Лейкоцитарный индекс интоксикации при бруцеллезе

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) – это параметр, который указывает степень воспалительного поражения и интоксикации. Если показания лейкоцитов в норме, то в организме отсутствуют инфекции и воспаления. Повышение ЛИИ означает воспалительный или инфекционный процесс, заболевания внутренних органов. Метод изучения крови является доступным, точным, не требует финансовых затрат. Анализ выполняют в условиях медицинского учреждения.

Лейкоциты (белые клетки) отвечают за сопротивление организма при внешних и внутренних патогенных факторах. Проникновение чужеродных тел ведет к разрушению клеток. Подсчет показателей лейкоцитов и их общего индекса дает возможность определить возможные нарушения в работе организма.

Основные типы лейкоцитарных клеток:

• нейтрофилы (палочкоядерные, сегментоядерные; юные);
• лимфоциты;
• базофилы;
• эозинофилы;
• моноциты;
• плазмоциты.

Исследования показаны для изучения состояния защитных сил организма и определения степени сопротивляемости. При любом инфекционном заболевании, сепсисе, необходимо провести подсчет индекса интоксикации, чтобы установить, борется ли организм с поражающим фактором.

Состояния, при которых показана диагностика, обращение к врачу:

• ОРЗ вирусного и бактериального происхождения;
• воспаления головного мозга;
• патология оттока желчи и желчевыводящих путей;
• перитонит;
• менингит;
• гнойные болезни легких;
• острый холецистит;
• кишечные недуги;
• послеоперационные состояния.

Исследование необходимо для установления адекватной терапии, прогноза выздоровления.

Анализ проводят при послеоперационных состояниях, болезнях инфекционного и бактериального характера. Исследование помогает оценивать эффективность назначенной терапии. Анализ берут без специальной подготовки пациента.

Как происходит забор анализа

Исследование лейкоцитарного индекса интоксикации представляет собой общий клинический анализ крови, для выполнения необходима капиллярная кровь из пальца у взрослых, из пяточки — у новорожденных.

Оценка результатов занимает до 2 дней.

Для подсчета параметра ЛИИ проводят расчет всех разновидностей лейкоцитарных клеток. Осуществляют подсчет лейкоцитарного индекса интоксикации по формуле Кальф-Калифа. ЛИИ = (4Ми+3Ю+2П+С)*(Пл+1)/(Л+Мо)*(Э+1), где Ми – миелоциты, Ю- юные, П – палочкоядерные, С – сегментоядерные нейтрофилы, Пл – плазматические клетки, Л – лимфоциты, Мо – моноциты, Э – эозинофилы.

Нормой считается результат параметра в пределах 1±0,6. Значение максимально увеличивается при ухудшении состояния больного. При сепсисе показатель высокий, свыше 25. Чтобы оценить иммунитет до и после оперативного вмешательства значения, вычисленные по формуле, сравнивают.

При понижении индекса возможны симптомы: белый налет на слизистой оболочке рта, стоматиты, дисбактериоз. По данным причинам значения лейкоцитарного индекса интоксикации понижены:

• вирусные недуги;
• прием медикаментов при онкологических заболеваниях;
• наличие злокачественной опухоли;
• дефицит железа в крови;
• лейкоз;
• малярия, тиф;
• анафилактический шок;
• отравление тяжелыми металлами;
• радиоактивное облучение;
• почечная недостаточность;
• волчанка;
• иммунодефициты, СПИД.

Недуги, которыми сопровождается повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, могут протекать без ярко выраженных симптомов. Расшифровка анализов крови поможет распознать патологический процесс.

Если лейкоцитарный параметр интоксикации повышен, пациента беспокоят симптомы: усталость, сонливость, обмороки, отсутствие аппетита, усиление потоотделение в ночное время суток.

При каких заболеваниях (состояниях) значения лейкоцитарного индекса интоксикации повышены:

• воздействие экстремально высокой или низкой температуры;
• увеличение уровня сахара в крови;
• стрессы, нервные перегрузки;
• физическое утомление.

Показатель количества лейкоцитов имеет неодинаковое значение для пациентов разных возрастов. Для детей до года норма от 6 до 17 тысяч/мкл. У взрослых – от 4,5 до 10 тысяч/ мкл. Показатель 16 тысяч/мкл для детей будет нормой, для взрослых – превышением.

При расшифровке индекса интоксикации учитывают возраст клеток, преобладание молодых нейтрофилов над зрелыми.

Сдвиг лейкоцитарной формулы Орнето влево означает острый процесс, хроническую патологию — вправо.

Как нормализовать значение:

1. Назначается лечение в зависимости от экзогенного (эндогенного) фактора, вызвавшего изменение параметра. Если возбудители недуга – бактерии, назначают антибиотики, при наличии в организме гельминтов – антигельминтные препараты, при аллергических реакциях – антигистаминные лекарственные средства. При простудных заболеваниях повысить значение лейкоцитарного индекса интоксикации можно с помощью народных методов: прием настойки прополиса, липового чая.
2. Обеспечить рациональное питание. Рекомендуемые продукты: гречневая и овсяная каши, овощи без термообработки, свежие фрукты и ягоды, зелень, свекольный сок.
3. Оптимальный режим сна и отдыха, исключение эмоциональной нагрузки. Умеренные физические нагрузки.

Только по показателю лейкоцитарного индекса интоксикации нельзя ставить диагноз. С целью комплексной оценки состояния нужно учитывать показатели железа, СОЭ, эритроцитов. Для точной постановки диагноза необходим сбор анамнеза, общий осмотр врача, дополнительные исследования.

источник

Лейкоциты защищают организм от болезнетворных бактерий. При обнаружении вредоносных частиц они поглощают их, очищая кровь. Повышение лейкоцитов в общем анализе говорит о воспалительном процессе. По результатам анализа врачи могут оценить состояние иммунитета на начальном этапе отклонения в здоровье пациента. Принимается решение об оказании медицинской помощи, если это требуется.

Лейкоцитарный индекс интоксикации – это показатель индивидуального состава лейкоцитов, показывающий, развивается ли интоксикация или воспалительный процесс в организме. По данному параметру оцениваются возможности борьбы организма с токсинами.

Лейкоциты состоят из гранулоцитов и агранулоцитов, которые в свою очередь также подразделяются на составляющие.

• Базофилов – отвечают за транспортировку к месту воспаления, при наличии аллергической реакции также вступают в борьбу;
• Эозинофилов – также участвуют в процессе транспортировки и фагоцитозе при выбросе гистамина и наличии аллергии;
• Нейтрофилов – защищают и удаляют болезнетворные частицы, обеззараживают место воспаления.

• Моноциты – поглощают вредоносные вещества, обновляют повреждённые ткани и активируют иммунные функции организма;
• Лимфоциты – представлены двумя формами В и Т. Т-форма участвует в процессе фагоцитоза. В-форма отвечает за выработку новых антител.

Для всех видов имеется показатель нормы и отклонения. Организм здоров, когда все показатели находятся в норме.

Чтобы определить точный лейкоцитарный состав, делают расширенный биохимический анализ крови. Затем проводится расчёт математическим методом. Известно несколько формул расчёта.

Лейкоцитарный индекс расчёта учёного Кальф-Калиф:

П – это нейтрофилы палочкоядерные;

С – сегментоядерные нейтрофилы;

Эта формула позволит определить степень лейкоцитов по Островскому:

Научный калькулятор Островского считается более удобным для просчёта индекса.

Для послеоперационного определения возможного воспаления есть ещё одна формула:

КП = (ЛИИ дооперационный)/(ЛИИ послеоперационный) , где:

КП – это коэффициент прогноза.

По этой формуле врачи оценивают возможность нагноения после проведения операции.

Руководитель научной группы доктор медицинских наук проф. Н.И. Оразбеков с коллегами проводили исследование пациентов с желчнокаменными заболеваниями. Оценка показателей велась по приведённым формулам. Учёные пришли к выводу, что оценивание по данному методу даёт прекрасный результат.

Указанные формулы помогают определить:

• Иммунное состояние организма;
• Присутствие воспалительного процесса или интоксикации;
• Заражение паразитами;
• Наличие аллергии;
• Заболевание бактериального характера;
• Присутствие при лейкозе реакций внутри костного мозга;
• Результат лечения.

Уровень лейкоцитов для взрослых считается одинаковым, не отличаясь по половому признаку. Но у женщин во время менструального цикла, при беременности и после рождения ребёнка количество клеток меняется.

• Нейтрофилы сегментоядерные – 40-50%;
• Нейтрофилы палочкоядерные – 1-5%;
• Эозинофилы – 1-5%;
• Базофилы – 0-1%;
• Моноциты – 3-8%;
• Лимфоциты – 20-45%.

Для детей таблица лейкоцитарного индекса выведена отдельно. Возраст влияет на количество белых клеток. У новорождённых – показатель немного выше. У ребёнка расчёт нормы чуть изменён.

Показатели концентрации лейкоцитов для детей:

• 1 день-12 месяцев – 6,0-17,5;
• 1 год-2 года – 6,0-17,0;
• 2-4 года – 5,5-15,5;
• 4-6 лет – 5,0-14,5;
• 6-10 лет – 4,5-13,5;
• 10-16 лет – 4,5-13,0;
• после 16 лет – 4,5-11,0.

Если повышен показатель – значит, в организме протекает болезнь. Ядерный нейтрофил отвечает за защиту человеческого организма. При высоком индексе предполагаются:

• Инфекции;
• Грибковое заражение организма;
• Молочница у женщин;
• Отравление;
• Воспаление соединительных тканей;
• Высокий сахар у диабетиков;
• Наличие злокачественной опухоли;
• Интоксикация тяжёлыми металлами;
• Стресс или депрессия;
• Длительные физические нагрузки на организм.

Моноциты и лимфоциты активно размножаются при наличии инфекций в организме, отравлениях фосфором или тетрахлорэтаном. При аллергии, поражении гельминтами, дерматите и обострении инфекции – увеличивается количество эозинофилов. Грипп, ветрянка и туберкулёз провоцируют увеличение базофилов.

Повышение лейкоцитов говорит о наличии воспаления внутри человеческого организма. Чтобы снизить показатели, следует определить эндогенный или экзогенный характер течения болезни, начать активное лечение.

Сдвиг лейкоцитов в сторону повышения при наличии воспаления должен снижаться при помощи противовоспалительных препаратов. Противопаразитарные средства применяются при заражении личинками паразитов. Аллергия лечится антигистаминными лекарствами. В период вынашивания ребёнка за уровнем лейкоцитов наблюдает акушер-гинеколог, это поможет предупредить о возникновении болезни.

Средства народной медицины для снижения уровня подойдут во время заболевания ОРВИ и при внутренних воспалениях. Рекомендуется применять липовый чай, настойку на прополисе.

Если вовремя не начать лечение лейкоцитоза, возможны осложнения:

• Воспаление примет гнойный характер;
• Произойдёт локализация гнойного воспаления в брюшной полости;
• Больной приобретает серьёзные заболевания кожи;
• Злокачественная опухоль пускает метастазы в другие органы;
• Воспаление в соединительных тканях переходит в тяжёлое течение болезни – красную волчанку;
• Возможен выкидыш или образование тяжёлых патологий у новорождённого.

Повышение лейкоцитов у детей протекает бессимптомно, у взрослых совпадает с признаками заболевания. Опасное заболевание – лейкоз, лечится на начальной стадии. Поэтому определение его на ранних сроках гарантирует выздоровление.

Признаки высокого количества белых клеток:

• Общая слабость и сонливое состояние;

• Лихорадка;
• Наличие усталости и дискомфорта;
• Потливость во время сна;
• Головокружение и потеря сознания;
• Боли в области рук и ног;
• Затруднённое дыхание;
• Снижение аппетита и потеря в весе.

Повышение показателей бывает связано с физиологическими особенностями и наличием болезней.

Патологии организма, которые провоцируют увеличение:

• Болезни мочеполовой системы;
• Болезни почек;
• Злокачественные опухоли;
• Сахарный диабет.

Повышение, связанное с физиологией:

• Неправильное питание;
• Физические нагрузки;
• Менструальный цикл у женщин;
• Использование лекарств с истёкшим сроком годности либо не предназначенных для лечения этого заболевания;
• Родовые травмы.

Низкий уровень лейкоцитов предупреждает о наличии следующих проблем:

• Низкий иммунитет;
• Вирусный грипп;

• Краснуха или ветряная оспа;
• Болезнь печени – гепатит;
• Заражение тифом или малярией;
• Заражение при клещевом укусе бруцеллёзом;
• ВИЧ инфекция;
• Почечная недостаточность;
• Заболевание лёгких – туберкулёз;
• Анемия.

Для повышения лейкоцитарного индекса потребуется специальная диета. Предназначать к лечению будут витамин С, фолиевую кислоту, лизин и холин.

В пищу рекомендуется употреблять:

• Гречневую и овсяную каши на воде;
• Сырые овощи, зелёнь;
• Все виды орехов;
• Варёные яйца;
• Блюда из морепродуктов и красную икру;
• Фрукты и ягоды красного цвета;
• Свёкольный сок.

Если по анализу крови выяснилось, что показатель лейкоцитов понижен, следует пройти лечение. При отказе лечения лейкопении возможно появление нежелательных последствий:

• Обмороки;
• Иммунитет продолжит снижение;

• ВИЧ-инфекция;
• Развитие агранулоцитоза;
• Полное отсутствие лейкоцитов – алейкия.

Лейкопения обычно протекает бессимптомно, совпадая с признаками многих сопутствующих болезней. Но врачи выделяют ряд признаков, характеризующих наличие низкого лейкоцитарного индекса.

• Слизистая рта покрыта белым налётом;
• Отёчность слизистой и мягких тканей;
• Стоматит язвенного характера заболевания;
• Нарушение работы кишечника.

Причин снижения лейкоцитарного индекса несколько:

• Наследственное нарушение в развитии и образовании кровяных телец в стволовых клетках;
• Сбой процесса размножения белых клеток;
• Дефицит витаминов;
• Злокачественное новообразование в головном мозге;
• Интоксикация головного мозга;
• Отравление бензолом, мышьяком, толуолом или радиоактивное излучение.

Лейкоцитарный показатель считается главным для постановки диагноза больному. Может рассказать о возможном воспалении или наличии тяжёлой патологии. В процессе лечения помогает определить эффективность назначенного лекарства.

источник

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) – показатель, указывающий на степень выраженности воспаления, эндогенной или экзогенной интоксикации. Он дает возможность иметь представление о тяжести процесса и эффективности проводимой терапии.

Как правило, чем выше ЛИИ, тем тяжелее протекает воспалительный процесс в организме. Но нельзя судить об интоксикации только по ЛИИ. Для комплексной оценки необходимо учитывать количество гемоглобина, эритроцитов, СОЭ и др.

Врач назначает данный анализ для оценки степени тяжести интоксикации у пациентов с воспалительными заболеваниями различной этиологии (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые, комбинированные) и с отравлениями.

Лейкоцитарный индекс – расчетный показатель. Известно несколько формул для его вычисления. Наиболее часто используются формулы Кальф-Калифа и Островского.

Формула Островского проще в вычислении и легче в запоминании. Ею пользуются чаще. В данной формуле ЛИИ – это отношение суммы клеток миелоидного ряда в процентах к сумме остальных видов лейкоцитов. Выглядит это так:

Формула Кальф — Калифа используется реже из-за сложности расчета и тяжелого запоминания. Для вычисления ЛИИ по этой формуле необходимо подсчитать абсолютное количество белых клеток и их отдельных форм с помощью камеры Горяева.

Для точного подсчета существует специальная инструкция. Расчет лейкоцитарного индекса интоксикации по формуле Кальф-Калифа проводится следующим образом:

• ЛИИ = (СЯ +2ПЯ + 3Ю + 4МЦ)(ПЛ – 1)
• (М + Л)(Э + 1)

Условные обозначение для обеих формул: ПЛ – плазмоциты, МЦ – миелоциты, Ю – юные лейкоциты, ПЯ – палочкоядерные, СЯ – сегментоядерные нейтрофилы, М – моноциты, Л – лимфоциты, Э – эозинофилы, Б – базофилы.

Нормальные показатели находятся в диапазоне от 0,3 до 1,5.

Изменения лейкоцитарного индекса у больных воспалительными заболеваниями соответствуют клиническим проявлениям и тяжести интоксикации. При инфекциях, вызванных вирусами, лейкоцитарный индекс снижается, при заболеваниях бактериальной природы – увеличивается. Значение индекса 2-3 – это признак ограниченного воспалительного процесса (абсцесс, тонзиллит и т.д.), или очаговых некротических изменений в органах и тканях.

При бактериемии и сепсисе значение лейкоцитарного индекса будет от 4 до 9. Высокий уровень лейкоцитов в крови наряду со значением индекса интоксикации ≥ 10 — признак инфекционно-токсического шока. Количество белых кровяных клеток ≤ 4.0 Г/л в сочетании с высоким является плохим прогностическим признаком.

1. Неправильная подготовка к сдаче анализа: забор крови после приема пищи, прохождения пациентом некоторых диагностических процедур (лучевая диагностика, ультразвуковое исследование).
2. Психическое и физическое перенапряжение.
3. Беременность.
4. Применение медикаментов из некоторых групп (левомицетин, тиреостатики, сульфаниламиды, наркотические и ненаркотические анальгетики, противоопухолевые и противоэпилептические препараты, нефракцинированный гепарин, кортикостероиды).

Несмотря на появление новых диагностических методик, лейкоцитарный индекс по-прежнему используется для выявления степени интоксикации. Это доступный, дешевый и точный метод, не требующий особых затрат. Фото и видео в этой статье помогут вам закрепить прочитанный материал.

источник

Для определения наличия инфекционного, воспалительного и интоксикационного процессов, степени их тяжести и дальнейшего прогноза используют ряд показателей. Одним из таких является лейкоцитарный индекс интоксикации. Рассчитывается он на основе данных, полученных после проведения расширенного анализа крови. Его значение может отклоняться от нормы в ту или иную сторону, вызывая характерные нарушения.

При исследовании состава крови определяется общая концентрация лейкоцитов и содержание отдельных лейкоцитарных клеток:

• палочко- и сегментоядерных нейтрофилов (П и С), которые проявляют фагоцитарную активность, антибактериальные и противомикотические свойства;
• миелоцитов (Ми) и метамиелоцитов, или юных нейтрофилов (Ю) — это предшественники нейтрофилов, в норме в кровотоке отсутствуют;
• моноцитов (Мо) — клеток, поглощающих небезопасные частицы и вырабатывающих цитокины;
• лимфоцитов (Лф) — Т-Лф обеспечивают клеточный иммунитет, В-Лф продуцируют антитела;
• эозинофилов (Э), которые обеспечивают противопаразитарную защиту;
• базофилов (Б) — осуществляют перенос нейтрофилов и эозинофилов в очаги воспаления;
• плазмоцитов (Пл) — вырабатывают специфические иммуноглобулины, у здоровых людей в анализе не определяются.

Анализ проводится при помощи микроскопа или автоматического гемоанализатора. На основании полученных данных вычисляется лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ). Он позволяет определить степень эндогенного отравления при инфекционно-септических патологиях и детоксикационные возможности организма. Также он может использоваться как косвенный показатель состояния иммунной системы. Его колебания отражают изменения клинической картины, показывают эффективна ли проводимая терапия.

Первоначально формула для расчета ЛИИ была предложена Кальф-Калифом в 1941 г. как соотношение лейкоцитарных клеток, уровень которых при гнойно-воспалительных процессах повышается, к уровню тех, что могут быть понижены:

ЛИИ = (С + 2 х П + 3 х Ю + 4 х Ми) х (Пл + 1) / (Лф + Мо) х (Э + 1)

Позже она была упрощена Островским В. К. и используется сейчас преимущественно в таком виде:

Показаниями к определению данного индекса являются следующие отклонения:

• обтурационная желтуха, гепатит;
• кишечные инфекции, аппендицит;
• перитонит;
• гнойная форма панкреатита или холецистита;
• воспалительно-инфекционные заболевания легких, включая абсцесс;
• инфекционный миокардит;
• менингит, энцефалит и пр.

ЛИИ нужно рассматривать в комплексе с другими показателями, такими как уровень гемоглобина, СОЭ и пр.

Лейкоцитарный индекс интоксикации ЛИИ определяется на основании уровня лейкоцитов, которые обеспечивают специфический и неспецифический иммунитет. Их норма для взрослых:

• сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы — 40-70%;
• лимфоциты — 20-45%;
• моноциты — 3-8%;
• палочкоядерные (незрелые) нейтрофилы — 1-5 %;
• эозинофилы — 1-5%;
• базофилы — 0-1%.

Индекс интоксикации у здорового человека колеблется в пределах 0,5-1,6.

У детей содержание лейкоцитарных клеток в крови выше и варьируется в зависимости от возраста. Соответственно изменяется ЛИИ. Так, у новорожденных он должен составлять 1,9, а к подростковому возрасту приближается к взрослой норме.

Недостоверные данные о содержании лейкоцитов могут быть получены вследствие перегрева, физического труда, спортивной нагрузки, стресса, употребления некоторых пищевых продуктов, психотропных средств, приема медикаментов, курения. Поэтому перед сдачей крови следует избегать влияния этих факторов.

При появлении в организме чужеродных частиц, включая микроорганизмы, белковые и другие соединения увеличивается содержание лейкоцитов в плазме. При этом в кровоток выбрасывается большое количество незрелых нейтрофилов и их предшественников. Соответственно повышается лейкоцитарный индекс. Чаще всего это является признаком бактериального заражения.

Выделяют несколько уровней тяжести отравления в соответствии со значениями ЛИИ:

• 1,7-2,8 — слабый уровень интоксикации;
• 2-3 — умеренный уровень, может свидетельствовать о локальном воспалении или появлении некротического очага и отравлении организма продуктами распада собственных тканей;
• 4-8 — интоксикация средней тяжести, соответствует системной бактериальной инфекции;
• более 8,1 — тяжелая форма отравления эндотоксинами.

ЛИИ около 10 и высокий уровень лейкоцитов является признаком септического шока.

Повышение показателя возможно:

• при инфекционных заболеваниях (пиелонефрит, менингит, пневмония и т. п.);
• аллергической реакции;
• кандидозе;
• гнойных образованиях (флегмона, абсцесс);
• воспалении брюшины;
• ревматоидной форме артрита;
• волчанке;
• инфаркте;
• обширных ожогах;
• появлении онкологических новообразований;
• доброкачественном лимфобластозе;
• инфекционном лимфоцитозе;
• отравлении тяжелыми металлами;
• в послеоперационный период.

Внешне патология может проявляться слабостью, жаром, сонливостью, гипергидрозом, утратой аппетита, одышкой, миалгией.

Несколько завышенный лейкоцитарный уровень может быть при отсутствии патологий, например, при беременности, переутомлении, неправильном питании, во время месячных, после родов.

Чтобы снизить ЛИИ, следует пройти обследование и выяснить причину его повышения. После этого врач назначит соответствующее медикаментозное лечение. В зависимости от патологии основу терапии составляют:

• антибиотики;
• противопаразитарные препараты;
• антимикотики;
• кортикостероиды, негормональные противовоспалительные средства и некоторые другие лекарства.

Дополнительно могут применяться подходящие рецепты народной медицины.

Если ЛИИ пониженный, значит, что у взрослого или ребенка развилась лейкопения — состояние, характеризующееся низким содержанием лейкоцитов. При этом пациент постепенно ослабевает, у него наблюдается жар, озноб, учащение пульса, частые мигрени, подверженность инфекционным заболеваниям. Лимфатические узлы увеличиваются, развивается выраженная спленомегалия.

Когда лейкоцитарный индекс интоксикации понижен, это может свидетельствовать о нарушении функций костного мозга и ослаблении иммунной защиты. Возможные причины снижения показателя:

• отравление бензолом, мышьяком, анилином;
• дефицит витаминов группы В;
• нехватка железа и некоторых других микроэлементов;
• врожденное нарушение формирования лейкоцитов;
• лейкоз;
• миелодиспластический синдром;
• миелофиброз;
• множественная миелома;
• мегалобластная анемия;
• вирусная инфекция, включая грипп, вирусный гепатит, краснуху, корь, герпетическое поражение, ВИЧ;
• малярия;
• брюшной тиф, паратиф;
• поражение соединительной ткани при ревматизме;
• сепсис;
• анафилактический шок;
• облучение.

Лейкопения может развиваться как побочная реакция при употреблении некоторых лекарственных средств (антибиотиков, противовоспалительных препаратов негормонального типа, спазмолитиков, цитостатиков, сульфаниламидов и др.).

Нормализовать низкий лейкоцитарный индекс помогает специальное лечение, назначенное врачом в соответствии с диагнозом. Также необходимо придерживаться специальной диеты, основной принцип которой заключается в ограничении приема углеводов и животных жиров при усиленном потреблении белков и витаминных продуктов.

Упор следует делать на растительной пище. Особенно полезны овсяная и гречневая каши, красные плоды и ягоды, столовая зелень, орехи. Разнообразить меню можно с помощью рыбы, яиц, морепродуктов, красной икры. Повысить содержание лейкоцитов в крови помогут гранатовый и свекольный соки, отвары и настои лечебных трав, таких как ромашка, полынь, донник, подорожник и др.

источник

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) — показатель степени воспаления и отравления организма. Указывает на адаптационные способности организма. Врачи благодаря параметру быстро подбирают наиболее эффективный способ лечения.

ЛИИ — параметр, отражающий степень поражения при воспалении и выраженность интоксикации организма, который используется в таких целях:

• оценка состояния организма при заболеваниях;
• определение степени патологического процесса в тканях, участвующих в аллергических реакциях;
• оценка работы иммунитета организма;
• определение степени сопротивляемости органов к патологии;
• вычисление скорости, выраженности реакции иммунной системы на распространение антигена.

Лейкоциты — важнейший компонент иммунной системы. Клетки активно борются с чужеродными агентами. В ответ на попадание в организм любого инородного микроба лейкоциты направляются к источнику инфекции, одновременно стимулируется выработка новых лейкоцитов, а при анализе крови обнаруживается увеличенное содержание белых клеток крови.

Если для борьбы с возбудителем инфекционного заболевания не хватает имеющихся белых кровяных телец, организм их начинает продуцировать в чрезмерно больших количествах, вырабатываются незрелые формы.

Если чужеродное тело не удаляется из организма, иммунная система не может нормально работать.

Перед определением индекса пациенту нужно подготовиться:

1. Не употреблять еду и пищу в день назначения обследования. При необходимости можно выпить небольшое количество воды. Из-за пищевых и питьевых осложнений обследование надо проводить в утреннее время.
2. За сутки до анализа исключить из рациона все жареные и копченые блюда. Запрещено употреблять приправы, пряности. Пациенту нужно снизить количество жирных и сладких блюд, какао, кофе.
3. Кровь следует сдавать до начала антибиотикотерапии, чтобы исключить ложные результаты в результате приема антибактериальных препаратов.

Исследование проводят как при биохимическом анализе. С помощью шприца у пациента берется кровь. Дальше небольшая капля биожидкости помещается на стерильную стеклянную пластину.

Образец биоматериала исследуется под микроскопом, определяется точное количество лимфоцитов, моноцитов и других видов белых кровяных телец.

ЛИ определяется математическими методами с помощью специальных сложных формул. Для определения параметров расчета проводится расширенный анализ крови. Вычисляется пропорция в процентах (%) форменных элементов:

• миелоцитов;
• юных нейтрофилов;
• палочкоядерных нейтрофилов;
• сегментоядерных нейтрофилов;
• плазмоцитов;
• эозинофилов;
• базофилов;
• лимфоцитов;
• моноцитов.

Наиболее простая для запоминания формула Островского. Для расчета индекса сумму плазмоцитов, миелоцитов, юных нейтрофилов и сегментоядерных нейтрофилов делят на сумму лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. На основе этих формул рассчитывается коэффициент прогноза, который используют при ведении послеоперационных больных для определения степени воспалительного процесса и риска развития инфекционных осложнений.

Для получения коэффициента прогноза лейкоцитарный индекс до операции делится на индекс после операции. Повышение коэффициента больше 1 свидетельствует о развитии нагноения.

Стандартная норма лейкоцитов для мужчин и женщин одинакова. Нормальное процентное соотношение лейкоцитов:

• сегментоядерные нейтрофилы — от 40 до 50 %;
• нейтрофилы, эозинофилы — 1–5 %;
• сегментоядерные базофилы — до 1 %;
• моноциты — от 3 до 8 %;
• лимфоциты — от 20 до 45 %.

Сдвиг лейкограммы влево характеризует появление незрелых форм лейкоцитов, клеток миелоидного ряда. Если увеличивается количество нейтрофилов сегментоядерных, указывают на сдвиг лейкограммы вправо. Палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты — главные параметры для определения формулы. Увеличение числа эозинофилов в крови помогает диагностировать глистные инвазии, опухолевые заболевания.

ЛИ используется при диагностике инфекционных и воспалительных заболеваний:

• выраженных респираторных патологий разной этиологии (синуситов, ринитов, отитов, фарингитов);
• осложнений, связанных с воспалительными заболеваниями легких;
• заболеваний грудной и брюшной полости (панкреатита, перитонита, аппендицита, синдрома Крона, хронического раздражения кишечника, миокардитов инфекционного генеза);
• дерматологических патологий (фурункулов, карбункулов);
• заболеваний печени, желчной системы, изменений тканей органов;
• воспалительных патологий головного мозга и его оболочек (менингитов, энцефалитов и энцефаломенингитов);
• кишечных заболеваний;
• болезней крови;
• вирусных инфекций.

Чаще всего индекс повышается при инфекционных и гнойных процессах. Физиологические причины развития патологического состояния:

• недостаточное и некачественное питание;
• чрезмерные физические нагрузки;
• неправильный прием медикаментов;
• менструальный цикл;
• травмы.

При развитии лейкоцитоза — повышенного уровня лейкоцитов в крови и чрезмерного ЛИ, у пациента наблюдаются:

• общий дискомфорт и ощущение слабости;
• повышенная температура тела;
• чрезмерная сонливость;
• повышенное выделение пота, особенно ночью;
• болевые ощущения в мускулах;
• снижение и потеря аппетита;
• ощущение нехватки воздуха;
• чувство постоянного шума в ушах и головокружение;
• снижение веса.

Другие отклонения в показателях:

1. Если у человека лейкоцитарный индекс интоксикации понижен, это свидетельствует о развитии лейкопении (снижения количества белых кровяных телец).
2. Увеличение количества нейтрофилов свидетельствует о развитии депрессии. Нейтрофилы повышаются и в результате стрессовых ситуаций.
3. Повышение количества моноцитов, лимфоцитов свидетельствует не только о развитии инфекционно-токсического поражения, но и аутоиммунных патологий.
4. Увеличение числа эозинофилов в крови сигнализирует о развитии аллергической реакции на антибиотикотерапию. Проблема развивается вследствие терапии препаратами от туберкулеза, гельминтозов.

Осложнения повышенного лейкоцитарного индекса крови:

• развитие абсцессов;
• воспаление брюшины (перитонит);
• волчанка красная;
• дерматологические заболевания;
• выкидыши в период беременности.

Если снижены значительно показатели ЛИ, это свидетельствует, что человек страдает отравлением солями тяжелых металлов, ядами. Лейкопения бывает при интоксикации такими ядами:

К причинам снижения количества лейкоцитов относится и воздействие радиации. В крови сильно падает уровень эритроцитов. Состояние опасно развитием кислородного голодания.

Лейкопения появляется и при общем тяжелом состоянии больного, вызванном истощением резервов организма и тяжелой хронической болезнью. Явление часто диагностируется во время общего заражения крови, при тяжелых формах инфекционных процессов.

Другие причины снижения ЛИ:

• ветрянка;
• воспаление печени;
• краснуха;
• брюшной тиф;
• малярия;
• нарушение работы иммунной системы;
• прогрессирование злокачественных патологий;
• бруцеллез;
• применение препаратов для лечения рака;
• анафилактоидные реакции;
• острые респираторные инфекции.

Из-за развития лейкопении пациенты жалуются на недомогание:

• резко выраженная слабость;
• часто повторяющиеся обмороки;
• расстройства работы пищеварительного тракта, проявляющиеся частыми поносами и рвотой;
• образование язв в полости рта;
• припухлость десен;
• тяжелое дыхание;
• ощущение шума в ушах.

Иногда низкий лейкоцитарный индекс наблюдается у ребенка. Родители должны проконсультироваться не только с педиатром, но и с гематологом и онкологом. Для детского организма лейкопения — опасное состояние, свидетельствующее о развитии иммунодефицитных заболеваний.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о развитии у больного анемии, патологий почек, красной системной волчанки, туберкулеза, поражения вирусом иммунодефицита человека. Иногда показатель говорит о резко выраженной стрессовой реакции.

источник

Раздел I. Лабораторные методы исследования

Глава 1. Исследование крови

Общеклинический анализ крови включает в себя определение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, подсчет лейкоцитарной формулы, количества ретикулоцитов, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов и описание морфологии клеток периферической крови.

Это дыхательный пигмент эритроцитов. В норме концентрация гемоглобина у мужчин 132–164 г/л, у женщин – 115–145 г/л. Увеличение концентрации гемоглобина наблюдается при истинной полицитемии вместе с повышением количества эритроцитов у жителей высокогорных районов, летчиков, альпинистов. Снижение содержания гемоглобина – признак анемии или разведения крови, например после применения кровезаменителей. Гемоглобин состоит из белковой (глобин) и небелковой (гем) части. Белковая часть построена из четырех субъединиц, каждая из которых включает в себя полипептидную цепь, соединенную с гемом, полипептидные цепи попарно одинаковы. Так, гемоглобин взрослого типа (HbA) имеет 2 ?-и 2?-полипептидные цепи. Фетальный гемоглобин, преобладающий в крови новорожденного (HbF), имеет в своем составе 2?– и 2?-полипептидные цепи. У взрослого человека в крови 95–98 % приходится на долю гемоглобина А, 1–1,5 % составляет HbF, 2–2,5 % – гемоглобин А2 (?2?2). Гемоглобин находится в эритроцитах в виде нескольких производных. Присоединение кислорода приводит к образованию оксигемоглобина (HbO2). Отдав кислород тканям, оксигемоглобин превращается в восстановленную форму (HbO2? HHb). Удаление диоксида углерода (углекислого газа) из тканей происходит путем его присоединения к свободным аминным группам глобина, и при этом образуется карбаминогемоглобин (карбгемоглобин). Оксид углерода (СО) при соединении с железом гема формирует устойчивое соединение – карбоксигемоглобин. Оксид углерода является продуктом обмена и образуется эндогенно при распаде гема (в норме – при старении эритроцитов). Повышение содержания карбоксигемоглобина наблюдается при гемолитических анемиях, повышенном содержании оксида углерода в атмосферном воздухе, у курильщиков. Железо гема находится в двухвалентной форме. При окислении его (Fe2+ ? Fe3+) образуется метгемоглобин. Окислителями железа гема могут быть различные продукты метаболизма – активные формы кислорода (АФК), ферменты, альдегиды и др. В норме за сутки образуется 2,5 % метгемоглобина, а обнаруживается в крови 1,5 %. Метгемоглобинредуктазная система восстанавливает метгемоглобин, переводя его в восстановленную форму, восстанавливая таким образом способность переносить кислород. К экзогенным метгемоглобинообразователям принадлежат нитриты, нитраты, присутствующие в избыточном количестве в воде, в пище, ряд лекарственных препаратов. Повышение содержания метгемоглобина наблюдается при: снижении активности – метгемоглобинредуктаз (врожденной и приобретенной); повышенном содержании в пище, воде нитритов, нитратов; кишечных интоксикациях; наличии аномального гемоглобина М (М-гемоглобинопатии). Повышение концентрации метгемоглобина в крови свыше 10–15 % приводит к появлению синюшной окраски кожи и слизистых оболочек. Определение содержания метгемоглобина важно для дифференциальной диагностики пороков сердца, сопровождающихся цианозом.

Гемоглобин, образуя комплексные соединения с различными сульфопроизводными, становится сульфметгемоглобином. У здоровых людей это производное гемоглобина в крови не содержится. Обнаружение его свидетельствует о повышенном содержании сульфопроизводных в воде, пище, воздухе. В связи с этим сульфметгемоглобин является своеобразным маркером экологической обстановки.

Диагностическое значение имеет определение содержания гликолизированных (гликированных) гемоглобинов, образующихся в результате комплексирования гемоглобина с различными углеводородами. 95 % от общего количества гликолизированных гемоглобинов приходится на долю гемоглобина AIc, образующегося в результате комплексирования гемоглобина и глюкозы. Повышение содержания гликолизированных гемоглобинов наблюдается при сахарном диабете. Определение гликолизированных гемоглобинов производится как для диагностики при массовых обследованиях населения, так и для контроля за соблюдением диеты у больных с сахарным диабетом, при подборе дозы инсулина и контроле за эффективностью лечения.

Содержание гликолизированного гемоглобина (HbAIc) у здоровых находится в пределах 3–6 % от общего гемоглобина или 0,55 ± 0,09 мг фруктозы на 1 мг гемоглобина.

Гликолизированный гемоглобин . Гликолизированный гемоглобин – это форма гемоглобина, возникшая в результате неферментативной химической реакции гемоглобина с глюкозой или другими моносахаридами, циркулирующими в крови. В результате такой реакции к молекуле гемоглобина присоединяется остаток моносахарида. Количество образовавшегося гликолизированного гемоглобина пропорционально концентрации глюкозы в крови и зависит от длительности взаимодействия гемоглобина с сахарами. Таким образом, содержание гликолизированного гемоглобина характеризует средний уровень содержания глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени – периода жизни молекулы гемоглобина (около 3–4 месяцев).

В организме здоровых людей содержание гликолизированного гемоглобина по реакции с тиобарбитуровой кислотой составляет 4,5–6,1 моль/%. Показатели уровня гликолизированного гемоглобина используют при определении тактики лечения у больных сахарным диабетом и оценки степени компенсации на фоне проводимой терапии.

Это соотношение объемов эритроцитов и плазмы крови, выраженное в процентах. Нормальное значение гематокрита – около 45 %. Повышение показателя отмечается при эритроцитозах, состояниях, сопровождающихся многократной рвотой, диареей и, как следствие, развитием сгущения крови. Снижением гематокрита сопровождаются кровопотеря, массивные травматические повреждения, голодание, инфузионная терапия (гемодилюция).

Цветовой показатель (ЦП)

Этот показатель отражает среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. В норме ЦП равен 0,86—1,05. Повышение ЦП более 1,05 встречается при гиперхромных анемиях (В12-фолиево-дефицитная анемия), снижение менее 0,86 при гипохромных анемиях (железодефицитная анемия). В тех случаях, когда концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов снижаются пропорционально, ЦП соответствует норме, такие анемии называют нормохромными (гемолитическая, апластическая анемии).

Индексы интоксикации

Для прогноза течения тяжелых гнойно-септических процессов с целью оценки степени эндогенной интоксикации используется ряд индексов, рассчитываемых по формулам:

1) лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф – Калифу (ЛИИ):

ЛИИ = (4Мн + ЗЮ + 2П + С)?(Пл + 1)/(Мон + Л)?(Э + 1),

П – палочко-ядерные нейтрофилы;

С – сегменто-ядерные нейтрофилы;

Пл – плазматические клетки.

Плазматические клетки – клетки преимущественно соединительной и кроветворной тканей, участвующие в защитных реакциях организма, и вырабатывают антитела, т. е. сложные белки, которые препятствуют размножению чужеродных микроорганизмов.

Плазматические клетки в небольшом количестве (0,5–3 %) могут появляться при любом инфекционно-воспалительном заболевании, злокачественных новообразованиях, сывороточной болезни, после ревакцинации. Их количество резко возрастает при лейкозах или заболеваниях с лейкемоидным типом реакции. Все показатели даются в процентах. Величина индекса в норме – 1,0–1,4. ЛИИ более 1,5 свидетельствует о легкой степени интоксикации, свыше 5 – о тяжелой степени интоксикации;

2) лейкоинтоксикационный индекс (ЛИИн):

ЛИИн = (Мн + Ю + Пл + П + С)/(Э + Б + Л + М),

условные обозначения такие же, как и в предыдущем методе, кроме обозначения: Б – базофилы.

Все показатели выражены в процентах. Величина индекса в интервале 1–2 свидетельствует о легкой степени интоксикации; 2,1–7 – о средней; 7,1—12 – о тяжелой, более 12,1 – о терминальном состоянии;

3) индекс сдвига лейкоцитов по Н.И. Ябучинскому (ИСЛ):

где все показатели выражены в процентах. Нормальное значение ИСЛ – 1,94. Чем выше значение ИСЛ, тем тяжелее степень интоксикации; 4) индекс ядерного сдвига (ИядС):

где все значения выражены в процентах. Нормальное значение ИядС – 0,05—0,08;

5) лейкоцитарный индекс интоксикации по Островскому (ЛИИост.):

ЛИИост. = (Нейтр + Пл) / (М + Л + Э), где Нейтр – нейтрофилы. Все значения выражены в процентах; нормальное значение ЛИИост. – 1,6; 6) лейкоцитарный индекс резистентности по Химичу (ЛИР):

ЛИР = (0,1Лейк ? Нейтр (%)) / (100 – Нейтр),

где Лейк – число лейкоцитов, выраженное в 109/л, Нейтр – число нейтрофилов, выраженное в процентах. Нормальное значение ЛИР – 1,8. Эритроциты

Это форменные элементы периферической крови, представленные красными бесструктурными двояковогнутыми кровяными клетками диаметром 7–8 мкм и объемом 95 мкм3. Эритроциты отличаются большой эластичностью. Они легко проходят по капиллярам, имеющим вдвое меньший диаметр, чем сама клетка. Общая площадь поверхности всех эритроцитов взрослого человека составляет примерно 3800 м2, т. е. в 1500 раз превышает поверхность тела. Основной функцией эритроцитов является транспорт кислорода от легких к тканям и участие в переносе углекислого газа от тканей к легким. Эритроциты обеспечивают транспорт адсорбированных на их поверхности питательных веществ в виде аминокислотных остатков, липидов, биологически активных веществ, токсинов, выполняя дезинтоксикационную функцию. Эритроциты участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого обмена, ионного баланса плазмы.

В детском возрасте число эритроцитов постепенно меняется: у новорожденных их количество высоко (до 5,5 млн/мкл крови), что обусловлено перемещением крови из плаценты в кровоток ребенка во время родов. В последующие первые месяцы организм ребенка растет, но образование новых эритроцитов замедляется; этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу жизни число эритроцитов снижается до 2,7 млн/мкл крови), который характеризуется тем, что образование новых эритроцитов (содержащих «взрослый» гемоглобин А) у бурно растущего организма не поспевает за распадом старых (содержащих «фетальный» гемоглобин F).

3) у новорожденных детей – 3,9–5,5 ? 1012/л;

4) в трехмесячном возрасте – 2,7–4,9 ? 1012/л;

5) старше 2 лет – 4,2–4,7 ? 1012/л.

Изменения количества эритроцитов . Физиологическое увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) наблюдается при интенсивной мышечной работе, эмоциональном перенапряжении, при потере жидкости в результате обильного потоотделения. Однако все эти изменения носят кратковременный характер, в основе их лежит перераспределение, сгущение крови, и с течением времени показатели возвращаются к нормальным значениям.

Патологическое увеличение количества эритроцитов в периферической крови связано с развитием эритремии (болезнь Вакеза, истинная полицитемия) или является симптомом (вторичный эритроцитоз), связанным с кислородным голоданием тканей: заболевания легких, пороки сердца, нарушение структуры гемоглобина, курение, пребывание в высокогорной местности. При истинной полицитемии количество эритроцитов может достигать 8,0—12,0 ? 1012/л.

Снижение количества эритроцитов – основной лабораторный признак анемии. В зависимости от причин возникновения анемии могут быть врожденными (первичными), но чаще встречаются вторичные (приобретенные) анемии. По патогенезу анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические (обусловленные нарушением костномозгового кроветворения).

Изменения структуры и размеров эритроцитов . Изменение размеров эритроцитов называется анизоцитозом. При микроцитозе размеры эритроцитов становятся менее 7 мкм, макроцитоз сопровождается увеличением размеров эритроцитов – более 8 мкм. Мегалоцитоз – состояние, при котором в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более. Макроцитоз наблюдается при усиленной регенерации крови, дефиците витамина B12.

Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом, различают сфероцитоз, акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз. При талассемии эритроциты имеют овальную форму (овалоциты), при гемолитической анемии Минковского – Шоффара – сферическую форму (микросфероциты), при серповидноклеточной анемии – серповидную форму (дрепаноциты).

Цитохимические исследования эритроцитов . Цитохимические исследования просты, не требуют специального оборудования и дают ориентировочное представление о количестве анализируемого вещества. Исследования эритроцитов проводят с целью определения различных внутриклеточных включений, наличия разных форм гемоглобина, ферментных нарушений, для определения сидероцитов и сидеробластов. Сидероциты и сидеробласты – это эритроциты и эритробласты (нормобласты), содержащие в цитоплазме негемоглобиновое железо в виде гемосидерина и ферритина. Также существуют еще и непосредственные предшественники эритроцитов – ретикулоциты, которые выявляются как в костном мозге, так и в периферической крови. В норме они составляют 5—10 % от общего числа эритроцитов, при ускорении эритропоэза (т. е. в процессе формирования клеток эритроидного ряда) число ретикулоцитов увеличивается, а при замедлении – уменьшается. В периферической крови количество сидероцитов не превышает 1,1 % и составляет в среднем 0,6 + 0,04 %, в костном мозге их несколько больше – 0,9 ± 0,09 % (в среднем – 0,2–2,1 %), число сидеробластов (ядерных эритроцитов с железосодержащими гранулами) в костном мозге 23,7 + 2,4 %. Снижение сидероцитов и сидеробластов характерно для железодефицитных анемий. Увеличение железосодержащих клеток встречается при гемолитическом малокровии, гипопластических анемиях, после операции спленэктомии.

Ферментопатии эритроцитов. В процессе созревания эритроцит теряет ядро, рибосомы и митохондрии, а вместе с тем и способность к синтезу белка и окислительному фосфорилированию (т. е. химической реакции, приводящей к введению в молекулу органического либо неорганического вещества остатков кислот фосфора). Метаболизм зрелого эритроцита достаточно прост и полностью соответствует его малым метаболическим потребностям. АТФ образуется в процессе бескислородного расщепления углеводов и уходит на обеспечение работы Na+,K+-АТФазы, поддерживающей ионный состав эритроцита. Небольшое количество энергии идет на сохранение железа гема в восстановленной форме и, по-видимому, на обновление липидов мембраны.

Исследование ферментопатий многое прояснило в регуляции метаболизма нормальных эритроцитов. Выявлен дефицит почти всех ферментов бескислородного расщепления углеводов и пентозофосфатного пути. Многие из этих ферментопатий, по-видимому, присущи только эритроцитам.

Продолжительный срок жизни этих клеток и неспособность к синтезу белка приводят к тому, что мутации, которые отвечают за ферментопатии, проявляются в эритроцитах гораздо раньше, чем в тканях, способных обновлять неправильные ферменты.

Это белые кровяные тельца, подразделяющиеся на две группы: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитам (клеткам, содержащим специфические протоплазматические включения – гранулы) относятся палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Лимфоциты и моноциты не содержат протоплазматической зернистости и поэтому относятся к агранулоцитам. В норме содержание лейкоцитов в крови взрослых людей – 4,0–8,8 ? 109/л.

Увеличение количества лейкоцитов выше нормы называется лейкоцитоз, снижение – лейкопения.

В физиологических условиях лейкоцитоз возникает в тех случаях, когда происходит выброс лейкоцитов в циркуляцию из органов-депо, это наблюдается после приема пищи, после физической нагрузки, к концу дня, после эмоционального возбуждения, под действием холода, под влиянием солнечного света, лекарственных препаратов, во второй половине беременности, в период родов, в предменструальный период.

Патологический лейкоцитоз встречается при воспалительных и инфекционных заболеваниях различного генеза, при лейкозах, гиперпластических процессах в костном мозге, интоксикациях, ожогах, острых кровопотерях, злокачественных заболеваниях, диабетической коме, уремии.

Лейкопения наблюдается при тяжелых инфекционных заболеваниях (малярии, краснухе, бруцеллезе, гриппе, брюшном тифе и др.), при заболеваниях крови, под влиянием токсических веществ (бензол, мышьяк), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, бутадион, амидопирин, левомицетин, иммунодепрессанты, цитостатики), под влиянием ионизирующей радиации.

Увеличение или снижение уровня лейкоцитов зачастую происходит за счет изменения количества отдельных их видов и находит свое отражение в изменении показателей лейкоцитарной формулы.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов (см. табл. 1).

Лейкоцитарная формула крови здоровых взрослых

Являются центральным звеном иммунной системы, они участвуют в процессах клеточного роста, дифференцировки, регенерации тканей; переносят макромолекулы информационных белков, необходимые для управления генетическим аппаратом других клеток.

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов в крови. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. Абсолютный лимфоцитоз возникает на фоне усиления лимфопоэза, относительный лимфоцитоз возникает на фоне уменьшения лейкоцитов в крови при неизменном количестве лимфоцитов, т. е. абсолютное содержание лимфоцитов не изменяется. Абсолютный лимфоцитоз характерен для некоторых острых и хронических инфекционных заболеваний: туберкулез, сифилис, вирусные гепатиты, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз. Абсолютным и относительным бывает не только лимфоцитоз, но и гранулоцитоз, эозинофилия и т. д.

Лимфоцитоз сопровождает течение лимфосаркомы, острого и хронического лимфолейкоза, характерен для тиреотоксикоза, надпочечниковой недостаточности. Уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови – лейкопения – наблюдается на фоне панцитопении, при лимфогранулематозе, злокачественных заболеваниях, печеночной недостаточности, разнообразных иммунодефицитных состояниях. Лейкопения возникает на фоне лучевой терапии, лечения цитостатиками, кортикостероидами.

Лимфоциты по величине похожи на эритроциты и являются клетками округлой формы, величиной от 4 до 9 мкм. При подсчете в камере хорошо видно четко очерченное, круглое ядро и вокруг него – очень узкий ободок неокрашенной цитоплазмы. Часто ободок цитоплазмы виден лишь с одной стороны клетки, иногда совсем неразличим, и ядро заполняет весь объем клетки. В окрашенных препаратах лимфоциты выглядят как клетки округлой формы с круглым гиперхромным ядром, занимающим почти всю цитоплазму. Цитоплазма базофильна, без включений, чаще едва заметна, еще чаще неразличима. В нормальной спинномозговой жидкости встречаются большей частью малые лимфоциты – величиной от 4 до 6 мкм. В случаях туберкулезного менингита, цистицеркоза наряду с малыми и средними лимфоцитами появляются и большие с менее компактным расположением хроматина ядра. Иногда могут быть обнаружены лимфоциты с ядром в состоянии деления.

Лимфоциты в небольшом количестве встречаются в нормальной спинномозговой жидкости. Количество лимфоцитов бывает немного увеличено в ликворе, при новообразованиях центральной нервной системы. Значительно выраженный лимфоидный плеоцитоз наблюдается при хронических воспалительных процессах в оболочках (цистицеркозном арахноидите, туберкулезном менингите и т. п.). В нейрохирургической практике преобладание лимфоцитов наступает в послеоперационном периоде, когда нейтрофильный плеоцитоз, отмечающийся в первые дни после операции, постепенно приобретает лимфоидный характер.

Плазматические клетки имеют округлую форму, величина их – 6—12 мкм. По размерам они крупнее лимфоцита, отличаются от него краевым расположением ядра и большим количеством цитоплазмы.

Плазматические клетки можно различить в счетной камере. Раствор фуксина хорошо окрашивает и ядро, и цитоплазму клеток. Ядро плазмоцита очень характерно: базофильный хроматин имеет глыбчатое строение, 3–4 крупные глыбки хорошо выделяются на фоне ядра. Цитоплазма окрашена интенсивно и не содержит включений. На окрашенном препарате плазматические клетки имеют округлую форму и круглое ядро. Ядра плазмоцитов гиперхромны, отодвинуты к периферии клетки. Возможно также наличие двухъядерных форм плазматических клеток; цитоплазма клетки базофильна, особенно интенсивно окрашена на периферии. Количество цитоплазмы может быть различным, иногда встречается лишь в виде узкой каймы, окружающей ядро.

Моноциты Это клетки, не содержащие цитоплазматических гранул. Средний диаметр этих клеток составляет 12–20 мкм. У моноцитов более, чем у всех остальных лейкоцитов, выражена способность к фагоцитозу, они составляют основную массу клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, т. е. обладают способностью к поглощению (фагоцитозу) чужеродных агентов. После 2—3-дневной циркуляции в крови моноциты выходят в окружающие ткани, где продолжается их рост, увеличивается количество лизосом и митохондрий в цитоплазме, здесь происходит трансформация моноцитов в тканевые макрофаги. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют факторы, которые стимулируют рост гладкомышечных клеток и клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. Тканевые макрофаги мигрируют в зону воспаления, где могут размножаться делением, эти клетки всегда в больших количествах присутствуют в лимфатических узлах, стенках альвеол, а также синусах печени, селезенки и костного мозга. Средняя продолжительность жизни макрофагов составляет 60 суток. Моноцитоз характерен для заболеваний с выраженной воспалительной реакцией, для инфекционного мононуклеоза, болезней системы крови (хронический моноцитарный лейкоз, лимфогранулематоз, миеломная болезнь). Моноцитопения встречается при апластической анемии, на фоне лечения глюкокортикоидами.

Это одна из разновидностей лейкоцитов, в цитоплазме которых имеются включения (гранулы). К ним относятся нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Ретикулоциты

Это молодые формы эритроцитов. Свое название получили от латинского слова rete, т. е. «сеть» – при специальном методе окраски в них выявляется сетчатый рисунок – остатки не успевших до конца разрушиться цистерн эндоплазматического ретикулума – «биохимической фабрики» клетки, где еще не полностью завершился синтез гемоглобина и есть остатки свободного, не вошедшего в его состав железа. В норме в периферической крови количество ретикулоцитов составляет 2—12 % от общего содержания эритроцитов. Количество ретикулоцитов в периферической крови отражает функциональную активность костного мозга: их уменьшение свидетельствует об угнетении эритропоэза, а увеличение – об активации этого процесса. Снижение количества ретикулоцитов встречается при гипо-, апластических, В12-фолиево-дефицитных анемиях. Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при гемолитических анемиях, адекватной терапии В12-фолиево-дефицитной анемии, острых кровопотерях (может свидетельствовать о скрытом кровотечении), метастатическом поражении костного мозга.

Тромбоциты Это самые маленькие по размеру клетки крови, они безъядерные, имеют неправильную округлую форму, диаметр этих клеток – 1–4 мкм, толщина – 0,5–0,75 мкм. В норме содержание тромбоцитов составляет 180–320 ? 109/л. Тромбоциты образуются в костном мозгу путем отщепления участков цитоплазмы от гигантских клеток-мегакариоцитов; из каждой такой клетки может возникнуть до 1000 тромбоцитов. В крови тромбоциты циркулируют около 7—10 дней, затем разрушаются в печени, легких и селезенке. Основная функция тромбоцитов – это участие в процессах свертывания крови. В физиологических условиях количество тромбоцитов может снижаться во время менструации, беременности, увеличиваться после физических нагрузок. Снижение содержания тромбоцитов в периферической крови (тромбоцитопения) наблюдается в результате их повышенного разрушения, чрезмерного потребления или недостаточного образования. Тромбоцитопении подразделяются на врожденные и приобретенные, в основе врожденной (гипопластической, амегакариоцитарной) тромбоцитопении лежит отсутствие или резкое снижение количества мегакариоцитов в костном мозге. В основе приобретенных тромбоцитопений лежат процессы, приводящие к угнетению пролиферации клеток костного мозга; механическая травматизация тромбоцитов при заболеваниях селезенки; замещение костного мозга опухолевой тканью; иммунные процессы; повышенное потребление тромбоцитов в результате тромбозов, ДВС-синдрома; наследственные генные мутации. Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов в крови) наблюдается при миелопролиферативных заболеваниях (полицитемия, хронический миелолейкоз, миелофиброз, миелосклероз); при воспалительных процессах (ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, саркоидоз, язвенный колит); при злокачественных заболеваниях с метастазами в костный мозг; после спленэктомии; на фоне лечения кортикостероидами.

Эозинофильный промиелоцит не всегда отличим от нейтрофильного промиелоцита. Кроме полного сходства в ядерной структуре, они могут иметь похожие морфологические признаки и цитоплазмы. Изучение ядра эозинофильного промиелоцита указывает на сохранение структурности его хроматиновых нитей с равномерным их распределением, но местами с некоторым утолщением. В ядрах нередко можно обнаружить сохранившиеся ядрышки. Базофильно окрашенная цитоплазма, как и у нейтрофильного промиелоцита, отличается разнообразной по окраске и размерам зернистости.

Миелоцит эозинофильный . По структурным чертам ядро эозинофильного миелоцита неотличимо от ядра нейтрофильного миелоцита. Как и у последнего, ядро эозинофильного миелоцита также приобретает отчетливое чередование более темных и светлых участков благодаря утолщению хроматиновых нитей и очаговому их уплотнению. Специфичность эозинофильного миелоцита определяется по зернистости. Эозинофильная зернистость густо заполняет цитоплазму клетки и имеет желто-розовый, золотисто-желтый цвет, одинаковые размеры. Кроме того, некоторые зерна, оставаясь недозревшими, имеют базофильный компонент, что определяет их синий оттенок. Смешение эозинофильной и базофильной субстанции нередко придает гранулам эозинофилов грязноватый коричнево-зеленый цвет. Иногда так окрашивается вся зернистость эозинофильной клетки, особенно часто при лейкозах.

Метамиелоцит эозинофильный . По описанию ядра нейтрофильного метамиелоцита можно определить и эозинофильный метамиелоцит. Эозинофильная природа клетки здесь также устанавливается по специфической зернистости. Ядро эозинофильного метамиелоцита не всегда можно отличить от палочкоядерного эозинофила, поскольку обилие эозинофильной зернистости может стушевывать очертание ядра. Кроме того, ядро эозинофильного метамиелоцита, как и у зрелых форм, несколько бледнее и по структуре хроматинной сети рыхлее, чем у нейтрофила.

Промиелоцит базофильный . Дифференцированная направленность развития промиелоцитов бывает выражена нечасто. Промиелоцит можно отнести к базофильному ряду, если в зернистости цитоплазмы удается определить особенности, присущие этому ряду гранулоцитов. Ядро базофильного промиелоцита может сохранять нежную структуру хроматиновых нитей, нередко с ядрышками. В базофильно окрашенной цитоплазме содержится обильная полиморфная зернистость. Среди различных цветовых оттенков преобладание крупной темно-синей и темно-фиолетовой зернистости позволяет отнести промиелоцит к базофильному ряду. Для базофильной зернистости характерна метахромазия: при окраске метиленовым синим гранулы могут давать необычную для синьки красную окраску. Эта особенность часто подмечается в базофилах, особенно при хроническом миелолейкозе, когда при вращении микрометрического винта в крупных базофильных зернах удается видеть красноватые оттенки.

Миелоцит базофильный можно распознать по структурным признакам ядра, характерным для миелоцитов всех трех гранулоцитарных рядов, и специфической крупной базофильной зернистости разного калибра, не очень густо заполняющей цитоплазму. Последняя чаще, чем у миелоцитов нейтрофильных, имеет базофильные оттенки.

Метамиелоцит базофильный может быть распознан по размерам и форме ядра. Крупная базофильная зернистость без труда определяет природу клетки.

Морфология клеток лимфатического ростка Деление клеток лимфатического ряда по степени зрелости на основании морфологических черт является условным. Трудности прежде всего связаны с тем, что клетки-предшественницы не имеют четких отличительных морфологических признаков, и при световой микроскопии их принимают за лимфоциты. Эти же черты имеют предшественники В– и Т-лимфоцитов, неотличимые от последующих стадий развития.

Лимфобласт . Как и миелобласт в гранулоцитарном ряду, эта клетка представляется родоначальной для лимфатического ряда. Ее размеры достигают 20–22 мкм. Округлое ядро имеет нежносетчатое строение и равномерное распределение хроматиновых нитей. Местами хроматиновые нити как бы образуют утолщения. В ядре отчетливо видны ядрышки от 1 до 2, реже – 3. Ядро окружено узким пояском светлой базофильной цитоплазмы и располагается то центрально, то эксцентрично в отношении цитоплазмы. Вокруг ядра цитоплазма более светлая, не всегда с равномерным переходом в более ярко окрашенную периферическую зону. Цитоплазма у лимфобласта имеет различную степень базофилии, хотя и отличается светлыми тонами.

Пролимфоцит . Структурные черты пролимфоцита легко представить при сопоставлении с лимфоцитом. От последнего эта клетка отличается несколько большими размерами, достигая 11–12 мкм, более бледно окрашенным ядром, хроматиновые нити не образуют грубоглыбчатую структуру ядра и располагаются более равномерно, но ядро пролимфоцита не имеет нежной сетчатой структуры, оно как бы рыхлое. В нем можно видеть ядрышко или его остатки. Цитоплазма пролимфоцита, так же как цитоплазма лимфоцита, окружает ядро в виде то узкого, то более широкого пояска, в ней могут быть красные зернышки. Азурофильная зернистость считается характерной для Т-лимфоцитов.

Морфология клеток моноцитарного ростка

Стадии развития моноцитов определяются по структуре ядра. Зрелые моноциты развиваются через стадию промоноцита из монобласта. Размеры моноцитов колеблются от 12 до 20 мкм и более.

Монобласт является родоначальной клеткой моноцитарного ряда. При всей изменчивости конфигурации ядра моноцитов ядро монобласта округлое или округло-вытянутое, иногда бобовидное дольчатое. По нежной структуре и наличию ядрышек ядро монобласта близко к строению миелобласта. Только отмеченные очертания ядра и, может быть, несколько более широкая светлобазофильная цитоплазма могут указать на развитие этого «бласта» в сторону моноцитарной клетки. Определить монобласт можно при остром монобластном лейкозе, когда природа опухолевых клеток выявляется по цитохимическим признакам.

Промоноцит . Волнистые очертания, большая изогнутость ядра отличают их от монобласта. Четко заметно появление утолщений в хроматиновых нитях ядер. Отсутствуют ядрышки, невидимые в промоноцитах при обычных гематологических окрасках. Только в некоторых ядрах можно отметить их неотчетливые очертания. Цитоплазма, как и у монобластов, окрашивается в различные базофильные тона, но чаще, чем у них, в более светлые.

Базофилы Это клетки, составляющие наименьшую популяцию гранулоцитов, имеют двухлопастное ядро, средний диаметр – 8– 10 мкм, цитоплазма клеток заполнена гранулами пурпурного цвета, содержащими гистамин, гепарин, компоненты калликреин-кининовой системы, вазоактивные амины, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии. Основная функция базофилов – участие в аллергических реакциях, за счет освобождения одного из основных медиаторов аллергических реакций – гистамина (около 50 % циркулирующего в крови гистамина поступает из гранул базофилов). Базофилия встречается при аллергических состояниях, при заболеваниях системы крови (хронический миелолейкоз, миелофиброз, полицитемия), при гипофункции щитовидной железы. Базопения отмечается при гиперфункции щитовидной железы, на фоне стресса, введения глюкокортикоидов, адреналина.

Это клетки, обеспечивающие наряду с другими лейкоцитами неспецифическую резистентность организма. Нейтрофильные лейкоциты активно участвуют в процессах фагоцитоза, стимулируют выработку компонентов системы белков, которые участвуют в удалении чужеродных внеклеточных форм и других биологически активных веществ с антимикробными свойствами. В сосудистом русле имеются два пула нейтрофилов – циркулирующие лейкоциты и пристеночные. В нормальных условиях между ними постоянно происходит обмен, поэтому число клеток, входящих в циркулирующий или пристеночный пул, не является постоянной величиной. Общее количество сегментированных нейтрофилов, по данным разных авторов, колеблется от 45 до 70 % от общего количества лейкоцитов в периферической крови. В цитоплазме нейтрофилов содержится большое количество мелких гранул двух типов. Первичные гранулы содержат набор ферментов, участвующих в уничтожении чужеродных агентов, и являются типичными лизосомами, которые представляют собой своеобразный резервуар с ферментами.

Лизосомы содержат большое количество ферментов, которые расщепляют белки и углеводы. В лизосомах локализовано примерно 1/3 лизоцима (специальный фермент), обеспечивающего распад углеводов бактериальных клеток, способствующего последующему водному расщеплению бактерий при участии специальных ферментов. В процессе «пожирания» чужеродных клеток нейтрофилы активно выделяют из этих резервуаров в окружающих клетку среду свое содержимое – фермент лизоцим, который участвует в уничтожении чужеродных агентов. Вторичные гранулы образуют типичную специфическую зернистую структуру нейтрофилов и содержат углеводы (гликоген), жиры (липиды), ряд ферментов, а также лизоцим. В ряде случаев, при острых инфекционных заболеваниях или интоксикациях, зернистость цитоплазмы изменяется, становится более крупной и базофильной, т. е. появляется так называемая токсическая зернистость, представляющая собой незрелые, аномально окрашенные гранулы.

Фагоцитарная активность является основной функцией нейтрофилов. Способность к фагоцитозу обусловлена рядом особенностей, в частности высокой двигательной активностью. Нейтрофилы первыми прибывают в место повреждения тканей. Установлено, с одной стороны, беспорядочное (спонтанное) перемещение нейтрофилов, а с другой – целенаправленное движение клеток к объекту фагоцитоза (хемотаксис).

Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, кислой и щелочной фосфатаз, молочной кислоты, интерферона. Следует отметить, что активированные нейтрофильные лейкоциты могут оказывать положительное и отрицательное действие на различные функциональные системы как за счет имеющихся компонентов первичных и вторичных гранул, так и за счет продукции вновь синтезируемых биологически активных и других. Продукты стимулированных нейтрофилов влияют на перерождение лимфоцитов, вызывают исчезновение гранул тучных клеток, действуют на тромбоциты, активируют систему комплемента, двигательную активность макрофагов, калликреин-кининовую систему, систему свертывания. Нейтрофилы также продуцируют факторы, регулирующие воспалительные процессы в поврежденных тканях.

Палочкоядерный нейтрофил . Ядро палочкоядерного нейтрофила имеет форму жгута, палочки. Изогнутость ядра придает ему различные фигуры: подковы, кольца, буквы S и т. д. Структура ядра определяется четким чередованием компактных, до глыбчатости, участков и просветлений, придающих своеобразный вид ядру. Широкая цитоплазма нейтрофильно-розового цвета. Цитоплазма содержит небольшое число мелких нейтрофильных зерен, расположенных в беспорядке.

Сегментоядерный нейтрофил . Последним звеном в нейтрофильном ряду является сегментоядерный нейтрофил. Его ядро состоит из нескольких фрагментов, связанных между собой тонкими нитями. Когда сегменты плотно прилегают друг к другу, эти нити остаются незаметными (при концевом прилежании сегментоядерный нейтрофил может быть похож на палочкоядерный, если он состоит из двух долек). В других случаях нити между дольками сегментоядерного нейтрофила оборваны. Структура дольки представляется грубоглыбчатой с разделением грубых частей светлыми промежутками. В результате различных взаимоотношений фрагментов возникают самые разнообразные ядерные фигуры. Количество фрагментов от 2 до 6. Цитоплазма сегментированного нейтрофила повторяет черты палочкоядерного нейтрофила. У нейтрофилов к фрагменту ядра примыкает крохотное образование, так называемое тельце Барра. Известно, что половой хроматин (тельца Барра) в нейтрофилах у женщин хорошо виден как округлая плотная долька до 1 мкм в диаметре, соединенная тонким стержнем с одним из сегментов ядра нейтрофила. Половой хроматин определяется не во всех нейтрофилах. Тельца Барра обусловлены присутствием в хромосомном наборе ядра двух X-хромосом. Если X-хромосом больше 2, то число телец Барра равно количеству X-хромосом минус единица. Так называемые ракеткоподобные образования, встречающиеся у мужчин, соответствуют «барабанным палочкам» (тельца Барра женщин), но в отличие от них имеют в центре просветление.

Нейтрофилез – увеличение количества нейтрофилов в крови, наблюдается при острых воспалительных процессах, при некоторых грибковых заболеваниях, интоксикациях (уремия, сахарный диабет), болезнях системы крови (лейкозы, полицитемия), злокачественных новообразованиях, острой кровопотере. Усиление переселения клеток из костного мозга может возникать под влиянием кортикостероидов. Высвобождение адреналина как при физической нагрузке, так и при возбуждении, стрессе может вызвать перераспределение нейтрофилов, доходящее до двукратного повышения по сравнению с нормой их числа в периферической крови.

При некоторых заболеваниях в крови появляются молодые (незрелые) клетки нейтрофильного ряда с несегментированным ядром – миелоциты, метамиелоциты либо увеличенные нейтрофильные лейкоциты (за счет палочкоядерных форм). В таких случаях принято говорить о сдвиге лейкоцитарной формулы влево. Увеличение количества гиперсегментированных, дегенеративных форм нейтрофилов в сочетании со снижением числа палочкоядерных элементов обозначается как сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

Физиологический нейтрофилез может возникать при эмоциональном возбуждении, физической нагрузке, при родах.

Нейтропения – снижение числа нейтрофилов в крови. Нейтропения наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, корь, краснуха и др.), болезнях системы крови (апластическая анемия, агранулоцитоз, железодефицитная анемия и др.), лечении цитостатиками, заболеваниях щитовидной железы, циррозе печени, заболеваниях иммунной системы. Известны несколько врожденных форм нейтропении.

1. Синдром Костманна. Данный синдром характеризуется тем, что процесс созревания нейтрофильных гранулоцитов (т. е. зернистых лейкоцитов) замедляется (менее 100 клеток в 1 мм3), что может привести к их полному исчезновению из периферической крови.

2. Доброкачественная хроническая идиопатическая нейтропения. Эта форма обусловлена тем, что в одних случаях может протекать бессимптомно, а в других – могут отмечаться тяжелые инфекционные осложнения.

3. Гипоплазия волос – это врожденное недоразвитие волосяной луковицы, впоследствии приводящее к истончению и выпадению волос.

4. Гипоплазия Швахмана – это врожденное недоразвитие поджелудочной железы, которое сочетается с нейтропенией. Для этой формы заболевания характерны частые инфекции – воспаления легких, скопление гноя в различных тканях и органах и т. д.

Циклическая нейтропения, наследуемая по доминантному типу, может встречаться у детей. Материнские факторы, ассоциированные с нейтропенией у новорожденных, включают в себя трансплацентарный перенос IgG, выступающего против антигенов фетальных нейтрофилов и лекарственных средств (например, тиазиды), которые получала беременная.

Выработка иммуноглобулинов (IgG), которые направлены против нейтрофилов, наблюдаются при синдроме Фелти (триада: ревматоидный артрит, спленомегалия и нейтропения). Больные с синдромом Фелти, реагирующие на спленэктомию повышением количества нейтрофилов и значительным снижением уровня сывороточного IgG, дают основание предполагать, что одним из основных эффектов спленэктомии следует считать уменьшение числа антинейтрофильных антител. Лекарственные средства, вызывающие нейтропению, усиливая разрушение или отделение омертвевших нейтрофилов, по-видимому, действуют при условии реакции сывороточных антител с препаратом (антиген), абсорбированным на нейтрофиле. Препараты, вызывающие нейтропению именно с помощью этого механизма, имеют разный скрытый период для возникновения цитотоксичности, хотя при их последующем приеме нейтропения развивается в течение нескольких часов.

Изменения структуры нейтрофилов . Морфологические изменения нейтрофильных лейкоцитов могут носить разнообразный характер: гиперсегментация, токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов характеризуется увеличением количества сегментов в ядре. Токсическая зернистость нейтрофилов – явление, возникающее в результате воздействия на клетки инфекционного агента, который отличается крупной зернистостью в цитоплазме нейтрофилов. Появление нейтрофилов, содержащих токсическую зернистость, свидетельствует о тяжести протекающего воспалительного процесса (наблюдается при сепсисе, перитоните, массивных гнойно-деструктивных процессах). При инфекции обнаруживаются и цитоплазматические включения, так называемые тельца Доэля, по-видимому, представляющие собой фрагменты специальной структуры в виде сети. Клеточная дистрофия цитоплазмы нейтрофилов заключается в появлении участков «разрежения» в цитоплазме клеток, последняя приобретает решетчатый вид. Такие изменения характерны для тяжелых гнойно-воспалительных процессов.

Это клетки, имеющие округлую форму, двухлопастное ядро, с заполненной специфическими эозинофильными, т. е. хорошо окрашивающимися розово-оранжевым красителем эозином (под микроскопом они оранжевого цвета) гранулами цитоплазмой, диаметр клеток – около 12 мкм. Эозинофилы обеспечивают осуществление аллергических реакций и механизмы защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при гельминтозах (аскаридоз, трихинеллез, энтеробиоз), аллергических реакциях (крапивница, сенная лихорадка, лекарственная и пищевая аллергия), заболеваниях системы крови (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз, полицитемия), бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях. Снижение количества эозинофилов (эозинопения) встречается в начальном периоде инфекционных и воспалительных заболеваний, при гипо– и апластических анемиях (при данных анемиях происходит снижение и уменьшение числа клеток кроветворения в костном мозге).

Вязкость крови

Возникает в результате сил трения между частицами крови, образующихся при ее движении. Величина вязкости зависит от количества и объема эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, концентрации белков, органических и неорганических веществ.

Основой определения вязкости крови является то, что скорость продвижения жидкости в одинаковых капиллярах при одной и той же температуре находится в зависимости только от силы внутреннего трения, т. е. от вязкости этой жидкости.

Вязкость дистиллированной воды составляет 1, по отношению к этой величине и определяется вязкость крови. В норме у мужчин вязкость крови – 4,3–5,3, у женщин – 3,9–4,9. Вязкость плазмы у женщин – 1,7–2,0, у мужчин – 1,9–2,3.

Исследование вязкости крови осуществляется при помощи вискозиметра, состоящего из двух одинаковых стеклянных капилляров, на поверхности которых имеются деления от 0 до 10.

Вязкость крови уменьшается при анемии, злокачественном малокровии.

Вязкость повышена при лейкемии, желтухе, пневмонии, полицитемии, нарушении сердечной деятельности.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

В пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, эритроциты медленно оседают на дно за счет того, что удельная масса эритроцитов (1096) выше удельной массы плазмы (1027). В норме СОЭ у здорового мужчины за первый час составляет 1—10 мм, у женщины – 2—15 мм, у новорожденного – 0–2 мм. СОЭ зависит от белкового состава плазмы крови: снижается при увеличении содержания в плазме альбумина и повышается при увеличении концентраций фибриногена, гаптоглобина, церулоплазмина и ?– и ?-липопротеинов, а также парапротеинов – иммуноглобулинов, образующихся в избытке при некоторых патологических состояниях. СОЭ повышается при значительном уменьшении количества эритроцитов (гематокрита), так как при этом снижается вязкость крови; при увеличении гематокрита СОЭ снижается. При изменении формы эритроцитов (пойкилоцитозе) СОЭ снижается вследствие подавления агрегации эритроцитов. В физиологических условиях СОЭ ускоряется во время менструации, при беременности и после родов. СОЭ не является показателем, специфическим для определенного заболевания, его увеличение отмечается при наличии в организме инфекционно-воспалительного процесса, системной воспалительной реакции, онкологического процесса. Замедление СОЭ наблюдается при эритремии, вторичных эритроцитозах, при значительном сгущении крови.

Осмотическая резистентность эритроцитов

источник