Бруцеллез и бешенство у животных

Бруцеллез (brucellessis) – хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием. В связи с социальной опасностью бруцеллез включен в список карантинных болезней.

Бруцеллез распространен во многих странах мира – в Африке, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Азии и Европы, в том числе СНГ (Украина, Россия, Казахстан). В Республике Беларусь бруцеллез не регистрируется с 1982 года.

Экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности, большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак). Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С – моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже – лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных – восприимчивы морские свинки, реже – белые мыши. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности – плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период – 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно. Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также – гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке.

Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза – серологический (РА, РСК, РДСК, РБП – розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Специфическая профилактика. В ряде стран для специфической профилактики бруцеллеза используют живые вакцины из штаммов №19, №82, REV – 1 и др. В Республике Беларусь Специфическая профилактика бруцеллеза у животных не проводится.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

источник

Профилактика и психические расстройства при бруцеллезе. Бруцеллез у животных

Меры борьбы и профилактика бруцеллеза

Борьба с бруцеллезом основывается на мероприятиях органов ветеринарной службы, направленных на локализацию, обезвреживание и ликвидацию бруцеллезных очагов, в первую очередь, в овце- и козоводческих хозяйствах, а также медико-санитарные мероприятия, направленные на предупреждение заражения бруцеллезом людей и своевременное выявление и лечение больных бруцеллезом. Медико-санитарные мероприятия должны проводиться в след. основных направлениях.

1. Обеспечение своевременной иммунодиагностики бруцеллеза среди людей во всей лабораторной и больничной сети неблагополучных районов и учет всех больных бруцеллезом.

2. Проведение бруцеллезными лабораториями санитарно-эпидемиологических станций самостоятельно или в комплексе с ветеринарными органами обследований животноводческих и особенно овце- и козоводческих хозяйств с особым учетом индивидуального козоводства в целях эпидемиологической характеристики неблагополучных по бруцеллезу районов.

3. Госпитализация всех больных бруцеллезом, нуждающихся в коечном лечении, а также курортное лечение некоторых нуждающихся в этом больных.

4. Обеспечение мер охраны работников, обслуживающих пораженные бруцеллезом хозяйства (инструктаж, снабжение спецодеждой, дезинфицирующими средствами и пр. согласно существующим инструкциям), с преимущественным привлечением на работу лиц, положительно реагирующих на бруцеллез.

5. Обеспечение мер личной профилактики людей, приходящих в соприкосновение с абортирующими животными, включая все меры по удалению или уничтожению выкидышей и дезинфекции выделений и зараженных помещений (в соответствии с требованиями инструкций).

6. Обеспечение мер охраны работников всех видов промышленности, обрабатывающей продукты животноводства пищевого и технического назначения (инструктаж, снабжение спецодеждой и пр.).

7. В целях обезвреживания важнейших продуктов животноводства из неблагополучных по бруцеллезу хозяйств предусматривается ряд специальных мероприятий:

а) молоко перед выпуском подлежит обязательной пастеризации с нагревом до 70° в течение 30 мин. или кипячению. Брынза в целях самоочищения от бруцелл выдерживается не менее 2 мес., твердые сыры — в течение 3 мес.;

б) мясо животных с клиническими проявлениями бруцеллеза или с наличием соответствующих патологоанатомических изменений выпускается в проваренном виде или после засола с выдержкой не менее 2 мес.; такой же обработке подвергается мясо зараженных коз и мясо положительно реагирующих овец, забитых ранее 3 мес. после ягнения;

в) шерсть от овец в целях самоочищения от бруцелл выпускается после предварительной выдержки на складах не менее 2 мес. овчины с той же целью подвергаются засолу с выдержкой не менее 2 мес., а кожи — с выдержкой не менее 1 мес.

Указанные ветеринарные и медико-санитарные мероприятия регламентируютсясоответствующими постановлениями и инструкциями ряда министерств (в частности, министерств здравоохранения и сельского хозяйства) и осуществляются ветеринарными и медицинскими организациями под общим контролем органов Государственной санитарной инспекции. Для профилактики бруцеллеза проводятся прививки угрожаемых контингентов живой бруцеллезной вакциной. Этот метод впервые разработан и успешно осуществлен под руководством П.Ф. Здродовского его сотрудниками П.А. Вершиловой, X.С. Котлировой и др. После подробных экспериментальных исследований в качестве живой вакцины был отобран и использован коровий штамм, ранее применявшийся лишь для прививок рогатого скота, но оказавшийся непатогенным для человека при высоком уровне иммуногенности (П.А. Вершилова). Этот штамм вошел в практику в качестве живой вакцины для прививок людей против бруцеллеза. Наряду с этим, в эксперименте и в опытных прививках людей получил апробацию и другой отечественный штамм, по своим свойствам оказавшийся аналогичным предыдущему (X.С. Котлярова). Предварительные испытания живой вакцины, проведенные в 1947—1951 гг. под руководством П.А. Вершиловой, доказали безвредность прививок и их хорошую эффективность в отношении козье-овечьего бруцеллеза: заболеваемость в среднем среди привитых равнялась 0,5% и среди непривитых контингентов, находившихся в тех же эпидемиологических условиях,— 12,2%.

В результате, начиная с 1952г., прививки живой вакциной вошли в повседневную практику для предохранения особо угрожаемых контингентов, связанных с работой в неблагополучных по бруцеллезу овце- и козоводческих хозяйствах, а также работников мясокомбинатов и других категорий промышленности в обработке продуктов животноводства, опасных по бруцеллезу. В условиях широкого практического применения подтвердилась хорошая эффективность прививок со снижением заболеваемости среди привитых в среднем от 5—6 до 10 раз и при прогрессивном уменьшении заболеваемости людей Б. под влиянием прививок, независимо от уровня и динамики бруцеллеза среди животных в тех же районах. Прививки превратились в одно из основных средств предупреждения профессиональных заболеваний бруцеллезом (прививкам подвергаются лишь лица с отрицательной аллергической реакцией Бюрне). Первичная прививка живой вакциной производится однократно, подкожно. Воспроизводимый иммунитет в энзоотичных по бруцеллезу местностях длится у привитых 1—2 года, иногда и больше. При его угасании (переход положительной реакции Бюрне в отрицательную) предусматривается ревакцинация с подкожной или накожной прививкой живой вакцины. Порядок производства прививок регламентируется специальной инструкцией. Психические расстройства при бруцеллезе возникают как проявление общего заболевания; наблюдаются главным образом при хроническом бруцеллезе, редко в начальном периоде заболевания. Большей частью они возникают в отдаленном периоде инфекции, часто спустя ряд лет после момента заражения. Анамнез больных показывает, что соматические признаки бруцеллеза в ряде случаев бруцеллезного психоза выражены слабо, начальный период болезни не всегда удается установить. Это можно объяснить ослабленной защитной реакцией организма, свойственной латентному и вялому течению инфекции, что наблюдается и при некоторых других инфекционных психозах. Почти все авторы, изучавшие клиническую картину бруцеллезных психических расстройств, считают наиболее характерным сочетание астении и эмоциональных нарушений. Другой отличительной чертой являются постоянные колебания настроения, самочувствия больных. За редкими исключениями, больные в той или другой степени угнетены, депрессивны (глубокой депрессии обычно не наблюдается). Больные подавлены, жалуются на плохое самочувствие, обычно охотно и подробно рассказывают о своих болезненных ощущениях, тревогах, галлюцинациях, терпеливо подвергаются лечению, ждут помощи от врача, нередко поддаются психотерапевтическому воздействию. Их эмоции астеничны и неустойчивы: больные легко плачут, но и успокаиваются сравнительно быстро. Они плохо переносят часто появляющиеся у них боли в суставах, костях, мышцах, тягостные ощущения в животе и других органах. При этом их охватывает тревожное чувство, общее беспокойство. Маниакальный синдром наблюдается редко, но и он отличается колебаниями настроения, истощаемостью больных, депрессивными периодами. В некоторых случаях резко выражена фиксация больных на своих неприятных ощущениях.

Встречающийся при бруцеллезных психозах ступор имеет вялый характер, обычно не исключает полностью контакта с врачом, определяется в основном астенией и не всегда заметной депрессией. Иногда в картине болезни преобладают вестибулярные расстройства, кратковременные нарушения схемы тела и явления деперсонализации. Галлюцинации с преобладанием зрительных гипнагогических: больные при закрытых глазах видят тематически связанные сцены, относящиеся к их интересам и заботам. Слуховой галлюциноз встречается реже (больной слышит упреки, обвинения). Эпилептиформный синдром протекает неблагоприятно с тенденцией к прогрессированию.

Больные обидчивы, ранимы, плохо переносят жизненные трудности. Их психическое состояние ухудшается под влиянием даже незначительных бытовых осложнений. Течение болезни длительное, с обострениями и колебаниями в психическом состоянии, которые в большой степени зависят от сосудистых нарушений и различных добавочных вредностей. Отягощающим фактором является комбинация бруцеллеза с другими инфекциями. Тяжело протекают и плохо поддаются лечению психические расстройства, вызываемые сочетанием бруцеллеза, с одной стороны, и ревматизма, колибациллярной инфекции, сифилитического поражения мозга, хронической дизентерии или других инфекций, с другой. Лечение то же, что и при обычных формах хронического бруцеллеза. При стойких психических расстройствах необходимо лечение инсулиновой гипогликемией. При отсутствии противопоказаний может быть проведено лечение аминазином, резерпином и другими нейролептическими средствами, проводимое осторожно.В целях профилактики психозов необходимо выявление и своевременное лечение латентных и вяло протекающих форм бруцеллеза. Возможность психических расстройств особенно велика у больных, проявляющих быструю нервную истощаемость, эмоциональную неустойчивость.

Бруцеллез у животных наносит ущерб животноводству, вызывая аборты, яловость и снижая продуктивность у больных животных. Больные бруцеллезом животные являются резервуаром возбудителя в природе и служат источником заражения людей. К бруцеллезу восприимчивы все сельскохозяйственные, домашние и, по-видимому, дикие животные, грызуны и птицы. В экспериментальных условиях бруцеллезом заражаются также холоднокровные (черепаха, ящерица, лягушка и др.). Заболевание животных бруцеллезом было известно давно и в ряде стран еще в начале прошлого века описывалось под названием эпизоотического, или инфекционного аборта крупного рогатого скота или свиней. Изучение бруцеллез у животных начинается с конца прошлого столетия после того, как Брюс в 1886—1887 гг. открыл и выделил возбудителя мальтийской лихорадки. Наиболее широкое распространение почти во всех странах получил бруцеллез крупного рогатого скота бруцеллез свиней имеет распространение в ряде стран Европы, в Америке, Африке и Азии.

источник

Бруцеллез — это хроническая бактериальная инфекция, поражающая жвачных, свиней и людей. Домашние питомцы, а также другие животные могут быть переносчиками бруцелл. Для жизни взрослых млекопитающих болезнь не смертельна, но наносит большой экономический урон из-за снижения продуктивности, а также абортов.

Данная статья сообщает заинтересованным лицам о методах распознавания бруцеллеза, мерах борьбы с ним, способах предотвращения, технике безопасности при работе с инфицированными животными.

Источником инфекции являются больные млекопитающие. Наибольшую концентрацию бруцелл обнаруживают в мембранах абортировавшего плода. Бактерии выделяются со всеми жидкостями организма. Млекопитающее заражается бруцеллезом оральным и половым путем, через поврежденную кожу, слизистые оболочки, вдыхаемый воздух. К заболеванию расположены животные домохозяев при пастьбе в общественном стаде. Инфицирование происходит чаще всего летом, инкубационное ожидание продолжается от 2 недель до 2 месяцев. Бруцеллез имеет обыкновение развиваться долгие годы.

Болезнетворная бактерия прекрасно сохраняется в мясе, сыре и молоке, что делает ее чрезвычайно опасной для человека. Люди с напряженным иммунитетом не заболевают, но становятся бациллоносителями. Микроб разрушается под воздействием высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Выделяют следующие факторы, способствующие проникновению бруцеллы в благополучное хозяйство:

С бактерионосителями — обслугой, сторожевыми собаками, переболевшим скотом, дикими грызунами, эктопаразитами.
При контакте с больными животными на пастбище.
При вольной случке.
Через навоз, подстилку, корма, воду.

Молодняк более, чем взрослые животные устойчив к бруцеллезу. Проявлению клинических признаков способствуют неудовлетворительные зоогигиенические условия и неполноценное питание.

В развитии заболевания выделяют следующие этапы:

Локализация. Контагий проникает в тело и поселяется в местных лимфоузлах.
Генерализация. Микроорганизмы уничтожаются клетками лимфоидного образования либо преодолевают сопротивление и размножаются. После этого по лимфатическим протокам контагий проникает в кровяное русло и разносится по всему туловищу. У самок при бруцеллезе возникают аборты, у самцов — заболевания тестикулов. Развиваются аллергические состояния. Иммунная система вырабатывает антитела, которые уничтожают большую часть возбудителей. Уцелевшие микроорганизмы заселяют паренхиму.
Вторичная локализация. Бруцелла оседает в каком-нибудь органе, ее активность снижается, наступает выздоровление животного, однако бациллоносительство не прекращается. При ослаблении иммунитета возникают обострения вяло протекающего заболевания.

Главными признаками бруцеллеза у самок являются аборты. У коров и мелких жвачных они возникают, преимущественно, в конце стельности. Если роды произошли, отмечают задержки выхода плаценты, эндометриты, появление нежизнеспособных детенышей. Аборты у свиней при бруцеллезе могут оставаться незамеченными. Животноводов приводит в недоумение внезапная течка, наблюдающаяся посреди супоросности. На самом деле у свинки случился выкидыш, она быстро оправилась и спустя 7–10 суток пришла в охоту. Однако часто возникают осложнения. Происходит запоздалое отделение плаценты. Развивается эндометрит, возникает мастит. Под кожей и на мускулах формируются абсцессы.

У самцов развивается инфламмация тестикулов, впоследствии они атрофируются. У коней воспаляются синовиальные полости на холке, у оленей — на ногах.

У людей бруцеллез протекает хронически, характеризуется выкидышами, недомоганием, нервными расстройствами, артритами пальцев.

Для постановки диагноза применяют лабораторные тесты, бактериологические, серологические, аллергические. Для скота широко

Диагноз считают установленным в следующих случаях:

Из патматериала выделена культура микроорганизмов.
Позитивный результат биопробы.
Положительная реакция при серологических тестах.
Одновременный позитивный результат аллергической пробы и РСК.

При диагностике исключают заболевания со сходной клиникой:

В обязательном порядке коров, верблюдов, оленей, быков, телок старше 12 месяцев, овец, коз, свиноматок, хряков ежегодное обследуют на бруцеллез. Коней проверяют в неблагонадежных пунктах. В пушном звероводстве при массовых абортах проводят бактериологический анализ на бруцеллез. Фермы, поставляющие молоко в больницы и детские сады, тестируют раз в полугодие.

При установлении окончательного диагноза накладывают карантин. Проводят санацию помещений, обеззараживание навоза, убой клинически больных животных. Приступают к оздоровлению стада, которое осуществляется следующими способами:

Проводят с разрешения руководителя региональной госветинспекции. Животных старше года прививают. Клинически больных забивают. Помещения и окружающие территории дезинфицируют. Прививают скот старше года. Производители биопрепаратов разрабатывают наставления, согласно которым проводятся тестовые исследования по разграничению поствакцинальных осложнений и заражению бруцеллезом. Больной скот направляют на бойню. Помещения, территорию вокруг них, пастбища, водоемы дезинфицируют. Серологические исследования проводят каждые 2–4 недели. Позитивно прореагировавших выбраковывают.

Проводят в следующих случаях:

Разрешение ветеринарного инспектора на проведение вакцинации не получено.
Вариант с иммунизацией на протяжении 2 лет не принес положительных результатов.

Бруцеллез — это заболевание животных, представляющее опасность для человека. Разработаны правила техники безопасности для персонала, работающего со скотом, а также участвующего в ликвидационных мероприятиях. Для борьбы с недугом требуются специальные знания, законопослушность и добросовестность.

источник

Бруцеллез у человека является зоонозным инфекционным заболеванием, протекающим с преимущественным поражением ретикуло-эндотелиальной, опорно-двигательного аппарата, сосудистой и нервной систем. Заболевание называют еще мальтийской или средиземноморской лихорадкой, болезнью Банга или Брюса. Его причиной являются бактерии рода Brucella. Источником возбудителей чаще всего являются такие животные, как козы и овцы, реже — крупный рогатый скот. Бруцеллез — социально опасная болезнь, в связи с чем оно включено в список карантинных инфекций. Лечение проводиться антибактериальными препаратами.

Рис. 1. Аборты, задержка последа и воспаление яичка — основные проявления бруцеллеза у животных.

Причиной заболевания являются грамотрицательные бактерии рода Brucella, включающий 6 самостоятельных видов, подразделяющихся на ряд биоваров.

Brucellamelitensis (3 биовара) наиболее часто поражает человека. Основными хозяевами являются овцы и козы.
Brucellaabortus (9 биоваров). Основным хозяином является крупный рогатый скот.
Brucellasuis (4 биовара). Основными хозяевами являются свиньи, зайцы, северные олени, лошади, верблюды и яки.
Значительно реже заболевание у человека вызывают Brucellacanis, основными хозяевами которых являются собаки.

Бруцеллы обладают достаточной устойчивостью во внешней среде. Более 2-х месяцев бактерии сохраняют жизнеспособность в воде, около 3-х месяцев — в сыром мясе, около 1-го месяца — в засоленном мясе, от 20 до 70 — в молочных продуктах и сыром молоке, до 2-х месяцев — в брынзе, до 4-х месяцев — в шерсти.

При кипячении бруцеллы погибают моментально. При нагревании до 60°С погибают через 30 минут. Бактерии проявляют устойчивость к низким температурам и даже вымораживанию. Известные дезинфицирующие средства (карболовая кислота, креолин, лизол, хлорная известь) убивают возбудителей в течение нескольких минут.

Рис. 2. На фото бруцеллы. Бактерии могут иметь шаровидный или овоидный вид, вид коротких палочек. Они считаются внеклеточными паразитами, однако могут находиться и внутри клеток. Бруцеллы неподвижны. Никогда не образуют капсул и спор.

Очаги бруцеллеза зарегистрированы на всех континентах земли. Заболевание распространено в регионах, где развито животноводство — среднеазиатские страны, в РФ это Краснодарский и Ставропольский край, Южный Урал и Казахстан. Инфекция распространена среди чабанов, пастухов, доярок, ветеринарных и зоотехнических работников, рабочих мясокомбинатов, боен и шерстеперерабатывающих фабрик.

Источником возбудителей чаще всего являются козы и овцы, реже — крупный рогатый скот.

Наиболее тяжелые случаи заболевания регистрируются при заражениями Brucella.
В случаях заражения Brucellaabortus заболевание протекает легко, а сам больной не является опасным для окружающих.

Рис. 3. На фото животные, которые болеют и распространяют заболевание.

Основным путем передачи инфекции является алиментарный. Заражение происходит через молочные продукты (молоко, сыр, брынза и кумыс), мясо (строганина, шашлык с кровью, сырой фарш), шерсть и кожу животных.
В организм человека возбудители могут попасть контактно-бытовым путем. Поврежденная кожа и слизистые оболочки являются входными воротами для инфекции при работе с новорожденными ягнятами и телятами (уход, ручное отделение последа), при обработке туш животных. Бруцеллы могут проникать в организм человека даже через неповрежденные слизистые оболочки.
Загрязненная бактериями почва, подстилка, корм и вода становятся факторами заражения.
При работе с шерстью больных животных (стрижка, сортировка шерсти, вычесывание пуха) бактерии попадают в организм человека с воздушно-пылевой смесью.
Зарегистрированы случаи заражения инфекцией работников лабораторий аэрогенным путем.

Инфицированные сырое молоко, овечья брынза и невыдержанные сыры — главные пищевые продукты, при употреблении которых развивается бруцеллез

Как и у людей, после заражения животных бруцеллы попадают в региональные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются. Признаки патологии появляются после того, как бактерии попадают в кровеносное русло и рассеиваются по всему организму. Животное становится бактерионосителем и начинает выделять возбудителей во внешнюю среду, загрязняя бактериями почву, подстилку, корм и воду, которые в свою очередь становятся факторами заражения.

Попадая в плаценту, бактерии нарушают ее работу, и развитие эмбриона останавливается. На 4 — 5 месяце беременности (у крупного рогатого скота) происходит аборт. В случае, когда молодняк рождается своевременно, он оказывается нежизнеспособным.

У коров часто единственным симптомом заболевания является аборт и его последствия, что проявляется эндометритом, задержкой последа, слизистыми выделениями из половых органов, маститом и отеком вымени.
У собак часто болезнь протекает бессимптомно и имеет хроническое течение.

Мертворождение плода, воспаление стенок матки, воспаление молочной железы, воспаление суставов, яичек и крайней плоти — признаки бруцеллеза у животных. Плод, его оболочки, околоплодная жидкость и молоко больного животного являются источником бруцелл. Полное выздоровление животных наступает через 3 — 5 лет.

Рис. 4. У больных животных быков часто регистрируются симптомы воспаления крайней плоти и яичек (орхит).

Рис. 5. Мертворождение плода у животных является одним из основных симптомов заболевания.

Рис. 6. Воспаление суставов является одним из основных симптомов заболевания.

Попадая в организм человека, бруцеллы не оставляют никаких следов в области проникновения (входных ворот). По лимфатическим путям бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются. Этот период называется инкубационным. У разных людей он разный по длительности и зависит от иммунитета человека и количества возбудителей. За этот период организм вырабатывает и накапливает антитела, проба на бруцеллин становится положительной. В среднем инкубационный период составляет 2 — 4 недели.

По окончании инкубационного периода возбудители и их токсины проникают в кровь (бактериемия и токсинемия), развивается клиника острого бруцеллеза. Проявляются токсико-аллергичекие реакции. Токсины бактерий воздействуют в первую очередь на вегетативную нервную систему.

В фазу локальных поражений бактерии фиксируются в органах, богатых ретикулоэндотелием. Макрофаги активируются и массово захватывают бруцеллы, в пораженных органах развиваются диффузные изменения в виде специфических гранулем. При заболевании в клинической картине превалируют признаки поражения опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

Сенсибилизированный организм отвечает аллергическими реакциями замедленного и немедленного типов. Заболевание протекает длительно, часто приобретает хроническое течение. Постоянно формируются новые воспалительные (метастатические) очаги, в основе образования которых лежат аутоиммунные процессы. Со временем в органах и системах развиваются стойкие рубцовые изменения.

Иммунитет при заболевании непродолжительный и составляет в среднем 6 — 9 месяцев. При бруцеллезе возможно создание перекрестного иммунитета. У больных с коровьим бруцеллезом развивается прочный иммунитет.

Человек обладает повышенной восприимчивостью к бруцеллезу.

Острая форма бруцеллеза устанавливается у больных, клинические симптомы у которых проявляются в течение 3-х месяцев.

При постепенном начале заболевания (чаще у пожилых больных) слабость, недомогание, разбитость, плохой сон, мышечные и суставные боли, субфебрильная температура тела — основные симптомы бруцеллеза в этот период. Периферические лимфоузлы увеличены незначительно (микрополиаденопатия). При нарастании симптомов интоксикации температура тела повышается значительно. У больного отмечаются проливные поты и ознобы. Увеличиваются печень и селезенка.

При быстром развитии заболевания (острая форма) температура тела повышается до 39 — 40°С. Температурная кривая имеет волнообразную форму, часто неправильного типа. У больного отмечаются проливные поты и ознобы, но общее самочувствие при этом остается удовлетворительным. Периферические лимфоузлы увеличены, некоторые из них болезненны при пальпации. Под кожей пальпируются болезненные образования — целлюлиты и фиброзиты. К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. Очаговые поражения отсутствуют. СОЭ и лейкоциты остаются в пределах нормы либо незначительно повышены.

Рис. 7. На фото температурная кривая волнообразного типа.

Подострая форма бруцеллеза устанавливается у больных, клинические симптомы у которых проявляются в течение 3 — 6 месяцев. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением. Температура тела беспокоит больного по нескольку дней. Мышечные и косно-суставные боли, парестезии, плохой сон и аппетит, мышечная слабость — основные симптомы бруцеллеза в этот период. На кожных покровах отмечаются аллергические проявления в виде экзантем и дерматитов. В отдельных случаях при тяжелом течении заболевания обнаруживаются признаки инфекционно-аллергического эндокардита, миокардита и перикардита, признаки вялотекущего менингита. В 10 — 15% развивается клиническая картина поражения опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы и половой сферы.

Рис. 8. На кожных покровах при заболевании часто отмечаются аллергические проявления в виде экзантем и дерматитов.

В настоящее время тяжелые и острые формы бруцеллеза встречаются редко. Чаще встречаются хронические формы, протекающие с рецидивами и частыми обострениями.

Хронический бруцеллез отмечается большой вариабельностью клинических проявлений. Явления интоксикации выражены слабо. Периоды обострений и ремиссий сменяют друг друга с периодичностью 1 — 2 месяца. При появлении свежих очагов состояние больного ухудшается. Заболевание длится 2 — 3 года и характеризуется комплексным органным поражением. Различают висцеральную, костно-суставную, урогенитальную и нервную формы хронического бруцеллеза. Часто регистрируются сочетания разных форм заболевания.

Больной человек не представляет опасности для окружающих

В прошлом лихорадка при бруцеллезе была важным симптомом заболевания. В настоящее время у большей части больных отмечается субфебрильная температура тела, а у 1/3 больных заболевание протекает с нормальной температурой. Реже температура носит волнообразный характер.

В начальной стадии заболевания увеличиваются региональные лимфатические узлы. Далее, при гематогенной диссеминации, бактерии накапливаются во всех периферических лимфоузлах. Лимфоузлы мелкие и очень плотные, не более 0,7 мм в диаметре (микрополиаденопатия).

Рис. 9. При заболевании на кожных покровах часто появляется сыпь типа крапивницы.

Опорно-двигательный аппарат при бруцеллезе поражается первым. Появляются мышечные и суставные боли. Боль — основной симптом бруцеллеза при поражении опорно-двигательного аппарата. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы. Воспалительный процесс затрагивает как сам сустав, так и суставную сумку, сухожилия, периост и перихондриальную ткань. При длительном течении отмечается деструкция суставов, обусловленная разрастанием костной ткани (остеопороз отсутствует). Суставы опухают. Подвижность в них ограничивается. Кожа над суставами не изменяет окраску.

При заболевании часто поражаются сочленения. Поражение крестцово-подвздошного сочленения имеет значимое диагностическое значение.

Боли в пораженных мышцах тупые и продолжительные. В толще мышц пальпируются болезненные уплотнения.

Воспаление фасций и апоневрозов (фиброзит) регистрируется в подкожной клетчатке области голеней, предплечий, спины и поясничного отдела. Опухолевидные образования от 5 мм до 4 см, овальной формы, болезненные при пальпации. Со временем фиброзиты рассасываются или уплотняются и остаются в таком виде пожизненно.

Сакроилеит (воспаление кресцово-подвздошного сочленения) и спондилез (поражение позвоночника) — типичные признаки бруцеллеза при поражении опорно-двигательного аппарата.

Рис. 10. На фото бруцеллез у человека. Поражены сухожильные влагалища.

Рис. 11. Поражены коленные суставы (бруцеллезный артрит).

Рис. 12. На фото бруцеллез у человека. Слева — бруцеллезный спондилит поясничного отдела позвоночника. Справа — двухсторонний бруцеллезный сакроилеит. Отчетливо видны расширенные, с неровными контурами щели кресцово-подвздошных сочленений.

При бруцеллезе часто поражается нервная система. Плекситы, ишиорадикулиты, межреберная невралгия, неврит слухового и зрительного нервов, расстройства чувствительности — основные симптомы бруцеллеза при поражении периферической нервной системы.

Центральная нервная система поражается реже, но заболевания протекают тяжело и длительно. Миелиты, энцефалиты, арахноидиты, менингиты — основные симптомы бруцеллеза при поражении центральной нервной системы.

Гипергидроз, явления вегето-сосудистой дистонии, неврозы и реактивные состояния — характерные проявления расстройства вегетативной нервной системы.

Рис. 13. На фото бруцеллез у человека. На компьютерной томографии видна обширная зона менингоэнцефалита слева.

Воспаление яичка (орхит) и придатка семенника (эпипидимит) — характерные симптомы бруцеллеза у мужчин. Расстройства менструального цикла, эндометриты, сальпингиты, самопроизвольные аборты, мертворождение и преждевременные роды — характерные симптомы бруцеллеза у женщин. Беременность часто негативно сказывается на течение заболевания.

Последствия бруцеллеза носят функциональный характер.

При поражении вегетативной нервной системы после перенесенного бруцеллеза у больных сохраняется потливость, явления невроза и изменения нервно-психической сферы.
При поражении нервной системы, когда заболевание завершилось образованием фиброзно-рубцовых изменений в области нервных корешков, стволов и сплетений, регистрируются всевозможные неврологические симптомы.
При поражении опорно-двигательного аппарата развиваются анкилозы, контрактуры и спондилез, часто требующие хирургического лечения.

к содержанию ↑

Клинико-эпидемиологические данные и подтверждение заболевания лабораторными тестами — основа диагностики бруцеллеза.

Отличительной особенностью заболевания является лейкопения и лимфоцитоз в крови. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышается умеренно.

Длительная лихорадка.
Удовлетворительное состояние больного при высокой температуре.
Микрополиаденопатия.
Появление фиброзитов и целлюлитов.
Многочисленные и разнообразные жалобы больного, связанные с полиорганным поражением.

Бактериологическая диагностика бруцеллеза осуществляется только в специализированных («режимных») лабораториях, что обусловлено высокой контагиозностью бактерий бруцелл. Кровь, пунктаты лимфатических узлов, спинномозговая жидкость и костный мозг — основные виды биологического материала для исследования. Показатель высеваемости возбудителей низкий.

Широкое применение в диагностике бруцеллеза нашли серологические тесты, позволяющие выявлять антитела и рост титра антител при заболевании (реакция Райта, РСК, РИФ, РНГА). Большой информативностью в острый период обладает реакция агглютинации Райта. При хронической форме заболевания — реакция Кумбса.

Реакция лизиса бруцелл под воздействием сыворотки крови больного.

Аллергическая кожная проба Бюрне является высокочувствительной. Она становится положительной уже в первый месяц заболевания.

Ускоренная реакция Хеддльсона применяется при массовых исследованиях.

Серологические тесты, позволяющие выявить антитела к Brucella melitensis — основные анализы на бруцеллез

Рис. 14. На фото Brucella abortus (вид под микроскопом) слева и Brucella melitensis (вид под микроскопом) справа (окрашивание по Козловскому). Бруцеллы окрашены в красный цвет.

Рис. 15. На фото бруцеллы. Рост на плотной питательной среде.

Основу лечения бруцеллеза составляет антибактериальная терапия. В схему лечения входит два антибактериальных препарата, один из которых обладает способностью проникать через мембрану клетки.

Рекомендуемые сочетания антибиотиков:

Рифампицин + Доксициклин
Доксициклин + Стрептомицин
Рифампицин + Офлоксацин

Дезинтоксикационная терапия.
Применение иммуномодуляторов.
При поражении нервной системы и опорно-двигательного аппарата назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. При сильных болях показаны новокаиновые блокады.
Глюкокортикоиды при лечении бруцеллеза применяются строго по показаниям и с большой осторожностью.
В период ремиссии и при выздоровлении показано физиотерапевтическое лечение (парафиновые аппликации, УВЧ, диатермия, соллюкс и радоновые ванны и кварц).
В период восстановления показано санаторное лечение на курортах Серноводска, Пятигорска, Цхалтубо, Сочи-Мацесте, Горячих ключах.

Рис. 16. Санаторное лечение при заболевании показано в период стойкой ремиссии.

В основе эпидемиологического надзора лежит оценка эпизоотической и эпидемической обстановок. Противоэпидемические мероприятия проводятся в тесном контакте санитарно-эпидемиологической и ветеринарной служб. Выявляются заболевания среди животных и людей, оцениваются факторы риска их возникновения.

Комплекс ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий при бруцеллезе:

Систематическое обследование на бруцеллез поголовья животных на территориях, неблагополучных по заболеванию.
Ликвидация больных животных.
Проведение активной иммунизации животных.
Проведение иммунизации постоянных и временных работников животноводческих ферм и мясокомбинатов.
Обеззараживание сырья и продуктов.
Обеззараживание помещений, где содержится скот раствором хлорной извести, формальдегида или мыльно-крезоловой смесью.
Подростки, беременные и лица с хроническими заболеваниями к работе, связанной с уходом за животными не допускаются.
Лица, ухаживающие за животными, снабжаются спецодеждой и обучаются использованию дезинфицирующих средств.
Проведение периодических профилактических обследований персонала, занятого в работе с животными, сырьем и продуктами (минимум 1 раз в год).
Больные бруцеллезом для окружающих не опасны, поэтому в изоляции не нуждаются.
Люди, переболевшие бруцеллезом, находятся под диспансерным наблюдением в течение 2-х лет.
Лица, контактирующие с больными животными, обследуются на бруцеллез 1 раз в 3 месяца.
Экстренная профилактика проводится антибиотиками рифампицином, доксициклином и тетрациклином.

Употребление в пищу кипяченого молока, выдержанных (не менее2-х месяцев) сыров и брынзы убережет от заражения бруцеллами

Рис. 17. Бруцеллез — социально опасная болезнь. Заболевание включено в список карантинных инфекций.

источник

Бешенство (Rabies) – остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное поведение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью повсеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.

Историческая справка. Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (1 в. н. э.) – картину гидрофобии у людей.

Еще в ХVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в ХIХ в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879 – 1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881 – 1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (б – 7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И. И. Мечникову и Н. Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.

Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл, Филипс и многие другие исследователи. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели Х. И. Гельман, Н. Н. Мари, С. С.Евсеенко, И. Н. Ланм, Е. М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н. А. Михин, А. В. Дедюлин, С. Н. Муромцев, Е. В. Туревич, А. И. Саввате ев, В. Г. Ушаков, а в последующие десятилетия – П. Т. Орлов, Р. А. Канторович, М. А. Селимов, В. П. Назаров, Н. В. Лихачев, К. Н. Буннев и многие другие представители ветеринарной и медицинской наук. Ф

В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходившие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в ХVI – ХVIII вв. и даже в начале ХIХ столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Если численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803 – 1830 гг.). Рост городов обусловил возникновение самостоятельных эпизоотий собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и безнадзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в ХVII в., а в ХVIII – ХIХ вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу ХIХ в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной – резко сократить его распространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство регистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40 – 45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в большинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.

В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило к концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.

Возбудитель — вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75 – 80 нм. Вирус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции иммунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигеноглютининов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклональных антител, в группе бешенства выделают 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах мира. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем – от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.

Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типичную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, которые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, выделяемые при арктическом бешенстве, при «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксируются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего» бешенства и особенно – свойства так называемых лиссаподобных вирусов, выделенных от мышевидных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некоторых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклональных антител установлены антигенные различия штаммов, зависящие от преимущественной адаптации вируса к животным определенного вида.

Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется через 10 мин, а при 100 С – мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 – 3 нед. 2 – 3 %-ный раствор хлорамина, 1 – 2 %-ный раствор лизола, 2 – 3 %-ные растворы щелочей или фор малина быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чувствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и распространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются дикие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира – летучие мыши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотий. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Главную роль в поддержании природных эпизоотий в Северной Америке, например, играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и на севере Африки – шакалы, в Центральной и Западной Европе – красная лисица; в нашей стране – красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в тундровой зоне – песец. Бешенство летучих мышей на Американском континенте рассматривается как особый, самостоятельный тип природной эпизоотии.

Замечено, что штаммы рабическопо вируса, адаптированною к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропностью к центральной нервной системе и низкой – к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически отсутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответственно распространение болезни почти целиком зависит от возможности передачи вируса через укус. Алиментарное и аэрогенное заражение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологическою значения. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не исключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большинства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения со слюной и возникновением типичных симптомов болезни проходит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюдением. Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесостепи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь быстро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется единичными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности хищников. При незначительной плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

С изменениями численности хищников связаны и циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2 – 3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расширение ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагополучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно освободившиеся от болезни местности.

Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число случаев болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март приходится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничеством между самцами. В конце лета – начале осени покидает семейные участки и расселяется подросший молодняк, возникает борьба за удобные участки обитания. Соответственно возрастает возможность заражения, что затем приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек, сельскохозяйственных животных. Однако следует учитывать, что в ряде регионов страны риск заражения сельскохозяйственных животных возрастает в летне-осенний (пастбищный) период.

Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, – вирус передается при укусах. Пока нет убедительных данных, подтверждающих эпизоотологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубокие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесенные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Изредка заражение происходит при попадании вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизистые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными животными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу особенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить самостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае заболевания обычно становятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бешенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3 – б нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализации нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизивает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3 – 4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без лая. Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иногда ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящиеся по несколько часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1 – 4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем – мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болезни – 8 – 11 дней, но нередко смерть наступает уже через 3 – 4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, которая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми заметными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развиваются параличи мышц конечностей и туловища, а уже через 2 – 4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях характеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием параличей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у собак. Преобладает буйная форма болезни. В ее продромальной стадии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремится спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может покусать и оцарапать хозяина, причем часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье становится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрессивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2 – 5 дней после появления признаков заболевания. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у животных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пункте и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей. Лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, забегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда начинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболевшие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда нападают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает паралитическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекращается жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мычание становится слабым, хриплым, походка – шаткой. Часто отмечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ломает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко – признаки полового возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плавательные движения конечностями. Последовательно развиваются параличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3 – 6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают агрессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки полового возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются параличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, внезапные падения. На 3 – 5-й день животное погибает. Паралитическое бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивности.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства относят пугливость, беспокойство, иногда – расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении сорваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы лицевых мышц особенно жевательных. На 2 – 3-й день болезни становится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3 – 4-й день болезни, но иногда – уже через сутки. При паралитической форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свиноматки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни – от 1 до 4, редко до б – 7 дней. При паралитическом бешенстве возбуждения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нарушается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и приобретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко отмечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии отмечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъедобные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами – с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую – с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга характерны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролиферативная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаруживают тельца Бабеша – Негри. Эти включения величиной от 0,5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треугольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на вакуоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обнаружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зависят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Бабеша – Негри обнаруживают довольно редко или выявляют единичные мелкие включения.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свидетельствующие о нападении или появлении подозрительных по заболеванию диких хищников или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных – головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консервированный 30 – 50 %-ным глицерином) – в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша – Негри. Их обнаружения достаточно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключается. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее компонентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий антирабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство – реакция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих антител (МФА). При положительном результате он позволяет поставить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего мозга или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антирабической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы разной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах -сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным методом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мышах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности образовавшегося комплекса. Перспективно использование для экспресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентификация вируса с помощью наборов моноклональных антител.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исключают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление некоторых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бешенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабическою иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, продукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко используют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинското ЗВИ. Высокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инактивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивированная вакцина. Внедрена в. практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйства должны обеспечивать регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад. Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы заражения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболеваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.

При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответствующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблагополучного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать животных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных животных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появятся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредственном контакте с больными), разрешается подвергать вынужденной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой подозреваемых в заражении животных на мясо. Убой в таких случаях проводят на месте, в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограничения снимают через 2 мес после последнею случая гибели или уничтожения больного животного.

источник