Эпиданамнез при брюшном тифе

В диагностике инфекционных болезней необходимость детального сбора эпиданамнеза представляет наиболее существенную особенность расспроса больных. Под эпиданамнезом понимают сумму сведений, характеризующих возможный источник инфекции, механизм заражения и пути передачи. В диагностике многих инфекционных бо­лезней характерный эпиданамнез имеет, если не решаю­щее, то, во всяком случае, первостепенное значение. Ди­агностическая информативность эпиданамнеза на сов­ременном этапе особенно очевидна с учетом «обеднения» клинической симптоматики инфекционных болезней. Уточнение эпиданамнеза уже при первичном обращении больного к врачу позволяет сразу же наметить план ор­ганизации необходимых противоэпидемических и профи­лактических мероприятий. Недооценка эпиданамнеза и соответственно позднее начало противоэпидемических мероприятий в значительной мере обусловили дальней­шее расширение получившей широкую известность вспы­шки туляремии в годы ВОВ и наиболее крупной эпиде­мии ГЛПС во время войны в Корее.

Важное значение имеет учет сложившейся эпидситу­ации. В период эпидемических вспышек гриппа, других ОРВИ, острых кишечных инфекций, подъема заболевае­мости детскими капельными инфекциями (скарлатина, ветряная оспа и др.) доля инфекционных болезней в ра­боте участковых врачей становится особенно большой, может достигать 80 – 90% всех больных. В этих усло­виях, как мы могли многократно убедиться, легко воз­никает опасность гипердиагностики инфекционных болез­ней. Причиной служит недопустимая априорная уверен­ность врачей в диагнозе, забвение незыблемого правила о необходимости проведения первичного дифференциаль­ного диагноза практически при любой эпидситуации.

Столь же важен для врачей общей практики учет особенностей инфекционной заболеваемости в том или ином регионе. Распространенность разных инфекционных болезней на разных территориях неравномерна. Это осо­бенно относится к зоонозным инфекциям. Наличие при­родных или антропургических очагов на территории об­ласти определяет преимущественную возможность зара­жения данной инфекцией. При предполагаемом диагно­зе антропонозных инфекций первостепенное значение имеет уточнение контакта с больными, учет нередкого формирования эпидочагов — менингококковой инфекции, дифтерии, вирусных гепатитов и др. Соответствующую информацию о наличии эпидочагов можно получить в территориальных центрах санэпиднадзора.

Для оценки особенностей краевой инфекционной патологии важно сопоставить областные цифры с показате­лями заболеваемости по стране в целом. Индекс заболе­ваемости соответствует числу заболевших на 100 тыс. на­селения. В относительно небольших населенных пунктах, рассчитывают на 10 тыс., а для сравнения интерполиру­ют на 100 тыс.

План сбора эпиданамнеза при разных инфекциях не­однозначен, требует учета принадлежности предполага­емого заболевания к той или иной группе инфекций (ки­шечные, дыхательных путей, кровяные – трансмис­сивные и нетрансмиссивные, наружных покровов; антропонозы и зоонозы), данных профессионального и так на­зываемого географического анамнеза, сезонности, особен­ностей сложившейся эпидситуации. Вполне понятно, что эпиданамнез информативен только в пределах продолжи­тельности инкубационного периода при предполагаемой инфекции. Это требует от врача общей практики зна­ния продолжительности инкубации при всех широко распространенных инфекциях.

Кишечные инфекции. Сбор эпиданамнеза должен учитывать все возможные пути передачи — кон­тактный, алиментарный, водный. При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и дизентерии, ботулизме, большей части эшерихиозов, пищевых токсикоинфекциях разной этиологии, многих гельминтозах заражение про­исходит алиментарным путем. Поэтому сбор эпиданамнеза практически соответствует пищевому анамнезу. Уточняют перечень блюд, употреблявшихся заболевшим в течение предшествовавших суток, их свежесть, сроки приобретения и условия хранения, органолептическую ха­рактеристику. Важна информация о других людях, упот­реблявших эти же продукты, состоянии их здоровья. Ес­ли речь идет о групповом заболевании, необходим об­общенный анализ пищевого анамнеза, позволяющий уточнить так называемый «подозрительный пищевой про­дукт». При этом учитываются возраст заболевших, нали­чие у них хронических заболеваний органов пищеварения, уровень кислотности желудочного сока, определяющих возможную вариабельность порогов развития инфекцион­ного гастроэнтерита. Соответственно, при казалось бы совершенно идентичном пищевом анамнезе нередко заболевают только отдельные лица. Иногда данные пи­щевого анамнеза позволяют предположить определен­ную нозологическую форму. Так, например, для диагно­за ботулизма информативны указания об употреблении продуктов домашнего консервирования (особенно ово­щей, грибов, крупной рыбы), бруцеллеза – сырого овечь­его молока или приготовленного из него сыра-брынзы, весенне-летнего энцефалита – сырого козьего молока, сальмонеллеза – домашних птиц и яиц.

При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Соответственно, при сборе эпиданамнеза уточняются источники водоснабжения, пребывание на реках, особенно в нижнем течении круп­ных рек, расположенных в южных широтах. Водный путь передачи является основным при шигеллезе Флекснера, НАГ-инфекции, лептоспирозе, балантидиазе, некоторых гельминтозах (фасциолез).

При многих фекально-оральных инфекциях ведущим является контактный путь передачи. Примером могут служить брюшной тиф, паратифы. Особенно часто реа­лизуется контактный путь передачи у детей. При пред­полагаемой антропонозной инфекции важно учитывать контакты с больными с практически любой патологией. Задача эта весьма трудна, поскольку источниками ин­фекции могут явиться больные со стертым легчайшим те­чением болезни, с клинически минимальными проявле­ниями.

Существенным источником инфекции являются лица с субклиничеокой формой процесса, так называемые бак­терионосители – практически здоровые лица, которые могут быть выявлены исключительно по данным бакте­риологического контроля. При угрозе формирования эпидочагов скрининг разных групп населения совершенно обязателен в целях выявления и нейтрализации источ­ников инфекции.

Контактный путь передачи является основным и при вирусном гепатите А. В учебной литературе по инфекци­онным болезням, даже последних лет, вся группа вирус­ных гепатитов традиционно рассматривается в разделе кишечных инфекций. Вместе с тем фекально-оральный механизм заражения, кроме гепатита А, присущ толь­ко гепатиту Е. Причем, в отличие от гепатита А, при ге­патите Е основное значение имеют не контактный путь передачи, а водные эпидемические вспышки. Контактный путь передачи является ведущим и при некоторых гель­минтозах, например, энтеробиозе.

Нередко при кишечных инфекциях и инвазиях могут быть реализованы с большей или меньшей частотой раз­ные пути передачи (амебиаз, бруцеллез, ротавирусный гастроэнтерит, аскаридоз и др.).

Инфекции дыхательных путей. Сбор эпид­анамнеза предполагает учет воздушно-капельного меха­низма заражения. Это прежде всего группа наиболее широко распространенных инфекционных болезней – грип­па и других ОРЗ, доля которых достигает 85–90% всей инфекционной заболеваемости. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях – менингококковой инфекции, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, натуральной ос­пе, легочной форме чумы и др. При инфекциях дыха­тельных путей заражение реализуется при разговоре, чи­хании, кашле, громком крике, наконец, совместном пре­бывании с заболевшим в закрытом, особенно тесном по­мещении. При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи (орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синд­ромом (ГЛПС), бруцеллез, туляремия, Ку-лихорадка). Своеобразны пути заражения легионеллезом, связанные с вдыханием водного аэрозоля (в системе кондиционеров, головках душевых установок и др.).

Кровяные трансмиссивные инфекции. Кро­вяным трансмиссивным инфекциям в своем большинстве присуща очаговость распространения, поэтому при сбо­ре эпиданамнеза важно уточнить пребывание в небла­гополучных эндемичных регионах. Это особенно важно для трансмиссивных зоонозов, которым присуща природ­ная очаговость (чума, туляремия, геморрагические ли­хорадки, системный боррелиоз и др.). Лишь при неболь­шой части трансмиссивных инфекций (малярия, сыпной, тиф, флеботомная лихорадка) источником инфекции яв­ляется человек. Однако и при трансмиссивных антропонозах, за небольшим исключением, сохраняется очаго­вость. Некоторые трансмиссивные инфекции стали для России сугубо завозными, например, малярия. При всех инфекциях этой группы важно подтверждение трансмис­сивного пути передачи. Для этого необходимо выяснить наличие педикулеза, уточнить сведения об укусах вшей (втирание в кожу при расчесах) и других кровососущих насекомых (комары, блохи, москиты, клещи). При этом приходится учитывать разную сезонность трансмиссивных инфекций. Так, например, для диагностики весенне-летнего энцефалита указания о снятии клеща особенно тревожны в мае-июне и диагностически менее информа­тивны в зените и конце лета. Важен учет распространен­ности животных, являющихся источниками инфекции. В этом отношении информативны указания об увеличении численности мышевидных грызунов, представляющих по­тенциальную опасность заражения ГЛПС, псевдотубер­кулезом, туляремией. Это относится и к наличию, и к рас­пространенности переносчиков. Появление комаров из рода Anopheles при наличии больных, малярией созда­ет угрозу возникновения эпидемического очага. С дру­гой стороны, отсутствие на территории России перенос­чиков желтой лихорадки (Aedes africanus, Aedes aegypti) определяет возможность исключительно завозного за­болевания.

Для многих инфекций данной группы трансмиссивный механизм заражения не является единственно возмож­ным. В частности, при чуме, наряду с укусами инфици­рованных блох, заражение человека возможно контакт­ным (при разделке шкурок или мяса инфицированных животных), алиментарным (употребление в пищу обсе­мененных микробами продуктов) и аэрогенным путем (от больных легочной формой болезни). Множественные пу­ти передачи (трансмиссивный, контактный, алиментар­ный, воздушно-пылевой) возможны и при туляремии, крысином сыпном тифе, Ку-лихорадке, ГЛПС, Омской геморрагической лихорадке. Алиментарный путь зараже­ния подтвержден и при клещевом весенне-летнем энце­фалите (при употреблении сырого козьего молока).

Кровяные нетрансмиссивные инфекции. При сборе эпиданамнеза следует учитывать группу кровяных инфекций, заражение которыми не связано с кровосо­сущими насекомыми. Эта группа сравнительно немно­гочисленна. В ее состав входят вирусные сывороточные гепатиты человека – В, С, Д и ВИЧ-инфекция. Пути их передачи могут быть разными, естественными и искус­ственными. К естественным относятся перинатальный путь (трансплацентарный и в родах от инфицированной матери), половой (в результате нарушения целостности слизистой и кожи), перкутанный (так называемые перкутанные или чрезкожные контакты). К искусственным, или артифициальным, путям – различные медицинские парентеральные манипуляции (инъекции, внутривенные вливания, оперативные вмешательства, гинекологические, урологические, стоматологические, косметические про­цедуры с использованием инфицированного инструмен­тария, переливание зараженной крови, пересадка орга­нов и др.). С учетом сохраняющегося дефицита разовых шприцев, игл, инструментария, далеко не полного укомп­лектования лечебно-профилактических учреждений цент­рализованными стерилизационными отделениями сохра­няет первостепенное значение так называемый «шприцевой» путь передачи. Подобный механизм заражения реализуется не только при медицинских, но и немедицинских парентеральных манипуляциях (введение нар­котиков, особенно внутривенно, ритуальное кровосме­шение, нанесение татуировки). Благодаря повсеместно­му отбору доноров посттрансфузионный путь передачи при гепатите В, ВИЧ-инфекции в значительной мере блокирован. Сохраняет свою актуальность возможность посттрансфузионного заражения гепатитом С и цитомегаловирусной инфекцией в связи с отсутствием регла­ментированного контроля доноров.

Инфекции наружных покровов. В группе инфекций наружных покровов заражение происходит контактным путем в результате проникновения возбуди­телей через поврежденную кожу или слизистые. Боль­шая часть инфекций данной группы относится к зоонозам. Этим определяется информативность выяснения возможных контактов с сельскохозяйственными животными (крупный рогатый скот при сибирской язве, ящуре; свиньи при эризипелоиде; лошади при сапе). Соот­ветственно, важное значение имеет уточнение профес­сионального анамнеза. Всегда ответственен сбор эпид­анамнеза при подозрении на бешенство. Важно учиты­вать не только укусы, но и факт ослюнения, а также стараться получить возможно полную информацию о поведении и судьбе животного. Заражение столбняком связано с травмами и загрязнением ссадин землей, со­держащей споровые формы возбудителя («болезнь бо­сых ног»). Близкий механизм заражения имеет место при мелиоидозе. Единственный антропоноз среди ин­фекций наружных покровов – рожа. Источником зара­жения являются больные рожей, а равно и другими ви­дами стрептококкозов (ангина, скарлатина, стрептококковая пневмония, стрептодермия), а также носители гноеродного β-гемолитичес-кого стрептококка. Внедре­ние возбудителя через поврежденную кожу и слизистые имеет место и при ВИЧ-инфекции, что позволяет ее так­же отнести к группе инфекций наружных покровов (Е. П. Шувалова, 1990). Однако, как уже было отмече­но, с большим основанием ВИЧ-инфекцию следует рас­сматривать как кровяную нетрансмиссивную инфекцию и половую болезнь. При некоторых инфекциях наружных покровов – ящуре, сибирской язве, сапе – приходится считаться с возможностью заражения и другими путя­ми – алиментарным и аэрогенным.

На основании данных о продолжительности инкуба­ции с учетом ее наибольших величин установлены сро­ки карантина при разных инфекциях. Для особоопасных инфекций (чума, холера, натуральная оспа, желтая ли­хорадка) они утверждены ВОЗ и являются обязатель­ными для всех государств.

Важную дополнительную информацию об источниках инфекции и путях передачи, наряду со сбором эпиданамнеза, дают результаты эпидемиологического расследова­ния. В соответствии с инструктивными материалами на каждого больного с предполагаемым диагнозом инфек­ционного заболевания сразу же оформляется карта экст­ренного извещения, направляемая в территориальные центры санэпиднадзора. Получение такой карты служит основанием для проведения эпидемиологического рас­следования, результаты которого существенно дополня­ют данные эпиданамнеза, позволяют сразу же наме­тить и провести необходимые противоэпидемические ме­роприятия, а также служат для решения задачи нозо­логического диагноза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.