Возбудители столбняка и ботулизма обитают в почве

Распространение возбудителя столбняка в природе. Причины высокой обсемененности почвы палочкой столбняка в Краснодарском крае и значение этой инфекции для Краснодарского края.

Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств возбудителя столбняка.

Способы заражения столбняком: раневой столбняк, пуэрпэральный, криптогенный и столбняк новорожденных. Заболеваемость столбняком новорожденных в развивающихся странах, ее причины, высокая летальность, пути и способы ликвидации.

Экзотоксин столбнячной палочки, его фракции — тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Природа и структура столбнячного токсина: белок с м.в.

160 кДа, синтезируется в виде простого неактивного одноцепочечного полипептида. Активация осуществляется собственной протеазой, которая надрезает токсин, при этом образуются две подипептидных цепи — тяжелая (107 кДа) и легкая (53 кДа), связанных дисульфидной связью («разрезанный» токсин). Тяжелая цепь выполняет акцепторную роль, а легкая — собственно токсическую.

Рецептором токсина является ганглиозид мембран аксонных окончаний. Основной путь распространения токсина — внутриаксонный транспорт периферических нервных окончаний в ЦНС. Скорость продвижения токсина превышает 75 мм в день. Токсин поражает двигательные нейроны, что и обусловливает патогенез и клинику болезни. Столбняк у животных («восходящий») и у человека («нисходящий»).

Микробиологическая диагностика столбняка. Выделение возбудителя.

Биологическая проба для обнаружения токсина столбнячной палочки. Проявление столбняка у лабораторных животных.

Специфическая профилактика столбняка. Столбнячный анатоксин, его получение, назначение и применение. Значение активной иммунизации для профилактики столбняка в условиях Краснодарского края.

Серотерапия столбняка. Защитный титр антитоксина (>0,01 МЕ/мл)

Введение сыворотки с лечебной целью 350 МЕ/кг веса больного, для профилактики 3000 МЕ или 900 ME гомологичного противостолбнячного иммуноглобулина.

Активно-пассивная иммунопрофилактика столбняка при травмах (введение антитоксической сыворотки или гомологичного иммуноглобулина и столбнячного анатоксина). Ботулизм. Определение болезни.

Характеристика морфологических свойств, культуральные особенности возбудителя ботулизма (температурный оптимум, значение рН среды, влияние солей на рост палочки ботулизма).

Биохимические свойства возбудителя ботулизма.

Главным фактором патогенности возбудителя ботулизма является экзотоксин. По антигенным свойствам экзотоксина разделяется на 8 типов: А, В, С1, С2, Д, Е, F и G.

Токсин синтезируется в неактивной форме, в виде полипептидной цепи. Активация экзотоксина осуществляется протеазами самих возбудителей (протеолитические штаммы А, В, С, Д, F) или протеазами, имеющимися в желудочно-кишечном тракте человека (непротеолитические штаммы В, С, Д, Е, F).

Активация заключается в разрезании экзотоксина на две полипептидные цепи, связанные дисульфидной связью («разрезанный» токсин). Образующиеся при этом два фрагмента (I иII) имеют м.в.100 кДа и 50 кДа соответственно. Тяжелая цепь отвечает за связывание нейротоксина c рецептором клеточной мембраны, a легкая цепь обеспечивает развитие блокирующего действия нейротоксина на холинергическую передачу возбуждения в синапсах.

Ботулинические токсины всех типов продуцируются в виде токсических белковых комплексов (прогениторные токсины). В зависимости от структуры и молекулярной массы прогениторные токсины делятся на три группы, определяемые по константе седиментации как 12s , 16s и 19s токсины.

12s-токсин (или М-токсин) — комплекс, включающий молекулу собственно нейротоксина (5-7s — компонент), которая ассоциирована с молекулой нетоксического белка, не обладающего свойствами гемагглютинина.

16s-токсин, или L-комплекс, представляет собой структуру, состоящую из М-комплекса и нетоксического белка со свойствами гемагглютинина.

19s-токсин, или LL-токсин, сверхтяжелая структура, включающая в себя нейротоксин и нетоксический белок со свойствами гемагглютинина.

Прогениторный токсин типа А может продуцироваться в виде трех форм – М, L, LL; токсины типов В, С и Д относятся к L- и М-формам, а типов Е- и Р- — к М-форме. Нетоксические белки прогениторных токсинов играют важную роль в стабилизации нейротоксина, в защите его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl при пероральном поступлении возбудителя в организм.

Несмотря на антигенные различия, все типы ботулинического токсина обладают одинаковым действием — они поражают ядра черепно-мозговых нервов (офтальмоплегический синдром у большинства больных.)

Помимо нейротоксического действия токсин обладает выраженным лейкотоксическим действием, а также гемагглютинирующей и лецитиназной активностью (возможно, лейкотоксины, гемолизины и лецитиназа являются самостоятельными токсинами). Условия, благоприятствующие накоплению ботулинического токсина в пищевых продуктах.

Патогенез ботулизма. Интоксикация и инфекция. Размножение возбудителя в организме больного и продукция экзотоксина.

Микробиологическая диагностика ботулизма. Материал, подлежащий бактериологическому исследованию при ботулизме. Выделение возбудителя. Обнаружение токсина. Биологическая проба для обнаружения ботулинического токсина и определения его типа. Обнаружение токсина с помощью РПГА и реакции торможения фагоцитоза. Иммунофлуоресцентный метод обнаружения палочки ботулизма.

Принципы серотерапии (больным вводят 35000 ME антитоксина, в том числе по 10000 ME типа А, С и Е и 5000 ME типа В). Одновременно вводится анатоксин для индукции выработки собственных антител. Для серопрофилактики сыворотку вводят в дозе 1000-2000 ME каждого типа. Меры предупреждения ботулизма.

Тема: МИКОБАКТЕРИИ.

источник

Фузариобактериоза

Цель занятия: Усвоить особенности взятия материала для диагностического ис­следования при каждом из трех заболеваний, принципы и методы их исследова­ния в лаборатории.

1. Готовые фиксированные мазки окрасить по Граму;

2. Просмотреть под микроскопом, микрокартину зарисовать в тетради.

Материалы и оборудование: Белые мыши с клиническими признаками ботулизма и столбняка (животные подготовлены заранее); готовые фиксированные препараты-мазки микробных культур С. tetani, С. botulinum. Мазки (фиксированные) из некротизированной ткани кролика, зараженного Fusobacterium necrophorum; биопрепараты.

Возбудитель столбняка — Clostridium tetani широко распространен в при­роде — почве, воде, навозе, фекалиях; вызывает остропротекающую неконтагиозную раневую токсикоинфекцию у животных (и человека), при которой нервная система поражается экзотоксином микроба. Болезнь возникает в результате различных травм и ранений при условии внесения в них спор возбудителя, и сопровождается тоническими и клоническими сокращениям мышц.

Патологический материал направляют в лабораторию в сомнительных случаях. Для этого исследуют раневой воспалительный экссудат: пастеровской пипеткой высевают его в среду Китта-Тароцци (можно использовать также бульон и агар Мартена, казеиновые, рыбно-казеиновые среды). Посевы инкуби­руют в термостате 5—7 дней (срок накопления токсина). Полученную смешан­ную культуру фильтруют через асбестовые фильтровальные пластинки, фильтрат подкожно вводят белым мышам или морским свинкам. При наличии столбнячно­го токсина животные гибнут с выраженной клинической картиной столбняка. Па­раллельно (если необходимо) материал (экссудат) исследуют под микроскопом, а затем делают высевы на глюкозно-кровяной агар.

При исследовании выделяют возбудителя столбняка и его токсин.

Морфологические, культурально-биохимические особенности.С. tetani — крупная тонкая подвижная грамположительная палочка, длиной 4—8 мкм; образует спо­ру, как правило, терминально, диаметр споры превышает диаметр вегетативной клетки, придавая форму барабанной палочки. Столбнячные споры очень стойкие, выдерживают длительное кипячение. Палочки со спорами не подвижны. Капсуле не синтезируют.

С. tetani — строгий анаэроб, оптимальная температура роста +37 °С, рН среды 7,4—7,9. Рост проявляется равномерным помутнением жидкой среды Китта-Тароцци с последующим ее просветлением за счет осаждения микробной массы на дно пробирки (3—4 дня) в виде рыхлого осадка. Висмут сульфит-агар (и мозговая среда) при росте С. tetani чернеет. На глюкозно-кровяном агаре растет в виде не­больших колоний с неровными краями, нежные беловато-серые колонии в виде капелек росы. Зона гемолиза проявляется не у всех штаммов.

В процессе роста на питательных средах происходит ферментация белков (протеолиз) с образованием газообразных продуктов с неприятным запа­хом. Медленно разжижает желатину. Углеводы почти не ферментирует, молоко не свертывает. Образует сероводород, аммиак, индол. Встречаются штаммы, слабо ферментирующие глюкозу, мальтозу, сахарозу.

Токсин в организме животного распространяется по осевым цилиндрам нерва или по экто- и эндоневральным лим­фатическим путям. Иммунитет при столбняке — антитоксический.

Возбудитель ботулизма — Clostridium botulinum. Ботулизм — кормовое (пищевое) отравление, кормовая токсикоинфекция, вызывающая заболевание нервно-паралитического характера, проявляющаяся параличом глотки, гортани и конечностей. Смертность 85—100 %.

Патологическим материалом служат остатки корма, вызвавшего отравление (у крупных животных), рвотные мас­сы (у собак, кошек). У павших животных исследуют содержимое желудка, кишечни­ка, лимфоузлы, селезенку, головной мозг. Чтобы избежать, инактивации токсина, каждый вид материала помещают в отдельную банку из темного стекла (или оберты­вают банку черной бумагой), закрывают герметично. Поступивший в лабораторию материал хотя и проверяют на данную культуру, но главным образом исследуют на обнаружение токсина возбудителя. Для выделения культуры взвесь пробы материала высевают на жидкие и плотные питательные среды.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Еще в 1861 г. Л. Пастер показал, что процесс маслянокислого брожения вызывается бактериями, которым свойствен один совер- шенно необычный признак — рост при полном отсутствии кислорода.

Это явление Пастер назвал анаэробиозом, что означает жизнь при отсутствии воздуха. Годы Первой мировой войны стали годами интенсивного изучения анаэробных инфекций. В результате были изучены основные возбудители газовой гангрены, унифицирована и упрощена методика работы с ними.

Спорообразующие анаэробы рода Clostridium принадлежат к семейству Bacillaceae и насчитывают свыше 150 видов. Эти бактерии при наличии благоприятных условий способны вызывать у человека газовую гангрену, столбняк, ботулизм, псевдомембранозный язвенный энтероколит, пищевые отравления и другие заболевания,

связанные с клостридиальным поражением различных органов и систем.

Рис. 16.4. Clostridium botulinum

споры округлой или овальной формы, располагаются в центре клетки субтерминально или терминально в зависимости от видовой принадлежности микроба (рис. 16.4). Поперечник споры обычно больше поперечника клетки, поэтому клетка, содержащая спору, выглядит раздутой и напоминает веретено (от лат. clostridium — веретено). Форма бактерий может сильно изменяться под влиянием различных факторов вплоть до появления клостридий в форме кокков, нитевидных бактерий и т.д. Все они, кроме C. perfringens, подвижны, перитрихи, имеют 15-20 жгутиков. C. perfringens в организме человека или животных может образовывать капсулы.

Патогенные клостридии — грамположительные палочки. Большинство патогенных клостридий способны продуцировать истинные экзотоксины очень большой силы. Например, ботулотоксин не имеет себе равных по силе среди природных биологических ядов.

Биохимические свойства патогенных клостридий различны. Некоторые виды отличаются очень высокой сахаролитической активностью, другие обладают большой протеолитической активностью. Есть патогенные клостридии, которые в биохимическом отношении малоактивны.

Возбудителей газовой гангрены по степени патогенности принято делить на три группы. Первая группа включает наиболее патогенные виды, каждый из которых может вызывать газовую гангрену (C. perfringens, С. novyi и С. septicum). Во вторую группу входят клостридии, обладающие менее патогенными свойствами (С. histolyticum, С. bifermentans, С. sporogenes, C. fallax). Каждый из них также способен самостоятельно вызывать газовую гангрену, но чаще при этом заболевании они встречаются в ассоциации с другими анаэробами. Третья группа представлена маловирулент-

ными клостридиями, не способными вызывать развитие газовой гангрены, однако, присоединяясь к возбудителям первой или вто- рой группы, они существенно ухудшают течение болезни. К ним относятся C. tertium, С. butiricum, C. sordellii и некоторые другие. Газовая гангрена — полимикробное заболевание, в патогенезе которого важную роль играет и сопутствующая микрофлора (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии и другие возбудители). Обнаружение патогенных клостридий в раневом отделяемом далеко не всегда свидетельствует о развитии соответствующего заболевания, поэтому правильный этиологический диагноз должен быть основан на совокупности клинических и микробиологических данных.

Клостридии обитают в почве и попадают в рану из внешней среды с инородными телами — пулями, осколками, обрывками одежды, занозами и т.д. Для заболевания характерны быстрое распространение болезненного отека мягких тканей с их разрушением, а также общая интоксикация пораженного организма. Очень часто в погибшей ткани накапливаются газообразные продукты, раневое отделяемое имеет зловонный запах.

Чаще всего газовая гангрена развивается после обширных и глубоких проникающих ранений мягких тканей. В мирное время это следствие автомобильной или железнодорожной катастрофы, травм на производстве, в сельском хозяйстве или в быту, внебольничных абортов, ожогов, обморожений, хирургических операций на желудочно-кишечном тракте, ампутаций, инъекций различных лекарственных препаратов и т.д.

C. perfringens — длинная грамположительная палочка (рис. 16.5). Имеет серовары A, B, C, D и F. В жидких питательных средах, приготовленных из гидролизатов мяса или казеина (рН 7,4), при 37-43 ?С растет быстро (3-8 ч) с бурным газообразованием и изменением рН в кислую сторону. Смесь газов (водород, углекислый газ, аммиак, сероводород, летучие амины, альдегиды, кетоны), выделяющихся из больших объемов растущей культуры, в присутствии огня может дать взрыв. Существует три устойчивых варианта колоний C. perfringens: гладкий (S), слизистый (М) и шероховатый (R), однако при определенных условиях могут появляться колонии смешанного (О) варианта. Колонии, выросшие на поверхности кровяного агара, часто окружены одной или двумя зонами гемолиза и при выдерживании на воздухе приобретают зеленоватую окра-

Рис. 16.5. Clostridium perfringens

ску. Вокруг колоний, вырабатывающих α-токсин (лецитиназу), в желточном агаре образуется зона перламутрового преципитата.

Большинство штаммов обладает протеолитическими свойствами, медленно расплавляя свернутую сыворотку (вареные кусочки мяса) на 2-7-й день. Многие штаммы вырабатывают ферменты, расплавляющие через 24 ч 7% желатин. Характерной для C. perfringens является способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают с образованием кислоты и газа глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин.

С. septicum — полиморфная грамположительная палочка с суб- терминальными спорами. В зависимости от состава среды она может превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити. Последние часто обнаруживаются в трупах животных на поверхности печени, прилегающей к диафрагме. Строгий анаэроб. На поверхности плотных питательных сред только через 48 ч образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром до 4 мм с неровными бахромчатыми краями, имеет тенденцию к ползучему росту. Чаще образует R-форму колоний. В глубине 1% агара образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими перепутанными нитями. В 2% агаре колонии имеют вид чечевиц, сердца и т.п., иногда с протуберанцами. На кровяном агаре узкая зона гемолиза появляется вокруг колонии только на 2-е сутки. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, мальтозу,

лактозу, галактозу, фруктозу, салицин и не разлагает глицерин и маннит, разжижает желатин и свертывает лакмусовое молоко с образованием кислоты и газа. Очень редко разлагает сахарозу. Не образует индол, не восстанавливает нитраты в нитриты и не вырабатывает большого количества сероводорода.

C. fallax — грамположительная прямая, иногда инкапсулированная палочка с закругленными концами, редко образующая овальные центральные или субтерминальные споры. Перитрих, подвижна в молодых культурах. Строгий анаэроб. На поверхности агара через 1-2 сут образует плоские прозрачные колонии с не- ровным краем диаметром 1-2 мм, которые затем становятся матовыми, с возвышением в центре. На агаре с кровью лошади вокруг колоний имеется узкая зона гемолиза. В глубине агара колонии напоминают мелкие чечевицы, иногда с выростами на краю. Ферментирует глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит, салицин, не разлагает крахмал и глицерин, не сбраживает молоко с образованием кислоты. Не образует сероводород, индол, не восстанавливает нитраты в нитриты. Выделяется из ран в 1-4% случаев.

C. sordellii — грамположительная палочка, образующая овальные, центральные и субтерминальные споры на обычных средах. Перитрих, подвижна в свежих культурах. Анаэроб нестрогий. На поверхности питательных сред через 1-2 сут образует слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровным краем. На кровяном агаре (эритроциты лошади) колонии окружены узкой зоной гемолиза. В глубине агара колонии имеют форму чечевиц или сердца с выростами по краю.

Ферментирует мальтозу, глюкозу и фруктозу, не разлагает лактозу и сахарозу. Разжижает желатин и свернутую сыворотку, вы- рабатывает сероводород и индол.

Деление патогенных клостридий на варианты связано с их способностью вырабатывать различные по антигенным свойствам ле- тальные и некротические токсины. Например, C. perfringens вырабатывает более десятка различных токсинов и ферментов (α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ).

В развитии типичной картины газовой гангрены наибольшую роль играет лецитиназа (α-токсин), которая обладает летальны- ми, гемолитическими и дермонекротическими свойствами. Этот токсин вызывает не только местные изменения в мышечной ткани — коагуляционный и колликвационный некроз здоровой ткани

(рис. 16.6), но и тяжелую интоксикацию организма больного с выраженным нарушением кровообращения, гемолитической анемией, угнетением эритро- и лейкопоэза, поражением паренхиматозных органов и костного мозга. Некоторую роль в этом разрушительном процессе могут играть другие ферменты (коллагеназа — летальный и некротический фактор, гемолизин, гиалуронидаза, ДНКаза и др.).

Рис. 16.6. Некроз при газовой гангрене

Главные летальные и некротические факторы и токсины типов В, С, D, E и F изучались главным образом в связи с энте- ротоксемиями у человека и животных, а их роль в патогенезе газовой гангрены почти не исследовалась. Типы А и В образуют термолабильный летальный и некротический α-токсин. β-токсин в больших количествах выделяют типы D, в меньших — В (это некротический, гемолитический — лецитиназа С).

Помимо указанных токсинов и ферментов, описаны γ-гемолизин, который вырабатывает только штаммы типа А, δ-токсин, представляющий собой легкоокисляемый кислородом гемолизин, который обнаруживают у некоторых штаммов типа А, и некоторые других.

Особенностью является то, что тип С не вырабатывает ни один из вышеуказанных ферментов. Фильтраты токсигенных штаммов С. septicum содержат по крайней мере несколько активных субстанций, природа и химическая структура которых еще далеко не изучены.

Основной летальный, некротический и гемолитический фактор С. septicum — это кислородостабильный α-токсин. При внутривенном введении его мышам он вызывает быструю гибель животных с явлениями судорог и параличей. Этот фермент не относится к лецитиназам. Кроме α-токсина, штаммы С. septicum вырабатывают β-токсин (ДНКаза), γ-токсин (гиалуронидаза), кислородостабильный δ-гемолизин, имеющий общие антигены с θ-гемолизином C. perfringens.

Все 6 типов C. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных в том случае, если возбудитель вырабатывает

лецитиназу. В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, тогда как другие животные (кролики, свинки, мыши и т.д.) более устойчивы к заражению. Типичную картину изменения тканей, вызываемыхC. perfringens, можно получить при внутримышечной инъекции морской свинке 0,5 мл свежей культуры гладкой формы этого микроба. Смерть животного наступает в сроки от нескольких часов до нескольких суток.

C. fallax обнаружены при аппендиците, ранениях, хроническом артрите у людей и при гангрене скота. Свежие культуры, изолированные из ран, в первых генерациях бывают патогенными для мышей и морских свинок, однако вирулентность штаммов быстро теряется.

C. sordellii в эксперименте на животных способен вызвать за- болевание, похожее на газовую гангрену, с подкожным желатинозным отеком, иногда розово-красного цвета. Смерть животных происходит обычно за счет действия летального токсина в течение 1-2 дней после введения культуры. Описаны случаи смертельных кишечных заболеваний у человека и рогатого скота.

Среди других клостридий, относительно часто изолируемых из ран, следует упомянуть C. tertium, C. butyricum, которые непатогенны для лабораторных животных, но могут оказывать некоторое влияние на течение газовой гангрены, находясь в ассоциациях с патогенными клостридиями.

Лечение заключается в обработке ран, раннем введении с профилактической целью поливалентной антитоксической очищенной концентрированной сыворотки по 10 тыс. МЕ. С лечебной целью эту дозу увеличивают в 5 раз (по 50 тыс. МЕ каждой сыворотки) и применяют антибиотики. Лечение только одной сывороткой в ряде случаев не дает нужного эффекта, в то время как комплексное применение антитоксической сыворотки антибиотиков сопровождается значительным снижением летальности.

источник

Столбняк это инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением нервной системы ядом, который выделяют столбнячные бактерии. Столбняк обычно сопровождается судорогами.

Столбняк и ботулизм, инфекционные заболевания, первая неотложная доврачебная помощь при столбняке и ботулизме.

Возбудителем столбняка является бактерия, которая попадает в почву с испражнениями различных животных, превращается в споры и может существовать в таком виде многие годы. Заражение человека происходит при попадании бактерий в организм через поврежденную кожу (при разнообразных ссадинах, царапинах и ранениях).

Реже происходит заражение столбняком при проведении криминальных абортов, а также в условиях военных действий, когда пуля или осколок проникают в тело сквозь загрязненную одежду. Столбняк распространен преимущественно в сельской местности субтропической и тропической климатических зон.

Столбняк имеет инкубационный период от 6–14 до 30 дней, после чего происходит развитие клинических признаков заболевания. В ряде случаев у зараженного человека отмечаются предвестники заболевания, проявляющиеся в виде тянущих болей в области раны – входных ворот инфекции, а также судорожных подергиваний близлежащих мышц. Иногда возможно инфицирование столбнячной бактерией остатка пуповины у ребенка; в этом случае речь идет о столбняке новорожденных. Первыми клиническими проявлениями столбняка выступают судорожные сокращения жевательных мышц – затруднения (иногда невозможность) открывания рта.

При этом рот больного патологически растягивается (создается впечатление улыбки), брови приподнимаются, а на лобной области лица появляются характерные морщины (у молодых людей они не соответствуют возрасту). При наиболее тяжелых проявлениях столбняка голова больного запрокидывается назад, а тело опирается о постель исключительно затылочной частью головы и пятками. У больного отмечается затруднение или полная невозможность глотания вследствие напряжения глотательных мышц; также сильно напряжены мышцы груди, спины и диафрагма.

В течение 1–5 дней от появления ярко выраженных симптомов столбняка развиваются общие подергивающие судороги, которые продолжаются от нескольких секунд (могут остаться незамеченными) до 3 минут. Для пациента характерны повышенные потливость, которая усиливается во время судорожных приступов, тонусы скелетных мышц и сфинктеров. Минимальное внешнее раздражение (резкий шум, свет и т. д.) способно вызвать судорожный приступ. Больной столбняком не заразен и не представляет опасности для окружающих.

Наиболее частыми осложнениями столбняка являются разрывы скелетных мышц и сепсис. Своевременное и адекватное лечение позволяет спасти жизни многих больных, хотя при данном заболевании прогноз в целом неблагоприятен. Наибольший уровень летальности, по статистике, отмечается при криминальных абортах и домашнем ведении родов. При своевременном и успешном лечении столбняк длится 2–4 недели.

Если у пациента столбняк, то ему нужен полный покой (затемненное помещение, отсутствие шумов и т. д.). Во время судорог его необходимо придерживать для профилактики травматизма. Во избежание прокусывания языка между зубами прокладывают узел полотенца. Больного с подозрением на столбняк немедленно госпитализируют в лечебное учреждение, в котором есть отделение реанимации; помимо обработки раны, требуется внутримышечное введение 100 000–150 000 ME противостолбнячной сыворотки или 900 ME специфического глобулина. Также проводится активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл. (2–3 инъекции, интервал между ними должен составлять 3–5 дней).

Борьба с судорогами проводится посредством применения нейролептиков и других противосудорожных препаратов. В большинстве случаев пациент нуждается в лечении дыхательной недостаточности вплоть до перевода на искусственную вентиляцию легких. Профилактика столбняка заключается в немедленном обращении к врачу при любых ссадинах и царапинах (даже условно загрязненных землей). Врач обязан провести хирургическую обработку раны и ввести столбнячный анатоксин, противостолбнячные сыворотку или иммуноглобулин. Первичная профилактика столбняка сводится к плановым прививкам столбнячным анатоксином.

Ботулизм это пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов. Данное заболевание характеризуется параличом мускулатуры. Заболевание развивается после употребления в пищу продуктов, которые содержат токсины, вырабатываемые ботулиническими бактериями. Эти бактерии (палочки) достаточно широко распространены в природе и обитают в окружающей среде в виде спор, которые являются весьма устойчивой к внешним воздействиям формой существования бактерий.

Попадая на пищевые продукты или в кишечник некоторых животных (в частности, рыб), споры прорастают в вегетативную форму и начинают продуцировать токсин. Необходимой предпосылкой для перехода ботулинических палочек в опасную для жизни человека форму является отсутствие кислорода (анаэробные условия). С последним фактом связано то, что отравление происходит чаще консервами, т. е. продуктами, находящимися в герметичной таре. Нередки также случаи отравления окороками или рыбой домашнего копчения, если они не прошли достаточной для уничтожения микроорганизмов термической обработки.

Банки или крышки стеклянных банок недоброкачественных консервов характерно вздуваются вследствие накопления в них большого количества газов при активной жизнедеятельности бактерий. При попадании зараженных продуктов в пищеварительную систему человека токсины в кишечнике очень быстро всасываются, что приводит к поражению ряда систем и органов – в первую очередь нервной системы.

Первые клинические симптомы заболевания начинают проявляться внезапно, через несколько часов после употребления в пищу продуктов, содержащих токсин ботулинической палочки. У больного возникают головная боль, головокружение, чувство слабости, нарушение сна (бессонница), боли в области живота, тошнота, неоднократная рвота, ощущение замирания сердца, а также жажда и сухость во рту. Зачастую появляются запоры и вздутие живота. По прошествии нескольких часов или 1–2 дней отмечается нарушение зрения. Обычно больные жалуются на «туман» и «мелькающих мушек» перед глазами. Очертания предметов теряют свою отчетливость, нередко возникает двоение в глазах.

Зрачки практически в 100 % случаев расширены, может отмечаться опущение век. Примерно в этот же период развития заболевания (или чуть позже) присоединяется расстройство глотания. Пациент жалуется на боль во время акта глотания или ощущение «комка в горле». Речь становится все менее разборчивой, голос приобретает гнусавость, может развиться полная афония (невозможность произнесения звуков).

Также вероятно значительное расстройство дыхания, при котором больной предъявляет жалобы на нехватку воздуха, чувство стеснения или «сжатия» в области грудной клетки. Температура тела пациента может быть несколько повышена или оставаться в пределах нормальных значений. Общее состояния человека, перенесшего ботулизм, восстанавливается довольно медленно; нарушения зрения, связанные с отравлением, способны сохраняться после полного исчезновения других клинических признаков заболевания.

При появлении первых признаков данной пищевой токсикоинфекции человек должен быть срочно госпитализирован; вероятность сохранения его жизни тем выше, чем быстрее введена противоботулиническая сыворотка. Следует сохранить небольшое количество остатков пищи или рвотных масс для исследования и подтверждения возможного диагноза. Больному проводят промывание желудка с использованием 2 % раствора натрия гидрокарбоната, делают очистительную или сифонную клизму и назначают слабительное средство (в данном случае – 30 г. сульфата магния в 500 мл воды).

Эти меры направлены на максимальное очищение желудочно кишечного тракта от остатков пищи, содержащей ботулинический токсин, и предотвращение его дальнейшего всасывания. Если глотание нарушено, то промывание желудка делают с помощью резинового зонда. Противоботулинические сыворотки бывают типов А, В, С и Е. Если тип токсина не известен, то пациенту вводят сразу сыворотки типа А в дозировке 10 000 15 000 МЕ, типа В – 5000–7500 МЕ, а типа Е – 15 000 МЕ. Перед внутривенным введением противоботулиническую сыворотку подогревают до 37 градусов. Следует помнить, что предварительно необходимо поставить внутрикожную пробу на предмет выявления аллергической реакции с использованием сыворотки в разведении 1:100.

При особо тяжелых формах ботулизма сыворотку требуется ввести еще 1–2 раза, соблюдая интервал в 6–8 часов. Больному также назначают подкожное или внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида общим объемом до 1000 мл. и мочегонные препараты. В том случае, если в результате паралитического закрытия верхних дыхательных путей нарастают признаки удушья, показано проведение трахеостомии. При параличе дыхательных мышц и выраженной дыхательной недостаточности пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Даже при своевременной и адекватной терапии в условиях специализированного стационара летальность при ботулизме велика – 15–30 %. Поэтому любителям домашних консервов следует быть осторожнее: соблюдать технологические правила их приготовления и хранения. Ни в коем случае нельзя употреблять в пищу консервы из бомбажной тары.

Надо отметить, что людям, употреблявшим вместе с заболевшим «подозрительные» консервы, надо в целях профилактики ввести противоботулиническую вакцину каждого из трех типов по 1000–2000 МЕ и наблюдать за ними в течение 10–12 недель. Обязательно следует предупредить людей, которые могли отравиться, что «народные средства дезинфекции» — употребление спиртных напитков, им строго противопоказаны, а в случае развития заболевания способны существенно усугубить его течение.

По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.

источник

Это тяжелый пищевой токсикоз, развивающийся после короткого (2—12 ч) инкубационного периода в результате употребления продуктов, содержащих токсины возбудителя С/, botulinum. В клинической картине преобладают офтальмоплегический и бульбарный синдромы. При кипячении разрушается в течение 10 мин. Может продуцироваться микроорганизмами в любых продуктах, имеющих анаэробные условия (овощные, грибные, рыбные, мясные консервы домашнего приготовления). Споры устойчивы к кипячению, низкой температуре, различным видам консервирования. Профилактика ботулизма заключается в соблюдении санитарных правил на рыбных промыслах и бойнях при разделке туши, технологии консервирования и условий хранения консервов. Важным мероприятием по профилактике ботулизма является санитарно-просветительная работа среди населения по технологии приготовления домашних консервов.[ …]

Токсины ботулизма поражают прежде всего центральную нервную систему. У отравленных животных наблюдают расширение зрачков, паралич языка, нижней челюсти, глотки и кишечника, запоры, колики, редкое мочеотделение, температура нормальная и ниже нормы, слабый и учащенный пульс, затрудненное дыхание, шаткость и неуверенную походку и т.д. Летальный исход в 90-95% случаев.[ …]

Возбудители ботулизма — строгие анаэробы, это подвижные палочки, которые имеют жгутики и образуют споры. При тепловой обработке во время стерилизации плодов, овощей и продуктов их переработки большая часть вегетативных клеток этих бактерий погибает, но могут сохраниться споры. При длительном хранении консервов в анаэробных условиях споры начинают прорастать и из них образуются вегетативные клетки. Вновь народившиеся бактерии способны вырабатывать токсин.[ …]

Профилактика ботулизма состоит в скармливании животным доброкачественного корма, а при заготовке кормов (силос, сено, фураж) не допускать попадания в них земли, трупов грызунов, птичьего помета.[ …]

Известные случаи заражения ботулизмом на территории нашей страны связаны с продуктами домашнего приготовления: рыбы соленой и вяленой, консервированных грибов, овощей и фруктов.[ …]

Спороносная палочка — возбудитель ботулизма, тяжелого пищевого отравления, — обнаружена в среднем в 9% проб, взятых из почвы в районах Кавказа, Азовского и Каспийского морей, в Приморском крае, на Дальнем Востоке и в Санкт-Петербурге. Попадая на овощи, ягоды, фрукты, рыбу, грибы и другие продукты, при благоприятных анаэробных условиях она из споры превращается в вегетативную форму, продуцирующую токсин (яд). По силе своего действия на организм человека и животного этот токсин превосходит все другие бактериальные токсины и химические яды. Ботулизм зарегистрирован во многих странах мира — в США, Канаде, во Франции, Японии, России.[ …]

Источником загрязнения консервов возбудителями ботулизма может быть как основное сырье (овощи, фрукты), так и вспомогательные материалы (пряности, зелень, поваренная соль и т. п.).[ …]

Пищевые интоксикации. К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и стафилококковая интоксикация, возникающие при употреблении пищи, загрязненной микробными токсинами. К возникновению пищевых интоксикаций приводят все условия, которые способствуют токсинообра-зованию.[ …]

На рис. 2 [6] приведены аналогичные данные для возбудителей ботулизма. Отметим, что в обоих рассмотренных случаях речь шла обоченьустойчивых вирусах и бактериальных культурах, имеющих к тому же исключительно малые размеры.[ …]

Из микроорганизмов на кормах часто развиваются Вас. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Спорообразующий почвенный анаэроб развивается в загрязненных землей, птичьим пометом или испорченных кормах и выделяет весьма сильные и стойкие токсины. Особенно благоприятные субстраты для этого микроба — полова или мякина и влажное зерно, а также подвергающиеся самосогреванию, неправильно заскирдованные солома и сено, а также силос, загрязненный частицами земли и трупами грызунов.[ …]

Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний. В организм человека они могут попасть при повреждении кожных покровов, с продуктами питания, при нарушении правил гигиены.[ …]

Часто источником инфекции является почва, в которой постоянно обитают возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены, некоторых грибковых заболеваний.[ …]

Такая высокотемпературная обработка определена, исходя из термоустойчивости спор возбудителей ботулизму, способных развиваться в томатном соке, особенно в сырье машинного сбора, характеризующегося небольшой активной кислотностью от 4,2 до 4,7 pH и высокой засоренностью почвой.[ …]

— учтите и оцените результаты РН на белых мышах с центрифугатом культуральной жидкости и противогангренозными антитоксическими сыворотками (таблица 2)

Для определения токсигенности культуры путем постановки РН смесь центрифугата исследуемой культуры с антитоксическими сыворотками вводят подкожно белым мышам. В случае нейтрализации токсина животные остаются живыми; при отрицательной РН – животные погибают.

На основании полученных результатов определите видовую принадлежность выделенной культуры, занесите результаты в протокол, заполните бланк-направление и бланк-ответ из бак. лаборатории.

2.Промикроскопируйте препарат из культуры, выделенной при подозрении на столбняк, окрашенный по Граму. Сделайте вывод.

С. tetani – крупные (0,3-0,8х4-8 мкм) грамположительные палочки, подвижны, капсул не образуют. Характерно образование терминальной споры шаровидной формы, что придает возбудителю столбняка вид «барабанной палочки».

3. Учтите и оцените результаты развернутой РН на белых мышах центрифугата рвотных масс и промывных вод желудка обследуемого с клиническим диагнозом «пищевая токсикоинфекция. Ботулизм?» (таблица 3).

C. botulinum является возбудителем пищевой токсикоинфекции – ботулизма, протекающей с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной систем.

Для идентификации токсинов с целью микробиологической диагностики заболевания используют РН на белых мышах с моновалентными антитоксическими сыворотками типов А, В, С, Е. Все типы токсинов обуславливают одинаковую клиническую картину заболевания, но токсин каждого типа специфичен и нейтрализуется только соответствующим антитоксином.

Смесь исследуемого материала и противоботулинистических сывороток типов А, В, С, Е инкубируют при 37° в течение 30 мин и вводят п/к белым мышам. Контрольной паре мышей вводят только исследуемый материал.

Учет результатов производится через 4-6 ч, 24 ч и далее на протяжении 4-х дней. Мыши, получившие смесь токсина с гомологичной сывороткой, выживают при гибели всех остальных мышей. Картина болезни и гибели мышей очень характерна: учащенное дыхание, состояние полного расслабления мышц, западание мышц брюшной полости («осиная талия»), параличи и судороги перед смертью.

В заключении бак. лаборатории о наличии в исследуемом материале ботулотоксина обязательно указывают его тип. До установления типа токсина для лечения используется поливалентная (типов А, В, С, Е) противоботулинистическая лошадиная сыворотка. После определения типа токсина вводят сыворотку только данного типа.

4. Промикроскопируйте препарат из биоптата флегмоны стопы больного «А», окрашенный по Граму (фотографии 1, 2). Сделайте вывод.

Больной «А», 42 л, госпитализирован в тяжелом состоянии с диагнозом: «флегмона стопы».

Объективно: кожа на стопе умеренно гиперемирована, имеется болезненный отек. Сопутствующая патология: инсулинзависимый сахарный диабет в течение 10 лет, варикозное расширение вен.

Больной прооперирован – произведено вскрытие флегмоны двумя разрезами; выпущено 100 мл зловонного гноя. При перевязке на следующий день обнаружены 2 раны с обильным зловонным гноетечением бурого цвета с капельками жира; обширный некроз подкожной клетчатки, фасций и мышц. Больному проведена экстренная операция: некротические ткани иссечены, произведен обильный лаваш раневой поверхности перекисью водорода, хлоргексидином, для лучшей аэрации и хорошего оттока раневого отделяемого края раны подшиты к коже. Динамика течения раневого процесса представлена на фотографиях 1, 2.

Одними из основных возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний являются грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии родов Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium. Это грамотрицательные мелкие палочки и коккобактерии; фузобактерии чаще имеют удлиненную веретенообразную форму с заостренными концами.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Ботулизм представляет собой заболевание с высоким процентом летальных исходов. Так, в Соединенных Штатах Америки смертность при отравлении этим токсином составляет 40 процентов. Учитывая высокий экономический уровень и развитую систему медицины Америки, этот показатель является очень высоким.
Согласно сводным данным, опубликованным в 1956 году одним из исследователей этой болезни, за 50 лет ботулизмом переболело 5635 человек в мире. Смертью пациентов закончились 1714 случаев, что составляет порядка 30 процентов. Если рассматривать отдельно Россию, то с 1818 по 1913 год официально было зарегистрировано 609 случаев заражения ботулизмом, 50 процентов которых привели к летальному исходу. Следует отметить, что приведенные данные не в полной мере отражают действительность, так как методы ведения статистики того времени были необъективными. Улучшение системы статистического учета позволило получать более объективную информацию о ботулизме. С 1920 по 1939 год было зафиксировано 674 пациента с ботулизмом, из которых порядка 25 процентов умерли.

Начиная с 2007 года в Российской Федерации каждый год регистрируется около 200 случаев заражения бактерией ботулизма. На такое количество случаев приходится порядка 300 пострадавших, так как один случай нередко подразумевает участие нескольких человек. Смертность от ботулизма варьирует в зависимости от года. В 2007 году было зафиксировано 15 летальных случаев, в 2010 – 26, в 2011 – 14.
В подавляющем количестве случаев (порядка 90 процентов) заражение возбудителем ботулизма происходит при употреблении в пищу продукции, которая не прошла соответствующую термическую обработку. Чаще всего в роли таких продуктов выступают консервированные в домашних условиях грибы и овощи, вяленая или копченая рыба, мясные изделия.

Грибные консервы становятся причиной отравления ботулотоксином каждого второго пациента, что равно 50 процентам.

Характерными обстоятельствами отравления являются следующие факторы:

• использование трубчатых нередко старых и перезревших грибов;
• отсутствие уксуса и достаточного количества соли в рецептуре;
• применение в пищу продуктов с признаками низкого качества.

Примером может служить случай, зафиксированный в январе 2012 года. В одну из больниц Кировского района поступила семья из 3 человек с ботулизмом. Причиной отравления стали слабосоленые рыжики собственного приготовления. По свидетельству пострадавших для заготовки использовались перезревшие грибы больших размеров. Консервирование проводилось без добавления уксуса и с малым количеством соли. Одна из банок с грибами, употребленными в пищу, обладала признаками бомбажа (вздувшейся крышкой).
По причине консервов из овощей ботулизмом заболевает 17 процентов всех пациентов. При этом чаще всего источником отравления становятся закрутки из овощей низкой кислотности (огурцы, кабачки, баклажаны). На долю соленой и вяленой рыбы приходится 20 процентов всех случаев заболевания ботулизмом. Причиной заболеваемости в остальных случаях становятся продукция из мяса и фруктовые консервы.

Ботулотоксин – это яд органического происхождения, который попадая в организм, вызывает паралич мышц. Ввиду этого свойства, данный токсин вызывает интерес ученых из различных научных областей. Так, во время Второй мировой войны ботулотоксин изучался с целью его применения в качестве биологического оружия. Сегодня этот яд широко используется в современной косметологии для проведения процедур по контурной пластике. Также применяется ботулотоксин в лечении такого заболевания как гипергидроз (избыточное потоотделение).

История использования ботулотоксина в медицине
В середине 50-ых годов прошлого столетия ученые стали предпринимать попытки использовать ботулотоксин для лечения некоторых заболеваний. В ходе ряда экспериментов было доказано, что этот токсин, предварительно очищенный и разбавленный, может применяться без вреда для здоровья человека. Основной целью применения ботулотоксина было расслабление зажатых и спазмированных мышц. Первым, кто стал вводить препарат на основе этого токсина своим пациентам, был американский врач Алан Скотт. При помощи инъекций доктор лечил такое заболевание как блефароспазм, которое выражается непроизвольным зажмуриванием глаз. Спустя короткий промежуток времени его примеру последовали и другие врачи. В ходе использования ботулотоксина было выявлено такое побочное действие как исчезновение морщин в зонах его введения.

Официально, первый препарат на основе ботулотоксина был выпущен компанией Oculinum в 1989 году. Через два года корпорация Allergan поглотила Oculinum и переименовала препарат в Botox. В это же время аналогичный препарат выпустила европейская компания Beaufour Ipsen Ltd.

Цели применения ботулотоксина в косметологии
На данный момент на территории Российской Федерации официально разрешены 4 препарата с ботулотоксином:

• ботокс;
• диспорт;
• ксеомин;
• лантокс.

Для производства этой косметической продукции используется токсин типа А. Основное предназначение препаратов на базе токсина ботулизма – разглаживание морщин. Инъекции вводятся непосредственно в зону морщин, в результате чего мышцы перестают сокращаться. Расслабленные мышцы удлиняются, а кожа в местах уколов натягивается и разглаживается. Объем препарата и количество уколов, необходимых для достижения требуемого эффекта, определяются врачом-косметологом. Препараты на основе этого нейротоксического яда применяются для коррекции морщин на лбу, складок между бровями, мимических морщин возле глаз. Также используются такие уколы для устранения носогубных складок и морщин на шее.

Лечение гипергидроза ботулотоксином
Лечение гипергидроза токсином ботулизма заключается в ведении препарата в зоны повышенной потливости. После укола токсин блокирует передачу нервных импульсов к потовым железам, что позволяет полностью устранить потоотделение в обработанной области. Инъекции препаратов на базе ботулотоксина ставятся в подмышечные впадины, ладони, подошвы стоп, лоб. Действие токсина сохраняется на протяжении 6 – 12 месяцев.

Применение ботулотоксина в военном деле
В Соединенных Штатах Америки во время Второй мировой войны было проведено масштабное исследование. Изыскания должны были доказать целесообразность использования токсина ботулизма в качестве биологического оружия. Для применения в военных целях рассматривался токсин типа А, который является самым опасным для человека. Существует предположение, что политический деятель Германии Рейнхард Гейдрих был убит в 1942 году при помощи ботулотоксина. Доказанным является факт, что ботулотоксин применялся в 1990 году адептами японской секты Аум Синрике с целью спровоцировать массовые смерти в знак протеста против ряда политических решений.
Использование ботулотоксина в военном деле (как и других видов биологического оружия) официально было запрещено в 1972 году женевской конвенцией.

Столбняк и ботулизм относится к патологиям, которые называются клостридиозами. Называются они так, потому что вызываются бактериями рода клостридии. Так, ботулизм вызывается бактерией Clostridium botulinum, а столбняк — бактерией Clostridium tetani. Обе бактерии строгие анаэробы, то есть для своего развития нуждаются в бескислородных условиях. Для этих заболеваний характерны определенные общие черты.

Клиническая картина ботулизма и столбняка определяется не только патогенностью самих бактерий, но и продукцией сильнейших токсинов. Токсинообразование – является фактором патогенности этих бактерий. И столбнячный токсин, и ботулотоксин относятся к категории экзотоксинов. Экзотоксин – это вещество, которое синтезируется бактериями и выделяется ими же в окружающую среду (в данном случае — в организм человека). В отличие от эндотоксина, экзотоксин не разрушает при этом бактерию. Находясь в кишечнике человека, бактерии продолжают существовать и продуцировать экзотоксин. Токсины обеих бактерий обладают нейротоксичностью и некротоксичностью. Первое означает то, что они избирательно действуют на нервную систему. Так, для столбняка характерно поражение нервной системы в виде тонических сокращений и судорог. При ботулизме поражение нервной системы протекает по типу миоплегии (отсутствия движения в мышцах). Вторая характеристика говорит о том, что они способны вызывать некроз (омертвение) тканей.

Механизм заражения при этих инфекциях идентичен. Так, возможно пищевое и контактно-бытовое заражение клостридиями. Также идентичны и формы этих клостридиозов. Например, и ботулизм, и столбняк может быть раневым. Диагноз этих заболеваний основывается на лабораторной и инструментальной диагностике. В специфическом лечении используется антитоксическая сыворотка.

Токсин ботулизма или ботулотоксин представляет собой сложный белок с выраженными патогенными свойствами. Он считается одним из самых опасных ядов на планете. Смертельная доза ботулотоксина в 375 тысяч раз сильней, чем яд гремучей змеи. Всего 0,3 микрограмма достаточно для летального эффекта у человека.

Основными характеристиками токсина ботулизма являются:

• не обладает запахом;
• отсутствует вкус;
• бесцветен;
• резистентен (устойчив) к действию ферментов пищеварения и желудочного сока;
• инактивируется при кипячении более 30 минут;
• легко нейтрализуется в щелочной среде.

Именно токсин ботулизма отвечает за развитие болезни с тяжелыми нейротоксическими поражениями в организме человека. Ботулотоксин расщепляет транспортный белок, необходимый для продвижения ацетилхолина (вещества, участвующего в передачи нервного импульса) в синаптической щели. В итоге сигнал к сокращению не доходит до мышечного волокна, и оно расслабляется.

Ботулотоксин обладает максимальной устойчивостью. Он устойчив в кислой среде желудка, не инактивируется пищеварительными ферментами. Более того, под влиянием трипсина (пищеварительного фермента) его токсические свойства увеличиваются в десятки раз. Также токсин Clostridium botulinum выдерживает большие концентрации соли (объясняет, почему он сохраняется в соленной и вяленой рыбе) и не погибает в продуктах с большой концентрацией специй.

В настоящее время существует несколько путей заражения ботулизмом из окружающей среды. Следует отметить, что ботулизм не является заразной инфекцией, передающейся от человека к человеку.

Основными путями заражения ботулизмом являются:

• пищевой путь;
• раневой путь;
• воздушно-пылевой путь;
• воздушно-капельный путь.

Пищевой путь
Основным путем проникновения токсина ботулизма в организм человека является пищевой путь. Болезнь развивается в результате употребления зараженной пищи, содержащей накопившийся токсин. Чаще всего зараженными становятся консервированные и упакованные продукты с низким содержанием воздуха. При этом в качестве входных ворот выступают слизистые оболочки пищеварительного тракта. Следует отметить, что при попадании в желудочно-кишечный тракт вегетативных форм бактерий или их спор болезнь обычно не развивается. Опасен только съеденный токсин.

Раневой путь
Раневой путь или контактный предусматривает попадание возбудителя ботулизма в открытую рану через загрязненную почву. В толще мягких тканей при благоприятных температурных условиях и при отсутствии кислорода клостридии начинают выделять свои токсины. Чаще всего такому виду заражения подвержены работники сельского хозяйства и озерно-речного промысла. В настоящее время раневой путь заражения ботулизмом встречается редко.

Воздушно-пылевой путь
Воздушно-пылевой путь заражения ботулизмом характерен для детей до 6 месяцев. В этом возрасте защитные функции организма не полностью развиты, что позволяет бактериям ботулизма колонизировать кишечник. В результате вдыхания или проглатывания зараженной пыли споры попадают в пищеварительную систему ребенка. При анаэробных условиях из спор развиваются вегетативные формы клостридий, которые начинают активно выделять ботулотоксины.

Воздушно-капельный путь
Воздушно-капельный путь заражения ботулизмом встречается крайне редко. Он связан со случайным или предумышленным распылением токсина ботулизма в воздухе, к примеру, при авариях в биолаборатории или при биотерроризме. Ботулотоксин попадает в организм человека в результате его вдыхания. Входными воротами выступают слизистые оболочки дыхательных путей и легкие.
Когда при заражении ботулизмом отсутствует пищевой или раневой контакт с инфекцией и источник не выяснен, то путь заражения считается неопределенным.

Главным начальным звеном патогенеза ботулизма является токсин, который попадает в организм человека через слизистые оболочки дыхательной и пищеварительной системы, реже через кожу. В слизистых оболочках токсин достигает сосудов и проникает в общий кровоток, посредством которого разносится по всему организму. Основной его мишенью становятся все нервные клетки, которые участвуют в передаче нервного импульса к мышцам и эффекторным (исполнительным) органам. Токсин блокирует передачу возбуждения от нервной клетки к мышечным волокнам с развитием периферических параличей и парезов. Параличи различных мышц, в свою очередь, становятся причиной нарушения нормального функционирования органов и систем и организма в целом.

Основные звенья патогенеза ботулизма в зависимости от пораженных нервных структур