Монография по брюшному тифу

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия, пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.

Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях, заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.

В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г. Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг. изменения в кишечнике.

В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.

К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. — паратифа А.

Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии, относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана — группы Д) семейство энтеробактерий.

По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм, грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12 жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи.

Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный 0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.

Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° — через 1 час, +60° — 20-30 мин, при кипячении — погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде — несколько месяцев. В пищевых продуктах — в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.

Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — это больные или бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.

В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой — 3-ей неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители. Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни, затяжным — до 6-ти месяцев и хроническим — многие годы. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты, загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые (мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.

После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических случаев или небольших очаговых вспышек.

Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими принципиального значения.

В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5) паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.

Первая фаза — внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в организм, состояния барьерных функций ( в данном случае — желудок). Дальнейший путь сальмонелл брюшного тифа — лимфатический аппарат кишечника.

Вторая фаза — лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы — мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.

Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза — бактериемия.

Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация — четвертая фаза патогенеза. Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию, заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.

В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза — паренхиматозная диффузия микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму, попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др. Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.

Шестая фаза патогенеза — выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза — аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.

Восьмая фаза патогенеза — формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия. Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и В — лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма (комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).

Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства. Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации сальмонелл — в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н «мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато — красноватым цветом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой — «тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат — тифозную гранулему. Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й — 3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает различной — иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде, почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.

Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.

Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным. Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).

Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния — появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются. По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) , нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу 1-ой недели переходит в следующую фазу — разгара болезни. В этот период характерен вид больного: больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века. Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели, фаза разгара — около 2-х недель, фаза снижения температуры — около недели. Нередко в третье стадии температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный характер.

Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и длительность температурной реакции больных.

Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет — розовый, локализуется, как правило, на животе, груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.

Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.

Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык — он сухой, обложен густым серо-коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни — «фулигинозный язык». Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот: несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень, селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой кишки.

Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации. Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на электрокардиограмме — снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца К — свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного тифа при тяжелом его течении.

Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.

Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин — сроков поступления в стационар и начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель. Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы — возникновение нового подъема температуры различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще. Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное заболевание.

Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных). При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит, абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 % больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного перитонита.

Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе ( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов, появление мелены) зависит от массивности кровотечения.

Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе болезни и отличается своеобразием — не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.

Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные, критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом. Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон — состояние сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч. молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи брюшно-тифозных миокардитов.

В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.

Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь, гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.

Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и возможностью септических осложнений.

Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.

Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.

Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.

Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).

Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании — очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).

При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.

В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).

В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка, спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта — общие симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови (лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».

У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой — 3-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.

Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.

При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.

Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией, может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует «тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь, выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов, стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с сепсисом.

При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса.

Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни, правильности забора и посева материала.

В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.

Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного периода.

Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.

Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней, сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания. Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).

Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.

Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).

В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог, достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней). Необходимо следить за отправлениями.

Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку) на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин сульфанил-амиды — бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.

Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.

В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.

Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800 мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина 200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).

При появлении симптомов кишечного кровотечения — максимальный покой, переливание одногрупной крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв, терапия, которая применяется при перитонитах.

Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня — в случае лечения ими. За реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.

Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и лечение.

Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены.

Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет после вакцинации непродолжительный.

источник

В 90-е годы в связи с потерей странами СНГ единой санитарно-эпидемиологической структуры увеличилась заболеваемость острыми кишечными инфекциями, в том числе брюшным тифом. Это связано с наличием брюшного тифа в бывших республиках Советского Союза (Азербайджан, Таджикистан, Туркмения, Казахстан, Киргизия). Заболеваемость обусловлена и мигрантами как из вышеуказанных стран, так и из государств дальнего зарубежья — Юго-Восточной Азии и Индии. Все это создает угрозу заноса брюшного тифа в РФ и возникновения локальных вспышек.

Брюшной тиф — острое кишечное заболевание, которое является антропонозом. Протекает с бактериемией, общей высокой интоксикацией, клинически характеризуется волнообразной лихорадкой, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель — Salmonella typhi из семейства Enterobaeteriacea рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Возбудитель содержит соматический (термостабильный) 0-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности), характерный для свежевыделенных штаммов.

Возбудители брюшного тифа устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько месяцев), в сточных водах и почве полей орошения — до 2 недель, в выгребных ямах — до 1 месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней. В молоке и молочных продуктах бактерии могут размножаться и накапливаться.

Под воздействием дезинфекционных растворов (сулема 1:1000, 5-проц. фенол, 3-проц. хлорамин) бактерии гибнут через 2-3 минуты, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не ранее чем через час.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия.

С 1997 г. в результате широкого «импорта» инфекции в Москве были выявлены новые антибиотикорезистентные штаммы возбудителя брюшного тифа, в частности фаговар-28, что затрудняет выбор антибиотиков для лечения.

Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентный, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифо-паратифозных микробов.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель (острое или хроническое бактерионосительство). Восприимчивость человека к брюшному тифу высока и не зависит от возраста и пола.

Опасность нарастает к 2-3-й неделе болезни, когда деструктивный процесс в кишечнике достигает максимума. Особое место занимают больные, страдающие легкими и атипичными формами, которые своевременно не распознаются и не изолируются.

В России заболеваемость брюшным тифом носит в основном спорадический характер, основным источником тифо-паратифозных заболеваний являются хронические бактерионосители.

Организм большинства больных брюшным тифом освобождается от возбудителя к концу 2-й недели нормальной температуры. У части пациентов выделение возбудителя из организма продолжается значительно дольше, у 3-5% перенесших брюшной тиф — пожизненно.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Наиболее важным фактором передачи является вода. Загрязнение воды рек, озер, ирригационных каналов и арыков происходит при систематическом сливе неочищенных сточных и канализационных вод. Подобное загрязнение возможно при смыве нечистот ливневыми и талыми водами, стирке белья, сбросе в водоем бытовых нечистот от больных. Вода шахтных колодцев загрязняется в результате просачивания нечистот из близко и неправильно расположенных уборных, посещаемых носителями инфекции. Это нередко приводит к групповым заболеваниям, преимущественно в сельской местности.

Большую опасность представляет загрязнение воды центральных водопроводов, которое может произойти при авариях на головных сооружениях, негерметичности водопроводной сети, смотровых колодцев, нерегулярной подаче воды и перепадах ее давления в сети. В этих случаях возможен подсос поверхностных стоков нечистот в сеть питьевой воды. Большую опасность представляет употребление воды из так называемых технических водопроводов. Таким образом, именно водный фактор является ведущим и вызывает эпидемические вспышки брюшного тифа, особенно в городах.

Меньшее значение имеют пищевые продукты. Тем не менее опасным фактором передачи возбудителя брюшного тифа может быть молоко, инфицированное, как правило, бактерионосителями при дойке, транспортировке, реализации.

Контактно-бытовая передача чаще происходит в семейной обстановке, местах коллективного проживания людей (общежитие, пансионат и т.п.) при несоблюдении правил личной гигиены.

В Москве в 1995 г. было зарегистрировано 20 случаев тифо-паратифозных заболеваний, в 1996 г. — 27, в 1997 г. — 45, в 1998 г. — 26, в 1999 г. — 18 случаев. В 1998 г. зарегистрирована локальная вспышка брюшного тифа в Москве среди лиц, работающих на вещевом рынке в Лужниках. В большинстве своем это были люди, приехавшие из Азербайджана, Таджикистана, Украины. Ликвидировать вспышку удалось с помощью вакцинации 750 человек, работающих на рынке и приехавших из стран ближнего и дальнего зарубежья. В настоящее время на учете стоят 225 хронических брюшнотифозных бактерионосителя, из них 159 человек — хронические бактерионосители брюшного тифа, 6 — паратифа А, 60 — паратифа В.

Попадание возбудителя в организм человека не всегда приводит к развитию болезни, для возникновения заболевания необходимо, чтобы он был восприимчивым. Мысль о генетическом контроле ответа на внедрение возбудителя не нова. С помощью гибридологического анализа и селективного скрещивания в эксперименте получены доказательства генетической обусловленности иммунного ответа. Изучение антигенов главного комплекса гистосовместимости позволило установить, что лица с различными фенотипами по системе HLA различаются по чувствительности к возбудителю брюшного тифа. Таким образом, согласно инфекционно-иммунологической концепции патогенеза инфекционных болезней основными факторами, определяющими характер и эволюцию инфекционного процесса, являются, с одной стороны, вирулентность, доза возбудителя, иммуногенность его антигенов, а с другой — генетически детерминированная сила иммунного ответа.

В настоящее время признана фазовая теория патогенеза брюшного тифа. Преодолев барьер в виде кислой среды желудка, возбудитель достигает дистального отдела тонкой кишки, где находит оптимальные условия для размножения. Одновременно происходит разрушение микробов, освобождение специфических антигенов, контакт которых (прежде всего 0-антигена) с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ.

Возбудитель внедряется в лимфоидные образования (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки) в тонкой кишке. По лимфатическим путям возбудитель достигает брыжеечных и брюшных лимфатических узлов (лимфангоит, лимфаденит).

Эти стадии патогенеза брюшного тифа соответствуют стадии инкубации.

При прорыве возбудителя в кровоток развивается фаза бактериемии, соответствующая началу клинических проявлений, появлению лихорадки.

Кровь, обладая бактерицидными свойствами, вызывает гибель микробов, а освобождение токсина липополисахарида приводит к развитию фазы интоксикации.

С током крови и лимфы возбудитель разносится по органам и тканям (печень, селезенка, костный мозг), это стадия паренхиматозной диффузии. Из паренхиматозных органов микробы вновь попадают в ток крови — вторичная бактериемия.

Следующая стадия патогенеза — выведение возбудителя и его антигенов из организма — во многом условна, так как процесс элиминации чужеродного антигенного материала происходит уже с момента попадания возбудителя в организм и осуществляется через выделительные механизмы, сложившиеся в процессе эволюции и направленные на сохранение нарушенного гомеостаза.

Фаза аллергических реакций лимфоидной ткани кишечника возникает вследствие повторного внедрения сальмонелл тифа в лимфоидные образования, ранее сенсибилизированные к микробу, что приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и изъязвлениями.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Патогенез бактерионосительства сложен и не до конца изучен. Доказано, что хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью. Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

Инкубационный период при брюшном тифе длится от 7 до 25 дней.

Брюшной тиф протекает циклически, при этом выделяют следующие периоды заболевания: продромальный, нарастания симптомов, максимальных клинических проявлений, обратного развития и выздоровления (реконвалесценция — от момента нормализации температуры).

Помимо типичного течения брюшного тифа, протекающего в легкой, среднетяжелой, тяжелой форме, выделяют также атипичные формы — амбулаторную и абортивную. Амбулаторная протекает легко и, как правило, не распознается. Абортивная форма характеризуется коротким течением с лихорадкой от 7 до 10 дней и невыраженной интоксикацией.

Кроме того, брюшной тиф редко может протекать в виде замаскированных форм, когда в клинической картине преобладают поражения того или иного органа: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колонотиф и т.д.

Классический вариант заболевания имеет постепенное начало. Однако современный брюшной тиф часто начинается остро.

Продромальный период характеризуется общими симптомами интоксикации: слабостью, недомоганием. В течение 4-7 дней температура достигает 39-40 С, больные жалуются на головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры, чаще расслабленный стул.

Характерен внешний вид пациента — на фоне высокой температуры он бледен, вял, адинамичен, безразличен к окружающему; умеренные катаральные явления больше характерны для паратифа А.

Органы дыхания, как правило, в патологический процесс не вовлекаются, но брюшной тиф может протекать с пневмонией, бронхитом. Характерные симптомы поражения сердечно-сосудистой системы — относительные брадикардия, гипотония, дикротия пульса.

Со стороны желудочно-кишечного тракта типичными являются метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры иди разжиженный стул 1-З раза в сутки. При перкуссии в правой подвздошной области определяется укорочение перкуторного звука — симптом Падалки.

Очень характерен при брюшном тифе язык — увеличенный в размерах, с отпечатками зубов по бокам, обложенный грубым налетом коричневого цвета, кончик языка при этом свободен от налета.

В стадию выраженности симптомов, к 5-7-му дню болезни, интоксикация становится значительной, лихорадка постоянная или носит волнообразный характер. Возможно развитие так называемого тифозного статуса, который характеризуется упорной головной болью, бессонницей, адинамией, оглушенностью, бредом, изредка затемнением сознания. Больной бледен, кожа ладоней и стоп желтушна — симптом Филиповича. С 8-9-го дня появляется розеолезная сыпь, скудная, чаще единичная, излюбленная локализация — грудь и живот. Характерны «подсыпания». Для обнаружения сыпи необходим тщательный осмотр.

К концу 2-й недели наступает стадия наивысшего напряжения болезни, которая длится около 2 недель. В этот период чаще всего возникают осложнения — кишечные кровотечения, перфорации язв стенки тонкой кишки. В случаях легкого течения брюшного тифа, а также при рациональном лечении симптомы интоксикации менее выражены.

В стадии ослабления клинических симптомов постепенно исчезают проявления болезни: температура снижается, улучшается самочувствие, появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления (реконвалесценция) начинается при нормализации температуры, когда восстанавливаются нарушенные функции организма. Продолжительность — от 2 до З недель. В этот период болезни могут развиться такие осложнения, как инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит и т.д.

Брюшной тиф и паратифы А и В часто протекают в виде рецидивирующего течения. Рецидив развивается между 16-м и 23-м днем нормальной температуры. Как правило, какие-либо предвестники рецидивов отсутствуют. Реже может быть субфебрильная температура, сохраняются увеличенные печень, селезенка, жидкий стул. Рецидивов может быть несколько. Рецидив характеризуется повторением клинической картины брюшного тифа с той лишь разницей, что заболевание протекает легче, чем основная волна. Предрасполагающим моментом могут быть несоблюдение диеты, постельного режима, прием алкогольных напитков, физические нагрузки.

При брюшном тифе возможно развитие осложнений, которые могут быть обусловлены как специфическим процессом, так и активацией эндогенной микрофлоры.

К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся перфорация брюшнотифозных язв, кишечные кровотечения, инфекционно-токсический шок.

В последние десятилетия кишечные кровотечения встречаются в 0,7-0,9%, а перфорация язв кишечника в 0,1-0,5% случаев. Развитие осложнений возможно на 3-4-й неделе болезни, а также на любой день рецидива. Интенсивность кровотечения зависит от калибра поврежденного сосуда.

При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура, усиливается слабость, появляется холодный пот, бледность кожи, учащается стул, снижается АД (иногда вплоть до коллапса).

Клиника прободения язвы кишечника при брюшном тифе имеет особенности, обусловленные специфической интоксикацией, метеоризмом и выходом в перитонеальную полость щелочного содержимого тонкой кишки, что затрудняет своевременную диагностику развивающегося перитонита. Боли типа «кинжальных» при брюшном тифе не встречаются.

Нарастание интоксикации, метеоризм (исчезновение печеночной тупости), появление тахикардии, сухости языка, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом обычно характеризуют развивающийся перитонит.

Важно знать, что кровотечению и перфорации часто предшествует жидкий стул чаще 4- 5 раз в сутки.

Клиника инфекционно-токсического шока зависит от его фазы. В начальной компенсированной фазе больные возбуждены, сознание сохранено, зрачки несколько сужены, имеется тахикардия, температура остается высокой. В субкомпенсированной фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, снижается диурез, падает сердечно-сосудистая деятельность и температура, характерны цианоз, диапидезные кровотечения. Декомпенсированная фаза характеризуется выраженными расстройствами гемодинамики, значительной одышкой (до 60 в минуту), тотальным цианозом, гипотермией, резким снижением АД. Сознание отсутствует, зрачки расширены, наблюдается анурия. Смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечной недостаточности.

Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования.

Паратиф А чаще развивается остро, с появлением катаральных явлений, гиперемии лица, инъекции сосудов склер. Сыпь возникает раньше — на 6-7-й день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует.

Паратиф В также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки.

Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое — до 6 месяцев, хроническое — больше 6 месяцев).

Диагноз «хроническое брюшнотифозное бактерионосительство» является пожизненным. Хроническое бактерионосительство протекает в виде чередования двух стадий процесса — латенции (микроб во внешнюю среду не выделяется) и выделения (возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду с калом и мочой).

Брюшной тиф и паратифы А и В диагностируют на основании характерных клинических признаков болезни, эпидемиологических данных с учетом лабораторных исследований, из которых наиболее важными являются бактериологические и серологические.

Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи.

Посевы крови делают с первого дня болезни в течение всего лихорадочного периода. Следует помнить, что посевы крови необходимо производить всем лихорадящим больше 5 дней больным с неясным диагнозом.

Посевы кала, мочи можно производить на протяжении всей болезни, а в период реконвалесценции показано также дуоденальное зондирование с бактериологическим исследованием желчи. В настоящее время бактериологическое подтверждение диагноза у больных брюшным тифом суммарно составляет 60%, преимущественно за счет гемокультур.

Из серологических тестов используют РПГА в парных сыворотках (нарастание титров антител в динамике заболевания).

Наблюдаются серонегативные случаи брюшного тифа и паратифов А и В, при которых на протяжении всей болезни антитела не обнаруживаются. Для выявления специфических антигенов используется реакция агрегат-гемагглютинации.

К клиническому симптомокомплексу, имеющему наибольшее диагностическое значение в первые 5-7 дней, необходимо отнести характерную гемограмму (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ).

Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и т.д.

Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно быть комплексным, включая лечебно-охранительный режим, соответствующую диету, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию.

Больные тифо-паратифозными заболеваниями должны быть госпитализированы в специализированное отделение, а при отсутствии такового — в бокс, с условием соблюдения всех противоэпидемических мероприятий, не допускающих возможности распространения инфекции. Предписывается строгий постельный режим до 10-го дня нормальной температуры (профилактика специфических осложнений).

Большое значение в лечении тифо-паратифозных заболеваний имеет правильно подобранная диета. В период разгара болезни назначают диету — брюшнотифозный стол. Не допускаются большой объем пищи за один прием и длительные перерывы между приемами пищи. Питание предпочтительно 4-6-разовое, небольшими порциями. Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать достаточное количество белков (70-100), жиров (60-80), углеводов (300-400), витаминов, с энергетической ценностью 2600-3000 ккал. Пищевые продукты и блюда, используемые в диетическом питании, должны способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов. Консистенция всех блюд — жидкая или кашицеобразная: мясо в виде пюре, приготовленное на пару, сухое печенье, сухари. Объем выпиваемой жидкости — 0,5-3 л. Дают подслащенный чай с лимоном, компоты, морсы, воду. Исключаются острые и экстрактивные вещества, продукты, богатые клетчаткой, свежий хлеб, сдобные мучные изделия, свежее молоко.

В период реконвалесценции диета расширяется (стол № 2), повышается энергетическая ценность (до 3500 ккал) и объем пищи. Однако исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты. После выписки в течение месяца рекомендуется соблюдать диету № 2.

Этиотропная терапия. До недавнего времени основным препаратом этиотропной терапии был левомицетин, который вводился парентерально при тяжелом течении (3,0 г в сутки внутримышечно) и перорально при среднетяжелом и легком течении (2,0 г в сутки). Однако в последние годы все чаще встречаются штаммы возбудителя брюшного тифа, обладающие устойчивостью к левомицетину и другим антибактериальным препаратам. Нередко выявляются полирезистентные штаммы, устойчивые к 2-4 антибактериальным препаратам и более. Поэтому подбор таких препаратов должен проводиться индивидуально, с учетом тяжести состояния, периода заболевания.

В случаях среднетяжелого течения и высокой чувствительности S.typhi к левомицетину целесообразно использовать этот препарат в дозе 2,0 г в сутки перорально до 10-го дня нормальной температуры. В настоящее время все большее значение приобретают антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда 3-го поколения, тогда как цефалоспорины 1-го и 2-го поколения оказываются неэффективными в отношении возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В. Высокоэффективными оказались препараты фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.). Сохраняется достаточная чувствительность у ряда штаммов к препаратам группы аминогликозидов. Изменение чувствительности штаммов S.typhi к антибактериальным препаратам привело к тому, что выбор антибиотиков стал более трудным. В некоторых случаях эффективной является комбинированная терапия, когда усиливается антибактериальная терапия за счет синергизма препаратов разных групп, при этом их побочное действие не нарастает.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать раствор глюкозы, поляризующие смеси, кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез). При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды.

При лечении кишечных кровотечений показан голод не меньше 10 часов, холод на живот, хлористый кальций, викасол, аминокапроновая кислота, переливание крови с гемостатической целью.

При перфорации язв тонкой кишки и развитии перитонита показано хирургическое лечение.

Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) является неотъемлемым компонентом комплексной терапии. Также необходим прием противогрибковых препаратов, снижающих возможность развития кандидозов.

Для санации хронических бактерионосителей используют антибактериальную терапию, иммуномодуляторы, антиоксиданты.

Профилактика брюшного тифа состоит из комплекса санитарно-гигиенических и специфических мероприятий:

— благоустройство источников водоснабжения — как централизованного водопровода, так и колодезного. Приведение их в соответствующее санитарно-техническое состояние, хлорирование источников водоснабжения с доведением концентрации остаточного хлора в разводящей сети до 0,3 — 0,5 мг/л воды;

— очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц;

— организация рационального водоснабжения в местах общего пользования, массового отдыха населения;

— своевременное и систематическое удаление и обеззараживание человеческих нечистот;

— уничтожение мух и предупреждение их выплода путем введения контейнерного метода сбора мусора, бетонирование площадок, на которых установлены мусоросборники, регулярный вывоз мусора и его обеззараживание (компостирование, сжигание и т.п.);

— систематическая дезинфекция уборных;

— кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог;

— санитарный надзор за сбором, обработкой, выпуском и реализацией молока и молочных продуктов;

— санитарный контроль за предприятиями общественного питания;

— соблюдение правил перевозки пищевых продуктов, внедрение механизации приготовления пищи и использование холодильников;

— выявление бактерионосителей, в первую очередь среди работников пищевых предприятий, учреждений, непосредственно обследующих детей и больных (лечебно-профилактические, оздоровительные, санаторно-курортные), обслуживающих пассажиров на всех видах транспорта, в аптеках и на фармацевтических фабриках, непосредственно соприкасающихся с готовой продукцией и фасовкой лекарственных средств; среди работников проводных сооружений, а также соприкасавшихся с больными или хроническими бактерионосителями брюшного тифа.

Отрицательные исследования сыворотки крови в РПГА с эритроцитарными 0- и Vi- диагностиками и однократное бактериологическое исследование кала являются допуском к работе подобного контингента. При положительном результате серологического исследования дополнительно проводят пробу с цистеином. К работе не допускают лиц с положительными результатами исследования.

Перенесшим брюшной тиф, с отрицательным исследованием крови в РПГА, с цистеином; бактериологическим исследованием кала и желчи разрешается допуск к работе. При положительных результатах бактериологических или серологических исследований больные рассматриваются как хронические бактерионосители. Перед выпиской больным брюшным тифом производят трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократный посев пузырной порции желчи с промежутками 5 дней. В случае положительного результата через месяц производят 5-кратное исследование кала и мочи и однократно — дуоденального содержимого. При повторном положительном результате данные лица считаются хроническими бактерионосителями, не допускаются к работе и находятся на учете в центрах санэпиднадзора. Бактерионосителям брюшного тифа проводят санацию в стационарных условиях, при наличии поражений печени и желчевыводящих путей — соответствующее лечение.

Необходимо санитарное просвещение населения. Защитить от брюшного тифа эффективнее и надежнее, а также экономически выгоднее путем проведения планомерной профилактической вакцинации. Профилактическая иммунизация осуществляется планово лицам, проживающим на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения; выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки; членам семей хронических бактерионосителей, находящихся с ними в постоянном общении.

При обязательной плановой вакцинации должны быть привиты «эпидемиологически значимые» группы населения, в первую очередь медицинские работники и лица, занятые в сфере коммунального хозяйства, во вторую — обслуживающие и проживающие в общежитиях, во временных поселках мигрантов, туристы и военнослужащие, находящиеся в странах и на территориях, неблагополучных по брюшному тифу.

источник