Ботулизм — тяжелое пищевое отравление продуктами, содержащими токсин, выделяемый бактериями вида Clostridium botulinum. Этот токсин избирательно поражает центральную нервную систему; часто больные умирают в результате сердечно-легочной недостаточности, развивающейся вследствие нарушения функции сердечного и дыхательного центров головного мозга. Бактерии, вызывающие ботулизм, размножаются в неправильно приготовленных консервах, особенно в консервированных мясопродуктах, не прошедших предварительную достаточную тепловую обработку. Токсин, будучи сравнительно неустойчивым к воздействию тепла, разрушается в процессе тепловой обработки пищевых продуктов.;
вызывается ботулиническим токсином , являющимся одним из наиболее сильных ядов, известных в настоящее время. Заражение может произойти через дыхательные пути, пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки. Инкубационный период — от 2 часов до суток. Токсин ботулизма поражает центральную нервную систему, блуждающий нерв и нервный аппарат сердца; заболевание характеризуется нервно — паралитическими явлениями . Вначале появляются общая слабость , головокружение, давление в подложечной области, нарушения желудочно-кишечного тракта; затем развиваются паралитические явления: паралич главных мышц , мышц языка , мягкого неба , гортани , лицевых мышц; в дальнейшем наблюдается паралич мышц желудка и кишечника, вследствие чего наблюдается метеоризм и стойкий запор. Температура тела больного обычно ниже нормальной. В тяжелых случаях смерть может наступить через несколькоо часов после начала заболевания в результате паралича дыхания.
БОТУЛИЗМ -отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.
Этиология, патогенез. Возбудитель-клостридия ботулизма — строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выддерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме — в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.
Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром -довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1-2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед тазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выпивается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни. Осложнения-острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты,невриты,сепсис,
Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бупьбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, отравлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома — от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Определяют наличие ботулотоксина (в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови) или возбудителя.
Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок2% раствором гидрокарбоната натрия, ставят сифонную клизму, назначают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Возможно раньше вводят противоботулинические сыворотки (А, В, Е). Сыворотку типа А вводят в количестве 10 000-15 000 ME, типа В — 5000-7500 ME и типа Е — 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37гр. С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1:100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку в тех же дозах вводят в/м еще 1-2 раза с интервалом 6-8 ч. Назначают также 5% раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15-30%. Срок пребывания в стационаре 1-2 мес.
Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание до 100 «С (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 1000-2000 М Е каждого типа и наблюдают за ними в течение 10-12 дней.
источник
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Течение и клиническое проявление
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Ботулизм (лат. — Botulismus; англ. — Botulism, Loin disease, Forage poisoning) — остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекцион-ная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820—1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillus botulinus (лат. botulus —колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в.
В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили и X. С. Гамалей (1931).
Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.
Clostridium botulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.
С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю-3 мл токсина, для человека Ю-6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.
Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 «С они разрушаются через 5 ч, при 120 «С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.
В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.
Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.
У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.
Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.
Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое — до 3. 4нед.
Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.
У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2. 3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.
При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.
В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.
Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.
Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.
При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.
Иммунитет, специфическая профилактика
При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).
Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).
Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.
Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.
Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.
Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.
При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.
Список используемой литературы
1. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат»,
2. Инфекционные болезни животных / , А. А.,
и др.; Под ред. . — М.: КолосС, 2007. — 671 с
3. Краткий справочник ветеринарного врача
Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П. І. Вербицький, П.П.
Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ . – Москва: «Лань»,
6. Справочник ветеринарного врача/ , , В. А.
Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.
7. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону:
источник
Ботулизм – острое инфекционное заболевание, обусловленное специфическим действием нейротоксина Clostridium botulinum и характеризующееся развитием прогрессирующих вялых параличей и гастроинтестинального синдрома.
Краткие исторические сведения. Заболевание известно с древних времен (VIII—IX ст. н.э.). Наибольшее внимание медиков привлекла вспышка «пищевых отравлений» в 1793 г. в Вюртемберге (Германия). Заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, б из них умерли. Отсюда название заболевания — «ботулизм» (botulus — колбаса). Первое детальное клинико-эпидемиологическое описание этого заболевания в России сделал Зенгбуш в 1818 г. Его экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями была доказана причинно-следственная связь между употреблением в пищу соленой и копченой красной рыбы и развивавшимся вслед за этим заболеванием с характерной клинической картиной. Заболевание в России получило название «ихтиизм» (от греч. ichthys — рыба).
В 1894 г. в Эллецельсе возникла групповая вспышка ботулизма: заболели 30 человек, употребивших ветчину, трое из них умерли. Из остатков ветчины, а также из селезенки и толстой кишки одного из умерших van Ermengem впервые выделил возбудителя — спорообразующую анаэробную палочку — Clostridium botulinum. Он также доказал, что токсические свойства ветчины, вызвавшей отравление, обусловлены ядом, который продуцировал открытый им микроорганизм.
Работы van Ermengem в 1904 г. были подтверждены русским исследователем С.В.Констансовым, выделившим возбудителя из рыбы и назвавшим его Bacillus ichthiismi. Дальнейшие исследования позволили установить этиологические различия выделенных возбудителей, существование нескольких типов их. Так, в 1910—1919 гг. были установлены типы А, В (J.Lenshs, G.Burke), в 1927—1929 гг. — С и D (I.Bengston и H.Seddon, A.Theiler, E.Robinson), в 1935—1937 гг. — Е (J.Gunnison, С.Д.Кушнир), в I960 г. — F (V.Moller и J.Scheibel), в 1969 г. — G (D.Gi-mener и A.Cicearelli).
В настоящее время известно 8 серологических типов возбудителя: А, В, С1( С2, D, Е, F, G.
Актуальность. Несмотря на то что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем многие другие кишечные инфекции, он постоянно привлекает к себе внимание исследователей и клиницистов. Это связано с тяжелым течением заболевания, недостаточным знанием многих сторон его патогенеза, высокой летальностью.
В нашей стране, где традиционно широко пользуются консервированными продуктами домашнего приготовления (в том числе мясными), без соблюдения соответствующей технологии изготавливают соленую рыбу, в том числе таранку, ботулизм приобретает особое значение. В последние годы появляются сообщения о вспышках заболеваний, возникающих в результате употребления в пищу соленой и копченой рыбы фабричного приготовления.
Этиология. Возбудители ботулизма относятся к семейству Васilaсеае, роду Clostridium. Свое название — Clostridium botulinum — они получили от слов «botulus» (колбаса) и «closter» (веретено). Это палочки с закругленными концами, строгие анаэробы. В молодых культурах возбудитель грамположителен, в старых — может быть грамотрицательным. Палочки подвижны, имеют жгутики, расположенные по всей поверхности тела (число их от 4 до 35). Культивирование микроорганизма осуществляют на твердых и жидких питательных средах в анаэробных условиях (кровяной агар, печеночный агар, желатина с глюкозой, мясопептонный бульон с кусочками печени или мясного фарша на дне и т.д.). Оптимум роста — температура +30 °С, рН 7,3—7,6, но некоторые возбудители (тип Е) могут размножаться и при температуре холодильника ( + 3 °С). Палочки (вегетативные формы) термолабильны, они погибают при кипячении через 10—15 мин. Концентрация соли более 15 % и сахара более 50 % тормозит
размножение их, они чувствительны к некоторым антибиотикам (пенициллин, препараты тетрациклинового ряда, левомицетин).
При попадании в неблагоприятные условия вегетативные формы образуют споры, напоминающие теннисные ракетки (имеют утолщение на одном конце). Споры исключительно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. В высушенном состоянии они сохраняются десятилетиями, хорошо переносят низкие температуры, замораживание и даже не погибают при температуре —190 °С. Кипячение уничтожает споры лишь через несколько часов, а автоклавирование при температуре + 120 °С — через 30 мин. Устойчивы споры к действию дезинфицирующих растворов, кислот и щелочей.
Основным фактором патогенности Cl.botulinum является токсин, вырабатываемый вегетативными формами. Это самый сильный из известных токсинов: он значительно сильнее цианистого калия, более чем в 300 000 раз активнее нейротоксина гремучей змеи. Ботулотоксин — полипептид с молекулярной массой около 150 000 Д. Антигенные свойства токсина лежат в основе деления Cl.botulinum на 8 типов (А, В, Cv С2, D, Е, F, G). Эта антигенная специфичность очень высока, поэтому моноспецифические противоботулинические сыворотки не дают перекрестных реакций. В микробной клетке токсин синтезируется как термолабильный белок-предшественник, в котором токсический компонент экранирован дополнительной полипептидной цепочкой, удаление ее происходит при участии протеолитических ферментов. Все типы Cl.botulinum, кроме типа Е, обладают для этого автономным набором протеолитических ферментов. Тип Е и некоторые штаммы типов А и В собственных протеаз не имеют, поэтому активация протоксина происходит под действием экзогенных протеаз (пищеварительных ферментов в тонкой кишке человека). Предполагают, что способность к токсинообразованию индуцируется специфическим бактериофагом. Основная точка приложения действия токсина — мотонейроны спинного мозга, нервно-мышечные синапсы.
Токсин устойчив к действию низких температур, хорошо сохраняется и даже накапливается в замороженном продукте. В водных растворах с рН ниже 7,0 он сохраняет свою активность в течение многих суток, устойчив при рН 3,5—6,5, но быстро разрушается под действием 2—3 % щелочных растворов и при кипячении (полная инактивация происходит через 20 мин).
Экзотоксин — главная токсическая субстанция, образуемая Cl.botulinum. Однако было замечено, что при лизисе микробов резко увеличивается концентрация токсина, то есть появляются эндотоксические субстанции, особенности и свойства которых изучены еще недостаточно. Поэтому сейчас чаще, чем термин «экзотоксин», употребляют термин «нейротоксический комплекс», характеризуя токсичность Cl.botulinum.
Кроме нейротоксической, различные штаммы Cl.botulinum обладают лейкотоксической (подавляют фагоцитоз без разрушения лейкоцитов), а также гемолитической и лецитиназной активностью.
Эпидемиология. Возбудители ботулизма повсеместно распространены в природе. Споры Cl.botulinum типов А, В, G, реже — Е выделяют из почвы, Е — из прибрежного ила, берегового песка (вот почему рыба чаще оказывается инфицированной возбудителями типа Е). В окружающей среде споры долго (десятилетиями) сохраняются, а при определенных условиях могут превращаться в вегетативные формы и даже накапливаться в почве и особенно — в трупах животных. А.А.Сохин (1979) даже считает, что биологический смысл токсинообразования — смерть хозяина и превращение его в среду для интенсивного размножения патогенных микробов.
Споры и вегетативные формы с пищей и водой попадают в кишечник человека, теплокровных животных, птиц, рыб. В некоторых регионах, особенно с низким уровнем санитарной культуры, инфицированность животных и птиц достигает 15—40%. Размножение Cl.botulinum в кишечнике человека, теплокровных животных и птиц не сопровождается в большинстве случаев токсинообразованием, хотя такое возможно у маленьких детей и очень редко бывает у взрослых. Тем не менее человек, птицы, животные, выделяющие возбудителей, не являются источником инфекции, так как для развития заболевания необходимо, чтобы в организм попал токсин. Это происходит обычно тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых произошло размножение возбудителя и токсинообразование. Наиболее часто это колбасы, буженина, консервы мясные и овощные, консервированные грибы. Если мясо животных было инфицировано после забоя, то неправильное хранение туш, разделка без соблюдения санитарных правил, недостаточная термическая обработка полуфабрикатов могут привести к накоплению токсина. При приготовлении колбас следует особенно тщательно обрабатывать кишки, где при жизни животного могли находиться возбудители. При приготовлении консервов из овощей и грибов следует особенно тщательно промывать их, так как остатки почвы могут содержать ботулинические палочки.
В некоторых странах (Канада, Япония, США) рыбные продукты служат более частой причиной заболевания, чем овощные. Инфицирование рыбы может происходить эндогенным и экзогенным путями. Решающее значение приобретают условия транспортировки, обработки и хранения рыбы. Так, рыба, хранившаяся и транспортированная навалом, без тары, оказалась в 7 раз чаще инфицированной, содержащей в мякоти токсин. Если из такой рыбы сварить уху или ее поджарить, токсин инактивируется и заболевание не возникнет. Но ее нельзя использовать для приготовления таранки, так как высокая концентрация соли токсин не разрушит, а только нарушает вегетацию возбудителя. При засолке рыбы следует помнить, что продукция токсина в ней может происходить до засола и в первые дни после засола, пока концентрация соли в продукте еще недостаточна для задержки токсинообразования. Накопление токсина в пищевом продукте обычно не изменяет его органолептических свойств. Но некоторые штаммы клостридий типов А и В, образующие протеолитические ферменты, могут изменять вкусовые качества продукта. Человек, попробовав такую пищу, от нее отказывается, но иногда для возникновения заболевания достаточно бывает даже того ничтожного количества, которое он взял в рот, пробуя еду.
Опасно употребление в пищу консервов из бомбажных банок, даже если вкусовые и другие качества продукта не изменены. Сам CI.botulinum бомбаж не вызывает, наличие его часто может быть обусловлено присутствием также и других газообразующих возбудителей.
Кроме заражения при употреблении в пищу инфицированных продуктов, возможен еще один путь — раневой. При этом почва, содержащая споры и (или) вегетативные формы, попадает в глубокие раны, где имеются анаэробные условия.
Восприимчивость к ботулизму всеобщая, но чувствительность к токсину человека и различных животных неодинакова. Так, токсин типов А, В, Е вызывает заболевание преимущественно у человека, С, D — у животных (особенно у крупного рогатого скота, лошадей), а также у птиц.
Заболеть ботулизмом можно в любом возрасте, но если у взрослых заболевание возникает преимущественно в результате поступления экзогенного токсина, то у маленьких детей при заражении спорами или вегетативными формами токсинообразование может наступить в кишечнике. Причина этого феномена еще недостаточно изучена, ее пока пытаются объяснить составом микрофлоры у детей младшего возраста. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, в большей степени предрасположены к развитию заболевания. Есть сведения о том, что фактором передачи инфекции может быть и мед, в котором хорошо сохраняются споры. Если ребенку в возрасте до 1 года дадут такой мед, споры прорастают, вегетативные формы начинают продуцировать токсин и развивается заболевание.
Ботулизм регистрируется в виде вспышек и спорадических случаев, причем при вспышках заболевают иногда не все, употреблявшие инфицированный продукт, что связано с неравномерностью, «гнездностью» распределения в нем токсина. Отмечено также, что при групповых вспышках чаще и тяжелее болеют женщины. Одним из объяснений этого феномена является то, что женщины обычно в меньшей дозе и реже употребляют алкогольные напитки, которые оказывают инактивирующее действие на токсин. Однако прием алкоголя уже на фоне начавшегося заболевания не оказывает никакого благоприятного влияния на течение патологического процесса.
Заболевания регистрируют во все времена года, но наиболее высок уровень — в осеннее и зимнее время (период забоя скота, использования консервов).
В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:
пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;
ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес, при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);
ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы» не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.
По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.
Примерная формулировка диагноза. Поскольку более 95 % случаев ботулизма протекает как пищевой ботулизм, обычно термин «пищевой» при оформлении диагноза опускают.
Например. Ботулизм, тяжелое течение.
Патогенез. Патогенез ботулизма изучен еще недостаточно, существует много споров в отношении характера его действия на ЦНС, вегетативную нервную систему и другие структуры. Основой развития заболевания является нарушение передачи нервных импульсов на мышечные волокна, что приводит к развитию вялых параличей.
Проникает в организм ботулотоксин главным образом с пищей. При этом он начинает всасываться уже в полости рта. В желудке под действием соляной кислоты токсин не разрушается, он может даже частично здесь всасываться. Но основная масса его всасывается, не повреждая слизистой оболочки, в тонкой кишке. Пищеварительные ферменты не только не разрушают ботулотоксин, но и принимают участие в активации протоксина (Е, некоторые штаммы В), при этом активность токсина увеличивается в десятки и даже сотни раз. В толстой кишке всасывание токсина практически не происходит. Даже если в кишечнике прорастают попавшие туда споры, токсинообразование у взрослых обычно не происходит, хотя исследования последних лет полностью возможность такого явления исключить не могут. Попавший из кишечника в кровь и лимфу токсин может циркулировать там до 2—3 нед, постепенно накапливаясь. Во время циркуляции часть его может связываться с белками, а часть фиксируется в нервной ткани.
Доза поступившего в организм токсина определяет длительность инкубационного периода. При значительной дозе инкубационный период короткий (до нескольких часов), симптомы нарастают быстро, иногда стремительно. Если количество попавшего с пищей токсина невелико, если он всасывается постепенно, если идет постепенный процесс активации токсина в тонкой кишке, инкубационный период будет растягиваться во времени, а симптомы нарастают постепенно.
Характер взаимодействия ботулотоксина с нервной системой еще недостаточно изучен, существует две основные теории, касающиеся этой проблемы, — теория центрального и теория периферического действия ботулотоксина. Согласно первой теории, токсин избирательно поражает большие мотонейроны передних рогов спинного мозга, подавляя их функциональную активность, что проявляется замедлением транспортировки аксоплазмы. Однако в последние годы больше сторонников приобрела теория периферического действия ботулотоксина, согласно которой основным местом приложения действия токсина являются нервно-мышечные синапсы.
В норме возникновение нервных импульсов (потенциалов действия) обусловлено движением через мембрану клетки внутрь и наружу электролитов К + и Na + . В норме импульс, поступивший в мотонейроны передних рогов спинного мозга, по аксонам передается к эффекторным органам (мышцам) через сипапсы. Синапс (греч. synapsis — соприкосновение, соединение) — структура, обеспечивающая эту передачу. Его образуют пресинаптическая мембрана (поверхность нервного окончания), синаптическая щель, заполненная межклеточной жидкостью, и постсинаптическая мембрана (поверхность мышечного волокна). В соме мотонейрона образуется фермент холинацетилтрансфераза, который транспортируется в нервное окончание, где катализирует синтез ацетилхолина, накапливающегося в особых пузырьках. Эти пузырьки с ацетилхолином после их заполнения «подходят» к пресинаптической мембране и «выливают» свое содержимое (то есть медиатор ацетилхолин) в синаптическую щель. Ацетилхолин действует на постсинаптическую мембрану, передавая таким образом импульс мышечным волокнам. Скорость выделения ацетилхолина в значительной мере зависит от концентрации Са 2+ в межклеточной среде, так как Са 2+ индуцирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной.
Ботулотоксин необратимо блокирует выделение ацетилхолина из нервно-мышечных соединений. При этом он сначала связывается сам с наружной поверхностью пресинаптической мембраны, затем быстро (уже через 20 мин) проникает внутрь нервного окончания, не повреждая мембрану (посредством пиноцитоза). А затем постепенно блокирует выделение медиатора (ацетилхолина). Более того, ботулотоксин обладает способностью связывать ацетилхолин, проникший все же в синаптическую щель. Десять молекул ботулотоксина при этом способны заблокировать 1 синапс. Таким образом, нарушается передача импульса с нервного волокна на мышечное, что приводит к прогрессирующим нисходящим парезам и параличам. При этом ботулотоксин не нарушает проведение импульса по аксонам до синаптической щели, не влияет на выработку и активность холинацетилтрансферазы и ацетилхолина, не уменьшает чувствительность постсинаптических мембран к ацетилхолину. Но помимо блока выделения медиатора, ботулотоксин снижает чувствительность активных зон к Са 2 + , что также сказывается на передаче нервных импульсов.
Как полагают, избирательное действие токсина проявляется и в больших мотонейронах спинного мозга, ядрах черепных нервов, вегетативных нервных ганглиях (здесь происходит угнетение функции парасимпатической части вегетативной нервной системы при неизмененной или даже несколько повышенной активности симпатической). Повреждение передачи импульсов в больших мотонейронах приводит к развитию парезов и вялых параличей всех мышц. Возникает дефицит кислорода в результате нарушения вентиляции легких из-за слабости диафрагмы и межреберных мышц, развивается гипоксическая гипоксия.
Стимуляция симпатической части вегетативной нервной системы сопровождается повышением уровня катехоламинов и гистамина, что приводит к возникновению гистотоксической (нарушение усвоения тканями кислорода) и циркуляторной (гемодинамические нарушения) гипоксии. Угнетение ферментативных процессов в эритроцитах приводит к нарушению связывания кислорода эритроцитами и доставки его тканям — развивается гемическая гипоксия.
Гипоксия резко ухудшает функцию всех внутренних органов (сердца, почек), страдает ЦНС. Гипоксия ЦНС может сопровождаться циркуляторными расстройствами и даже появлением геморрагии, стазов, тромбов. Эти изменения выражены в большей степени в продолговатом мозге, в области дна III желудочка, наименее уязвимыми оказываются мозжечок и кора больших полушарий. Такой избирательный характер поражений ЦНС до сих пор не нашел своего убедительного объяснения, тем более что в спинномозговой жидкости ботулотоксин не обнаруживается (он не проникает через гематоэнцефалический барьер), а к гипоксии наиболее чувствительны обычно клетки коры. К гипоксии весьма чувствительны большие мотонейроны спинного мозга, теряющие при длительной гипоксии способность усваивать кислород даже при высокой его концентрации. Гипоксия мотонейронов сопровождается нарушением синтеза фермента холинацетилтрансферазы, а следовательно, и ацетилхолина, что еще более нарушает передачу импульсов и усугубляет гипоксию, развивается порочный круг.
При угнетении парасимпатической части вегетативной нервной системы повышается уровень катехоламинов, активируется симпатико-адреналовая система, что приводит к избыточному потреблению кислорода и еще большему усугублению гипоксии.
Смерть больных чаще всего наступает на фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности, значительно реже — от внезапной остановки сердца. Причиной смерти может быть асфиксия в результате аспирации слизи, жидкости, пищи.
Роль ЦНС в патогенезе ботулизма изучена недостаточно. Существуют полярные мнения о частоте возникновения изменений в головном мозге, их локализации, генезе, характере, влиянии на течение и исход ботулизма.
Экспериментальные данные свидетельствуют о возможности возникновения при ботулизме ДВС-синдрома.
Исходы и прогноз заболевания зависят от того, сколько блокировано синапсов, насколько глубоки нарушения, обусловленные гипоксией. Медленный процесс выздоровления обусловлен постепенным разрушением ботулотоксина в местах его фиксации.
Иммунитета перенесенное заболевание не формирует, поскольку летальная доза токсина при ботулизме значительно ниже той, которая была бы необходима для стимуляции иммунных реакций.
При раневом ботулизме токсин сразу попадает в кровяное русло, минуя желудочно-
Патогенез отдельных симптомов и синдромов при ботулизме
источник
1 Научно-исследовательская работа Тема работы: Ботулизм-болезнь под крышкой. Выполнил: Старостин Дмитрий Васильевич, учащийся 9 класса МОУ-НОВОЩАПОВСКОЙ СОШ ИМ.П.П.ЕДУНОВА Руководитель: Полыгалина Ирина Анатольевна, учитель экологии МОУ-НОВОЩАПОВСКОЙ СОШ ИМ.П.П.ЕДУНОВА
2 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 3 Оглавление Введение с.4 Основная часть Глава 1. Исследование вопроса: ботулизм болезнь под крышкой с Краткая история исследования ботулизма. с О бактерии Clostridium botulinum. с Что говорят медики о ботулизме с.7 Глава 2. Как не допустить развитие болезни ботулизм.с Анкетирование семей. Анализ результатов.с Моделирование схемы возникновения заболевания с.11 Глава 3. Профилактика ботулизма — это информированность населения.с.12 Заключение.с.13 Библиографический список литературы.с.14 Приложения
3 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 4 Введение Каждый человек хочет быть здоровым. В нашей современной жизни можно быть здоровым, для этого нужно вести здоровый образ жизни: правильно питаться, заниматься гимнастикой, помогать людям, иметь любимое интересное дело. Но есть и неблагоприятные факторы, которые могут отрицательно влиять на наше здоровье, их много и среди них болезни. Это экологические факторы, с влиянием которых, еще не до конца справилось человечество: например, мир бактерий, вызывающих заболевания человека. Актуальность исследования: современная медицина уже справилась со многими болезнями, вызываемыми бактериями. Но! Я задался вопросом, а какие болезни, вызываемые бактериями, до сих пор могут быть смертельными, если вовремя не оказать медицинскую помощь? Может ли помочь нам культура питания? К таким заболеваниям относится ботулизм. Вот настоящее чудо природы: человек делает для себя консервы, хочется сохранить для себя грибы, ягоды и т.д., а под крышкой может прятаться яд! Я решил узнать подробно об этой бактерии, ее особенностях. Для этого подробно изучил статьи Википедии о ботулизме, Возианова Ж.И., Васильева С.И., Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова и узнал, что ученые много знают об этой бактерии. Заинтересовало меня мнение в медицинской статье Васильева В.С и др., посвященной ботулизму «в целом диагностика ботулизма значительно улучшилась. Беспокоит сохраняющаяся распространенность домашнего консервирования с его «индивидуальной изобретательностью», которая не обеспечивает стерилизации продуктов. Надеяться на прекращение его нет оснований, так как этот подход в заготовке продуктов является одной из традиций населения. Нужно думать о разработке по- настоящему полноценного консервирования, и тут слово за технологами-пищевиками. Необходимо и улучшить санитарное просвещение населения по этой патологии». [1] Тогда я и решил узнать отношении населения к консервированию, поучаствовать в
4 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 5 профилактике этого заболевания создать доступную и понятную всем модель возникновения и развития болезни. Гипотеза работы: вероятно население активно консервирует продукты питания, но не всегда задумывается о последствиях неправильного консервирования. Цель проекта: узнать уровень знания населения о ботулизме и разработать доступную и понятную всем модель возникновения и развития болезни ботулизм, продумать способы информирования населения. Задачи проекта: 1.Изучить литературу по теме, проанализировать результаты. 2. Провести анкетирование семей по вопросу консервирования, сделать анализ. 3. Создать доступную модель возникновения болезни и продумать способы информирования людей о последствиях неправильного консервирования. Глава 1. Исследование вопроса: ботулизм болезнь под крышкой Краткая история исследования ботулизма. По данным статьи Е.Г.Мазо и Г.Г. Кривобородова я узнал, что медицина знает возбудителя ботулизма с XIX века, когда бельгийский микробиолог Эмиль ван Эрменгем выявил эти бактерии. Он был учеником Роберта Коха. Первое упоминание о ботулизме относится к 1793 году, когда в Германии от употребления в пищу Рис.1. Эмиль ван Эрменгем. копченой кровяной колбасы заболели 13 человек и 6 из них умерли. Первым из ученых, который занялся сбором статистики подобных отравлений был Генрих Фердинанд Аутенрит, он опубликовал список симптомов болезни: желудочно-кишечные нарушения, двоение в глазах и расширение зрачков. Он же обнаружил связь между силой яда и степенью прожарки колбасы. А крестным отцом исследований ботулинистического яда считается врач и
5 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 6 литератор Юстинус Кернер. Он проводил испытания на самом себе и животных, пытаясь выделить из колбасы неизвестный токсин, который называл «жирный яд» или «колбасный яд». Результаты этих исследований были опубликованы им в 1822 году в монографии, описывавшей 155 случаев отравления у человека и эксперименты на животных, в соответствии с которыми делался вывод о том, что действие токсина заключается в нарушении передачи импульса в волокнах периферической и автономной нервных систем. Кернер также предположил биологическое происхождение данного яда на основании сходства действия токсина с действием атропина и змеиного яда. [4]. Название болезни, вызванной действием этого яда в дальнейшем получило название «ботулизм» от лат. botulus, что означает «колбаса». В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш [6]. Современная микробиология знает о возбудителе ботулизма многое О бактерии Clostridium botulinum. Заболеваемость ботулизмом повсеместна. Из статьи Википедии «Болтулизм» я узнал, что бактерии Clostridium botulinum обитают в почве. Это крупные палочки с закругленными концами. Подвижны. Грамположительны. Капсулу не образуют. В природных условиях колонизируются на дне водоемов, Рис.2. Clostridium botulinum инфицируют рыб. При пересыхании водоемов рост бактерий стимулируется. Естественный резервуар для бактерий почва и организм животных. Бактерия размножается и ее вегетативные формы вырабатывают токсин — ботулотоксин, это опасный природный яд (летальная доза для человека 5 50 нг/кг массы
6 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 7 тела). Оптимальные условия для размножения отсутствие кислорода и температура в пределах C, оптимальная кислотность для роста 7,3-7,6 [6]. Попадание в человеческий организм и вегетативных форм и спор не вызывает заболевания, так как для образования яда нужны анаэробные условия, есть два исключения: раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, но они не вязаны с питанием. C. botulinum при благоприятных условиях вырабатывает токсины, которые воздействуют на организм человека — на нервную систему, органы кроветворения и могут вызвать смерть человека. Это чаще всего происходит при неправильном консервировании продуктов Что говорят медики о ботулизме. Прогревание при температуре 80 C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм Clostridium botulinum, однако споровые формы бактерий способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде. [1]. Это важно знать, что бы понять, что если эти условия при консервировании не соблюдены, есть вероятность развития вегетативных форм Clostridium botulinum. Если человек употребил в пищу консервы, в которых поселились бактерии и выработали свой яд, то человек заболеет ботулизмом. Ботулизмтяжелое пищевое отравление, вызванное попаданием в организм ботулотокиснов. Медики считают, что главные источники — рыбные и грибные консервы. Важно как можно раньше обратиться к врачу.
7 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 8 СХЕМА 1. Главные симптомы ботулизма Двоение в глазах, Слабость, сухость во рту, жажда Расстройство желудочнокишечного тракта: рвота, тошнота и т.д. Нормальная температура и давление Сравнение клинических проявлений при ботулизме в зависимости от характера употребляемых продуктов показало, что абсолютным признаком болезни (100%) является стойкая и длительно сохраняющаяся сухость во рту. [2]. Глава 2. Как не допустить развитие болезни ботулизм. Как обстоят дела в России? По данным Роспотребнадзора в Российской Федерации на 2014 год «с 2007 года ежегодно регистрируется около 200 случаев заболеваемости ботулизмом с числом пострадавших около 300 случаев в год, при этом наблюдается увеличение числа летальных случаев, так, если в 2007 году было зарегистрировано 15 летальных случаев, то в 2010 году В 2011 году по оперативным данным зарегистрирован 91 случай ботулизма в 16 субъектах Российской Федерации, пострадало 160 человек из них 7 детей. Летальных исходов 14.» [7]. Мы должны понимать, что нужно много знать об опасных заболеваниях и стараться их не допустить. Как это делать? Нужно иметь информацию об этом заболевании и о том, как его избежать. Как дела в моем городе Клину? Последние данные за 2012 год. Информация сайта здравоохранения Клинского района: «в Клину зафиксировано два случая ботулизма. На прошлой неделе за медицинской помощью обратились две женщины с подозрением на пищевое отравление. Был установлен диагноз — ботулизм. Сейчас пациенты проходят лечение в инфекционной больнице 3 в г. Москва. В Клинском районе такой диагноз встречался всего 2 раза, в 70-х и 80-х годах». [8].
8 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 9 На страницах этого сайта я не нашел памятки о том, чем опасен ботулизм, объясняю это не высокой частотой смертельным. Поэтому надо действовать! 2.1. Анкетирование населения. Анализ результатов. нет; 69 заболевания, но, оно может быть Для получения информации о степени знаний населения о ботулизме, я решил составить вопросы анкеты, их — 8. (Приложение 1) и задать их родителям своих одноклассников и одноклассников моей сестры, мы учимся в 9 и 11 классах соответственно. Важно, что это были именно мамы, которые занимаются питанием в своих семьях. В анкете приняли участие и одиннадцатиклассники. Всего в анкетировании приняли участие 35 семей + 9 старшеклассников. Используя матрицу ответов, я проанализировал все ответы и получил интересный результат. В подавляющем большинстве семей готовят домашние консервы -84%, но только 31% считает их потенциально опасными продуктами питания. да; 31 да нет Диаграмма 1. Могут ли быть консервы потенциально опасными? рыба фрукты В ответе на вопрос: какие продукты, которые мы консервируем, по — вашему, наиболее опасны как источник ядов, население ответило 64% -грибы и 22% рыба, на овощи Диаграмма 2. Наиболее «опасные» продукты.
9 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 10 и фрукты всего- 5 и 4%, что говорит о правильном понимании вопроса. В ответе на вопрос: знаете ли Вы название смертельной болезни, вызываемой ядами бактерий, которые могут быть в консервах, в т.ч. и домашних, ответы разделились почти пополам -51% знают, а 49% -не знают название болезни. Это настораживает. Готовы отказаться от домашнего консервирования, чтобы обезопасить себя только 16% опрошенных, остальные либо не готовы, либо не знают ответа на вопрос — 84%. Какое консервирование, по-вашему, наиболее опасно? Здесь наши мамы знают, что засахаривание действительно безопасно, квашение и соление также — низкий % ответов, ведь это консервирование с доступом воздуха, а вот о вялении как опасном консервировании заявили — 60% опрошенных. Оно может быть опасно при неправильной обработке, но не опаснее маринования, а это как раз и есть главный вид консервирования дома, где мы рискуем получить «ботулиновую» бактерию в банку, но этот вид назвали как опасный только 16% вяление; копчение; маринование; соление; засахаривание квашение; 5 0 ; 0 соление маринование копчение Диаграмма 3. Наиболее опасные виды консервирования. не верно не верно; 55 верно верно; 45 температура хранения консервов неверно верно Диаграмма 4. Знания об условиях безопасности консервов , , ,
10 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 11 В вопросе 8 можно было узнать о том, знает ли население об условиях безопасности домашних консервов — температура хранения и термическая обработка. Верную температуру хранения (не выше 14 С) назвали только 45%, верный температурный режим обработки консервации (не менее минут) назвали 51% опрошенных Моделирование схемы возникновения заболевания. Я познакомился с информацией о бактерии, которая вызывает Ботулизм, с его симптомами и мерами профилактики. Теперь можно создать упрощенную схему возникновения ботулизма. Схема 2. Модель возникновения ботулизма ИСТОЧНИКИ: почва со спорами, животные Можем заболеть Не заболеем Чаще всего заболевание возникает при употреблении в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления, что связано с их недостаточной стерилизацией. В анаэробных условиях споры прорастают, вегетативные клетки продуцируют ботулотоксин токсин быстро всасывается в кровь и разносится по всему организму, поражая различные органы, и в первую очередь нервную систему. Губительное действие на споры ботулинического микроба оказывает только стерилизация при температуре не ниже 80 С в течении 30 минут. Кипячение (100 С) в течение 5-10 мин полностью нейтрализует ботулотоксин. Грибы и овощи в домашних условиях рекомендуют солить или мариновать с добавлением достаточного количества соли и кислот при обязательной термической обработке. Обезвредить приготовленные в домашних условиях консервы из овощей и грибов можно прогреванием в кипящей воде в в течение мин непосредственно перед едой. Необходимо также строго соблюдать правила хранения консервов, колбас, окороков, копченостей. Заболевание проявляется как правило, внезапно, обычно через несколько часов после употребления зараженного продукта. Возникают головная боль, головокружение, слабость, бессонница, боль в животе, тошнота, рвота, чувство «замирания» сердца, сухость во рту, жажда. Отмечаются запоры и вздутие живота. При подозрении на поражение ботулотоксином производится введение противоботулинистической сыворотки в дозе МЕ внутримышечно. Вакцинопрофилактика может оказаться неэффективной из-за несовпадения типа токсина и антитоксической сыворотки.
11 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 12 На основании данных этой упрощенной схемы можно составить листовку, из которой населению станет ясно, что такое ботулизм, чем он опасен и как не заболеть. Такую листовку я представил своим одноклассникам и разместил ее в Новощаповском медпункте. (Приложение 3.) Глава 3. Профилактика ботулизма — это информированность населения. Итак, ясно, что ботулизм это болезнь, связанная с экологией питания. Уже много знают о ней биологи, микробиологи и медики, умеют бороться, но! Обычный человек должен иметь информацию об этом заболевании, о том, как не заболеть. Источниками могут быть: 1. Школьные учебники биологии. Например, в учебнике биологии 8 класса очень понятно все объяснено. 2. Санитарное просвещение населения медицинскими работниками в поликлиниках. 3. СМИ телепередачи, газеты, ИНТЕРНЕТ и т.д. Необходимо помнить о профилактике ботулизма. Тщательно готовить пищевые продукты к консервированию — освобождение от почвы и посторонних примесей Содержание соли в консерванте должно быть не менее 8% поваренной соли или не менее 55% сахара. Выздоровление наступает медленно. Вначале восстанавливаются дыхание и глотание. Головная боль, нарушения речи и гнусавость, глазные нарушения сохраняются длительно. Медленно восстанавливается сердечная деятельность. Нередко спустя 3-4 месяца после выписки у больных еще наблюдаются одышка и сердцебиение. В некоторых случаях, в связи с поражением почек и нервной системы, развивается инвалидность.
12 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 13 Хранить консервированные продукты необходимо при температуре не выше 14 градусов С. Термическая обработка консервированных пищевых продуктов домашнего приготовления должна быть не менее минут. Заключение Моя работа посвящена экологии питания, ведь человек в современном мире должен быть внимателен и аккуратен в питании, потому, что есть смертельные заболевания, причина которых наша неинформированость. Я выполнил все задачи проекта, вот результат: Вывод 1. Моя гипотеза подтвердилась. Население не очень хорошо знает о пищевом отравлении, которое связано с неправильным приготовлением консервов, 51% опрошенных не знает о заболевании ботулизм. Люди любят закрывать консервы, не придавая значения тому, что они могут быть в опасности. Вывод 2. Население не готово отказаться от домашнего консервирования — это 84%, значит нужно сделать так, чтобы оно было безопасным. Вывод 3. Так как учёные до конца не справились с болезнью, и бактерии, как природные существа живут там, где им «хочется», нужно соблюдать рекомендации по профилактике. Вывод 4. Из своего опроса я узнал, что большая часть тестируемых людей готовы узнать об этой болезни больше. Я предлагаю информировать людей через знакомых близких и друзей доступным для всех способом например: собрать всех в классе и рассказать об этой болезни, через социальные сети, не ждать каких — то массовых отравлений. Для этого создана схема заболевания и листовка, где доступно рассказано о том, как не допустить болезни!
13 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 14 Библиографический список литературы. 1. Васильев В.С., Васильев А.В., Цыркунов В.М., Шейко М.И., Комар В.И. Сопоставительный анализ эпидемиологии, клиники, диагностики и лечения ботулизма за последние 40 лет Актуальные вопросы инфекционной патологии / Под ред. проф. В.М. Семенова. Материалы международного Евро-Азиатского конгресса по инфекционным болезням (Витебск, 5 6 июня 2008 г.). Витебск, с. 2. Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни. Здоров’я, С Инфекционные болезни. Национальное руководство. Под ред. Н.Д. Ющука,Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, с. 4. Колесов Д.В., Маш Р.Д., Беляев И.Н. Биология, 8 класс. Издательство ДРОФА, 2012 год. 5. Мазо Е. Б., Кривобородов Г. Г., Школьников М. Е. Ботулинический токсин в урологии // Consilium Medicum: журнал Т Ботулизм. Статья Википедии О заболеваемости ботулизмом. Статья Сайт управления здравоохранения Клинского муниципального района
14 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 15 ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Анкета. Уважаемые мамы! Просим вас ответить на вопросы анкеты, посвященной экологии питания 1. Готовят ли в вашей семье домашние консервы? Да НЕТ Редко 2. Считаете ли вы, что консервы могут быть потенциально опасны для здоровья? Да НЕТ 3. Какие продукты, которые мы консервируем, по- вашему, наиболее опасны как источник ядов? Рыба овощи фрукты грибы 4. Знаете ли Вы название смертельной болезни, вызываемой ядами бактерий, которые могут быть в консервах, в т.ч. и домашних? Да ( ) НЕТ 5. Готовы ли Вы отказаться от домашнего консервирования, чтобы обезопасить себя? Да НЕТ 6. Какое консервирование наиболее опасно (подчеркните) Соление маринование засахаривание копчение вяление квашение 7. Назовите главное условие безопасности домашних консервов Температура хранения не выше градусов С. Термическая обработка не менее минут. 8. Хотели бы Вы получить информацию по данному вопросу? Да НЕТ СПАСИБО за участие в ОПРОСЕ.
15 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. 16 ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Матрица для анализа анкет. 1.Готовят ли в вашей семье домашние Да НЕТ Редко консервы? Количество ответов % Считаете ли вы, что консервы (особенно Да НЕТ домашние) могут быть потенциально опасны для здоровья? Количество ответов % Какие продукты, которые мы консервируем, Рыба овощи фрукты грибы по- вашему, наиболее опасны как источник ядов? Количество ответов % Знаете ли Вы название смертельной болезни, Да ( назовите ее ) НЕТ вызываемой ядами бактерий, которые могут быть в консервах, в т.ч. и домашних? Количество ответов % Готовы ли Вы отказаться от домашнего консервирования, чтобы обезопасить себя? Да НЕТ Не знаю Нет ответа Количество ответов % Какое консервирование, по-вашему, наиболее опасно? Соление Вялени е Марино вание Копчени е Зас аха рив Ква шен ие ани е Количество ответов Нет ответ а % Назовите главное условие безопасности домашних консервов Температура хранения не выше градусов С. Термическая обработка не менее минут Количество правильных ответов % Хотели бы Вы получить информацию по Да НЕТ данному вопросу? Количество ответов % 56 45
16 Экология питания. Ботулизм-болезнь под крышкой. ПРИЛОЖЕНИЕ 3 Профилактическая часть листовки «Ботулизм — болезнь под крышкой: как не заболеть» 17
источник
Ботулизм Ботулизм — острое токсико-инфекционное заболевание, развивающееся в результате воздействия специфического белкового нейротоксина Clostr >Презентация была опубликована 4 года назад пользователемКристина Верховская
Презентация на тему: » Ботулизм Ботулизм — острое токсико-инфекционное заболевание, развивающееся в результате воздействия специфического белкового нейротоксина Clostridium botulinum.» — Транскрипт:
2 Ботулизм — острое токсико-инфекционное заболевание, развивающееся в результате воздействия специфического белкового нейротоксина Clostr >
3 Ботулизм Пищевой (99% случаев) Раневой Ботулизм новорожденных
6 Эпидемиология ботулизма Сапрофиты! – источники в природе: Сапрофиты! – источники в природе: –Почва, ил озер и прудов –Гниющие останки животных и растений –Пищеварительный тракт птиц, млекопитающих и рыб (редко) Больной человек эпидемиологический не опасен
7 Эпидемиология ботулизма Пути передачи: Пути передачи: –алиментарный (основной) –раневой (при травмах в инфицированных тканях в условиях, близких к анаэробным, происходит вегетация спор с последующим токсинообразованием) спорадические и групповые (чаще семейные) заболевания высокая естественная восприимчивость, отсутствие иммунитета
8 Факторы алиментарной передачи домашние консервированные грибы, овощи, фрукты домашние консервированные грибы, овощи, фрукты соленая и копченая рыба кустарного производства соленая и копченая рыба кустарного производства колбасы, ветчина, окорока домашнего приготовления колбасы, ветчина, окорока домашнего приготовления консервированное мясо (тушенка) консервированное мясо (тушенка) любая свежеприготовленная пища (если она содержит термоустойчивые споры C. botulinum) любая свежеприготовленная пища (если она содержит термоустойчивые споры C. botulinum)
9 Меры предосторожности: — -рекомендуется консервировать овощи (огурцы, зеленый горошек и др.) с добавлением кислоты — -не следует консервировать в домашних условиях мясо в герметически закрытых банках — -необходимо проваривать перед едой окорока и колбасы домашнего производства — -следует тщательно промывать грибы перед маринованием (обильно контаминированы спорами) — -при заготовке рыбы она должна быть выпотрошенной
10 Ботулотоксин 8 серологических вариантов ботулотоксина и, соответственно, 8 серологических типов C. botulinum А, В, С1, С2 (не имеет свойств нейротоксина), D, Е, F и G 8 серологических вариантов ботулотоксина и, соответственно, 8 серологических типов C. botulinum А, В, С1, С2 (не имеет свойств нейротоксина), D, Е, F и G A – высокая летальность A – высокая летальность B – низкая летальность B – низкая летальность C, D – получены у скота, не вызывают заболевания у людей C, D – получены у скота, не вызывают заболевания у людей E – ассоциирован с рыбой, продуцируется C. butyricum, про токсин, активируется под действием ферментов ЖКТ в токсическую форму, тяжелые формы заболевания E – ассоциирован с рыбой, продуцируется C. butyricum, про токсин, активируется под действием ферментов ЖКТ в токсическую форму, тяжелые формы заболевания F – продуцирует C. baratii F – продуцирует C. baratii G – в почве Аргентины, в литературе описаны единичные случаи заболевания людей G – в почве Аргентины, в литературе описаны единичные случаи заболевания людей
11 Ботулотоксин самый сильный из всех известных бактериальных ядов самый сильный из всех известных бактериальных ядов при кипячении разрушается за 20 мин при кипячении разрушается за 20 мин устойчив к действию пепсина и трипсина, инактивируется щелочными растворами (pH 8) устойчив к действию пепсина и трипсина, инактивируется щелочными растворами (pH 8) не разрушается даже при высоких (до 18%) концентрациях поваренной соли не разрушается даже при высоких (до 18%) концентрациях поваренной соли
12 Ботулотоксин Активный токсин состоит из тяжелой цепи (100 kDa) и легкой цепи (50 kDa), связанных дисульфидной связью Активный токсин состоит из тяжелой цепи (100 kDa) и легкой цепи (50 kDa), связанных дисульфидной связью Легкая цепь — Zn ++ зависимая эндопептидаза, которая ингибирует некоторые белки, регулирующие высвобождение ацетилхолина Легкая цепь — Zn ++ зависимая эндопептидаза, которая ингибирует некоторые белки, регулирующие высвобождение ацетилхолина
14 (1) (2) (3) (4) Поражение нервной клетки (холинэргического нервного окончания) происходит в 4 этапа: (1) связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы (2) интернализация активного токсина в виде эндосомы
15 (3) транслокация токсина в цитозоль (работает тяжелая цепь), (4) ферментативное расщепление белков – мишеней с помощью легкой цепи, что препятствует высвобождению нейротрансмиттера ацетилхолина и передаче нервного импульса (3) (4) (1) (2)
16 Результат – вялые параличи
17 Патогенез – клиника! эффект токсина ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения (соматическая НС), постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии (парасимпатическая НС) эффект токсина ограничен блокадой периферических холинэргических нервных окончаний, включая нервно-мышечные соединения (соматическая НС), постганглионарные парасимпатические нервные окончания и периферические ганглии (парасимпатическая НС) двусторонние нисходящие вялые параличи мышц и вегетативные нарушения без вовлечения адренергических и чувствительных нервов двусторонние нисходящие вялые параличи мышц и вегетативные нарушения без вовлечения адренергических и чувствительных нервов Сознание пациентов с ботулизмом не нарушается, с ними легко вступать в контакт, что имеет огромное значение для сбора анамнеза и обследования!
18 Патологическая анатомия патологоанатомические изменения неспецифичны, в основном обусловлены гипоксией патологоанатомические изменения неспецифичны, в основном обусловлены гипоксией гиперемия и полнокровие внутренних органов гиперемия и полнокровие внутренних органов дистрофические изменения сосудов микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки (чаще ЖКТ) дистрофические изменения сосудов микроциркуляторного русла, множественные мелкие кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки (чаще ЖКТ)
19 Клиническая картина пищевого ботулизма
20 Инкубационный период чаще от 2 ч до 2-х суток, максимально до 2-х недель Инкубационный период чаще от 2 ч до 2-х суток, максимально до 2-х недель Короче инкубация – тяжелее болезнь Короче инкубация – тяжелее болезнь Смертность: токсин А – наибольшая, В — наименьшая Смертность: токсин А – наибольшая, В — наименьшая
21 Начальный период острое начало, 3 варианта: острое начало, 3 варианта: –гастроэнтеритический (тошнота, рвота, диарея до 3- 5 раз, схваткообразные боли в животе) – длится чаще не более 1 суток, диарея сменяется запорами –«глазной», или офтальмоплегический – расстройства зрения («туман», «мушки» перед глазами, парез аккомодации и «острая дальнозоркость») –острой дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, стеснения или тяжести в груди) головная боль, головокружение, общая мышечная слабость, кратковременное повышение АД головная боль, головокружение, общая мышечная слабость, кратковременное повышение АД
22 Период разгара двусторонние симметричные парезы и параличи без нарушения чувствительности + вегетативные нарушения двусторонние симметричные парезы и параличи без нарушения чувствительности + вегетативные нарушения офтальмоплегия (появляется наиболее рано): расплывчатость, двоение предметов, мидриаз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, страбизм, птоз, нарушение движения глазных яблок, нистагм (III, IV, VI ч.н.) офтальмоплегия (появляется наиболее рано): расплывчатость, двоение предметов, мидриаз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, страбизм, птоз, нарушение движения глазных яблок, нистагм (III, IV, VI ч.н.)
23 Период разгара парез мягкого неба и надгортанника: поперхивание, выливание жидкости через нос, гнусавость, дисфагия, дизартрия (IX и X ч.н.) парез мягкого неба и надгортанника: поперхивание, выливание жидкости через нос, гнусавость, дисфагия, дизартрия (IX и X ч.н.) дизартрия и полная неподвижность языка (XII ч.н.) дизартрия и полная неподвижность языка (XII ч.н.) амимичное, маскообразное лицо (VII ч.н.) амимичное, маскообразное лицо (VII ч.н.)
24 Период разгара исчезновение кашлевого рефлекса, отсутствие диафрагмального дыхание, резкое ограничение подвижности межреберных мышц, в тяжелых случаях – острая дыхательная недостаточность (парез и паралич диафрагмы и межреберных мышц) исчезновение кашлевого рефлекса, отсутствие диафрагмального дыхание, резкое ограничение подвижности межреберных мышц, в тяжелых случаях – острая дыхательная недостаточность (парез и паралич диафрагмы и межреберных мышц) нисходящие мышечные парезы и параличи (мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей): больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивы; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют нисходящие мышечные парезы и параличи (мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей): больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивы; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют
25 Двухсторонний паралич отводящего нерва (VI), дилатация зрачка, птоз у пожилой женщины с ботулизмом на ИВЛ
26 Птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, при улыбке отсутствуют периорбитальные складки, асимметрия оскала
27 Птоз Мидриаз Амимия Стробизм
29 Птоз Мидриаз Амимия Страбизм
30 Тяжелый ботулизм, дыхательная недостаточность, ИВЛ
31 Атропиноподобное действие ботулотоксина выраженная гипосаливация (слизистые рта гиперемированы, сухие, но сухость без жажды) выраженная гипосаливация (слизистые рта гиперемированы, сухие, но сухость без жажды) отсутствие слез, сухость слизистых глаза отсутствие слез, сухость слизистых глаза кардиомиопатия (глухость тонов, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности), повышение АД кардиомиопатия (глухость тонов, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности), повышение АД парез кишечника и мочевого пузыря (вздутие живота, ослабление перистальтики, запоры, затруднения при мочеиспускании) парез кишечника и мочевого пузыря (вздутие живота, ослабление перистальтики, запоры, затруднения при мочеиспускании)
32 Критерии тяжести легкая форма: малая выраженность клинической симптоматики (изолированная офтальмоплегия или гастроэнтерит) легкая форма: малая выраженность клинической симптоматики (изолированная офтальмоплегия или гастроэнтерит) среднетяжелая форма: неврологические проявления выражены, но отсутствуют признаки ОДН и не нарушено глотание среднетяжелая форма: неврологические проявления выражены, но отсутствуют признаки ОДН и не нарушено глотание тяжелая форма: признаки ОДН и любой степени выраженности нарушение глотания тяжелая форма: признаки ОДН и любой степени выраженности нарушение глотания
33 3-х месячный ребенок с ботулизмом: билатеральные птоз, парез лицевого нерва, отсутствие слез
34 Период выздоровления иннервация в области пораженных синапсов со временем восстанавливается иннервация в области пораженных синапсов со временем восстанавливается выздоровление медленное (недели-месяцы) выздоровление медленное (недели-месяцы) быстро проходят глазодвигательные нарушения, нарушения дыхания и глотания быстро проходят глазодвигательные нарушения, нарушения дыхания и глотания долго сохраняется общая слабость, астеновегетативные явления долго сохраняется общая слабость, астеновегетативные явления необратимые остаточные явления не характерны необратимые остаточные явления не характерны больной выписывается из стационара после полного восстановления глотания, фонации и артикуляции больной выписывается из стационара после полного восстановления глотания, фонации и артикуляции
35 Слабость мышц шеи у ребенка 4 месяцев через 2 месяца после перенесенного ботулизма (1 месяц после экстубации)
36 Отличительные признаки ботулизма: отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита) симметричность неврологической симптоматики симметричность неврологической симптоматики сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность) отсутствие чувствительных расстройств отсутствие чувствительных расстройств
37 Осложнения ботулизма острая дыхательная недостаточность острая дыхательная недостаточность гнойный трахеобронхит и вторичная аспирационная пневмония гнойный трахеобронхит и вторичная аспирационная пневмония гнойный паротит гнойный паротит нозокомиальные инфекции (вследствие длительной госпитализации, пребываний на ИВЛ, катетеризаций и т.д.) нозокомиальные инфекции (вследствие длительной госпитализации, пребываний на ИВЛ, катетеризаций и т.д.) сывороточная болезнь (после введения гетерологичной сыворотки) сывороточная болезнь (после введения гетерологичной сыворотки) «ботулинический миозит» (чаще икроножных мышц) «ботулинический миозит» (чаще икроножных мышц)
38 Диагностика ботулизма прежде всего – клинико-эпидемиологическая прежде всего – клинико-эпидемиологическая реакция нейтрализации ботулотоксина в биологической пробе на мышах (материал: кровь, кал, рвотные массы, подозрительные пищевые продукты) реакция нейтрализации ботулотоксина в биологической пробе на мышах (материал: кровь, кал, рвотные массы, подозрительные пищевые продукты) ИФА для выявления ботулотоксина в продуктах питания и биосредах организма ИФА для выявления ботулотоксина в продуктах питания и биосредах организма бактериологический метод (посев содержимого желудка, испражнений, пищевых продуктов на специальные среды) бактериологический метод (посев содержимого желудка, испражнений, пищевых продуктов на специальные среды) Иммунодиагностика не возможна – количество токсина для образования АТ является летальным для человека
39 Дифференциальный диагноз пищевые токсикоинфекции пищевые токсикоинфекции отравление атропином и атропиноподобными препаратами отравление атропином и атропиноподобными препаратами отравление метиловым спиртом отравление метиловым спиртом отравление ядовитыми грибами (строчками и сморчками, бледной поганкой, мухомором) отравление ядовитыми грибами (строчками и сморчками, бледной поганкой, мухомором) полиомиелит (бульбарная форма) полиомиелит (бульбарная форма) вирусные энцефалиты вирусные энцефалиты дифтерийный полиневрит дифтерийный полиневрит миастенический синдром миастенический синдром
40 Раневой ботулизм загрязнение ран спорами C. botulinum с последующим формированием условий, близких к анаэробным ботулотоксины А и В длительная инкубация (4-18 дней) часто потребители инъекционных наркотиков (ПИН)
43 Раневой ботулизм у наркоманов Заражение происходит в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и, таким образом, контаминирован спорами
44 Ботулизм младенцев преимущественно у детей первого года жизни впервые описан в США в 1975 году ежегодно в США регистрируется около 60 случаев ботулизма младенцев, в этой стране эта форма заболевания самая частая особенности микрофлоры ЖКТ младенцев способствуют прорастанию попадающих вероятнее всего с медом спор в вегетативные формы и продуцированию ботулотоксина
47 3-х месячный ребенок с ботулизмом новорожденных: птоз, амимичное лицо, гипотония шеи, туловища, конечностей; офтальмоплегия, слабый крик, ослабленное сосание, дисфагия
48 Лечение Неспецифическая детоксикация (промывание желудка, сифонные клизмы, энтеросорбенты, инфузионная терапия, форсированный диурез) Неспецифическая детоксикация (промывание желудка, сифонные клизмы, энтеросорбенты, инфузионная терапия, форсированный диурез) Антитоксин (лошадиная противоботулиническая сыворотка) Антитоксин (лошадиная противоботулиническая сыворотка) Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) Гипербарическая оксигенация Гипербарическая оксигенация Вентиляционная поддержка Вентиляционная поддержка
49 NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, при подозрении на ботулизм промедление недопустимо! NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, при подозрении на ботулизм промедление недопустимо! используют гетерологичные антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В) используют гетерологичные антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза — по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В) до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку
50 Принцип введения противоботулинической сыворотки перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.: перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.: в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (! отдельная ампула) 20 минут отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) п/к введение 0,1 мл неразведенной сыворотки 30 мин отсутствие общих аллергических реакция введение всей лечебной дозы в/м или в/в 0,9 см, гиперемия ограничена) п/к введение 0,1 мл неразведенной сыворотки 30 мин отсутствие общих аллергических реакция введение всей лечебной дозы в/м или в/в»>
51 Принцип введения противоботулинической сыворотки при положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств: ГКС (преднизолон мг в/в), антигистаминные препараты, лучше в условиях ОРИТ при положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств: ГКС (преднизолон мг в/в), антигистаминные препараты, лучше в условиях ОРИТ сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания
52 Профилактика санитарный надзор за заготовкой, транспортировкой и хранением овощных, рыбных и мясных полуфабрикатов санитарный надзор за заготовкой, транспортировкой и хранением овощных, рыбных и мясных полуфабрикатов соблюдение режимов консервирования продуктов в быту и на производстве соблюдение режимов консервирования продуктов в быту и на производстве термическая обработка консервированных продуктов перед употреблением термическая обработка консервированных продуктов перед употреблением вакцинация полианатоксином лиц, контактирующих по роду деятельности с ботулотоксином вакцинация полианатоксином лиц, контактирующих по роду деятельности с ботулотоксином выявление контактных лиц, употреблявших зараженный продукт вместе с заболевшим, однократное введение им по 2000 ЕД сыворотки типов А, В и Е и наблюдение в течение дней выявление контактных лиц, употреблявших зараженный продукт вместе с заболевшим, однократное введение им по 2000 ЕД сыворотки типов А, В и Е и наблюдение в течение дней
источник