К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.
Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:
фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
поражением органов желудочно-кишечного тракта;
осенне-летней сезонностью.
Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.
Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Перенос возбудителей кишечных инфекций осуществляют мухи, тараканы и грызуны. Кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук», так как возбудители инфекций с немытых рук больного или бактерионосителя попадают на продукты, посуду, различные предметы, что приводит к распространению инфекции.
Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.
Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др. Основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.
Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов. Оптимальной температурой для размножения сальмонелл является 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С эти бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.
На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.
В последнее время основной причиной сальмонеллеза являются яйца, яичные продукты и мясо птицы. Особенно опасными могут быть загрязненные яйца или яйца «с насечками» и «бой». При длительном хранении сальмонеллы проникают с поверхности в желток яйца, где при благоприятной температуре быстро размножаются. Лизоцим, содержащийся в белке яйца, подавляет рост сальмонелл.
Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.
В настоящее время все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.
Интенсивность обсеменения резко возрастает при измельчении мяса и приготовлении фарша за счет распространения микроорганизмов по всей массе продукта. Особую опасность представляют рубленые изделия, паштеты, студень и заливные, ливерные и кровяные колбасы, макароны «по-флотски» и др.
Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным является повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.
На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:
не принимать мясо без клейма, а всю сельскохозяйственную продукцию животного происхождения — без ветеринарного свидетельства;
не принимать яйца водоплавающей птицы;
не допускать к работе работников, болеющих сальмонелле- зом или являющихся бактерионосителями;
использовать для мытья посуды, инвентаря и для технологических целей только воду питьевого качества;
вести целенаправленную борьбу с грызунами как возможными источниками обсеменения продуктов, а также борьбу с мухами, переносчиками возбудителей;
строго соблюдать правила санитарного режима предприятия и личной гигиены персонала;
соблюдать правила обработки сырья с использованием холода на всех этапах технологического процесса;
проводить обработку и дезинфекцию сырых яиц;
для «глазуньи» и кремов использовать только диетическое яйцо;
хранить сырье, полуфабрикаты, кулинарные изделия при температуре не выше 6 °С;
соблюдать правила термической обработки продуктов — внутри мясных изделий температура должна быть не ниже 85 °С, молоко должно подвергаться кипячению или пастеризации;
строго соблюдать сроки реализации, установленные для каждого продукта и для готовой пищи.
Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне способна размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.
Водный путь передачи инфекции свойственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.
Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях появляется слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.
Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры является водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.
Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.
Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры являются понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.
Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli) — энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и др. Энтеропатогенные кишечные палочки вызывают коли-инфекции у детей до двух лет. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются причиной заболеваний, называемых «диареей путешественников». Коли-инфекции возникают при употреблении зараженной воды, молочных продуктов и блюд, не подвергнутых тепловой обработке перед употреблением. Коли-инфекции распространены в слаборазвитых странах с низкой санитарной культурой населения.
Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Основным путем передачи вируса является фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. Наиболее восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.
К острым кишечным инфекциям относят также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.
Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, являются зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам относят псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.
Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.
Профилактикой этого заболевания является строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.
Принципы профилактики кишечных инфекции:
высокий уровень благоустройства предприятия;
строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
строгое соблюдение правил личной гигиены;
своевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.
источник
Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник
Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.
Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.
Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.
Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.
Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.
Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.
Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.
Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.
Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.
Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.
Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.
Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.
Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.
Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.
Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.
Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.
Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.
Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.
Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.
Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.
Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.
Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.
Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:
1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.
2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.
3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.
4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.
5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.
6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.
7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.
8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.
9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто
Зоонозы– пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.
Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период – 4 — 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.
Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.
Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.
В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.
Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.
Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).
Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.
Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.
Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.
Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.
Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).
Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).
Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.
Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.
•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).
Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.
Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.
• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).
• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.
• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.
• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.
• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.
Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.
Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.
Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.
Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция
МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции
Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.
Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.
источник
К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).
Заболевания вызываются болезнетворными бактериями, которые передаются от больного человека здоровому. Возбудители острых кишечных инфекций попадают в организм человека через рот. Дальнейшая судьба бактерий различная. При разной степени иммунитета и количества поступивших бактерий возможна гибель бактерий, незначительное или бурное развитие. В первом случае заболевания не будет, во втором разовьется заболевание, переносимое на «ногах», в третьем — появится четко очерченная картина. В двух последних случаях после выздоровления может сформироваться бактерионосительство.
Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.
Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.
Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С
Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).
Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.
Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.
Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.
Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С — 30 мин, до 80 °С — 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.
Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.
Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.
Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.
Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах — от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые — на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.
Дизентерия — инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.
Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания — факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.
Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной — до 26, в водопроводной — до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.
В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.
Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых — до нескольких недель.
Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов — холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.
Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания — облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении — через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве — от 8 до 91, в проточной воде — 3-5, в водоемах или колодцах — 7-13, в морской воде — от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.
Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.
Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.
Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.
S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.
Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..
В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:
чистые v-формы (нем. viel — много);
чистые w-формы (нем. wenig — мало);
промежуточные vw-формы.
Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.
Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.
Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]
Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).
Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).
[34], [35], [36], [37], [38], [39]
Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:
стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.
В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:
I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
IV — стадия выздоровления.
На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.
Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.
Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.
Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).
С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).
Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.
Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.
Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.
Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.
Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.
Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.
Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром — диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.
Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.
Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.
Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.
Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.
Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.
Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика — проведение ветеринарно-санитарных мероприятий
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]