ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ бактериальные, болезни человека, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсины нек-рых патогенных бактерий, при отсутствии образующих токсины возбудителей. К токсинообразующим бактериям относятся в основном стафилококки, обладающие энтеротоксич. свойствами, и палочка ботулизма .
П. т. стафилококковой этиологии. Среди стафилококков, вызывающих различные болезни человека, а также животных (маститы, ангины, гнойничковые болезни кожи и др.), встречаются штаммы, образующие энтеротоксин. Они быстро размножаются в обсеменённых [обсемененных] скоропортящихся продуктах. Так, в молоке при t 37°C через 6 ч кол-во стафилококков увеличивается в 195, а через 24 ч — в сотни тысяч раз. При t 12—15°C рост стафилококков замедляется, при t 4—6°C — задерживается, а токсинообразование прекращается. Поэтому для предупреждения образования энтеротоксина хранение скоропортящихся продуктов при темп-ре не выше 8 °С является обязательным. Рост стафилококков задерживается также при концентрации сахара cв. 60% в водной фазе продукта и при концентрации поваренной соли св. 12%. Органич. к-ты (уксусная, молочная) при концентрации их в продукте 0,1—0,2% подавляют рост энтеротоксич. стафилококков. Часовое кипячение не разрушает энтеротоксин полностью. П. т. возникают обычно при наличии в инкриминируемом продукте (пище) не менее 50 000 патогенных стафилококков в 1 г. Осн. источники заражения пищевых продуктов патогенными стафилококками — человек (гл. обр. работники пищевых предприятий) и особенно — молочный скот, болеющий маститами , в т. ч. скрытыми. Серьёзный [Серьезный] эпидемиологич. фактор — носительство стафилококков у больных и здоровых людей. Особенно опасны люди, больные ринитами, ангинами, стоматитами, гнойными дерматитами. Пищевые отравления стафилококковой этиологии связаны с разнообразными продуктами — мясными, молочными, рыбными, овощными, изделиями из крема. Особую опасность представляют молоко и молочные продукты, в т. ч. молоко-самоквас и изделия из него (творог, сметана). Нарушения в хранении молока, задержка пастеризации приводят к массовому обсеменению этого продукта стафилококками и образованию энтеротоксина. Повторная пастеризация иногда не обеспечивает инактивации энтеротоксина. Сычужные сыры (особенно не выдержанные), изготовленные из непастеризованного молока, нередко вызывают стафилококковые токсикозы. При достаточной выдержке сыров стафилококки постепенно отмирают под влиянием накапливающейся в продукте молочной к-ты. Болезнь возникает после короткого инкубац. периода (1—6 ч) и проявляется тошнотой, рвотой, наличием крови в рвоте и испражнениях, а также синюшностью.
Профилактика включает хранение скоропортящихся продуктов (молоко, молочные и кремовые изделия и др.) при низкой темп-ре, строгое соблюдение установленных сроков их реализации. Мясные и рыбные изделия, в к-рые возможно попадание патогенных стафилококков, необходимо тщательно проваривать или прожаривать. В местах получения, переработки молока и изготовления молочных продуктов должны неуклонно выполняться все меры профилактики. Запрещается использовать в пищу молоко от коров, больных маститом. На пищевых предприятиях ежедневно проводят осмотр работников на наличие гнойничковых и простудных заболеваний: обязательное мероприятие — личная гигиена персонала (уход за руками, полостью рта, своевременное лечение или удаление больных зубов, чистота кожи тела, соблюдение сан. требований при изготовлении пищи). Большое значение имеет проведение сан.-просветит. работы среди работников пищевых предприятий.
П. т., вызываемые палочкой ботулизма, в основном возникают при употреблении заражённых [зараженных] продуктов домашнего изготовления: консервированные грибы в герметически закрытых банках, консервы домашнего изготовления (овощные, фруктовые, мясные, рыба солёная [соленая] , вяленая и копчёная [копченая] ). Очень опасны продукты из свинины домашнего приготовления, сырокопчёные [сырокопченые] окорока и ветчина, а также солёная [соленая] , вяленая и копчёная [копченая] рыба. Единичны случаи П. т. за счёт [счет] пром. произ-ва морковного и томатного соков, баночных овощных консервов, колбасы. Инкубац. период от 2 ч до 5 сут (чаще 12—24 ч). Чем короче инкубац. период, тем тяжелее протекает болезнь и чаще смертельный исход. Заболевание развивается остро. Появляются головная боль, слабость, боли в животе, запоры и вздутие живота. Характерны через неск. часов или спустя 1—2 сут расстройства зрения, затем глотания, речи, дыхания (может наступить смерть от удушья). Наблюдают тахикардию, цианоз и бледность кожных покровов.
Профилактика (в промышленных и домашних условиях): ограждение продуктов от попадания спор палочки ботулизма, соблюдение чистоты при обработке сырья; тщательная промывка грибов, овощей, фруктов от загрязнения землёй [землей] , пылью; быстрое удаление кишечника при послеубойной разделке туш; эвентрация рыбы (особенно красной) немедленно после её [ее] вылова, соблюдение условий и сроков хранения рыбы, упакованной в плёнку [пленку] , посол рыбы только в охлаждённом [охлажденном] состоянии. Допускаются консервирование осетровых рыб посолом и вымачивание солёной [соленой] рыбы, предназначенной для копчения, при темп-ре не выше 10°С. В пром. условиях большое значение имеет соблюдение режима изготовления стерилизованных консервов (гибель вегетативных форм и спор возбудителя ботулизма). В домашних условиях нельзя консервировать в герметически закрытых банках мясо, рыбу, а также стелящиеся но земле растения (портулак и др.), т. к. при этом невозможно обеспечить их стерилизацию при темп-ре выше 100°С. Грибы в домашних условиях следует мариновать или солить, добавляя к-ту строго по рецептам и не применяя герметич. укупорки готового продукта. Все продукты домашнего консервирования надо хранить в холодильнике или на холоде.
источник
Пищевые токсикозы — острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин.
В эту группу заболеваний входят бактериальные токсикозы и микотоксикозы. К бактериальным токсикозам относятся отравления, вызываемые экзотоксинами Staphylococcus aureus (стафилококковый токсикоз) и Clostridium botulinum (ботулизм).
Стафилококковый токсикоз – занимает существенное место среди пищевых отравлений стафилококками. Очень широко распространены во внешней среде, но патогенными свойствами обладают только некоторые виды золотистого
стафилококка ( St. Aureus). Попадая в пищевой продукт активно размножается и вырабатывают энтеротоксин. Оптимальная температура выше 22°С, при t ниже 4°С и выше 45°С размножение прекращается. Рост стафилококков задерживается при больших концентрациях поваренной соли = 12%, сахара =60% и активной кислотности Ph = 4,5. Наиболее активно накопление токсина происходит в молочных, кондитерских изделиях с кремом, в мучных изделиях. Оптимальная температура для размножения 28 — 37°С. Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и высокой температуре, разрушается только при кипячении в течении 2 – 2,5 часа.
Основным источником патогенного стафилококка является человек, его можно обнаружить на кожных покровах, в носоглотке и кишечнике. Наиболее опасными являются работниками предприятий общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, заболеваниями носоглотки (ангины, стоматиты, отиты). Источниками стафилококковых токсикозов могут быть животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов, при возможном заражении молока дойных коров. Приготовление из непастеризованного зараженного молока, творога, молочных сырков, сыра, мороженого и др. продуктов может привести к вспышке стафилококкового токсикоза.
Мясные продукты особенно из фарша, также могут быть источниками пищевого отравления, хорошая среда для накопления энтеротоксина являются продукты, богатые белками и углеводами (картофельное пюре, манная каша, макароны). Заварной крем — наиболее опасный продукт, т. к. он содержит много влаги и крахмала при относительно (менее 60 %) низкой концентрации сахара. Накопление энтеротоксина в креме может произойти через 3-5 часа хранения в тепле.
Инкубационный период стафилококкового токсикоза короткий от 1 до 6 часов (чаще через 2 – 4 часа) после приема пищи. Симптомы : тошнота, многократная рвота, диарея, часто схваткообразные боли в подложечной области, температура нормальная. Тяжелые случаи – выражены явления интоксикации и мышечные судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс.
Профилактика: своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями, верхних дыхательных путей, с гнойными поражениями кожи, отстранение их от работы с готовой пищей, создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 4°С и сокращение сроков реализации; строгое соблюдение рецептуры и изготовление кремов с содержанием сахара в них не менее 60%; использование сахара в кондитерских и холодных цехах бактерицидных ламп.
Батулизм – Тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин CL. Botulinum (от латинского слова botueus – колбаса) первые случаи отравления были описаны в Германии с употреблением кровяных или ливерных колбас, в России эти заболевания описаны под названием «рыбные отравления», т.к. многие случаи были связаны с употреблением осетровой, так называемой «красной» рыбы.
Возбудитель ботулизма – спорообразующая анаэробная палочка (CL. Botulinum) обитает в кишечнике теплокровных животных, человека и рыб, можно обнаружить в почве, в водоемах и пищевых продуктах. Споры CL. Botulinum обладают высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, а также к действию химических факторов. Разрушение спор достигается при t 100°C через 5-6 часов через 5-6 часов,
при t 105° через 2 часа, при t 120°C через 10 минут. Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли и сахара (более 55%), кислая среда (Ph ниже 4,5). Интенсивное размножение микроорганизмов и образование токсинов происходит при t 25-30°C в строго анаэробных условиях. Причины ботулизма часто консервированные продукты как животного, так и растительного происхождения, мясо и рыбокопчености, в в глубине продукта создаются анаэробные условия, размножение CL. Botulinum и накопление токсинов прекращается только при охлаждении продукта ниже 4°С . Накопление токсинов не имеет органолептические свойства продуктов, но в консервах возможно образование бомбажа (вздутие банок). Ботулотоксин является самым сильным из всех бактериальных токсинов и отличается устойчивость к действию всех консервирующих факторов (солению, замораживанию, маринованию). Но при воздействии высокой температуры — 100°С токсин разрушается через 15 – 30 минут. Для полного обеззараживания продукта рекомендуется проводить кипячение в течении часа.
В нашей стране наиболее частой причиной ботулизма является консервирование грибов и вяленных продуктов в домашних условиях ,это объясняется тем, что обеспечить режим достаточной стерилизации (при герметически укупоренных консервов) возможно только в промышленных условиях. Инкубационный период 12 — 24 часа. У больных отмечается расстройство зрения: двоение предметов, появление перед глазами «сетки», «тумана», опущение верхнего века, косоглазие, неравномерное расширение зрачков; далее нарушение глотания в результате паралича мышц мягкого нёба и глотки; расстройство речи, слабость, головокружение, сухость во рту, охриплый голос – все это проявление поражения ЦНС. Температура в основном нормальная, но резко учащенный пульс. Летальность достигает 60-70%. В результате паралича дыхательного центра. Профилактика: быстрая переработка сырья и своевременное удаления внутренностей (у рыб); соблюдение режима стерилизации консервов с признаками бомбажа; санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметичности упаковки консервов из грибов, мяса и рыбы.
Микотоксикозы – Алиментарные (связанные с пищей) заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, содержащих микотоксины — токсины микроскопических грибов (плесени). Наиболее часто такие заболевания связаны с поступлением продуктов растительного происхождения (зерно, зернобобовые, масличные культуры, плоды, орехи). Микроскопические грибы обладают высокой токсичностью, канцерогенными и мутагенными действиями. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы, афлотоксины, патулин и др.
Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, пораженного спорыньей, микроскопический гриб, образует темно – фиолетовые рожки поражает в основном колосья ржи. Заболевание выражается в гангренозном поражении конечностей или приступ судорог и тяжелых психических расстройствах. Сохраняет токсичность после выпечки хлеба. Профилактика: тщательная проверка зерна и муки.
Афлатоксикозы могут вызывать употреблением в пищу арахиса, фисташек, кукурузы и других зернобобовых и масличных культур, а также мяса, молока, яиц содержащих при получении животными корма, зараженного токсином микроскопических грибов. Афлатоксины оказывает токсическое и канцерогенное действие на печень, вызывает цирроз и рак печени, действует на нервную систему. Профилактика заключается в соблюдении правил хранения продуктов, предупреждение плесневения, лабораторном контроле подозрительных импортных продуктов. Микроскопические грибы такого рода Фузариум поражает зерно, перезимовавшее в поле или хранящегося в условиях, способствующих его плесневению Заболевание алиментарно-токсическая алейкия выражается в септическом поражении миндалин и развития анемии, связанных с нарушением процесса кровотворения. Симптомы: напоминают алкогольное опьянение, появляется состояние возбуждения, нарушением координации движения, расстройство желудочно-кишечного тракта. Профилактика: строгое соблюдение правил агротехники и хранения зерна, обязательный лабораторный контроль.
Токсин патулин (микротоксины типа пеницилиум) может находится в подгнивших грушах, яблоках, абрикосах, персиках, винограде, ананасах, во фруктовых ягодных соках, компотах. Токсин патулин оказывает действие на генетический аппарат клеток, приводит к уродству плода, обладает нейротоксическим и канцерогенным действием.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Причиной этой группы пищевых отравлений являются токсические вещества, образующиеся патогенными микроорганизмами и хранятся в некачественной пищи. Наиболее эпидемиологически и клинически важны пищевые бактериальные интоксикации, вызванные токсинами Cl. botulinum и стафилококка.
Наиболее тяжелый пищевой токсикоз возникает при употреблении продуктов, содержащих анаэробный микроорганизм Cl botulinum, продуцирующий токсин, превышает по силе все другие токсины. Основным природным резервуаром существования СИ. botulinum является почва, где споры могут сохранять свою вирулентность в течение нескольких лет. Возбудитель может попадать на овощи и фрукты, в воду, кишечник и мышцы теплокровных животных и рыб, а со временем — в пищу человека. Споры Сl. botulinum очень устойчивы, погибают при кипячении (температура 120-125 ° С в течение 15-20 мин., температура 100 ° С в течение 5-6 часов). Непродолжительное (менее 15-20 мин.) Кипячение разрушает токсин лишь частично. Он сохраняется и при минусовой температуре, например, при — 18 ° С более 1 года.
При благоприятных условиях (анаэробное среду и температура 20-35 ° С) токсин образуется и накапливается в больших количествах. Задерживают или полностью прекращают этот процесс растворы поваренной соли, сахара, уксусной кислоты. Поэтому такие способы консервирования как копчения, вяления, маринования, замораживания, не гарантируют уничтожение токсина. В случае недостаточной предварительной термической обработки продуктов, подлежащих консервации, он может образовываться в герметичных консервах. Важно, что во многих случаях органолептические свойства продукта, который содержит ботулинистичний токсин, не меняются внешне и не имеют неприятных манифестных признаков.
Чаще всего пищевая интоксикация Cl. botulinum возникает в результате употребления некачественных мясных, овощных и фруктовых консервов. Особенно опасны продукты домашнего консервирования, сырокопченые колбасы и рыба. Достаточно часто случаи ботулизма имеют групповой характер. Продолжительность инкубационного периода ботулинистичнои интоксикации колеблется от нескольких часов до
8-10 суток. Распространенным в клинике отравлений является поражение ЦНС (продолговатого мозга), которое проявляется изменениями со стороны органов зрения: двоение в глазах, расширение зрачков, расстройством аккомодации, ухудшением зрительного восприятия. Клиническая картина дополняется расстройством глотания и речи, тахикардией, мышечной слабостью, нарушениями дыхательной функции, метеоризмом, болями в подложечной области. Ведущими клиническими признаками данного заболевания являются так называемые симптомы трех «Д»: «диплопия», «дисфония», «дисфагия». Важным для дифференциальной диагностики является пониженная или нормальная температура тела (35,5-36 ° С). Диспепсические явления, в отличие от других видов пищевых отравлений, не являются обязательными для клинической картины ботулизма и у многих больных могут не наблюдаться.
Заболевание очень тяжелое и при несвоевременном лечении уже на 2-3-й день может закончиться летально. В прошлые годы летальность от ботулизма в различных странах достигала 50-70%. Основными лечебными средствами является введение протиботулинистичнои сыворотки и поливалентного анатоксина. Но даже при своевременном лечении избежать летального исхода не всегда удается, он и сейчас в среднем составляет 10%.
Поэтому приоритетное значение в борьбе с этим пищевым токсикозом имеют профилактические мероприятия, цель которых: 1) не допустить загрязнения пищевых продуктов Cl. Botulinum; 2) соблюдать правила домашнего консервирования: использовать хорошо промытые свежие продукты, соленья проводить при низкой температуре, обеспечивать необходимую продолжительность термической обработки продуктов и стерильные условия их консервирования в банках, хранить консервированные продукты в холодильнике при температуре не выше 15 ° С. Сомнительные продукты следует подвергать термической обработке небольшими частями при температуре 100 ° С в течение 1:00. 3) категорически запрещается употреблять консервы в банках с признаками бомбажа.
Возбудителями являются стафилококки (St. aureus и др.), Которые попадают в пищу в результате бактериальной обсемененности. Стафилококки могут размножаться в молочных, мясных, рыбных и овощных блюдах. Особенно опасны молочные продукты и кондитерские изделия с кремом. Наиболее благоприятной для размножения микроорганизмов считают температуру 27-38 ° С, однако размножение может происходить и при обычной комнатной температуре (17-25 ° С). Стафилококковый токсин очень стойкий и выдерживает кипячение в 3:00. Источником инфекции обычно бациллоносители, которые имеют заболевания глотки, носа, а также пиодермии. Клиническая картина стафилококкового токсикоза развивается после короткого (2-4 часа) инкубационного периода. Далее появляются симптомы острого гастрита, тошнота, слюноотделение, рвота, диарея. Температура тела повышается не всегда, но иногда может достигать 38-39 ° С. Для установления диагноза стафилококкового отравления, кроме указанных проявлений и эпидемиологического анализа, используют результаты лабораторных исследований пищевых продуктов и данные о выделении энтеротоксина из бактериальных культур. Выздоровление обычно наступает через 1-2 суток.
Профилактика отравлений стафилококковых энтеротоксинов базируется на системе мер, цель которых состоит в устранении бациллоносителей от приготовления и раздачи пищи, запрете использования в питании человека молока от коров, больных маститом. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, правил санитарного благоустройства и технологического режима пищевого объекта, а также условий хранения пищевых продуктов и готовой пищи в холодильниках.
источник
Пищевые токсикозы – острые или хронические заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя. При этом живая микробная культура в продукте может отсутствовать или обнаруживается в небольших количествах. Токсикозы подразделяются на две группы – бактериальные токсикозы, вызываемые бактериями, и микотоксикозы, вызываемые микроскопическими грибами. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.
Бактериальные токсикозы и их возбудители. Ботулизм. Относится к наиболее тяжелым пищевым токсикозам, часто бывает со смертельным исходом. Свое название ботулизм получил от латинского слова botulus – колбаса. Возбудителем является микроб Clostridium botulinum, имеющий форму палочки, который образует споры, отличающиеся высокой термостабильностью, способностью в замороженном состоянии оставаться жизнеспособными длительное время, месяцами сохраняться в пищевых продуктах, почве; споры могут прорастать в отсутствие кислорода. Clostridium botulinum вырабатывает экзотоксин, являющийся наиболее сильным из числа органических ядов. Смертельная доза для человека составляет 0,035 мг сухого токсина.
Clostridium botulinum контаминирует герметично закупоренные рыбные, мясные, фруктовые, овощные или грибные консервы при недостаточной тепловой обработке. Инактивируется под влиянием щелочей и высоких температур (80°С – 30 мин, 100°С – 15 мин). Ботулизм встречается довольно часто (500-600 случаев в год), летальность достигает 7–9%.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2–5 дней, чаще 12–36 ч, но может затягиваться даже до 14 дней. Чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. Заболевание начинается остро, внезапно: появляются не характерные для ботулизма симптомы (тошнота, рвота, понос), несколько позже специфические симптомы – затемнение зрения, «туман», «сетка» перед глазами, опущение век, резкая слабость, головокружение, затруднение глотания, расстройство речи, характерны значительные дыхательные расстройства, которые могут стать причиной смерти на 2–5-й день болезни.
Стафилококковый токсикоз. Стафилококковые пищевые отравления составляют примерно 1/3 острых отравлений. Стафилококки постоянно находятся на коже человека и животных. Очень часто их можно обнаружить в слюне, зеве, их всегда выделяют из гноя при воспалительных процессах. Воздух, вода, стоячие воды являются местом обитания стафилококка. Пищевые токсикозы могут вызывать не все виды стафилококков, а лишь те из них, которые способны вырабатывать энтеротоксин. Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят высушивание, сохраняются в пылевых частицах до 6 мес.
В кисломолочных продуктах энтеротоксин не накапливается, т. к. молочная кислота тормозит размножение стафилококков .
Стафилококковые токсикозы отличаются коротким инкубационным периодом, начальные проявления возникают через 2–3 ч, редко через 6 ч, а иногда и через 30 мин после приема пищи. Заболевание начинается бурно, характеризуется многократной рвотой, иногда с примесью крови и слизи, болями в подложечной области, сердечной слабостью. Жидкий стул отмечается не всегда, температура тела, как правило, нормальная.
Микотоксины и заболевания, вызываемые ими. Микотоксикозы – преимущественно хронические заболевания, возникающие в основном в результате потребления продуктов переработки зерна и зернобобовых культур, содержащих микотоксины.
Микотоксины (термин произошел от греческого mykes – гриб и toxicon – яд) – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающих выраженными токсическими свойствами. Основные микотоксины фитопатогенных грибов и природные субстраты, на которых они были обнаружены, представлены в табл. 3.
Основные микотоксины фитопатогенных грибов
(В. А. Тутельян, Л. В. Кравченко, 1985)
| Микотоксины | Основные продуценты | Природные субстраты |
| Афлатоксины В1 B2, G1, G2, М1, М2 | Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus | Арахис, кукуруза и другие зерновые, бобовые, семена хлопчатника, различные орехи, овощи |
| Охратоксины А, В, С | Aspergillus ochraceus, Pénicillium viridicatum | Различные зерновые, кофе-бобы, сыры, корма |
| Цитринин | Pénicillium citrinum, Pénicillium viridicatum | Ячмень, рис, пшеница, овес, рожь, некоторые фрукты |
| Патулин | Pénicillium pa t ulum, Pénicillium expansum | Различные фрукты, овощи и продукты их переработки (соки, пюре, джемы, компоты), корма |
| Пеницилловая кислота | Pénicillium puberulum, Pénicillium cuclopium | Кукуруза, бобовые, корма, табак |
| Зеараленон | Fusarium graminearum, Fusarium moniliforme | Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница, корма |
| Монолиформин | Fusarium moniliforme | Различные зерновые |
| Фумонизины В1, В2 | Fusarium moniliforme | Ячмень, кукуруза, сорго, пшеница |
| Альтернариол, метиловый эфир, альтертоксины | Alternaria alternate, Alternaria solani | Различные зерновые, семена хлопчатника, некоторые фрукты и овощи |
На четыре наиболее опасных и распространенных микотоксина (афлатоксин, дезоксиниваленол, зеараленон и Т-2 токсин) во многих государствах, в том числе и в Российской Федерации, введены предельно допустимые концентрации (ПДК).
В соответствии с СанПиН 2.3.2.1078-01 предельно допустимые концентрации в зерновом сырье составляют (в мг/кг): афлатоксин В1 – 0,005; дезоксиниваленол (ДОН) – 0,7; Т-2 токсин – 0,1; зеараленон – 1,0.
Особая опасность микотоксинов заключается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах, но при этом способны быстро и глубоко проникать вглубь продукта.
В связи с тем, что зерно и продукты из него могут загрязняться несколькими микотоксинами одновременно, проблема влияния их друг на друга интенсивно изучается в настоящее время, т. к. нельзя забывать, что если одно вещество в столь малых концентрациях может и не оказывать действия, то совокупность этих «безвредных» доз ряда веществ может быть весьма опасна.
Предполагается, что микотоксины обнаруживают аддитивное или синергическое действие совместно с другими грибными метаболитами и/или с метаболитами самого растения.
К микотоксикозам относятся афлатоксикоз, фузариотоксикоз и эрготизм, вызываемые афлатоксинами, фумонизинами, эрготаминами соответственно.
Афлатоксины по структуре относятся к фурокумаринам. Структурные формулы афлатоксинов представлены на рис. 4–9.
Афлатоксины характерны острым токсическим действием, поскольку являются гепатотропными ядами – веществами, разрушающими печень, а также они обладают канцерогенным, мутагенным и тератогенным эффектами.
При попадании в организм афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки. Они нарушают проницаемость мембран, ингибируют репликацию ДНК, подавляют синтез матричной РНК, нарушают транспортные системы, вызывая энергетический голод клетки, и т. д. Их действие вызывает «метаболический хаос», который к конечном итоге приводит к гибели клетки.
Афлатоксины слабо растворимы в воде, в химически чистом виде нестабильны, чувствительны к действию света и воздуха, однако практически не разрушаются в процессе кулинарной и технологической обработки загрязненных пищевых продуктов.
Афлатоксины продуцируются мицелиальными грибами, в основном Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus, а также Pénicillium и Rhizopus, которые могут развиваться на различных продуктах и кормах повсеместно, кроме северных районов. Афлатоксины обнаружены в пшенице, кукурузе, горохе, различных орехах, зернах какао и кофе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе. Афлатоксины порой содержатся также в продуктах животного происхождения, если животные получали корм, загрязненный афлатоксинами.
Охратоксины – соединения высокой токсичности, обладающие ярко выраженным тератогенным эффектом. По структуре они являются изокумаринами (рис. 10). Продуцируются в основном грибами Aspergillus ochraceus и Pénicillium viridicatum. В химически чистом виде они нестабильны, оказывают патогенное действие на почки, нарушая водно-солевой баланс в организме. На клеточном уровне отрицательно воздействуют на синтез белка и ингибируют синтез матричной РНК. С практической точки зрения охратоксины, так же как и афлатоксины, являются стабильными соединениями в пищевой системе, и от них не удается полностью избавиться в процессе обычной обработки.
Рис. 10. Охратоксин А
Зеараленон, продуцируемый Fusarium graminearum, представляет собой эстроген (то есть обладает гормоноподобными свойствами) и вызывает нарушения в репродуктивной сфере. Доказано тератогенное действие зеараленона, однако острым токсическим эффектом (летальным) он не обладает даже при очень больших дозировках. Зеараленон является стойким соединением – к разрушению приводит либо обработка в щелочной среде (при 100°С за 1 ч разрушается около 50% токсина), либо обработка загрязненного сырья 0,03%-ным раствором персульфата аммония или 0,01%-ным раствором пероксида водорода. Химическая формула зеараленона представлена на рис. 11.
Дезоксиниваленол, или вомитоксин (рис. 12), – это микотоксин, который синтезируют представители р. Fusarium. Дезоксиниваленол (ДОН) вызывает нарушения функционирования некоторых систем организма, репродукции и смертность. Как и другие микотоксины, чистый ДОН не настолько токсичен, как ДОН в зараженном естественным путем зерне.
Рис. 12 . Дезоксиниваленол
Токсин Т -2 (рис. 13) является очень сильным микотоксином, который производят представители р. Fusarium и который встречается в небольшом проценте зараженного зерна. Токсичное действие Т-2 направлено на клетки кишечника, лимфатические протоки, печень, почки, селезенку и костный мозг; известно, что он также влияет на синтез белков и снижает иммунитет.
Рис. 13 . Т-2 токсин
Микотоксины, синтезируемые Claviceps purpurea, эрготамин, эргометрин, эргинин и др., вызывают интоксикацию – эрготизм – отравление склероциями спорыньи, содержащими алкалоиды лизергиновой кислоты.
Фумонизины продуцируются мицелиальными грибами Fusarium moniliforme. Фумонизины B1 и В2 (рис. 14 и 15) являются токсичными и канцерогенными соединениями. Фумонизины вызывают широкий спектр патологических изменений в организме животных: энцефаломаляцию у лошадей и пони, отек легких у свиней, острый нефрит и почечную недостаточность у крыс и мышей, нарушение костной ткани и опорно-двигательного аппарата у домашней птицы, рак печени у крыс и другие изменения. Фумонизины обладают высокой канцерогенностью и способны вызвать рак органов пищеварительного тракта. Токсическое действие фумонизина B1 проявляется у млекопитающих, получивших более 5–10 мкг токсина на грамм пищи. Устойчивость фумонизинов группы В к обработке сырья очень высока. Они резистентны к обработке аммиаком, к ферментации, не удаляются при промывании зерна водой. На стабильность фумонизинов не влияет освещение.
источник
Продукты убоя животных как источник возникновения пищевых заболеваний — токсикоинфекций и токсикозов. Классификация пищевых заболеваний. Этиология, эпидемиология и клиника пищевых токсикоинфекций, особенности их диагностики, лечения и профилактики.
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГБОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет»
Институт прикладной биотехнологии и ветеринарной медицины
Кафедра «Эпизоотологии, микробиологии, паразитологии и всэ»
Выполнила: студентка 4 курса, группы В-43
Проверил: к. б. н., доцент Макаров А.В.
Введение
Продукты убоя животных при определенных условиях могут быть источником возникновения не только типичных инфекционных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бруцеллез, тениаринхоз, тениидоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к которым относят токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции и токсикозы представляют собой обширную группу преимущественно острых пищевых заболеваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфекции», «пищевые токсикозы» указывают, что основную роль в их возникновении играют пищевые продукты. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. [1]
Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной «мясных отравлений» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера. На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте обусловливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее время, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И.С. Загаевский).
Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близкими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палочке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бактерия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массовых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа paratyphi. В 1899 г. до открытия В. paratyphi виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А.
Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали, как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.
В 1893 г. была открыта В. Typhimurium — возбудитель эпизоотии тифа домовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизоотии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекционного аборта кобыл-В. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерий — возбудителей тифа поросят, близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г.В. abortus ovis — возбудитель аборта овец и т.д.
Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерий-В. cholerae suis (S. suipestifer). [2]
В зависимости от причин все пищевые заболевания людей делят на две большие группы.
Пищевые заболевания не бактериальной природы (типичные пищевые отравления). К этой группе относят:
· отравления пищевыми продуктами, содержащими неорганические и органические ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания
· отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года);
· отравления ядовитой растительной пищей (ягоды, грибы).
В.И. Ряховский и другие выделяют отдельную группу пищевых заболеваний не бактериальной природы с недостаточно изученной этиологией. Сюда они относят геохимические эндемии, алиментарную пароксизмально токсическую миоглобинурию, пищевую аллергию у людей к различным продуктам (ягоды, фрукты, мед, яйца ‘и др.), а также возникающие в определенных районах или в определенный период времени года заболевания после употребления в пищу мяса перепелок, озерной рыбы и других пищевых продуктов.
Пищевые заболевания бактериального или микробного происхождения. К этой группе относят 2 типа микробных пищевых заболеваний: [5]
Пищевые токсикоинфекции — группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.
Этиология пищевых токсикоинфекций
К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:
· сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
· патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
· другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.).
Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать и пищевой токсикоинфекцией, вызванную сальмонеллами.
Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями. Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов.
пищевая токсикоинфекция токсикоз лечение
Эпидемиология пищевых токсикоинфекций
Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.
Механизм заражения — фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы в пищевых интоксикаций, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии оказываются в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).
Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.
Иммунитет при пищевых токсикоинфекциях подробно не изучен.
Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.
Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций
Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов — продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.
При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитов и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.
Кроме описанной выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.
Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.
Клиника пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 — 12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до ЗО мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, — удлиняться до 24 час.
Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.
Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.
Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частое рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.
Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.
Осложнения. В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко. Прогноз в целом благоприятный, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.
Диагноз пищевых токсикоинфекций
Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительное инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов — озноб, повышение температуры тела до 38-39° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.
Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.
Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций
Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.
Первоочередной обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Пром — ния проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами — оралиту (Глюкосолан), регидрона и др. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы — «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсического шока в инфузионных растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.
Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.). Рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.).
Профилактика пищевых токсикоинфекций
Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.
Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана. [2] [3]
Пищевые токсикозы — заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размножения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), анаэробные микроорганизмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения. Однако литературные данные последних лет указывают на возможность пищевых микотоксикозов при употреблении мясных продуктов.
Пищевые токсикозы подразделяют на
· бактериальные (стафилококковый токсикоз и ботулизм)
· микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, которые вырабатывают микроскопические грибы рода Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Микотоксикозы за редким исключением имеют хроническое течение.
Стафилококковый токсикоз вызывают энтеротоксигенные штаммы потенциально патогенных разновидностей Staphylococcus aureus, способных в процессе размножения выделять в пищевой продукт термостабильный экзотоксин.
Патогенез. Заболевание является типичным токсикозом. Из шести известных в настоящее время стафилококковых экзотоксинов при пищевых отравлениях чаще других обнаруживают тип А. Стафилококковые экзотоксины синтезируются микробной клеткой в виде белка-предшественника. В литературе отсутствуют данные о том, что стафилококковые экзотоксины могут оказывать прямое токсическое действие на какие-либо виды эукариотических клеток.
Клиника стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 — 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 — 2 сут.
У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Стафилококковые токсикозы в ряде случаев необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями (особенно, вызванными B. cereus) и острыми кишечными инфекциями. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют клинические (интоксикация на фоне острого гастрита) и лабораторные (подтверждение наличия энтеротоксина в промывных водах, рвотных массах и подозреваемом продукте) данные.
Ботулизм — это заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин. Наряду с классическим пищевым ботулизмом в настоящее время выделяют также раневой ботулизм и ботулизм новорожденных, при котором ботулотоксин вырабатывается в кишечнике новорожденного, колонизированном Clostridium botulinum.
В настоящее время известны 7 типов возбудителей ботулизма, являющихся строгими анаэробами и продуцирующих антигенно различающиеся нейротоксины, высвобождающиеся из бактериальной клетки при ее аутолизе. В Украине заболевания вызывают в основном типы А, В и Е.
Патогенез. Ботулотоксин начинает всасываться уже в полости рта. Всасывание происходит (вплоть до начальных отделов тонкой кишки) преимущественно в лимфу, а затем в ток крови. Токсин типа А свободно циркулирует в крови непродолжительное время и уже через 1,5 — 2 ч начинает исчезать из крови, прочно фиксируясь в нервной ткани. Токсины типов В и Е могут циркулировать в крови в свободном состоянии более продолжительное время: от нескольких часов до 10 — 14 сут. Ботулотоксины локализуются в ганглиозидах периферической нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.
Клиника ботулизма зависит не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки.
Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 — 4 ч до 2 — 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч.
При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда — с нарушениями дыхания. Последний вариант, который длится от нескольких часов до 1 сут, представляет наибольшие трудности для распознания.
При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление.
К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поиерхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяжелом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть).
В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 — 4-е сутки от начала заболевания.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика ботулизма главным образом основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения у пострадавших (до введения лечебной противоботулинической сыворотки!) необходимо отобрать из вены не менее 20 мл крови для постановки реакции нейтрализации на мышах.
Диагностику ботулизма очень важно осуществить в наиболее ранние сроки, когда ботулотоксин еще циркулирует в крови и может быть связан лечебной сывороткой. При фиксации токсина в нервной ткани он становится недоступным для воздействия антитоксических сывороток. Но именно на ранней стадии распознание ботулизма является наиболее трудным.
Клиническая диагностика ботулизма основывается на выявлении наиболее характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.
В ранние сроки болезни ботулизм необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым токсикозом, энцефалитом, отравлением метиловым спиртом, атропинсодержащими препаратами, ядовитыми грибами и растениями. [4]
В животноводческих хозяйствах и специализированных комплексах необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила и нормы содержания и кормления животных, проводить оздоровительные мероприятия, включая профилактику и борьбу с первичными и вторичными сальмонеллезами, не допускать внутрифермского и подворного убоя скота и птицы, исследовать на степень бактериального обсеменения корма животного происхождения (мясо-костная, рыбная мука и пр.), контролировать режим доения коров и первичной обработки молока и т.д.
На мясоперерабатывающих предприятиях и убойных пунктах не допускать к убою утомленных животных, больных и реконвалесцентов паратифа необходимо убивать на мясо на санитарной бойне, правильно организовывать предубойный осмотр скота и птицы, послеубойную экспертизу туш и органов и лабораторное исследование продуктов. Важным условием является выполнение санитарных требований при технологических процессах по убою окота и птицы, первичной обработке туш и органов, переработке мяса и других пищевых продуктов, а также соблюдение температурного режима при транспортировке и хранении их, так как при температуре выше 4°С сальмонеллы могут развиваться. Надо иметь в виду, что зараженное сальмонелламй мясо органолептических признаков несвежести не имеет. Токсикоинфекции у людей могут возникать от употребления внешне совершенно свежего мяса.
В лабораториях вет. сан. экспертизы рынков необходимо проводить тщательный послеубойный ветеринарный осмотр туш и органов, ветсанэкспертизу всех продуктов животного и растительного происхождения и контролировать торговлю ими на рынке, иметь холодильники для хранения направляемых на бактериологическое исследование продуктов, а также установки для стерилизации мяса, подлежащего обеззараживанию.
Профилактика токсикозов стафилококковой и стрептококковой этиологии слагается из комплекса ветеринарно-санитарных и гигиенических мероприятий. На животноводческих фермах и в комплексах необходимо выявлять больных маститами и септикопиемическими процессами животных и подвергать их своевременному лечению. В случае вынужденного убоя таких животных свободная реализация их мяса и субпродуктов запрещается. Запрещается использование на пищевые цели молока, полученного от больных маститом животных. При первичной обработке пищевых продуктов и работе с ними необходимо соблюдать правила личной и производственной гигиены, не допускать контакта с продуктами лиц, имеющих воспалительные процессы кожных покровов, слизистых оболочек и дыхательных путей. Важным условием является соблюдение температурных режимов при обработке продуктов, их хранении, условий и регламентов реализации.
Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль над санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т.д.). Специфическая профилактика не разработана. [6]
1. М.М. Нуралиев, Пищевые токсикоинфекции и токсикозы бактериального происхождения / Нуралиев М.М. — Уральск: Зап. — Казахст., ЦНТИ, 2000.
2. И. С Загаевский, Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии переработки продуктов животноводства/ Загаевский И.С. Жмурко Т.В. — М.: Колос. 1983.
3. И.В. Шур, Заболевания сальмонеллезной этиологии, 2 изд., М., 1970; Будагян Ф.Е., Пищевые токсикозы, токсикоинфекции и их профилактика, 2 изд., М., 1972.
4. В.А. Макаров, Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства / В.А. Макаров, М.Ф. Боровков, А.П. Ермолаев, А.Н. Кособрюхов, И.А. Рудь. — М.: ВО «Аг-ропромиздат», 1987.
5. Н.Н. Гугушвили, Инфекционные и инвазионные болезни животных / Н.Н. Гугушвили, Б.С. Сенченко. — ГИОРД, 2001.
6. В.Ю. Вольферц, Ветеринарно-санитарная экспертиза / В.Ю. Вольферц. — М.: Сельхозгиз, 1950.
Этиология и патогенез пищевых токсикоинфекций. Заболеваемость острыми кишечными инфекциями в Нерюнгринском районе. Пищевые сальмонеллезы и ботулизм. Лечение и питание при данных заболеваниях. Изучение особенностей сестринского ухода за больными.
курсовая работа [546,3 K], добавлен 24.11.2014
Анализ группы острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу инфицированных патогенными микроорганизмами продуктов. История и географическое распространение пищевых токсикоинфекций. Этиология и клинические симптомы заболеваний.
презентация [833,1 K], добавлен 25.03.2017
Особенности пищевых отравлений, вызванные условно-патогенной микрофлорой (УПМФ), их диагностика, клиника и этиология. Характеристика пищевых токсикозов, клинические особенности и осложнения. Причины возникновения болезни и профилактика заболевания.
методичка [21,9 K], добавлен 19.04.2009
Общая характеристика и возбудители сальмонеллеза — острой бактериальной кишечной инфекции с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенез, формы и варианты течения заболевания. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение пищевых токсикоинфекций.
презентация [1,8 M], добавлен 21.04.2014
Современная классификация пищевых отравлений, их этиология, клиника, профилактика. Характеристика пищевых микотоксикозов, диагностика заболевания и пути лечения. Процесс накопления токсических веществ. Порядок и методика расследования пищевых отравлений.
методичка [20,4 K], добавлен 19.04.2009
Общая характеристика пищевых отравлений. Определение пищевой токсикации и токсикоинфекции. Меры предосторожности и профилактики афлотоксикоза, сальмонеллеза, энтерококковых и других инфекций. Основы обработки молока и молочных продуктов, мяса, зерна.
презентация [4,0 M], добавлен 23.09.2014
Краткий исторический очерк развития учения о пищевых отравлениях. Этиологическая структура пищевых заболеваний людей. Бактериальные токсины. Симптомы пищевого сальмонеллеза, ботулизма и кишечного иерсиниоза. Пищевые отравления бактериями рода Bacillus.
методичка [145,7 K], добавлен 28.04.2009
Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций, их признаки, свойства, патогенные факторы и эпидемиология. Принципы лабораторной диагностики сальмонеллезной инфекции, а также описание основных препаратов для ее специфической профилактики и терапии.
реферат [20,4 K], добавлен 05.10.2010
Характеристика пищевого пути передачи инфекционных заболеваний. Признаки вспышек инфекционных заболеваний, связанных с пищевым путем передачи. Особенности пищевых отравлений. Сальмонеллезы: этиология, клинические особенности, пути и факторы передачи.
методичка [28,9 K], добавлен 19.04.2009
Пищевые токсикоинфекции – заболевания, причиной которых является заражение токсинами, образующимися в результате жизнедеятельности бактерий в продуктах питания: признаки токсикоинфекций, этиология, патогенез; лечение и профилактика, личная гигиена.
реферат [23,6 K], добавлен 20.02.2012
источник