Брюшному тифу свойственен механизм передачи

Брюшной тиф. Брюшной тиф — антропонозное инф. заб., имеющее фекально-оральный механизм передачи характеризующееся симптомами интоксикации, бактериемией и универсальным

Брюшной тиф — антропонозное инф. заб., имеющее фекально-оральный механизм передачи характеризующееся симптомами интоксикации, бактериемией и универсальным поражением ретикуло-эндотелиальной системы.

Этиология — возбудитель Salmonella Typhi.

Грам — отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами,подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью. Факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.

Сальмонелла тифи содержит соматический О — антиген, еще один соматический поверхностно расположен .Vi — антиген, и жгутиковый Н – антиген, они вырабатывают соответствующие агглютинины, различают более 30 брюшнотифозных фаготипов.

брюш. тиф — распрастранен по всему земному шару.

источник инфекции — больной человек, бак. выделитель.

В эпидемическом плане наиболее опасны бак. выделители, более 80% заболевших заражается от них.

Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).

Механизм заражения — фек — оральный.

Пути передачи — водный, конт — быт, пищ.

Пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей — чаще от 15- 40 лет.

Иммунитет — пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.

Наибольшее повышение заболеваемости — в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.

Первичное место локализации — ЖКТ.

заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.

Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах — все это приводит к воспалению.

Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно-некротическая.

Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток , а затем в кровеносное русло . Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма , нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.

брюшнотифозный эндотоксин обладает нейротропными свойствами и в тяжелых случаях за счет воздействия на ЦНС вызывает Status typhosus, который включает: помраченное сознание, заторможенность, сонливость чередующеюся с бессонницей, головная боль.

С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь увеличивается печень, селезенка, л/у.

Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник, потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.

6-8% переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол-во бактерий выделяются с мочой.

Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L — форм. Сальмонелла тифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.

Патанатомия. выделяют стадии: 1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.

2) перид некроза — некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.

3) отторжение некротических элементов лимф. ткани с образованием язв. 3 неделя.

образуется язвенно-некротическая ангина и язвенно-некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.

4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.

5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 — 6 недели.

Характерным для брюш. тифа является образование брюшнотифозной гранулемы или тифомы, которая состоит из крупных тифозных клеток со светлыми ядрами.

инк. период — 3 дня — 3 недели. В среднем 9 -14 дней.

Продолжительность зависит от дозы возбудителя, от вирулентности, пути заражения, от состояния макроорганизма.

Изредка в инкубационном периоде отмечается апатия, повышение утомления, явления катаральной ангины.

По течению: 1) типичная форма. 2) атипичная форма (стертая, абортивная, амбулаторная, пневмотифозная, менинготифозная, нефротифозная,колотифозная, тифознозный гастроэнтерит)

По длительности: острая и рецидивирующая.

По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

По осложнениям: 1) без осложнений, 2) с осложнением.

а) специфичные — киш. кровотечения, прободение кишки.

б) неспецифические – пневмония, холецистит, паротит, отит, тромбофлебит, инф — токсический шок.

Для начального периода: характерно развитие интоксикационного синдрома.

Начальный период может развив-ся остро или постепенно.

При постепенном начале – клинические проявления достигают максимума к 8- 9 дню.

Объективно: бледность у некоторых гиперемия лица, снижение АД, относительная брадикардия.

в легких выслушивается — жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, спинка языка обложена серо — белым налетом, на боковых поверхностях отпечатки зубов.

иногда наблюдается гиперемия, увеличение миндалин.

умеренное вздутие живота, урчание, болезненность по ходу терминального отдела кишки. Выявляют симптом Падалки — укорочение перкуторного звука в илиоцекальном отделе.

К концу первой недели увеличивается селезенка, печень.

Первые 2-3 дня – Лейкоцитоз, к 4-5 дню со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренн. увеличение СОЭ.

Причины: воздействие эндотоксинов на костный мозг, скопление лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.

В моче – протиеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара (конец 1 нед. начало 2 нед.)

продолжительность: неск. дней – неск. нед. В последнее время наблюдается тенденции к укорочению периода.

Симптомы интоксикации достигают максимума, повышаются изменения со стороны ЦНС, вялость, адинамия, больные неохотно вступают в контакт, заторможены. Нарушена ориентировка в пространстве и во времени, бред, температура 39- 40. Лихорадка постоянного, волнообразного, ремитирующего направленного характера.

На 8-10 день – сыпь розолезная обычная экзантема локализация на коже живота, нижней части грудной клетки, спины

Roseola elevata – выделяется на бледном фоне кожи и возвышается над кожей, при надавливании и растяжении розеолы исчезают и появляются вновь.

Отмечается петехиальная сыпь, длится от 1 -5 дней.

Волнообразный характер бактериемии, обуславливает феномен подсыпания.

У некоторых больных развивается феномен Филлиповича – желтушное окрашивание кожи, вследствие нарушения трансформации каротина в витамин А.

Со стороны ССС – относительная брадикардия, дикротический пульс, снижение АД, ЦВД, глухость сердечных тонов, негрубый систолический шум на верхушке и у основания сердца, возможно развитие бронхита, и брюшнотифозной пневмонии, а так же пневмонии вызываемой сопутствующей микрофлорой.

Дыхание учащается за счет бронхита и поражения дыхательного центра

Язык утолщен, с отпечатками зубов, серо – коричневого цвета (тифозный язык), вздутие, запоры, жидкий стул («гороховый суп»).

Усиливается урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишки.

В моче – протеинурия и микрогемотурия, бактериурия, возможно воспаление почечной лоханки, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки и мочевых путей, а так же развитие мастита, эпипидемита, дисменореи, аборта, преждевременных родов.

Опасные осложнения в этот период – перфорация кишечника, кровотечение.

Литическое снижение температуры, исчезают симптомы интоксикации, длительно может сохраняться слабость, повышенное раздражение, лабильная психика, исхудание, период выздоровления продолжается 2 – 4 нед., характеризуется освобождением организма от возбудителя, но у 3 – 5% больных наблюдается хрон. бактериемия. Могут быть рецидивы на фоне нормализации температуры тела.

Они характеризуются более легким и более коротким течением, их кол-во может быть различным, продолжительность 1 день – неск. нед.

прямые признаки: мелена, наличие алой крови в испражнениях

косвенные признаки: бледность кожных покровов, снижение АД

частый пульс, критическое снижение температуры.

2. Прободение: прободное отверстие бывает 1, реже 2 и более, наиболее частая локализация это терминальный отдел подвздошной кишки примерно 30 — 40 см от илиоцекальногоклапана.

Неспецифические: инфекционно — токсический шок.

— материал для исследования на 1 — 2 недели — кровь.

со 2-3 недели : испражнения . моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.

— Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О , Н — антител агглютининов , а так же РНГА.

— РИФ, которая позволяет за 10 — 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8576 — | 7059 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ К:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

Г. растет на средах, содержащих желчь,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

А. устойчив во внешней среде,

В. выращивается в культуре ткани,

Г. при 100ºС гибнет мгновенно,

Д. легко убивается дезинфицирующими средствами.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА СПОСОБЕН РАЗМНОЖАТЬСЯ В:

Б. герметизированных домашних консервах,

Г. негерметизированных домашних консервах,

Д. слабо алкогольных напитках.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ БРЮШНОГО ТИФА:

А. растет на средах, содержащих желчь,

В. устойчив в окружающей среде,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ СПОРАДИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ БРЮШНЫМ ТИФОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. загрязненный фекалиями источник питьевого водоснабжения,

Б. острый бактериовыделитель палочки бр. тифа,

В. хронический бактериовыделитель палочки бр. тифа,

Г. реконвалесцент после брюшного тифа,

Д. больной брюшным тифом в разгар заболевания.

УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ТОЧНОЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ВОЗБУДИТЕЛЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

В. больной человек и больное животное,

Г. больной человек и бактерионоситель,

Д. больное животное и бактерионоситель.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ БРЮШНЫМ ТИФОМ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. БРЮШНОМУ ТИФУ СВОЙСТВЕНЕН МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ В ПАТОГЕНЕЗЕ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:

В. лимфатического аппарата тонкой кишки,

Г. центральной нервной системы,

Д. лимфатического аппарата толстой кишки.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЛОКАЛИЗУЮТСЯ В:

Г. поперечноободочной кишке,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ:

А. майснерова и ауэрбахова сплетение,

В. ретикулярной формации мозга,

Г. пейеровых бляшек, солитарных фолликулов,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:

А. язвенное поражение толстого кишечника, образование абсцессов в различных органах и склонность к затяжному и хроническому течению,

Б. поражение холинэргических структур продолговатого и спинного мозга с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов,

В. общая интоксикация, менингоэнцефалит, розеолезно-петехиальная сыпь, гепатоспленомегалия,

Г. выраженная интоксикация, поражение лимфатического аппарата, тонкого кишечника, бактериемия, гепатоспленомегалия,

Д. выраженная интоксикация, гепатолиенальный синдром, поражение сосудов, розеолезно-петехиальная сыпь.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ СОСТАВЛЯЕТ (дней):

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:

А. бледность кожных покровов,

Д. артериальная гипотензия.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ТИПОМ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА ЛИХОРАДКА:

А. ремиттирующая до 2 недель,

Б. гектическая свыше 7 дней,

В. перемежающаяся до 2-3 недель,

Г. постоянная свыше 10 дней,

Д. неправильная до 3 недель.

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. РАННИМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ ХАРАКТЕРНОЙ ЖАЛОБОЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМИ СИМПТОМАМИ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЮТСЯ:

А. лихорадка в сочетании с трахеитом,

Б. лихорадка, боли в животе,

В. длительная лихорадка гектического типа с ознобами,

Г. длительная лихорадка в сочетании с головными болями,

Д. боли в животе, жидкий стул, повышение температуры.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. пульсирующая головная боль,

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРНО:

Б. относительная брадикардия,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

Д. лихорадка постоянного типа.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНА:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:

Б. гепатолиенальный синдром,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ БРЮШНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:

А. относительная брадикардия,

Д. гиперемия лица и инъекция конъюнктив.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ ХАРАКТЕРНОЙ ЖАЛОБОЙ ЯВЛЯЕТСЯ:

В. профузное потоотделение,

Д. боли в левом подреберье.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. У БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ СЫПЬ БЫВАЕТ ЧАЩЕ:

А. розеолезно-петехиальная, обильная,

Б. пятнисто-папулезная, обильная,

В. полиморфная – пятна, везикулы, пустулы,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОЯВЛЕНИЕ СЫПИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА:

Д. в течение всего лихорадочного периода.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ МЕСТОМ ЛОКАЛИЗАЦИИ СЫПИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

В. живот и нижняя часть грудной клетки,

источник

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф является системным заболеванием, обусловленным S. typhi. Симптомы включают высокую лихорадку, прострацию, абдоминальную боль и розовую сыпь. Диагностика основана на клинике заболевания и подтверждается культуральным исследованием. Лечение роводится цефтриаксоном и ципрофлоксацином.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Около 400-500 случаев брюшного тифа выявляется в США ежегодно. Тифоидные бациллы выделяются с калом бессимптомных носителей и людей, имеющих активные случаи заболевания. Неадекватная гигиена после дефекации может распространить S. typhi на системы общественного пище- и водоснабжения. В эндемичных регионах, где санитарные меры обычно являются неадекватными, S. typhi передается в большей степени с водой, нежели с пищей. В развитых странах основной путь передачи — пищевой, при этом микроорганизмы попадают в пищу во время ее приготовления от здоровых носителей. Мухи могут переносить возбудителя с фекалий на еду. Иногда брюшной тиф передается прямым путем (фекально-оральный путь). Это может произойти у детей во время игр и у взрослых во время секса. Изредка больничный персонал, не соблюдающий адекватных мер предосторожности, получает заболевания во время смены грязного постельного белья.

Возбудитель попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Далее он проникает в кровь через систему лимфатических каналов. При острых случаях заболевания могут возникнуть изъязвление, кровотечение и кишечная перфорация.

Около 3 % нелеченных пациентов становятся хроническими носителями. Микроорганизм находится в их желчном пузыре и выделяется с калом в течение более чем 1 года. Некоторые носители не имеют анамнеза клинического заболевания. Большинство из установленных 2000 носителей в США являются пожилыми женщинами, имеющими хроническую билиарную патологию. Обструктивная уропатия, связанная с шистосомозом, может стать предрасполагающим фактором у определенных пациентов с брюшным тифом к тому, что они станут мочевыми носителями. Эпидемиологические данные указывают на то, что носители имеют большую вероятность развития гепатобилиарного рака, нежели общая популяция.

Брюшной тиф имеет инкубационный период (обычно 8-14 дней), который обратно пропорционально связан с количеством попавших в организм микроорганизмов. Брюшной тиф имеет обычно постепенное начало. При этом появляются лихорадка, головная боль, артралгия, фарингит, запоры, анорексия и абдоминальная боль и болезненность при пальпации живота. Менее частые симптомы брюшного тифа включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение.

Если лечение брюшного тифа не проводится, то температура тела повышается ступенчато в течение 2-3 дней, остается повышенной (обычно 39,4-40 °С) в течение последующих 10-14 дней, начинает постепенно снижаться к концу 3-й недели и возвращается к нормальным значениям в течение 4-й недели. Длительная лихорадка обычно сопровождается относительной брадикардией и прострацией. В острых случаях заболевания возникают симптомы со стороны ЦНС, такие как делирий, ступор и кома. Приблизительно у 10 % пациентов на поверхностях груди и живота появляется дискретная розовая бледная сыпь (розовые пятна). Данные повреждения появляются на 2-й неделе заболевания и исчезают в течение 2-5 дней. Часты спленомегалия, лейкопения, нарушения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут возникнуть острый холецистит и гепатит.

В более поздние стадии заболевания, когда повреждения со стороны ЖКТ выходят на первый план, может появиться кровянистая диарея, и кал может содержать примесь крови (20 % скрытая кровь и в 10 % очевидная). Приблизительно у 2 % пациентов развивается острое кровотечение на 3-й неделе заболевания, что сопровождается уровнем смертности около 25 %. Картина острого живота и лейкоцитоз в течение 3-й недели заболевания наводят на мысль о кишечной перфорации. При этом обычно повреждается дистальный отрезок подвздошной кишки. Это возникает у 1-2 % пациентов. Пневмония может развиться в течение 2-3-й недели заболевания. Она обычно обусловлена вторичной пневмококковой инфекцией, однако S. typhi также может вызывать образование легочных инфильтратов. Бактериемия иногда приводит к развитию фокальных инфекций, таких как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягких тканей, гломерулит или вовлечение мочеполового тракта. Нетипичные проявления инфекции, такие как пневмонит, лихорадка без других симптомов или симптомы, постоянные для мочевых инфекций, могут стать причиной поздней диагностики. Выздоровление может продолжаться несколько месяцев.

У 8-10 % нелеченных пациентов симптомы брюшного тифа, схожие с начальным клиническим синдромом, исчезают после 2-й недели падения температуры. По неизвестным причинам лечение брюшного тифа антибиотиками в начале заболевания увеличивает частоту возникновения рецидивов лихорадки на 15-20 %. В отличие от медленного падения температуры при инициальном заболевании при рецидиве лихорадки, если снова назначают антибиотики, температура быстро снижается. В некоторых случаях возникают рецидивы лихорадки.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать со следующими болезнями: другие инфекции, обусловленные Salmonella, основные риккетсиозы, лептоспироз, диссеминированный туберкулез, малярию, бруцеллез, туляремию, инфекционный гепатит, пситтакоз, инфекцию, обусловленную Yеrsinia enterocolitica, и лимфому. На ранних стадиях заболевание может напоминать грипп, вирусные инфекции верхних дыхательных путей или мочевого тракта.

Необходимо забирать для исследования культуры крови, кала и мочи. Культуры крови обычно положительны только в течение первых 2 недель заболевания, но культуры кала, как правило, положительны в течение 3-5 недель. Если данные культуры отрицательны, а есть все основания подозревать брюшной тиф, МО может выявить культуральное исследование биопсийного образца костной ткани.

Тифоидные бациллы содержат антигены (О и Н), которые стимулируют образование антител. Четырехкратное увеличение титров антител к этим антигенам в парных образцах, забранных с интервалом в 2 недели, предполагает наличие инфекции, обусловленной S. typhi. Как бы там ни было, этот тест имеет лишь умеренную чувствительность (70 %), и ему недостает специфичности. Многие нетифоидные сальмонеллы реагируют перекрестно, а цирроз печени может дать ложноположительные результаты.

Без назначения антибиотиков уровень смертности достигает около 12 %. Своевременное лечение позволяет снизить уровень смертности до 1 %. Большинство случаев смерти возникает среди ослабленных пациентов, младенцев и пожилых лиц. Ступор, кома и шок отображают серьезное заболевание, при них прогноз неблагоприятный. Осложнения в основном возникают у тех пациентов, которые не получают лечение брюшного тифа, либо лечение у них запоздалое.

Брюшной тиф лечится следующими антибиотиками: цефтриаксон 1 г/кг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день (25-37,5 мг/кг для детей) в течение 7-10 дней и различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 раза в день в течение 10-14 дней, гатифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно 1 раз в день в течение 14 дней, моксифлоксацин 400 мг внутрь или внутривенно в течение 14 дней). Хлорамфеникол в дозе 500 мг внутрь или внутривенно через каждые 6 часов, все еще находит широкое применение, однако резистентность к нему растет. Фторхинолоны можно использовать при лечении детей. Альтернативные препараты, назначение которых зависит от результатов исследования чувствительности in vitro, включают амоксициллин 25 мг/кг внутрь 4 раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 320/1600 мг 2 раза в день или 10 мг/кг 2 раза в день (по триметоприм-компоненту) и азитромицин 1,00 г в первый день лечения и 500 мг 1 раз в день в течение 6 дней.

В дополнение к антибиотикам для лечения острой интоксикации можно использовать глюкокортикоиды. После такого лечения обычно следуют падение температуры и улучшение клинического состояния. Преднизолон в дозе 20-40 мг 1 раз в день внутрь (или эквивалентный глюкокортикоид) назначают в течение 3 дней, обычно этого достаточно для лечения. Более высокие дозы глюкокортикоидов (дексаметазон 3 мг/кг внутривенно назначают в начале терапии, а впоследствии 1 мг/кг через каждые 6 часов в течение 48 часов) используют для пациентов с выраженным делирием, комой и шоком.

Питание должно быть частым и дробным. До тех пор пока лихорадка не упадет ниже фебрильных значений, пациенты должны придерживаться постельного режима. Необходимо избегать назначения салицилатов, которые могут вызвать гипотермию, гипотензию и отеки. Диарею можно свести к минимуму, при назначении только жидкостной диеты; на какое-то время может понадобиться назначение парентерального питания. Может понадобиться назначение жидкостной и электролитной терапии, а также кровозамещающей терапии.

Кишечная перфорация и ассоциированный с ней перитонит требуют хирургического вмешательства и расширения покрытия антибиотиками грамотрицательной флоры, а также бактероидов.

Рецидивы заболевания подлежат такому же лечению, однако лечение антибиотиками в случаях рецидива редко продолжается более 5 дней.

Если у больного заподозрен брюшной тиф, должен быть оповещен местный отдел здравоохранения, а пациенты должны быть отстранены от приготовления пищи до тех пор, пока не будут получены доказательства отсутствия у них МО. Тифоидные бациллы могут обнаруживаться в течение 3-6 месяцев после перенесенного острого заболевания даже у тех людей, которые не становятся впоследстви и носителями. Поэтому после этого периода необходимо получить 3 отрицательных культуральных исследования кала, проведенных с недельными интервалами, для исключения носительства.

Носители, не имеющие патологии со стороны билиарного тракта, должны получать антибиотики. Частота выздоровления при применении амоксициллина в дозе 2 г внутрь 3 раза в день в течение 4 недель составляет около 60 %. У некоторых носителей, имеющих заболевания желчного пузыря, удается добиться эрадикации путем использования триметоприм-сульфаметоксазола и рифампина. В других случаях эффективна холецистэктомия. Перед ее проведением пациент должен в течение 1-2 дней получать антибиотики. После операции прием антибиотиков также назначается в течение 2-3 дней.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение;
• поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.