в острый период имеет сходные с малярией черты: ха­рактер температурной кривой, ознобы, проливной пот, гепатолиеналь-ный синдром. Необходимо учитывать анамнез, наличие характерных болевых точек, результаты исследования дуоденального содержимого. Пара-зитоскопия крови позволяет избежать диагностической ошибки.

При остром пиелонефрите характер температурной кривой, озноб, пот и увеличение размеров левой почки, симулирующей увеличенную селезенку, иногда дают повод думать о малярии. С учетом эпидемио­логического анамнеза решающее значение в дифференциальной диагности­ке имеет исследование крови (лейкоцитоз при пиелонефрите, лейкопении при малярии), мочи и паразитоскопия крови.

Дифференцировать крупозную пневмонию, которая, как и малярия, начинается с озноба и высокой лихорадки, приходится с учетом эпидемиоло­гических данных и характерных для пневмонии симптомов: кашель с мокро­той. боль в груди. Рентгенологические исследования и паразитоскопия крови помогают определить окончательный диагноз.

Важно дифференцировать комы различного происхождения с маля­рийной комой. Решает вопрос полноценное клиническое и лабораторное исследование с целью установления этиологии комы. Основные симптомы уремической комы— упорная рвота, шумное дыхание, артериаль­ная гипертензия, уринозный запах, анурия, азотемия и указание на заболе­вание почек. Печеночная кома чаще развивается при вирусном гепа­тите и характеризуется нарастанием желтухи с увеличением в крови прямого и непрямого билирубина, уменьшением размеров печени, патологическими показателями ее функциональных проб. Для диабетической комы характерны субнормальная температура, полиурия, запах ацетона, гипер-гликемия, наличие сахара и ацетона в моче. Очень трудно дифференци­ровать менингоэнцефалитическуюи малярийную комы. Однако увеличение размеров печени и селезенки, желтушность позволяют заподо­зрить кому малярийной этиологии, а характер спинномозговой жидкости и лабораторные исследования крови решают диагностическую задачу.

Иногда лептоспироз, чаще безжелтушный, начинающийся гипертер-мией, принимают за малярию. Решающее значение приобретают эпиде­миологическая обстановка, обнаружение лептоспир в крови в первые дни болезни, позже в моче, реакция агглютинации с культурами леп­тоспир.

Острое начало менингококкового менингита с. потрясающего озноба, головной боли. сходство температурной кривой может симулировать маля­рию, тем более, что при малярии иногда наблюдаются рвота и менин­геальные знаки Диагноз решается паразитологическим исследованием кро­ви, определением лейкоцитарной формулы крови и особенностей спинномоз­говой жидкости (гнойный характер, обнаружение менингококка).

Тяжелые формы брюшного тифа, особенно у детей, протекающие с 1-го дня с высокой лихорадкой, тифозным статусом, гепатолиенальным синдромом, тахикардией, лейкопенией, иногда по клинической картине сходны с тропической малярией (тифозная форма), протекающей без выраженных пароксизмов. В этих условиях важны учет эпидемиологи­ческих данных, а также быстрота и последовательность развития симптомов. При брюшном тифе удается выявить более медленное развитие симптомов интоксикации, а при измерении температуры через 2 ч на протяжении суток определяется ее монотонность. Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных: положительная гемокультура, реакция Видаля, РСК — при брюшном тифе, нахождение плазмодиев — при малярии.

В острый период бруцеллеза смена периодов лихорадки периода­ми апирексии, познабливание, пот, увеличение размеров печени и селезенки, лейкопения дают повод предполагать малярию. Дифференцировать болез­ни помогают -учет эпидемиологической обстановки (контакт с больными животными, употребление в пищу зараженных продуктов). Помогают установлению диагноза серологические исследования (реакции Райта и Хеддлсона), РСК и проба Бюрнэ при бруцеллезе и соответствующие исследования крови при малярии.

Учитывая широко развитый туризм, а также длительность инкуба­ционного периода, при дифференциации малярии нужно помнить о висцеральной форме лейшманиоза, паппатачи и особенно о желтой лихо­радке. Решающее значение приобретают нозогеографические данные и тщательно собранный эпидемиологический анамнез.

источник

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­стировать брюшной тиф в течение 5—10, дней, так как анти­микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными яв­ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардий и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакта лихорадящи­ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ется выделение гемо культуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ские реакции — реакция Видаля и РПГА с Н-, О- и У — антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА по­ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ции, с У- антигеном — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болез­ни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибоч­но диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюш­ного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не бо­лее 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ри­нит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъециро­ваны, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальный диагноз с аденовирусной инфек­цией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами

Специфические осложнения

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­вания крови в чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного» ти­фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пнев­монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать формы, а также генети­ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия форм в исходные фор­мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­нениями, изредка с мочой.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — | 7411 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.
Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.
Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Источником инфекции при малярии являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

[Рис. 1] Территории повышенного риска инфицирования малярией

Механизм передачи малярии — трансмиссивный. Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются. В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается. Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

[Рис. 2] Малярийный комар рода Anopheles

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия. Шизонтная малярия характеризуется сокращенным инкубационным периодом вследствие отсутствия преэритроцитарной стадии развития паразита.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

[Рис. 3] Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна триада симптомов: лихорадка, анемия, спленомегалия. В первые 2-3 дня болезни лихорадка ремиттирующего или неправильного типа (инициальная лихорадка). Типичный приступ малярии в большинстве случаев начинается внезапно на 3-5-й день болезни и имеет три последовательные фазы: озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом. Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час. В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается. Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.

Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки. Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии. Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

[Рис. 4] Жизненный цикл малярийного плазмодия

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.
Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.
Применяют этиотропное лечение с целью:

1. прекращение острых приступов болезни,
2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин + сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин + диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).

Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.

Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.

Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

источник