Меню Рубрики

Таксономическое положение возбудителя брюшного тифа

Брюшной тиф идёт рука об руку с человечеством тысячелетия. Возбудитель болезни выявлен в 1880 году – в эпоху появления микробиологии. Учёные узнали о существовании микромира, стали пристально рассматривать больных под микроскопом в попытке объяснить передачу инфекции. Общепринятое мнение о механизме развития туберкулёза было ошибочным. Микробиология брюшного тифа берет начало с 1880 года – Эберт обнаружил Salmonella Typhi.

Брюшной тиф, паратифы А и Б донимали людей. В 1804 году болезнь выделена в собственную нозологическую категорию. Это сделано А.Г. Пятницким. Возбудители брюшного тифа и паратифов не были побеждены даже революцией 1917 года. Это говорит о серьёзности кишечной инфекции. Правильная диагностика дала предпосылки для разработки верных методик по уходу за больными.

Бактерионосительство тифа замечено за человеком. Источниками паратифа могут быть животные, птицы. При брюшном тифе заражение происходит фекально-оральным путём. Потому испражнения больных тщательно стерилизуются продолжительное время (3 часа) перед утилизацией в выгребные ямы.

Территориальная эпидемиология: болеть могут люди в разных регионах. Большая часть случаев приходится на лето, осень.

Таксономия относит бактерии, возбуждающие тиф и паратиф, к роду сальмонелл. Клинические проявления брюшного тифа описал Бретоненко в 1822 году, отделил инфекцию от туберкулёза кишечника. Описательная медицина важна ввиду постановки диагноза на ранней стадии.

Проводится дифференциальная диагностика с рядом заболеваний (лихорадка Ку). Эберт заметил возбудителя. Вырастил в виде чистой культуры четырьмя годами позже К. Гаффка. Бактерии паратифа и тифа неотличимы по форме – грамотрицательные палочки длиной до 3,5 мкм. Для формирования заражения в 50% случаев достаточно 105 бактерий.

Сальмонеллы не образуют капсул или спор, выказывают оптимальный рост в области температуры 37 градусов Цельсия. Предельные границы диапазона существования – от 10 до 41 градуса Цельсия. Растут на большей части питательных сред в диапазоне рН факторов 6,8-7,2. Колонии растут в виде гладких кругов диаметром до 4 мм. Внешний вид меняется в зависимости от экспрессии антигена.

Тифозная палочка относительно мало живёт в почве. В проточной воде бактерия сохраняется 10 дней, в застойной – месяц. Неделю возбудитель живёт на продуктах. Палочка гибнет через 30 минут при температуре 60 градусов Цельсия. На этом основан принцип пастеризации.

Тифозные палочки противостоят фагоцитозу. Внутри клеток лимфатической системы размножаются. Бактерии не способны образовать экзотоксин, но отравляют организм при гибели. В процесс жизнедеятельности колоний образуются ферменты, способные разлагать компоненты крови, другие жидкие среды организма.

Заболевание формируют прочный, часто пожизненный иммунитет. Иммуноглобулины настраиваются на экспрессируемые бактериями антигены О, Н и Vi. Надёжная вакцина не изобретена. После прививки вырабатывается иммунитет на 1 год.

Микробиологическая концепция предлагает отличать бактерии по антигенам, формирующим иммунитет. Группы отличаются за счёт фаготипирования.

Экспрессируемые сальмонеллами антигены О и Н выделяют среди штаммов группы и типы. Медики отделяют паратифы. В 1934 году Питт и Феликс обнаружили существование третьего характерного антигена Vi. Он структурно отличается, являясь сложным полимером. Антиген легко разрушается под влиянием внешних условий:

  • Температура среды ниже 20 и выше 40 градусов Цельсия.
  • Долгосрочное хранение.
  • Присутствие карболовой кислоты.
  • Кипячение в течение 10 минут.

Антиген Vi мешает реакции агглютинации с О. Если он убран, взаимодействие осуществимо. Позволяет отделить группы, типы. В зависимости от плотности экспрессии антигена Vi выделяют группы палочек:

  • Чистые w (малочисленная экспрессия).
  • Чистые v (многочисленная экспрессия).
  • Промежуточная группа.

Характеристика бактериальной палочки строится в зависимости от показателей.

На стадии инкубации (1-3,5 недель) симптомов не провоцируется. Вирус локализуется в крови, заражает лимфатическую систему. Патогенез брюшного тифа схож с наблюдаемым при паратифах. Бактерии передаются через рот, сальмонеллёз начинается с тонкого кишечника. Возбудитель движется исключительно по лимфатическим путям. Здесь развивается воспаление. Больной ничего не чувствует.

Затем образуются гемокультуры, выходящие в кровеносное русло. Серологическая картина: возможно выделение бактерии в виде штамма с выставлением диагноза. Иногда в крови возбудитель встречается до окончания заболевания. Иммунная система, убивая чужеродные тела, высвобождает эндотоксин. Появляются первые клинические признаки:

Характерный симптом – сыпь, исчезающая при надавливании. Теперь бактерии заражают кроветворную систему. Негативные процессы развиваются в эпителии кишечника. Спад симптомов начинается на четвертой неделе. Затем наступает выздоровление. Температурные кривые принимают вид пологого холма. При рецидиве появляется второй горб (вершина).

Встречающиеся осложнения преимущественно касаются кишечника. Методы лечения решают проблемы кровотечения, перфорации стенки эпителия. Некоторым больным нужна неотложная хирургическая помощь. Внекишечные осложнения – прерогатива хирурга.

При проведении бактериологического анализа культура высевается на желчный бульон. Палочка определяется по способностям взаимодействия с компонентами среды:

  1. Восстанавливает нитраты до нитритов.
  2. Не разжижает желатин.
  3. Не формирует ацетоина.
  4. Положительно реагируют с
  5. Не выращивается на цитратном голодном агаре.

В зависимости от способности ферментировать арабинозу и ксилозу палочка делится на четыре серотипа (нумеруются римскими цифрами). Классификация помогает уточнить возбудителя. На каждый антиген подбирается диагностикум.

Популярная процедура взятия пункции спинного мозга – альтернатива исследования других сред.

Рекомендации для желающих избежать течения болезни просты: промывайте руки. Этиология говорит о зависимости от коммунальных служб. Речь о питьевой воде. Старайтесь кипятить воду, молоку, употреблять варёную пищу. Правила понятные. Избавят от тифа, дизентерии, холеры, других инфекционных заболеваний.

источник

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

(вызывают заболевания у человека и животных)

S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)

S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

Читайте также:  Брюшной тиф анализ в медицинской книжке

6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

источник

Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Таксономия: возбудитель Neisseriameningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков. Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y — спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными. Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы. Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig. Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина. Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика:Материал для исследования — кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой. Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА). Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины. Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики — бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды. Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

озбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonellatyphi, Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhiменее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу. Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный. Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование. Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

Читайте также:  Брюшной тиф кратко микробиология

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Читайте также:  Брюшному тифу свойственен механизм передачи

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник