История болезни брюшной тиф история болезни брюшной тиф

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D —
Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам
возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При
неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция
иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые
способны к длительному внутриклеточному персистированию,
обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне
иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий,
вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива
во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25
дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных
концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с
ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой
заболевания. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи
инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые
случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет.
Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки
заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным
тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек. Брюшному тифу,
как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение
заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа
внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки — одиночные и
групповые (пейеровы бляшки) фолликулы — и затем в регионарные
мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию
лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем — к
характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из
лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло —
начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим
проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично
погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий
интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии-
инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные
органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в
них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с
этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение
возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой
(выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных
происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований.
Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное
набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их
некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на
четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление
язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования
специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения
организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней
реконвалесценции.

Клиника. Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Могут быть
выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая,
маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут
иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный
варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: рецидивирующий вариант.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный
варианты.

Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в
типичной и атипичной формах.

Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором
могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни
и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется
преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или
остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная
слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная
боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У
некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа
«горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая
заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная
бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела
сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм
стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия,
артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое
дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов
на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым
налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный
цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается
увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет
метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной
области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое
«крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное».
Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука
в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный
«перекрестный» симптом Штернберга.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение
печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни
отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения,
анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется
повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период
развара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается
интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого
уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный
(вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый
(типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные
заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни
может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия,
нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65%
больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже
верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная,
число ее элементов обычно не превышает 5-6, п о характеру розеолезная,
мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются
над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне.
Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть
заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен
«подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара
болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой
гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича)

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная
бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык
утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по
краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный

цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный
вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и
урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и
Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со
снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия,
микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных
клинических проявлений. Температура тела литически снижается,
уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается
от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно
исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив
болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие
нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит,
продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми
же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее
продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и
тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и
маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется
типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не
достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания
регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое
выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация
слабо выражена, температуратела субфебрильная, продолжительность ее
часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних
органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант
характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой
резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа
значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту
течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф,
колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается
бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения
относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков
заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при
наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли
достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао
бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном
организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих
условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного
обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного
брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в
течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических
исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие
сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с
сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается
при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего
течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по
окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу
хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом
течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще
протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии
(хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды
резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность
таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения
относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или
мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и
предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического
выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте
бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный

вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением
хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном
мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое
течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой
выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся:
инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и
кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На
фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД,
появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях
падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с
последующим перитонитом может осложнить течение любой формы
брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе
болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому
необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация
кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым
синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для
тщательного обследования больного и консультации хирурга. При
прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается
температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики,
локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются
основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее
хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и
перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются
усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия,
снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого
черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови
свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела
после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз —
через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней.
Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального
содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на
диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3
мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем
наблюдение за реконвалесцентами осуществляет
санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за
работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой
деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят
на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является
выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни,
5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды
Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у
пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев
крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В
диагностике используют также серологические реакции — РА, РНГА,
диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным
течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и
высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на
выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и
др.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной
госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются
организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного
режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной
температуры тела, ходить — с 10-11-го. Необходим тщательный уход за
кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным
отправлением кишечника, категорически запрещается ставить
очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется
легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с
выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны
(ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут
внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом
резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в
сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации
применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое
вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой,
голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения,
направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении
брюшного тифа, не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики — улучшение качества
водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи,
санитарная очистка населенных мест. Имеют значение
санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических
навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам
населения (работники канализации, лица в окружении хронических
бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа
проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с
больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной
термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала
и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и
лица, к ним приравниваемые, до получения результатов
бактериологического обследования не допускаются в коллективы

Kolychii 18 Апреля 2008, 15:03:37 191 3850 191″>

источник

на тему: « Паратиф А и В, брюшной тиф»

средней школы № 12 Бурдина Ольга

В Республике Беларусь сохраняется реальная угроза осложнения эпидситуации позаболеваемости брюшным тифом и паратифами. Это обусловлено тем, что приежегодном выявлении от 20 до 75таких больных наряду со спорадическими случаями регистрируются и групповые, на учете состоит 450 хронических бактерионосителейбрюшного тифа и 60 — паратифов.

Не исключается завоз этих инфекций из неблагополучных побрюшному тифу и паратифамстран СНГ, ближнего и дальнего зарубежья всвязи с интенсивнымразвитием туризма, деловых отношений имиграциинаселения.

Следует учитывать и возможную активность эпидемическогопроцесса в связи с клинико-эпидемиологическими особенностямивозбудителей заболеваний: высокая устойчивость во внешней среде(вода, почва, молоко и др. пищевые продукты), формированиедлительного носительства, различная степень манифестности — от тяжелых форм до легких, абортивных ибессимптомных. В связи с низким уровнем заболеваемости тифо-паратифознойинфекцией снизилась эпиднастороженность медицинских работников поотношению к этим заболеваниям. Зачастую без соответствующегомедицинского контроля осуществляетсяотправка детей на оздоровлениев эпиднеблагополучные районы, отправка и встреча вахтовых бригад,групп специалистов, работающих в неблагополучных странах и регионах,значительная часть больных госпитализируется после 6-го днязаболевания.

Недооценивается роль и значениепрофилактических прививокпротив брюшного тифа,осуществляемых по эпидпоказаниям. Возрастающая доля частного предпринимательства в приготовлениии реализации широкого ассортимента пищевых продуктов,функционирование большогоколичества кооперативов и различного родамалых предприятий, расширениеторговли на рынках, улицах, подземныхпереходах и других неприспособленных местах, осуществляемой какпредприятиями торговли, так и частными лицами, требуют усиления

санитарногонадзора за выполнением установленных правилпроизводства, хранения, транспортировкии реализациипродовольственного сырья и продуктов питания.

В комплексе мероприятий по профилактике брюшного тифа важноезначение имеет удовлетворение потребностей населения вдоброкачественной воде.

Целенаправленная санитарно-просветительнаяработа срединаселения по предупреждению заболеваемости брюшным тифом в настоящеевремя находится не надолжном уровне.

Необходимо принимать меры по улучшению диагностики и лечения больныхбрюшным тифом и паратифами,особенно в части организациисвоевременного выявления игоспитализации, лабораторной диагностики,наблюдения за переболевшимии контактными с больными.

Необходимо усиливать контроль за:

1. обеспечением населения питьевой водой, соответствующей

требованиямГОСТ, соблюдением правил эксплуатации и эффективностью

работысооружений биологической очистки;

2. прохождением медицинского обследования работниками

пищевыхпредприятий и лицами, к нимприравненными, при поступлении

наработу, особенно лицами, привлекаемыми к обслуживанию различных

контингентовв период сезонных работ или отдыха, а также соблюдением

санитарных правил при производстве, хранении, транспортировке и

реализациипродовольственного сырья и пищевых продуктов на всех

объектахнадзора, независимо от формы собственности.

3. Обеспечивать своевременное и полное проведение комплекса

противоэпидемическихмероприятий в очагах брюшного тифа и паратифов.

Эпидемиология и профилактика брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечнымантропонозам бактериальной природы. Общим эпидемиологическим признаком тифо-паратифозных инфекций является фекально-оральный механизмпередачи возбудителей, соответствующийих основной локализации в кишечнике.

Восприимчивость людей к брюшному тифу ипаратифам различная, но

примассовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичногозаболевания. В структуре тифо-паратифозных заболеваний паратифы составляют от 10 до 30% всех случаев.

Возбудитель брюшного тифа неоднороден по антигенному строению (имеет О, Н и Vi-антигены), подразделяется на 92 стабильных фаготипа, обозначаемых буквами латинского алфавита от А до Т, а часть типовобозначается арабскими цифрами. В Республике Беларусь наиболее распространенным фаготипом брюшнотифозных бактерийявляется ЕI. Возбудители паратифов А и Втакже неоднородны по антигенному строению, имеется 6 паратифозных А и 11 паратифозных В фаготипов.

Фаготипштамма является стабильным признаком и не меняется в течение болезни, не зависит от среды выделения. Фаготипирование является объективным методомисследования, повышающим достоверность данных эпидемиологического обследования.

Возбудители брюшного тифа и паратифовотносительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 минут, но быстро погибают при кипячении.

Впищевых продуктах и воде бактерии могутсохраняться, не теряя патогенности, донескольких недель. В молоке, студне, мясном и рыбном фаршах, винегретах, мясных, рыбных и овощных салатах при благоприятных условияхи температуре не ниже 18°С они могут даже размножаться. Выживаемость в испражнениях и содержимомвыгребных ям наружных уборных колеблется от одной до семи недель. Они довольно быстро (через 30-45 мин) погибают при обработке зараженныхобъектов применяемыми дезинфицирующими средствами.

При воздействии химических, физических факторов, антибиотиков, иммунныхантител и других могут образовываться измененные штаммы, отличающиеся от типичных формприобретением иных качеств:

— снижение агглютинабильности в присутствии специфической

— возникновение агглютинабильности под воздействием

— появление лекарственной устойчивости;

— образование L-форм бактерий.

L-формы бактерий брюшного тифа и паратифовА и В могут вызывать инфекционный процесс. Наряду с этимможет происходить и обратный

процесс- реверсия L-форм в бактериальные. L-трансформация имеет важное значение в поддержании эпидемического процесса брюшного тифа ипаратифов.

Тифо-паратифозные заболевания занимают особое место в обширной группе сальмонеллезов. В отличие от других заболеваний сальмонеллезной природы брюшной тиф и паратиф А рассматриваютсятипичными антропонозными заболеваниями, где источником инфекции являетсятолько человек (больной, реконвалесцент, бактерионоситель). В значительнойстепени это относится и к паратифу В, хотя в отличие от первых двух нозологических форм источником при этой инфекции могут быть инекоторые животные и птицы (молодняк крупного рогатого скота, цыплята).

Значение больных как источниковинфекции в различные периоды болезни различно. В инкубационном периоде человек не представляет эпидемической опасности для окружающих. По мере развития патологического процесса эпидемическая опасность возрастает. Массивность выделениявозбудителя наиболее велика на 2-3 неделях болезни, когда микробы с большим постоянством и в огромном количестве обнаруживаются в фекалиях (сотни млн. на 1 г), в моче

(десяткимлн. в 1 мл), других выделениях (глотки, потовых желез и др.).

При наличии таких сопутствующихзаболеваний как холецистит и пиелит больные особенноинтенсивно выделяют возбудителей во внешнюю среду. В периоде реконвалесценсиибольшинство больных освобождается от возбудителя. Однако в первые 2-3 недели этого периода возможно появлениеклинически выраженных рецидивов и бактерионосительства. От 3 до 5% переболевших брюшным тифом остаютсяхроническими и до 10% — острыми носителями. При паратифах хроническое носительство наблюдается в 2-2,5 раза чаще.

Ведущая роль в распространении брюшного тифа и паратифов принадлежитхроническим бактерионосителям. Роль последних резко возрастает,когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемическизначимые объекты.

Наиболее сложные эпидемическиеситуации возникают в связи с мочевымбактерионосительством.

Механизм передачи возбудителя тифо-паратифозной инфекции фекально-оральный. Факторами передачи возбудителей служат вода, пищевые продукты, загрязненные руки, предметы обихода, насекомые (механическиепереносчики). Наиболее важным из этих факторов в распространении инфекции является вода. Водный путь передачи в основном связан с загрязнением децентрализованных систем водоснабжения. Однако большуюэпидемическую опасность представляет

загрязнениеводы в водопроводной сети, которое может произойти при заборе воды изоткрытых водоемов без очистки и обеззараживания, при авариях на головных сооружениях,негерметичности водоразводящей сети и смотровых колодцев, нерегулярной подачеводы, перепадах давления в сети и других ситуациях.

Из пищевых продуктов наиболее опасными вэпидемическом плане являются молоко и молочные продукты, контаминированные в процессе дойки,переработки и реализации. Факторыпередачи обуславливают пути распространения брюшного

тифаи паратифов: водный, пищевой и контактно-бытовой. Заболеваемость брюшным тифом и паратифами в основном имеет спорадический уровень. Однако, на фоне даже низкой заболеваемости регистрируются вспышки. Причинами вспышек является употреблениеконтаминированной воды и недостаточно эффективная борьба с хроническим носительством. Различают три вида вспышек: водные,

Проявление эпидемического процесса брюшного тифа и паратифов приводных вспышках определяется видом водоисточника, массовостью и длительностью загрязнения воды, условиями водопользования ичисленностью населения, получающегоинфицированную воду. В зависимости от длительности действия причинного фактора различают острые вспышки ихронические водные эпидемии. Для острых вспышек характерно:

— одновременное возникновение единичных имножественных очагов

натерритории пользования водным источником;

— наблюдается высокий уровень заболеваемости;

— подъему заболеваемости брюшным тифом и паратифами предшествует повышениезаболеваемости острыми кишечными инфекциями;

— заболевания, в основном, имеют легкое исреднее течение;

— среди заболевших преобладают взрослые и дети старших возрастных групп. Дети в возрасте до 2 лет, как правило, в эпидемический процессне вовлекаются;

— от больных выделяются различные фаготипыбактерий (возможен и

— наличие последующего «эпидемическогохвоста».

Хронические водные эпидемии проявляются в виде периодически повторяющихся острых водныхвспышек на фоне повышенной (по сравнению с другими территориями)заболеваемости.

Установление бактериального загрязнения воды по коли-индексу свыше опустимых норм, регламентируемых для каждого вида водопользованиясоответствующими документами (вода питьевая централизованного водоснабжения — не более 3, нецентрализованного — не более 10), следует рассматривать как показатель потенциальной возможностираспространения водным путем возбудителей кишечных инфекций.

Установление бактериального загрязнениясвыше допустимых норм при повторном исследовании питьевойводы, обнаружение коли-индекса в питьевой воде свыше 20 следует рассматривать как эпидемически опасное итребует принятия неотложных мер по выявлению источникабактериального загрязнения и его устранения.

При подозрении на действие водного путипередачи брюшного тифа и паратифов с целью выяснения источниказагрязнения воды проводится детальный анализ санитарно-гигиенических условийхозяйственно-питьевого и рекреационного водопользования.

В ЦГЭ должны быть систематизированыматериалы, характеризующие

системуводоснабжения, рекреационного водопользования и коммунального благоустройстванаселенных мест. Этот анализ позволитоценить степень отенциальной эпидемической опасности в населенном пункте, установить удельный вес каждого оцениваемого гигиенического фактора в эпидпроцессе и тем самым улучшить организацию контроля и обосновать профилактическиемероприятия.

Учитывая активное действие водного путипередачи инфекции при брюшном тифе, контроль качества воды учащают по тем объектам, в отношении которых установлена высокая степеньопасности. При повышенной заболеваемости брюшным тифомисследования воды проводят не только на коли-индекс и общее числомикроорганизмов, но и на наличиевозбудителей брюшного тифа.

Лабораторный контроль качества воды, используемой населением дляразличных нужд, и организация профилактических мероприятий проводятся в соответствии с документами водно-санитарногозаконодательства и указаниями Минздрава.

При пищевых вспышках наблюдается высокийуровень заболеваемости нередко с одномоментным возникновением множественных очагов. У большинства заболевших наблюдается тяжелое течение болезни. Как правило, от больных выделяется один фаготип возбудителя. Возрастной ипрофессиональный состав заболевших зависят от места инфицирования. Контактно-бытовые вспышки характеризуются невысоким уровнем заболеваемости, наличием очагов с вторичными заболеваниями, приуроченностью заболеваний к жилищам с низким уровнем санитарно-коммунального благоустройства и невысокой санитарной культуройнаселения.

В настоящее время из проявленийэпидемического процесса брюшного тифа и паратифов характерны:тенденция к снижению заболеваемости, отсутствие четкой периодичности, преобладание в заболеваемости детей до 14 лет, наличие летне-осеннейсезонности (40-60% всех заболеваний за год). Сезонный подъем особенно выражен вгоды с жарким летом. Наблюдаетсясезонность (с января по май) и в

увеличениивыделения возбудителей бактерионосителями.

В снижении заболеваемости брюшным тифом и паратифами определенная роль принадлежитмероприятиям в отношении источниковинфекции — больных и бактерионосителей. Мероприятия в отношении больных иреконвалесцентов

Принимая во внимание трудность постановкиклинического диагноза тифо-паратифозных заболеваний, а также наблюдающеесянередко легкое,

атипичноетечение заболеваний, все больные с лихорадочным состоянием невыясненногопроисхождения, продолжающимся более 5дней, должны в

амбулаторныхусловиях обследоваться методом выделения гемокультуры

Всевыявленные больные брюшным тифом и паратифами подлежат обязательнойгоспитализации. Госпитализацию больныхосуществляют в течение первых трехчасов, в сельской местности — шестичасов после установления диагноза. Транспортировка больного должна осуществляться специальным медицинскимтранспортом.

Изоляция больного прекращается после исчезновения клинических симптомов и трехкратного исследования кала и мочи. Первое исследованиепроводят спустя 5 дней после установления нормальной температуры, последующие — с пятидневным интервалом. Реконвалесцентов, получавших антибиотики,выписывают из стационара не ранее 21 днянормальной температуры.

Обнаружение у больного при контрольно-выписном обследовании возбудителей не являетсяпротивопоказанием к выписке из стационара.

Все переболевшие независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течениетрех месяцев с проведением термометрии 1 раз в неделю в течение первого месяца и в последующем — не реже одного раза в две недели. В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния проводится обследование больного, включая бактериологическое исследование крови, кала, мочи, и, при установлении рецидива, больные вновь

госпитализируются.Им проводится бактериологический анализ проб кала, мочи,желчи для установления хронического носительства.

Реконвалесцентов брюшного тифа и паратифов из числа работников пищевыхпредприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе по своейспециальности на протяжении одного месяца после выписки из больницы. Их берут на постоянный учет в ЦГЭ, трудоустраиваютна такую работу, где они не будут представлять эпидемиологической опасности. К концу указанного срока у них исследуются кал и моча пятикратно.

В случае, если через месяц послевыздоровления они продолжают выделять бактерии брюшного тифа или паратифов, их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, питьевой водой и непосредственно с обслуживанием людей. По истечении трех месяцев после выздоровления таких лиц подвергают тщательному

бактериологическомуобследованию. У них пятикратно исследуют кал и мочу с интервалом в 1-2 дня и однократно желчь. При отрицательном результате обследования эти лица допускаются к работе, но напротяжении 2 лет они подлежат ежеквартальному бактериологическому обследованию (кали моча однократно). К концу 2-го года после перенесенного заболевания у таких лиц ставят серологическуюреакцию пассивной гемагглютинации с цистеином. В случае положительного

результата иммунологического обследования проводятпятикратное исследование кала и мочи, а при отрицательных результатахисследования кала и мочи- однократное исследование желчи. Лица, давшие отрицательные результатысерологического и бактериологическогообследования, с учета не снимаются и на

протяжениивсей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуются кал и моча. При отрицательном результате обследования эти лица допускаются

к работе, но на протяжении последующих 2 месяцев ониобследуются ежемесячно (кал имоча). К концу третьего месяцаисследуется однократно желчь. В случае

отсутствияповторных высевов эти лица обследуются в течение 2 лет ежеквартально (кал имоча однократно) и далее по схеме, описанной выше. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 месяцевпосле выздоровления, у таких лицхотя бы однократно была выделена культурабактерий брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническиминосителями, отстраняются от работыи должны изменить профессию. Необходимо информацию о всех переболевших учитывать в ЦГЭ и использовать ее припроведении эпиданализа.

Мероприятия вотношении лиц, общавшихся с больным

брюшным тифоми паратифами

С цельювыявления источников инфекции бактериологическому (кал, моча) и серологическому(кровь в РПГА) обследованию подвергают всех общавшихся с больным в очаге по месту жительства. При положительном РПГА ее повторяют сцистеином. Лица, страдающие заболеваниями печени и желчевыводящих путей, подлежат дополнительному однократному бактериологическому исследованию дуоденального содержимого. По эпидемическимпоказаниям кратность обследования общавшихся может бытьувеличена, а также расширеныконтингенты лиц, подвергающиеся обследованию.

На территориях (микроучастках), неблагополучных по брюшномутифу и паратифам, оправдано проводитьподворные обходы для раннеговыявления лиц, подозрительных на заболевание. Эпидемиологическоеобследование очага, как правило, осуществляетсяврачом-эпидемиологом, в отдельных случаях допускается проведениеобследования помощником эпидемиолога. За лицами, контактировавшими с больным, устанавливаетсямедицинское наблюдение на протяжении 3 недель при брюшном тифе и 2 недель припаратифах с обязательной термометрией один раз в три дня с целью раннего выявления новых заболеваний. Результатыосмотра заносятся в амбулаторную карту. В очаге проводится фагопрофилактика.Расследование причин возникновения заболевания осуществляется с использованием лабораторных методов. Пригрупповых заболеваниях и вспышкахобследованию на бактерионосительство подвергаются в первую очередь лица, подозреваемые в качестве источникамассового заражения — работники водопроводных сооружений, общественного питания, торговли и др., занимающиеся разными видами обслуживаниянаселения.

Специфическая профилактика брюшного тифа.

Известно,что применяемые в настоящее время вакцины против брюшного тифа (против паратифов вакцин нет) при правильном их использовании способны защитить до 80% привитых и облегчить клиническое течениезаболеваний. Однако, иммунизация против этой инфекции должна расцениваться только как дополнительное средство в системе всего комплекса проводимыхпрофилактических мероприятий. Прививки,будучи средством индивидуальной защиты, в современных

условияхотносительно низкой заболеваемости брюшным тифом на большинстве территорий немогут оказать существенного влияния на ход эпидемического процесса. Прививкипроводятся как в плановом порядке, так и по эпидемиологическим показаниям. Вплановом порядке прививаются отдельные «эпидемиологически

значимые»группы населения и лица, которые породу своей деятельности подвергаютсянаибольшему риску заражения. К их числу относятся работники инфекционных больниц и отделений (для больных кишечными инфекциями), бактериологическихлабораторий, лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией бытовых отходов, работники пообслуживанию канализационных сетей и сооружений. Кроме того, в плановом порядке прививаются лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях до окончания коммунального благоустройства.

Для выявления лиц, имеющихпротивопоказания, каждый прививаемый непосредственно перед вакцинацией долженбыть осмотрен врачом.

По эпидемическим показаниям прививки против брюшного тифа

проводят:при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные

бедствия,крупные аварии на водопроводной и канализационной сети),

приэтом в угрожаемом районе проводят массовую иммунизацию населения. В случае, если вспышка брюшного тифа уженачалась, вакцинацию проводить неследует. С учетом времени, необходимогодля выработки иммунитета, вакцинацию проводят за 3-4 недели до наступления сезонного подъема заболеваемости.

Все привитые регистрируются в учетных формах 063/у и 064/у с обязательным указанием даты вакцинации, дозы и серии вакцины. Для иммунизации против брюшного тифа в настоящее время применяются два вакцинных препарата:химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина (для иммунизации взрослого населения) и спиртовая, обогащеннаяVi-антигеном, брюшнотифозная вакцина (для иммунизации детей). Дозировка и кратность введения вакцин должны соответствоватьнаставлению по применению препарата. Планирование и проведение прививок.

1. Планирование прививок проводят наоснове эпидемиологического анализа заболеваемости брюшным тифом нанеблагополучных территориях вкаждом населенном пункте. Анализируют в интенсивных показателях заболеваемость всегонаселения, в разрезе возрастных групп (7-14, 15-24 лет и др.), по роду занятий, сезонности и др. При этом учитывается исанитарно-гигиеническая ситуация на территории или в населенном пункте. Именно на основе такого анализа намечают конкретныенаселенные пункты и контингенты населения, которые должны

бытьпривиты против брюшного тифа. Прививочная кампания должна быть закончена доначала сезонного подъема заболеваемости.С учетом времени, необходимого для выработки иммунитета, наиболее подходящимидля этой цели являются март-апрель.

2. Прививки по эпидемическим показаниямцелесообразно проводить лишь в тех населенных пунктах, в которых заболеваемость сохраняется втечение длительного времени на высокомуровне, где имеется много невыявленныххронических бактерионосителей, учитывая, что основным путемпередачи инфекции является водный. Однако, даже в таких условиях вакцинация является лишь средствоминдивидуальной защиты. Уменьшение числа больных (в результате проведения прививок) не влияет на действие водногофактора, т.к. водоисточники загрязняются главным образом бактерионосителями. Поэтому иммуннаяпрослойка, как бы велика она не была, не может способствовать снижению заболеваемости среди

непривитыхлиц. В связи с этим, при проведении прививочной компании в

населенныхпунктах с повышенной заболеваемостью необходимо стремиться к максимальному охвату прививками избранныхконтингентов населения, ибо эффективность вакцинопрофилактики будет пропорциональна числу лиц, которые были правильно привиты и которыеоказались способными к выработке специфической защиты противбрюшного тифа.

3. Прививки проводят специально организованные бригады из врачей и средних медицинских работников. Персонал должен быть обученорганизации проведения прививок, ознакомлен с перечнем медицинскихпротивопоказаний, ведением учетной документации. Каждая бригада составляет график работы. Этот график должен быть согласован сдиректорами школ, других учебныхзаведений и руководителями прочихорганизаций, в которых намечено провести прививки. Необходимо

выборочнопроверять достоверность сведений о при

источник

Возбудителем является Сальмонелла Туфи. Эта палочка, как и все паратифы, обладает средней формой и таким строением, особенности которого способствуют идентификации возбудителя среди иных паратифов. Кроме того, таким строением предопределены особенности развития и метода воздействия на макроорганизм. Итак, строение палочки следующее:

1. О-антиген, обуславливающий дееспособность, то есть, как долго может возбудитель просуществовать в неблагоприятных для него условиях;
2. Н-антиген, жгутиковый, посредством его определяется подвижность бактерий;
3. Vi-антиген – антиген вирулентности, то есть он обуславливает значительные показатели заражающей способности;
4. эндотоксин, содержится в возбудителе, выходит после того, как гибнет возбудитель, нанося при этом значительные поражения;
5. ворсинки – образования, при наличии которых осуществляется закрепление и поступление возбудителя в кишечник;
6. тропность к нервной ткани;
7. размножение в клетках иммунитета;
8. R-плазмиды представляют собой гены, посредством которых осуществляется определение синтеза ферментов, которые разрушают антибиотики. Из-за наличия такого фактора, обуславливающего устойчивость к лекарственным препаратам, а также из-за способности возбудителя на протяжении долгого времени располагаться в организме, происходит создание новых устойчивых к лекарствам штаммов. Кроме того, еще этому способствует применение антибиотиков.

В отличие от иных бацилл, данным возбудителем не осуществляется образование спор, однако это не влияет на показатели его устойчивости к воздействиям внешней среды, так как он является достаточно устойчивым и погибает исключительно при значительных температурных показателях: при шестидесяти градусах – за 30 минут, а в процессе кипячения он погибает моментально. Кроме того, он гибнет при воздействии дезинфектантов спустя буквально пару минут. Низкие показатели температуры для него не являются губительными. Он отлично размножается и живет на протяжении длительного времени в молочных продуктах. Он может пребывать там на протяжении нескольких месяцев, приблизительно такое же время он существует в водоемах и грунтах.

Сыпной и брюшной тиф может распространяться везде, нет ограничений по территории, возрасту и полу. Для него характерной является летняя и осенняя сезонность, так как в это время создаются самые приемлемые условия для распространения вируса.

Путь передачи болезни – больной либо носитель, а также контактно-бытовой способ, то есть с пищей и водой.

Всегда мойте руки перед едой

Теперь рассмотрим патогенез болезни.

1. Инкубационный период составляет от 3 до 50 дней, однако в основном – двенадцать. На этом этапе характерным является срок от попадания до появления изначальной клинической симптоматики. В человеческий организм попадает нужное для распространения болезни количество возбудителей. Проходя сквозь пищеварительный тракт, обходя защитные системы, возбудитель проникает в сам кишечник, останавливается в его лимфоидной системе. По лимфоидным сосудам он достигает располагающихся рядом региональных узлов, где и начинает размножаться до достижения пикового количества. Затем осуществляется поступление в русло крови и появляется бактериемия, которая характеризуется начальным этапом заболевания. До попадания в кровь симптоматика отсутствует, помимо увеличения размеров паховых лимфатических узлов.
2. Длительность начального этапа составляет около семи дней. Для этого периода характерным является не только лишь распространение возбудителя по крови, но и возникновение ответной реакции иммунитета – начинается поглощение возбудителя микрофагами, вследствие этого высвобождается эндотоксин, и уже к имеющейся бактериемии добавляется токсемия. Она сопровождается:

• ярким проявлением интоксикации в форме постоянных головных болей, увеличением температуры до сорока градусов около пяти дней (в некоторых случаях такая температура может держаться на протяжении двух недель), заторможенностью и снижением аппетита;
• не только лишь повреждением слизистой в ЖКТ при сыпном и брюшном тифе, но и еще поражением кишечной нервной ткани, вследствие чего появляются подобные схваткам болевые ощущения в районе живота, метеоризм, отклонения стула, язык утолщается, и на нем появляется налет, имеющий серовато-белую окраску;
• в связи тропности к нервным тканям и воздействием на нервную систему кишечника симптоматика не исчерпывается, поражаются нервы периферической системы в форме побледнения, онемения конечностей;
• из-за развития возбудителя, его попадания в кожу появляется розеолезная сыпь при брюшном тифе в районе живота и возле грудного отдела в форме небольших точек до трех миллиметров в диаметре, в некоторых ситуациях возрастают над покровом кожи, в процессе придавливания исчезают, и через пару секунд сыпь при брюшном тифе появляется снова.

1. Также патогенез брюшного тифа включает этап паренхиматозной диссеминации. Длительность его составляет около семи дней. В процессе циркуляции крови возбудителя поглощают клетки моноцитарных фагоцитов, однако возбудитель может и дальше жить в них, при этом преобразовываться в форму L. Объясняет это такая симптоматика:

• развитие гепатоспленомегалии (увеличивается печень и селезенка, их болезненность), появление желтушности на ладошах и подошвах по причине нарушения процесса кератинового обмена в печени;
• поражение такого органа, как почки, может осуществляться вместе со снижением показателей функции выделения.

Если говорить о легких, то в данном случае появляется жесткое дыхание, хрипы. Так как функция выделения органов, которые выше указаны, почти не страдает, возбудитель, который в них находится, снова начинает выделяться.

Длительность данного этапа составляет семь дней. Однако данные реакции не сопровождаются стандартными симптомами аллергии, для них являются характерным обновление запасов иммунной системы и появление осложнений.

Этот этап приходится на окончание четвертой недели недуга. Но клиническое выздоровление, когда полностью исчезает вся симптоматика, не всегда проходит вместе с очищением от возбудителя. Для данного периода характерными являются снижение показателей температуры, появление аппетита, увлажнение поверхности языка и исчезновение с него налета. Однако не исключено, что переболевшие становятся носителями (около трех процентов). По этой причине после выздоровления надо провести обследование, интервал которого составляет пять дней.

Вышеуказанная симптоматика может протекать достаточно вариабельно как со стертой клиникой, так и в разном сочетании между собой. При этом у разных больных история болезни может отличаться.

В зависимости от этапа болезни, в разные сроки производится сбор различных материалов для осуществления исследования – патологическая анатомия, и используются разные диагностические методы, которые фиксируются в истории болезни.
На инкубационном этапе симптоматика отсутствует, поэтому саму болезнь выявить трудно;
При появлении первых симптомов, которые соответствуют первой неделе (начальный этап), берутся такие исследовательские материалы с применением таких методов:

1. Бактериологический – осуществление посева крови, фекалий и мочи на наличие питательной среды. Эти методы входят в патологическую анатомию болезни. Чем раньше проводится данный метод, тем больший уровень вероятности получить истинные результаты. Первоначальные итоги получают спустя три дня, точные – на десятые сутки.
2. Серологический – применяют в завершении 1-ой недели или в начале 2-ой, ниже перечислим с чем используются сыворотки.

• РА по Видалю с антигенами О и Н: О проявляются на четвертые сутки и понижаются во время выздоровления. Н проявляются на десятые сутки и остаются на период в три месяца по окончании выздоровления. Кроме того, они могут указывать на вакцинацию.
• РНГА осуществляется с антигенами Н, О, Vi. Данный метод является наиболее популярным, так как он более информативный, направленный на то чтобы определить специфические антитела. Посредством такого метода можно выявить тиф в инвитро.
• РИФ, ИФА, РНА, РНФ и ИРА – данные методы тоже информативные, однако они редко используются, так как РНГА вполне хватает, хотя при помощи данных методов также можно выявить наличие брюшного тифа в инвитро.

Лечение брюшного тифа напрямую взаимосвязано с системой питания. Оно производится исключительно в стационарных условиях при соблюдении постельного режима вплоть до одиннадцатого дня от спада температурных показателей (с восьмого дня от нормализации температурных показателей можно сидеть, с одиннадцатого дня – можно ходить).

Больного частично переводят на парентеральное (посредством внутреннего введения) питание, чтобы не возникло прободение кишечных стенок.
Диета при болезни максимально как химически, так и в механическом плане, щадящая, однако при этом довольно-таки калорийная. Из рациона исключаются продукты, которые вызывают значительную перистальтику и образование газов (хлеб черный, бобовые, капуста). В рацион питания вводятся нежирное вареное мясо и рыба, блюда, приготовленные из яиц, хлеб строго белый, кисломолочные продукты, измельченные свежие фрукты и овощи.
В качестве проведения этиотропных терапевтических методов применяются антибиотические средства с определенной направленностью: Амоксиклав, Ампициллин, Уназин и другие. Кроме того, их можно принимать в сочетании друг с другом.

Начинается лечение с приема иммуномодулирующих средств, так как они способствуют ускорению излечения и делают его результативным

Для общеукрепляющего лечения брюшного тифа назначаются пребиотические и пробиотические лекарства, возможно назначение комплексного иммуноглобулинового средства и комплексов витаминов.

К специфическим осложнениям относят появление кровотечения в кишечнике, прободения его стенок, развитие такого недуга, как перитонит.
К неспецифическим осложнениям относят возникновение пневмонии, паротита эпидемического и т.д.

1. Проведение специфической профилактики. В соответствии с эпидемическими показаниями производится назначение спиртовой сухой вакцины Тифивак. Такую терапию разрешено проводить лицам от пятнадцати до пятидесяти лет. Детям в возрасте от трех до пятнадцати лет вводится вакцина Ви-полисахаридная – Вианвак, спустя три года проводится ревакцинация.
2. Проведение неспецифической профилактики:

• следование санитарно-эпидемиологическим правилам на разных уровнях организации (начиная с водоснабжения – осуществление очистки сточных вод, заканчивая слежением за собственной гигиеной);
• осмотр сотрудников организаций пищевой промышленности (при использовании РНГА, к выполнению работы не допускают до того момента, как будут получены результаты исследования);
• по каждому отдельному случаю появления болезни посылается срочное уведомление в органы санитарно-эпидемиологического надзора. Инфицированный госпитализируется, контактные лица наблюдаются в течение двадцати одного дня, а в очаге производятся последние дезинфекционные мероприятия;
• по окончании перенесенной болезни не позже десятого дня после выписки производится пятикратное исследование мочи и кала с перерывом в два дня, потом в течение двух лет четыре раза в год проводится трехкратное такое исследование. При получении всех данных отрицательных людей снимают с учета.

Будьте бережны и внимательны к своему здоровью – выберите подходящего вам врача и запишитесь на приём по телефону: 8 (499) 969-20-36 (для жителей Москвы и Московской области).

источник

Фармацевтика, медицина, биология

Брюшной тиф (лат. Typhus abdominalis) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, которую вызывает сальмонелла брюшного тифа, характеризуется лихорадкой преимущественно постоянного типа, общей интоксикацией с развитием заторможенности нервной деятельности до тифозного статуса, кожной сыпью, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Со времен Гиппократа до XIX века тифом (от греч. Τυφος — дым, туман, мгла) называли те болезни, которые сопровождались лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Таким образом, очень долгое время под совокупным названием «тиф» проходили такие заболевания, как брюшной тиф и паратиф, эпидемический сыпной, возвратный и другие тифы, чума, сепсис и др. Только в начале XIX в. были накоплены данные, как клинические, так и морфологические, позволившие выявить особенности течения различных форм «тифов». В течение многих лет врачи разных стран отмечали особенности течения брюшного тифа, однако достоверное комплексное описание клинических проявлений его были сделаны выдающимися французскими врачами: Пьером Бретонне в 1826, а затем Пьером Луи в 1829, когда последний и предложил современную название болезни.

Возбудитель брюшного тифа обнаружен в 1880 году немецким микробиологом Карлом Эбертом в мезентериальных лимфатических узлах В чистой культуре возбудителя получил немецкий бактериолог Георгом Гаффки в 1884 г. Но не смог установить его родовую принадлежность. Но его совместные исследования вместе с выдающимся патологом Вирхов позволили утверждать, что эта болезнь передается водным путем, а не через воздух. Через год после выделения возбудителя Г. Гаффки американские ученые — ветеринарный хирург Даниель Сальмон и выдающийся эпидемиолог, патолог Теобальд Смит обнаружили, исследуя выделенного ими микроба «свиной холеры» (лат. Cholera sius), что существует целая группа возбудителей одного рода, которые получили в дальнейшем название «сальмонеллы». В дальнейшем быстро было доказано, что «палочка Эберта-Гаффки» принадлежит к роду сальмонелл. Из крови больного (гемокультура) впервые возбудителя выделил российский ученый, врач А. И. Вильчур в 1887, а В. Колеман и Б. Бакстон в 1907 году предложили для выделения возбудителя брюшного тифа искусственные живильни среды, содержащие желчь, которая используется и по сей день. Широко применяют до сих пор диагностическую реакцию агглютинации (так называемая реакция Видаля), которая была предложена французским врачом Георгом-Фердинандом Видалем в 1896

ВОЗ считает, что каждый год происходит в мире в 22-30 млн случаев брюшного тифа. Он вызывает до 1-3 млн смертей. Как полагают, из-за некачественного характер статистического учета в большинстве развивающихся стран, истинная заболеваемость и смертность большая зарегистрированной минимум втрое. Брюшной тиф и паратиф, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, обуславливают значительные экономические потери. Последняя на сегодня эпидемия произошла в Уганде в начале 2015 года, когда, по состоянию на 5 марта, было обнаружено 1940 случаев заболевания. В Украине сейчас преобладает спорадическая заболеваемость регистрируют отдельные небольшие вспышки с преимущественно пищевым заражением.

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi, или как ее на данный момент называют согласно существующей международной микробиологической классификации — вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовар typhi) относят к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. По схеме Кауфмана-Уайта с дополнением Попофф / Ле Минор (международная классификация рода сальмонелл согласно разницей в О-и Н-антигенам) тифозная бактерия отнесена к серологической группы D1 В: 9.

Тифозные бактерии — это грамотрицательные палочки, имеют жгутики, со слабой биохимической активностью в отличие от других сальмонелл. Все они растут на обычных питательных средах, но особенно хорошо на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 ° С, рН — 7,2-7,4.

Во внешней среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий — в проточной они хранятся несколько дней, в водопроводной — до 3 мес., В иле колодцев — до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, в овощных салатах. Под действием высокой температуры быстро погибают (при t + 50 ° С — через час, + 60 ° С — через 20-30 мин., При кипячении — мгновенно). Прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Под действием обычных дезинфектантов они погибают через несколько минут.

Брюшнотифозные палочки содержат:

• 2-3 соматические О-антигены,
• Базальное Н-антиген,
• особый антиген вирулентности — Vi-антиген.

Ведущий фактор патогенности тифо-паратифозных микробов — эндотоксина (липидно-полицукридний комплекс), который выделяется при разрушении бактерии. Именно он является ведущим в формировании многих основных клинических проявлений брюшного тифа. Общее токсическое действие эндотоксина тифозной бактерии выражена сильнее, чем в других сальмонелл.

Возбудители имеют достаточно большой набор ферментов, повышают их агрессивность:

• гиалуронидаза,
• фибринолизин,
• лецитиназа,
• гемолизинов т.

Многие атрибуты тифозных палочек — вирулентность, аглютинабильнисть, лизабельнисть не является постоянной степени, неизменными, они могут изменяться под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель этих микробов. Больной выделяет возбудителей во внешнюю среду клинически значимое с испражнениями и мочой. 1 г фекалий больного в разгаре болезни (на 2-3 недели) содержит сотни миллионов микробов, а 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около двух литров мочи, то самыми опасными считают так называемых «мочевых »носителей. Кроме того, акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдение навыков гигиене. При попадании в организм 1 000 микробных тел заболевает 25% инфицированных, 10000 — 50%, 10000000 — 100%. Так как больных с тяжелым течением брюшного тифа в большинстве случаев проявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции, как правило, только для тех, кто ими занимается или их непосредственно окружает. Интенсивно рассеивают возбудителей во внешней среде больные с легкими, атипичными формами. Эпидемиологическая опасность больного любую клиническую форму значительно уменьшается в периоде реконвалесценции.

Особую опасность в широком распространении этих микробов составляют хронические бактерионосители, а особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. В мировой медицинской практике в настоящее время известно много таких случаев. Первым установленным медицинскими работниками хроническим фекальным носителем была американка Мэри Меллон, более известная, как «Тифозная Мэри», которая, работая кухаркой в ​​различных семействах и учреждениях Нью-Йорка в начале XX века, заразила по официальным данным 53 человека, из которых 4 умерли от брюшного тифа.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача возбудителей происходит контактным, водным, пищевым путями, определенную роль играют механические переносчики — мухи. Факторами передачи служат зараженная вода, пищевые продукты.

Возникают в результате фекальных загрязнений источников водоснабжения, для них характерно поражение ограниченного контингента населения, территориально связанного с инфицированным водным источником. Водные вспышки брюшного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев среди купающихся в загрязненных водоемах, при случайном заглатывании инфицированной воды. Водные вспышки чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, а «эпидемический хвост» обусловлен контактными случаями заражения.

Характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированного молока, молочных продуктов, преимущественно в горячую пору года. Можно заразиться при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Инфицирования пищевых продуктов, в том числе готовых блюд происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего является носитель, этим объясняется необходимость строгого контроля за работниками предприятий общественного питания. На овощах, фруктах, хлебе и других продуктах, принимаемых без термической обработки, могут откладывать возбудителей мухи, которые являются механическим переносчиком, из-за чего возможно передачи инфекции именно таким образом. Жизнеспособных тифозных возбудителей находили в кишечнике и на лапках мух.

Происходит через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуда, белье, дверные ручки (непрямой путь). При этом заболеваемость невысокая, но в случае выявления источника заражения заболевания могут регистрировать длительное время. Этот путь передачи способствует возникновению спорадических случаев, а источник инфекции выявить не удается только в 10-15% случаев.

Заболевания брюшным тифом в Украине характеризуются преимущественно летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Считают, что сезонный подъем заболеваемости обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции, а также купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу в большом количестве углеводов, нарушением водного обмена, снижением барьерной функции желудка, бактерицидных свойств крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), Купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. В субтропических и тропических регионах заболеваемость сезонности отсутствует, случаи и вспышки встречаются равномерно в течение года. Риск заболевания брюшным тифом в Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш) в 30 раз больше, чем при поездках в другие географические регионы распространения брюшного тифа. В частности, больше всего случаев его регистрируют в Индии (980 на 100 тыс. Населения) и в дельте Меконга — Вьетнам, Камбоджа (200 на 100 тыс. Населения).

Восприимчивость к брюшного тифа всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена ​​наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация). Наиболее резистентны к брюшного тифа лица с O (I) группой крови, у них и реже формируется носительство. Более склонны к этому заболеванию люди с АВ (IV) группой крови. Большое число носителей среди лиц с A (II) группой крови является генетически детерминированным. Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, приводит к длительному стерильного иммунитета. На данный момент существует также мнение, что хроническое носительство, которое сформировалось после перенесенной острой формы брюшного тифа нужно рассматривать как своеобразную хроническую форму клинического течения, потому что у этих лиц происходят в течение жизни кратковременные подъемы температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. В хронических бактерионосителей наиболее частая локализация возбудителя — желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезни, наличие мочеполового шистосомоза и тому подобное. Такие лица составляют 3-6% от всех заболевших. После удаления желчного пузыря в «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Через рот тифозные бактерии попадают в пищеварительный тракт, через их большую устойчивость к кислой среде желудка, они спокойно проходят внутрь барьерных к другим инфекционным агентам лимфатических образований: пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тонкого кишечника. Способствуют такому глубокому их проникновению операции на желудке, алкоголизм с образованием устойчивой ахлоргидрии, прием антацидов, блокаторов Н2-гистаминорецепторов или ингибиторы протонного насоса. Иногда микробы способны попасть даже в лимфатические образования ротоглотки. Тифозные палочки способны спокойно проникать в лимфоидные клетки неиммунный человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микроорганизмы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно поступают в следующий защитный барьер — мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными «тифозными» клетками со светлой цитоплазмой в этих лимфоузлах.

С момента прорыва лимфатического барьера и попадания первых тифозных сальмонелл к кровтотоку появляются клинические признаки заболевания. Эндотоксина, который выделяют первые тифозные бактерии, попавшие в кровь и гибнут в результате действия иммунной защиты, вызывает постепенное возбуждения терморегуляционные центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни, загальноинтоксикацийни проявления, подавляет отдельные составляющие симпатической иннервации вегетативной нервной системы (кровеносных сосудов, сердца, слюнных желез и т.д.), приводя к соответствующему росту там парасимпатического влияния, что приводит, в первую очередь, перераспределение крови — скопление ее в кровеносных сосудах внутренних органов с возникновением некоторого отека их, вместе с тем уменьшение кровотока в кровеносных сосудах кожи. Происходит уменьшение слюноотделения, что в дальнейшем приводит к проблемам в полости рта. Однако общего угнетения симпатического влияния на все составляющие вегетативной нервной системы не происходит. Так при снижении активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышении активности парасимпатической должны проходить повышение перистальтики кишечника, расслабление мочевого пузыря, расширение бронхов и зрачков. Этого при брюшном тифе не происходит, что означает избирательность действия эндотоксина на симпатичную иннервацию. Более того, задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена ​​возбуждающие действием эндотоксина именно на симпатичную иннервацию на уровне автономных узлов брюшной полости. Уменьшение перистальтики кишечника также обусловлено и выразительностью мезаденита. Эндотоксина подавляет работу костного мозга, вызывая уменьшение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, тромбоцитов. Именно ендотоксинемия приводит на раннем этапе всю клиническую симптоматику.

Практически одновременно идет так называемая паренхиматозная диффузия — возбудители разносятся в разные паренхиматозные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают те или иные проявления поражения тех или иных органов, может искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит и т.д.). Есть предположение, что преобладание того или иного поражения внутренних органов при брюшном тифе связано с преморбидным фоном — наличием слабых мест в организме, иногда некоторые из них даже клинически проявлялись к возникновению брюшного тифа. Из этих очагов, образовавшихся и с мест первичной локализации периодически возбудители поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, который может длиться до 5-6 недель при отсутствии антибактериального лечения. Именно наличие Vi-антигена обеспечивает возбудителю брюшного тифа большую вирулентность, агрессивность, из-за чего лихорадочно-интоксикационные проявления при этой болезни поддерживаются продолжалось.

Начинается примерно со 2 недели клинических проявлений. Тифозная сальмонелла выделяется через почки в мочевые пути, через желчь. В кишечник возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. При этом пик выделения тифозной сальмонеллы из желчного пузыря и соответственно из кишечника приходится на 2-3 неделе болезни. К этому вследствие попадания возбудителей тифа в лимфатического аппарата тонкого кишечника в инкубационном периоде произошла сенсибилизация к антигенам тифозных сальмонелл. Повторное попадание антигенов приводит к реакциям, описанных как феномен Артюса. Процесс повторного «прохождение» тифозных возбудителей через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

• I неделя болезни — «мозгоподобных набухание» лимфатических образований кишечника, как гистиомоноцитарна реакция на повторное попадание тифозных сальмонелл;

• II неделя — образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;

• III неделя — происходит отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;

• IV неделя — происходит полное очищение язв, также еще возможны кишечные кровотечения и перфорации;

• V неделю — заживление язв. В отличие от язв других отделов пищеварительной системы они не оставляют после себя ни рубцов, ни стриктур. На месте язв образуется пигментация, которая сохраняется много лет и носит название «пятна Петена».

Уже со второй недели болезни можно обнаружить антитела, агглютинируются тифозные сальмонеллы, а также антитела против O, H, и Vi-антигена. Они способствуют более быстрому «очищения» крови от возбудителей, но не играют решающей роли в процессе выздоровления, потому что не могут подействовать на расположенные внутриклеточно микроорганизмы. Главным фактором освобождения организма от возбудителей тифо-паратифозных инфекций являются клеточные защитные реакции, обеспечивающие уничтожение этих микробов и клеток, содержащих их в инфицированных тканях. Выделенная на высоте болезни тифозная сальмонелла более вирулентная, чем обнаружена в период угасания болезни, потому что пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в микробной клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно имеют большую вирулентность, чем те, которые выделены от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж тифозной сальмонеллы с одной чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифозных микроорганизмов. Напротив, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению его вирулентных свойств.

Согласно МКБ-10 выделят подкласс «Тиф ​​и паратиф А01», а в этом подклассе выделяют отдельно «Брюшной тиф А01.0».

Длится от 7 до 30 дней, в среднем — 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода определяется многими факторами, но прежде всего количеством тифозных сальмонелл, попавшие в организм, их вирулентностью, по состоянию макроорганизма. Кратчайший период встречается при массивном заражении, водном пути передачи, при наличии тяжелых фоновых заболеваний.

В ходе заболеваний выделяют несколько периодов:

В большинстве случаев заболевание начинается постепенно: повышается температура тела, появляется слабость, повышенная утомляемость, чувство разбитости, ухудшается аппетит, нарушается сон. Практически все симптомы на этом этапе обусловлены действием эндотоксина. Именно поэтому отмечают нарастающую бледность кожи, особенно лица, хотя при повышении температуры тела должно происходить обратное. Спазм поверхностных кровеносных сосудов и расширения их во внутренних органах приводит к постепенному увеличению печени и селезенки. Происходит снижение АД, брадикардия. Нарушается правило Либермейстера — на каждый градус выше 37 ° С частота сердечных сокращений увеличивается не на 10-12, как при большинстве случаев лихорадки, а лишь на 2-4 сокращения. Иногда может быть покашливание, особенно при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, что связано с переполнении кровеносных сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения кровеносных сосудов ЦНС происходит определенный отек мозга (токсическая энцефалопатия), через который головная боль становится постоянной, упорным, разлитым, что растет во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна: сонливость днем ​​и бессонница ночью. Как правило, при этом менингеальные признаки не выражены. На раннем этапе перистальтика кишечника еще не возбуждено, но к концу этого периода происходит задержка стула, ухудшение перистальтики, видимо вздутие живота. Сильная слабость заставляет больного оставаться в постели. Больной постепенно теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, реакция его замедленная, четко видно заторможенность больного, особенно при попытке установить с ним словесный контакт. Начальный период заканчивается, когда температура тела достигает максимума, длится 4-7 дней.

Без лечения длится 2-3 недели. Лихорадка приобретает устойчивый постоянный характер на уровне 39-40 ° С без озноба. Однако при приеме жаропонижающих средств может будет ремитирующий с несвойственным типичном течении небольшим ознобом. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда выражена до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания («нечеткость»), он нечетко ориентируется в окружающем, бредит, у него может даже возникнуть психоз. Лицо амимичне. В этих случаях больной беспокоен, полностью дезориентирован в окружающем, иногда у него появляются галлюцинации, агрессивность — но все это происходит в пределах кровати (в отличие от других тифов — сыпного, возвратного!). Иногда это называют «бред бормотание» или «лат. Coma vigile — кома бодрствования». Все признаки, появившиеся в течение предыдущего периода, получают своего наибольшего развития. АО может быть ощутимо снижен. Если до этого была только относительная брадикардия, то она может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, может появиться систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых людей может появиться дикротия пульса (пальпаторные ощущение дополнительного пульсового удара сразу же после основного). При других инфекционных болезнях такой феномен не встречается. Над легкими прослушивают ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа и лица бледные. Кожа сухая на ощупь за высокой температуры тела. Язык утолщен, в начале он покрыт белым налетом, но края его и кончик от наслоения свободны, поэтому четко видны отпечатки зубов по краям. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом («фулигинозный язык»). Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Типичные запоры. При перкуссии правой илеоцекальной участка отмечается ощутимое укорочение перкуторного звука — положительный симптом Падалки. Этот симптом связан со значительным правосторонним мезентериальным лимфаденитом. Возможны дизурические проблемы.

На кожи начиная с 8 дня болезни у половины больных может появляться розеолы с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки; изредка на предплечьях, верхней части грудной клетки, шеи, коже на пояснице. Представляют они собой розово-красные или бледно-розовые пятна с четкими контурами, до 1 см в диаметре, исчезают при надавливании, но сразу же появляются вновь. Элементов немного, элемент существует 3-5 дней. Новые розеолы могут подсыпать в течение лихорадки. Высыпания с геморрагическим компонентом — признак очень тяжелого течения болезни.

Появляются органные поражения в зависимости от преморбидного фона (легкие, миокард, почки, мозговые оболони и т.д.), что может приводить через выразительность этих проявлений к диагностическим ошибкам.

При этом температура тела может падать как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают в течение 1-2 недель. Длительный субфебрилитет в периоде реконвалесценции — часто предвестник обострение заболевания. Далеко не всегда все описанные выше периоды четко прослеживают. Клиническое течение брюшного тифа за последние десятилетия пережил определенные изменения, объясняют кардинальными переменами условий жизни людей и большим использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни с быстрым повышением температуры тела и критическим ее падением, короче лихорадочный период, проявления интоксикации выражены слабо. Тифоидной изменения ЦНС смутные или вообще отсутствуют. Скорее появляется сыпь, розеол очень мало, чаще встречаются легкие формы болезни. Раннее применение антибиотиков в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность брюшного тифа, иногда буквально «обрывает» его течение.

Кроме типичного течения клинически выделяют еще атипичные формы брюшного тифа. К ним относят:

• Абортивный тиф, при котором начинается заболевание и в дальнейшем протекает согласно всеми характерными для него закономерностями, а затем внезапно наступает перелом в ходе болезни и больной быстро выздоравливает. Чаще это бывает при раннем назначении антибактериальной терапии, хотя описывали подобные ситуации и в доантибиотичну эру;
• Легкий тиф (стертая форма), носивший в прошлом название «амбулаторный». Для него характерны субфебрильная кратковременная (несколько дней) лихорадка, незначительная интоксикация, при которой больные даже сохраняют работоспособность. Такие проявления, как сыпь, гепатоспленомегалия у них практически не проявляют. Эти случаи обычно своевременно не распознают, диагноз устанавливают или ретроспективно (серологические исследования), либо на основании случайно сделанных бактериологических исследований, а также при появлении таких осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.

Кроме типичного циклического течения брюшной тиф может протекать с обострениями или с рецидивами.

Четко очерченные обострения — это такие случаи, когда после снижения температуры тела на несколько дней до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного, снова поднимается температура тела до высоких цифр с последующим проявлением всех ведущих клинических симптомов. В настоящее время причиной обострений чаще всего является раннее отмены антибиотика или уменьшения его дозы.

Рецидивы могут наступить в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3 недели, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако, описаны и более поздние рецидивы — через 1-2 месяца после нормализации температуры. При рецидивах также с первых дней вырисовывается типичная клиническая картина брюшного тифа.

У пожилых людей брюшной тиф, как правило, начинается постепенно (очень медленное разогрева), характерно длительное течение, реже бывают сыпь, диарея, но нередко вместо брадикардии обнаруживают тахикардию. В них редко происходит перфорация кишечника через инволюцию лимфоидной ткани, но чаще формируется бактерионосительство.

Специфическими осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, возникающие в течение 2-5 недели болезни, чаще на 3-м.

Считают, что кишечное кровотечение происходит в четверти заболевших брюшным тифом. Однако степень потери крови разный. В большинстве происходит клинически незначительное кровотечение, определяющие только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь (реакция Грегерсена). Как правило, из-за отсутствия кровеносных сосудов крупного калибра в тифозных язвах, молотый появляется редко. Однако в определенном количестве случаев кровотечение сопровождается значительным молотой, приводит к выразительным гемодинамических изменений (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапного снижения температуры тела, иногда ниже 37 ° С, что на температурном листке может быть замечено в виде так называемого «чертова креста» (пульс, температура тела ↓). Чаще такая массивное кровотечение бывает при возникновении большого количества язв в кишечнике.

Перфорация возникает часто как небольшая по размерам, часто прикрыта брюшиной, через что в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся «кинжальным» болью, болевые ощущения при тифозных перфорациях нередко отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита, когда делать что-то поздно. Поэтому больной и медицинский персонал должны быть постоянно настороже. При появлении у больного каких-либо необычных ощущений в правой илеоцекальной области, выявлении там резистентности брюшной стенки, положительных симптомов раздражения брюшины, потенциально эти признаки нужно расценивать как подозрительные на перфорацию кишечника. Редко перитонит может быть вследствие некроза мезентериального лимфатического узла.

К другим осложнениям следует относить любые клинически явные признаки поражений тех или иных органов (пневмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и т.д.).

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением с формированием длительного стойкого иммунитета. Повторные заболевания крайне редки. Основными причинами смерти являются осложнения — массивное кишечное кровотечение, перитонит, миокардит, тяжелое поражение ЦНС.

При наличии опорных клинических симптомов и эпидемиологических признаков нужно проводить диагностику брюшного тифа и паратифа. Однако из-за отсутствия високоимовирних (патогномоничных) симптомов главным в клинической диагностике алгоритм: «Если горячку продолжительностью более 5-ти суток клинически ничем нельзя объяснить, то в комплексе обследования больного нужно не забыть соответствующие исследования на брюшной тиф и паратиф»

В общем анализе крови в разгар типичного течения выявляют лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов), сдвиг в лейкоцитарной формуле крови вправо — отсутствие эозинофилов (анэозинофилия), уменьшение количества нейтрофилов, увеличение лимфоцитов, в тяжелых случаях — еще и анемия, тромбоцитопения. При появлении осложнений возможно изменение лейкопении на лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов и, соответственно, уменьшением — лимфоцитов. В общем анализе мочи обычная альбуминурия. При значительном поражении внутренних органов могут наблюдать рентгенологические проявления пневмонии, ультразвуковые изменения в почках, увеличение печени и селезенки. При возникновении менинготифу есть изменения в спинномозговой жидкости как это характерно для гнойного менингита.

Остается и сегодня ведущим для специфической диагностики брюшного тифа, а также паратифа. В первую очередь главным исследованием является посев крови («гемокультура») с целью выделения сальмонелл брюшного тифа. Наличие устойчивой бактериемии, о чем при брюшном тифе свидетельствует любое повышение температуры тела, обусловливает возможность выделения тифозных сальмонелл. Наиболее часто можно выделить тифозных возбудителей на первой неделе болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения этих сальмонелл в крови уменьшается, поэтому для посева берут все большее количество крови. Для выделения используют питательные среды, содержащие желчь, так как именно она не дает возможности роста других микробов, а для сальмонелл является селективным. Положительная гемокультура — наиболее надежное подтверждение диагноза. Посев проводят на 10% желчный бульон. Соотношение объема взятой крови и питательной среды — 1:10. На 1-й неделе для исследования достаточно взять 10 мл крови из вены, на 2-м — 20 мл, на 3-м — 30 мл и т. Д.

Хотя ВОЗ считает, что выделение тифозных возбудителей из костного мозга более уловистым — таким образом тифозных сальмонелл можно выделить до 5-го дня после назначения антибактериальных средств, однако технические условия этого исследования и болезненность процедуры уменьшают процент применения методики костно-мозговой культуры. Неплохой результат дает бакпосев с розеол, но эта методика также достаточно болезненной, и поэтому практически ее в Украине на сегодня не используют. Также могут быть выделены тифозные возбудители при развитии осложнений со спинномозговой и перитонеальной жидкости, мезентериальных лимфатических узлов, резецированои кишки, из полости абсцесса и тому подобное. Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а его нужно рассматривать, прежде всего, как возможно носительство. Посев желчи можно проводить через дуоденальное зондирование только в периоде реконвалесценции, потому что его проведение в разгар болезни может привести к нежелательным осложнениям — кишечного кровотечения, особенно перфорации кишечника.

Можно применять для подтверждения диагноза с 2-й недели болезни, исследования обязательно проводят в динамике с интервалом 5-7 дней. Применяют:

• Реакция агглютинации (реакция Видаля), ее диагностический титр не менее 1: 200, в дальнейшем возможен рост титра;
• Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) более специфическая, становится положительной на 6-7 сутки.
• Vi-гемагглютинацию используют для диагностики бактерионосительства;
• Иммуноферментный анализ (ИФА) более чувствителен других серологические методы, позволяет определять антитела разных классов (G, M) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование носительства.

В мире широко используют полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определить в крови больного ДНК брюшнотифозной сальмонеллы.

При брюшном тифе этот вид терапии является ведущим. В этих случаях этиотропную терапию назначают сразу, как только была высказана подозрение. Но в мире в последние годы существует проблема мультирезистентности тифо-паратифозных сальмонелл в гиперэндемичных районах, поэтому при назначении ведущей в этой ситуации этиотропной терапии необходимо тщательное изучение эпидемиологического анамнеза.

ВОЗ для Украины, других стран Восточной Европы (а также субсахарской Африки, Южной Америки, Ближнего Востока) рекомендует данный момент начинать с фторхинолонов (препаратов первой звена): ципрофлоксацин офлоксацин per os 0,2-0,4 г 2 раза в сутки 7-14 суток, или пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 7-14 дней. При возникновении определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты назначат можно и парентерально. Как препараты второго звена (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первого звена) в неосложненных случаях нужно применять азитромицин 0,5 г 1 раз в 1-й день, 0,25 г 1 раз 2-5-й день, или цефиксим 0,2 г 2 раза в день 14 дней, или амоксициллин 0,75-1,0 г 3 раза в сутки 7-10 дней перорально. В осложненных случаях, при тифозной статусе препаратами второго звена для этих регионов ВОЗ рекомендует цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день, или ампициллин 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально.

Для лечения больного, заразился в регионе с мультирезистентнистю тифо-паратифозных сальмонелл (Южная и Восточная Азия), ВОЗ считает необходимым как первая звено в неосложненных случаях использования цефиксиму 0,2 г 2 раза в день 14 дней вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток, а как 2-й звена — азитромицин 0,5 г 1 раз в день до 10 суток per os. В осложненных ситуациях в первую звено в этих регионах включают цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток парентерально. Как препараты второго звена в этом регионе предлагаются азтреонам 1-2 г 3-4 раза в день (в Украине на сегодняшний день не зарегистрирован) или имипенем (в Украине он только в комбинации с циластином) по 0,5-1 г каждые 6:00 обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 14 суток, или гатифлоксацином 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток, или левофлоксацином 0,5 г в сутки в течение 7 -14 суток — все препараты парентерально.

Нужно динамично оценить эффективность препарата. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая смена антибактериального средства. ВОЗ считает, что появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует изменения антибактериального препарата, который до этого оказував эффект, а побуждает провести поиск других причин, которые привели к несоответствующего течения болезни. Эксперты ВОЗ считают, что при терапии брюшного тифа в процессе самого лечения в антибактериального препарата выработаться устойчивость не может, а это происходит за этим процессом через плазмидную передачу нечувствительности, свойственную всем кишечным бактериям. Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбиоза кишечника. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты, средства, корректирующие микрофлору кишечника.

Патогенетические мероприятия очень важны при брюшном тифе. Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае неосторожного расширение режима к этому сроку существует очень серьезная вероятность возникновения таких осложнений как коллапс, кишечное кровотечение, перфорация кишечника. За больным осуществляют постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка полости рта, кожи), при запорах — препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету N1 по Певзнеру назначают с 1-го дня, постепенное расширение ее возможно только после нормализации температуры тела, но не раньше 5-й недели болезни (заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не назначают газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Учитывая наличие у больных интоксикации, которая в первые дни может даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное внимание следует уделять дезинтоксикационная терапия. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл / кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить в / в сбалансированы полийонни растворы, которые позволят компенсировать водно-электролитные сдвиги, глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин.

При появлении кишечного кровотечения назначают срочно холод на живот, специальные диеты, Антигеморрагические средства, при необходимости — переливание эритроцитарной массы, тромбомасы, криопреципитата. Если в течение 2-х суток консервативная борьба с кишечным кровотечением к успеху не приводит — необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкого кишечника, где сосредоточенные такие язвы. При наличии перфорации только немедленная операция по полноценной ревизии перитонеуму может спасти жизнь больному. Весь этот период продолжают антибактериальной терапии.

Согласно существующим в Украине нормативными документами по стационара реконвалесцентов выписывают на 21-й день нормальной температуры тела. Обязательным является контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд бактериологические посевы кала и мочи (так называемая копроуринокультура — КУК) и однократно — посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах Кук и биликультуры больного выписывают. Если в одном из посевов снова обнаруживают тифозных возбудителей, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10-14 дней) с последующим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет, но реконвалесценты из числа работников предприятий общественного питания, пищевой промышленности, системы водопровода, детских дошкольных учреждений (так называемых декретированных групп) — пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируют специальные подробные инструкции Министерства здравоохранения. Носителей к работе на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях не допускают. Санация носителей — сложное, до конца не решен вопрос. При остром носительстве показано назначение антибактериальной терапии, хотя хорошие результаты скорее исключение, чем правило. При хроническом носительстве нужно лечить фоновые болезни, если их удается ликвидировать, то может наступить и элиминация тифозных возбудителей.

Важнейшим условием профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего, чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов, воды, предметов быта, соблюдения условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кого относят к декретированных групп, кого нанимают на работу к специальностям этих групп.

После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. Осуществляют активный врачебное наблюдение за теми, кто был в контакте с заболевшим. Профилактическая санация контактных не показано. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто поступает на работу на декретированы специальности, а также лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием печени, желче- и мочевыводящих путей.

По показаниям (чаще всего, это вспышка тифо-паратифозной заболевания отдельной территории, поездка в местности, где существует угроза заболеть этими инфекциями) проводятся вакцинацию. Комплексную тривакциной ТАБ (против тифа и паратифа А и В) в дозе 0,5 мл вводят подкожно, троекратно с интервалами между приемами в 10 дней вводят при поездках на гиперэндемичных территории, где распространены эти инфекции вместе, особым категориям граждан (военнослужащие, работники системы ликвидации чрезвычайных ситуаций, лабораторные работники, работающие с культурами этих возбудителей и т.д.). После вакцинации иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируют повышение заболеваемости, ревакцинация проводится каждые 3 года. Проводят также вакцинацию против одного брюшного тифа, существуют как пероральные, так и парентеральные такие вакцины.

Путешественники в эндемичные страны должны избегать сырых неочищенных фруктов или овощей, так как они, возможно, были промыты загрязненной водой. Кроме того, путешественники должны пить только в соответствии подготовленную чистую или обеззараженную, иногда и кипяченую воду, как это описано для профилактики диареи путешественников. Путешественники должны быть вакцинированы по крайней мере за неделю до отъезда в эндемичный район. Поскольку эти вакцины создают искусственный иммунитет лишь на несколько лет, консультацию со специалистом по медицине путешествий настоятельно рекомендуют, если человек едет в эндемичные по брюшному тифа страны через несколько лет после вакцинации.

Находка останков Миртиды позволила ученым установить, что первая в истории человечества эпидемия, чей факт был научно доказан, вспыхнула 430 до н. е. в Древних Афинах после массового заболевания брюшным тифом. Эта эпидемия протяжении 4 лет уничтожила около трех населения города и стала одной из причин поражения государства в Пелопоннесской войне. В остатках костей методом суицидальные полимеразной цепной реакции было найдено ДНК тифозной сальмонеллы. 2010 года в Интернете стартовал проект «Myrtis», на котором размещено обращение Миртиды 15 языках, в котором она призывает мир объединить усилия в борьбе с брюшным тифом и не допустить новые смерти, которые можно и нужно предотвратить.

Вместе с тем определенные описания проявлений тогдашней болезни в записях ее выдающегося современника Фукидида противоречат известным симптомам брюшного тифа, особенностям его эпидемиологического распространения, что сохраняет среди ученых мнение, что так называемая «Пелопоннесская / Афинская чума V в. до н. э. »была вызвана другой болезнью. Возможно сама Миртида и умерла от брюшного тифа, тогда как другие сограждане — от другой болезни. Ведь в период древних эпидемий встречались случаи смерти и от других заболеваний. А может Миртида была просто хроническим носителем брюшнотифозной сальмонеллы, а погибла вообще от совсем второй причины. Поэтому интерпретировать результаты исследования в Миртиды как имеющие автоматически распространиться на всю эпидемию, пока рано. Результаты были получены при исследовании всего лишь трех зубов, поэтому безоговорочно считать, что тайна «чумы Фукидида» раскрыта, пока преждевременно.

источник