К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и стафилококковые интоксикации. В патогенезе интоксикаций основное значение имеет поступление в организм человека в составе пищи токсинов, устойчивых к действию желудочной секреции.
Ботулизм относится к наиболее тяжелым пищевым отравлениям, сопровождаемым высокой летальностью. Значительная токсическая активность токсина и тяжелое течение заболевания послужили основанием некоторым авторам отнести ботулизм к пищевым токсикозам. Свое название ботулизм получил от латинского botulus — колбаса, в связи с отмечавшейся ранее частой связью возникновения заболевания с потреблением колбас.
Случая ботулизма регистрируются во всех странах мира. По далеко не полным данным, мировое распространение ботулизма за 50 лет составляло 5635 случаев, из которых 1714 закончились смертельно.
В 1895 году в Бельгии при обследовании вспышки тяжелого отравления, связанного с потреблением ветчины, Ван Эрменгем из остатков ветчины и из трупа умершего (из селезенки и из содержимого толстой кишки) выделил анаэробную палочку, которую он назвал В. botulinus, считая ее возбудителем ботулизма. В России в 1903 году Шепилевским и в 1904 году С. В. Констансовым также была выделена аналогичная палочка, названная ими B. ichtyismi.
Выделенный микроб представлял собой анаэробную, крупную палочку, содержащую опору, в месте расположения которой образуется веретенообразное утолщение. При концевом расположении споры палочка приобретает вид теннисной ракетки. Микроб снабжен жгутиками и обладает активной подвижностью. При благоприятных условиях может образовывать в пищевых продуктах сильный токсин. Установлено, что возбудителем ботулизма является не один микроб, а несколько весьма близких по своим морфологическим и биохимическим свойствам возбудителей, относимых к роду Clostridium.
В 1919 году Барк выявила два типа возбудителей ботулизма тип A и B; в 1922 году Бенгстон выделил тип C; в 1927 году Тейлор и Робинсон описали тип D; в 1934 году Кушнир выделила тип Е. В дальнейшем был выделен тип F. Токсин этих типов строго специфичен и нейтрализуется только соответствующим антитоксином.
Таким образом, можно считать установленным наличие 6 типов возбудителя ботулизма — А, В, С, D, Е и F. Выявлены некоторые особенности отдельных типов.
Установлено, что в США преобладающим типом Cl. botulinum является тип A (84 % всех находок); в Европе большинство случаев ботулизма связано с типом B. У нас выделены в качестве возбудителя ботулизма типы A и B, в меньшей степени — тип Е.
Наибольшее практическое значение в распространении ботулизма имеют типы A и B, отчасти тип Е.
Вегетативные формы Cl. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре и при прогревании их в течение 15 минут при 80° погибают.
В распространении ботулизма исключительно важная роль принадлежит спорообразующим свойствам возбудителя и высокой устойчивости спор. Установлена большая устойчивость спор типа A и сравнительно небольшая устойчивость спор типа С. Споры могут выдерживать кипячение в течение нескольких часов. Для полного разрушения всех спор требуется нагревание при 100° в течение 5-6 ч.
Споры Cl. botulinum отличаются высокой устойчивостью к низким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняют жизнеспособность в течение 14 месяцев в холодильных камерах при температуре -16°.
Отмечена устойчивость спор и в отношении обычных методов консервирования пищевых продуктов: соления, копчения, маринования, заливания сахарным сиропом. Споры некоторых штаммов Cl. botulinum могут прорастать при концентрации соли в пищевом продукте до 6-8 %; задерживающее влияние на прорастание спор оказывают высокие концентрации сахара.
Особо важное значение имеет отрицательное влияние на развитие спор, оказываемое pH среды. При pH 4,5 и ниже споры Cl. botulinum не развиваются. Это важное свойство широко используется в производстве консервов.
Путем комбинированного воздействия высокой температуры и понижения pH среды представляется возможным достигнуть максимального инактивирующего эффекта в отношении спор. Споры Cl. botulinum постоянно присутствуют в почве, в связи, с чем плоды, овощи и грибы, контактирующие с почвой, особенно подвержены загрязнению спорами.
По своей биологической активности ботулинический токсин превосходит все известные токсины других микробов. Для человека при парентеральном введении 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой.
Наибольшей токсичностью характеризуется токсин типа A, менее сильный токсин типа B и самый слабый — типа С. Оптимальными температурными условиями для накопления ботулотоксина является температура около 20°, однако образование ботулотоксина достаточно интенсивно и при температуре человеческого тела (37°).
Отнесение ботулинического токсина к экзотоксинам разделяется не всеми. Многие исследователи ботулотоксин относят к эндотоксинам, выделяющимся, в окружающую среду при разрушении микроба.
По своей химической природе ботулинический токсин, как и многие другие бактериальные токсины, относятся к белковым веществам. По данным ряда исследователей (Бюхнер, Шанц, Ломает, 1947), ботулинический токсин представляет собой белок, обладающий свойствами глобина и включающий 19 различных аминокислот.
Основными свойствами ботулотоксина являются:
- высокая устойчивость к действию протеолитических ферментов (пепсина, трипсина);
- устойчивость к кислотам и, в частности, к кислому содержимому желудка;
- слабая устойчивость и быстрая инактивация щелочами;
- сравнительно небольшая устойчивость к нагреванию;
- высокая устойчивость к низким температурам.
Токсин может образовываться в любых продуктах, как животного, так и растительного происхождения. Образование токсина происходит преимущественно в продуктах, подвергающихся более или менее длительному хранению и снизивших свое качество.
Высокая концентрация NaCl не инактивирует ботулинический токсин, но задерживает или прекращает дальнейшее его образование. По данным Ф. М. Белорусской (1930), при содержании NaCl в пищевом продукте до 6 % образование токсина не нарушается, при 11 % NaCl токсинообразование задерживается, при больших концентрациях NaCl полностью прекращается. Образования токсина в рыбе при низкой температуре и высокой концентрации NaCl не происходит (К.И. Матвеев).
На токсинообразование существенное влияние оказывает сопутствующая аэробная микрофлора, которая является симбионтом, способствующим токсинообразованию. При интенсивном развитии в пищевом продукте аэробных микроорганизмов последние адсорбируют кислород, чем способствуют созданию анаэробных условий, необходимых для развития возбудителя.
Ботулинический токсин отличается от других истинных токсинов тем, что он действует не только при парентеральном введении, но и при поступлении per os.
Основным и важнейшим фактором, используемым в борьбе с ботулизмом, является сравнительно невысокая устойчивость ботулотоксина к высокой температуре. Так, нагревание в жидкой среде инактивирует ботулотоксина при 80° в течение 30 мин, при 100° в течение 15 мин.
Однако при этом необходимо учитывать, что для инактивации ботулотоксина, находящегося в том или ином пищевом продукте, требуются более длительные сроки прогревания, так как в толще продукта могут создаваться недостаточные температурные условия для полной инактивации токсина. Во всяком случае, кипячение в течение 50-60 мин кусков мяса, рыбы является надежным средством для детоксикации продукта.
Исследования К. И. Матвеева показали, что ботулинический токсин типа А при 100° разрушается в течение нескольких минут, при 80°- через 30 мин и при 58° — через 3 ч.
Ботулинический токсин чрезвычайно устойчив к низким температурам; он сохраняет свою активность в течение 2 месяцев при температуре -79° и в течение 14 месяцев при температуре -16°.
В патогенезе ботулизма не все еще выяснено. Ван Эрменгем считал В. botulinus «токсигенным сапрофитом». Ботулизм рассматривался как истинный токсикоз вследствие введения с пищей образованного в ней токсина. Сам микроб считался непатогенным, так как не мог размножаться в организме.
За последние годы накопились данные, указывающие, что ботулизм может рассматриваться и как инфекция. Экспериментами показано, что освобожденные от токсина споры Cl. botulinum при введении в организм в очень большом количестве вызывают у животных ботулизм (К. И. Матвеев, С. М. Минервин).
Это подтверждается и случаями обнаружения микроба ботулизма в органах людей через несколько часов после смерти от ботулизма. Между тем эпидемиологические наблюдения показывают, что продукты, явно инфицированные микробом ботулизма, не вызывают заболевания ботулизмом даже в легкой форме, если перед употреблением подверглись прогреванию.
Поэтому, не отвергая возможности проникновения спор в некоторых случаях в ткани при введении их в организм в очень значительных количествах или в агональном периоде, нельзя, однако, эти данные считать достаточными для пересмотра современных представлений о патогенезе ботулизма. Согласно докладу экспертов ФАО/ВОЗ в 1959 году, ботулизм отнесен к группе пищевых интоксикаций бактериального происхождения.
Инкубационный период равен 12-24 ч, в отдельных случаях он может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до нескольких дней. Отмечена зависимость между сроком инкубации и тяжестью заболевания: чем короче инкубационный период, тем тяжелее обычно протекает заболевание и выше летальность.
Характерной особенностью клинических проявлений ботулизма служат нервнопаралитические явления бульбарного характера, возникающие в результате поражения продолговатого мозга. Ботулинический токсин является сильным сосудистым ядом, вызывающим повреждение сосудистой стенки и усиление ее проницаемости.
В начальном периоде заболевания примерно в половине всех случаев отмечаются кратковременные явления острого гастроэнтерита, возникновение которых, возможно, связано с потреблением недоброкачественной пищи, обычно сопутствующей поступлению ботулинического токсина в организм.
К ранним симптомам заболевания относятся паралич глазных мышц, постепенно развивающиеся явления офтальмоплегии — расширение зрачков, диплопия, отсутствие реакции на свет. В дальнейшем наступает паралич мышц мягкого неба, языка, глотки, гортани; расстраивается речь вплоть до полной афонии, нарушается акт глотания и жевания. В мышцах конечностей истинные параличи отсутствуют, хотя отдельные нарушения функции мышц могут иметь место.
При ботулизме нередко отмечается несоответствие температуры тела частоте пульса: температура может быть нормальной при учащенном пульсе. Продолжительность болезни 4-8 дней. Смерть наступает обычно от паралича центров дыхания или сердца.
Ботулизм характеризуется высокой летальностью и нелеченые случаи в среднем дают 60-70 % летальности. Средняя летальность при ботулизме, по данным Кемпнер, — 58,8 %, по данным Диксон, — 44,9 %, по данным специальной комиссии США, — 61,7 %, по данным С. И. Златогорова и М. Н. Соловьева, — 67,3 %. Раннее применение специфической терапии (введение антиботулипической сыворотки) позволяет снизить летальность до 13 %.
Лечение эффективно только специфическое, то есть своевременное, возможно раннее введение антиботулинической сыворотки. Последняя выпускается в комплекте, включающем по 1 ампуле моновалентной сыворотки каждого типа (А, В, С и Е) или 1 ампулу поливалентной сыворотки с содержанием антитоксинов всех четырех типов.
В случаях установления вида возбудителя применяется соответствующая моновалентная сыворотка, в противном случае вводят поливалентную сыворотку. Кроме сыворотки, используют поливалентный анатоксин типов A, В, С и Е. Вводят сыворотку внутривенно с соблюдением правил предупреждения анафилактических явлений.
Для выявления чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу, заключающуюся в предварительном введении противоботулинической сыворотки: 0,1 мл, через полчаса 0,2 мл и при отсутствии реакции через 1-1,5 ч вводят все необходимое количество сыворотки.
Лечебной дозой считают 10 000 ME сывороток типов A, С, Е и 5000 ME сыворотки типа В. При отсутствии эффекта сыворотку необходимо ввести повторно через 5 ч после первого введения. С профилактической целью всем здоровым лицам, потреблявшим подозрительный продукт, вводят 1000-2000 ME противоботулинической сыворотки каждого типа внутримышечно.
Перед началом специфического лечения отбирают у больного 10 мл крови, мочу, рвотные массы, промывные воды желудка для лабораторного диагностического исследования на ботулинический токсин и возбудитель ботулизма. В ряде случаев для достижения лечебного эффекта необходимо длительное время поддерживать большую концентрацию антитоксина в организме, что достигается повторными его введениями.
Из других средств спасения обязательным является принятие мер по возможно быстрому удалению из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося в кровь токсина. Промывание желудка должно быть произведено каждому больному, а также здоровым, но потреблявшим подозрительную пищу. Также обязательно применение слабительных средств и сифонных клизм для освобождения от содержимого толстых кишок.
источник
Ботулизм. К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация
ВОЗБУДИТЕЛИ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОЗОВ
К пищевым токсикозам относятся бактериальные токсикозы: ботулизм, стафилококковая интоксикация.
Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) — тяжелый пищевой токсикоз, возникающий в результате употребления продуктов, зараженных палочкой ботулизма и ее экзотоксинами.
Возбудитель ботулизма широко распространен в природе (почве, навозе, воде) и часто попадает в мясо из окружающей среды. Это строгий анаэроб, который размножается и выделяет экзотоксин в консервах, соленой рыбе, колбасе, ветчине, грибах домашнего консервирования.
Консервированные продукты, загрязненные спорами ботулизма. При нарушении технологических процессов стерилизации или хранении консервов при температуре выше +15. +17°С в консервированных продуктах, зараженных спорами ботулизма, данные споры прорастают и вегетативные палочки ботулизма начинают продуцировать экзотоксин.
Изучено 7 сероваров экзотоксина — А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре. В патологии человека имеют значение экзотоксины типа А, В, С, Е (у типа А самый сильный токсин).
Типизацию токсина проводят в реакции нейтрализации с гомологичными антитоксическими сыворотками согласно прилагаемой к ним инструкции. Ботулинический токсин отличается наибольшей токсичностью из всех известных микробных экзотоксинов (0,035 мг сухого порошка токсина является смертельной дозой для человека).
Экзотоксин всасывается в желудок и кишечник, поражает черепно-мозговые нервы, приводя к атрофическому параличу мышц лица и носоглотки: появляется двойное видение, нарушается глотательный акт, исчезает голос (афония). Инкубационный период длится от нескольких часов до 10-12 суток.
В настоящее время доказано, что не только токсин, но и сам возбудитель может быть причиной отравления. Споры ботулизма, попавшие в организм, превращаются в вегетативные клетки и продуцируют экзотоксин, приводящий животное к гибели, при этом сам возбудитель выделяется из всех органов и тканей. В связи с этим мясо больных ботулизмом животных нельзя
использовать в пищу.
Морфология. CI. botulinum крупные — до 8,0 мкм, располагаются одиночно или короткими цепочками, подвижные, грамположительные палочки. Капсулу не образуют. Образуют споры через 48 ч, расположение споры субтерминальное.
Культивирование. Строгий анаэроб, оптимальная температура для типа А, В, С, D +34. +36°С, для Е, F, G — +28. +30°С, рН — 7,2-7,4. На специальных плотных питательных средах в глубине образует колонии в виде «чечевицы» или комочков ваты. На МППБ — обильное помутнение, запах прогорклого
масла и газ.
Биохимические свойства. Расщепляют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, салицин, декстрозу и глицерин. МПЖ разжижается, кусочки печени расплавляются, мозговая среда чернеет. На кровяном агаре вызывает гемолиз эритроцитов. На поверхности кровяного агара образует колонии двух
типов — S-Д-колонии.
Возбудитель ботулизма очень устойчив к неблагоприятным факторам. Споры хорошо переносят абсолютный холод, в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 3-6 ч. Устойчивы к действию дезинфицирующих средств, например, к 20% -ному формалину — 24 ч, к этиловому спирту — в течение 2 месяцев, к 5%-ной карболовой кислоте — в течение 24 ч.
Снижение рН среды позволяет уменьшить длительность обработки и температурного воздействия, даже если в этих продуктах содержатся споры ботулизма. Например, споры погибают при температуре +100°С уже через несколько минут, если кислотность окружающей среды рН снижена до 3,5-4,5. Не удается культивирование С/, botulinum в слабокислой среде —в пределах рН 4,5. Экзотоксин к высокой температуре не устойчив, он разрушается при кипячении через 15 мин, а при +80°С — через 30 мин.
Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 292 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Токсикозы — острые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя.
Стафилококковый токсикоз — распространенное пищевое отравление. Стафилококки очень распространены во внешней среде. Токсигенные штаммы стафилококка, в основном золотистого (Staphylococcus aureus), способны при попадании в пищевой продукт активно размножаться и вырабатывать энгеротоксин. Оптимальной для размножения стафилококков является температура выше 22 °С, при температуре ниже 4 °С и выше 45 °С размножение их практически полностью задерживается, погибают они при 80 °С через 10-30 мин. Рост стафилококков прекращается при концентрации соли более 12 %, сахара более 60 % и активной кислотности рН ниже 4,5.
Накопившийся токсин устойчив к кислотам, щелочам и воздействию высокой температуры. Окончательное разрушение токсина и, таким образом, обезвреживание продукта может наступить только через 2 ч кипячения.
Основной источник патогенных стафилококков — человек. Стафилококки локализуются на кожных покровах, в носоглотке, кишечнике и др. Наиболее опасным источником этого возбудителя являются работники общественного питания с нагноившимися порезами, ожогами, с заболеваниями верхних дыхательных путей (ангинами, тонзиллитами и др.). Часто отмечается здоровое носительство патогенных стафилококков в носоглотке. Источником стафилококков могут быть животные, больные маститом или гнойными заболеваниями внутренних органов. При этом происходит заражение молока дойных или мяса убойных животных.
Хорошей средой для стафилококков являются продукты, богатые углеводами и белками. Накопление энтеротоксина наиболее активно происходит при температуре 30-37 °С в молочных, мясных продуктах, гарнирах (картофельном пюре, отварных макаронах), кондитерских изделиях с кремом. При этом органолептические свойства продуктов не изменяются.
Чаще всего причина этого токсикоза — употребление молочных продуктов, в том числе сырково-творожных изделий и сыров.
Кондитерские изделия с кремом — благоприятная среда для стафилококков. Наиболее опасны заварной крем и крем из взбитых сливок, гак как они содержат много влаги, крахмала при относительно низкой концентрации сахара. Размножение стафилококков и накопление энтеротоксина в заварном креме может произойти через 3-4 ч хранения в тепле.
Мясные продукты (колбасные и рубленые изделия, паштеты и др.) также могут быть причиной пищевых отравлений стафилококковой природы. Энтеротоксин накапливается в фарше до опасной дозы через 12-16 ч хранения в тепле, в готовых котлетах — через 3 ч. Процесс накопления токсина ускоряется при добавлении хлеба.
Заболевание наступает через 2-4 ч после приема содержащего токсин продукта и проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, слабостью, температура обычно нормальная. Дети раннего возраста особенно чувствительны к энтеротоксину.
Профилактика стафилококкового токсикоза заключается в следующем:
- выявление лиц с воспалительными заболеваниями кожи и верхних дыхательных путей при ежедневном осмотре персонала холодных, кондитерских и горячих цехов перед началом работы и отстранение их от работы с готовой пищей;
- создание условий, препятствующих образованию энтеротоксина в пищевых продуктах за счет хранения их при температуре ниже 4° С и сокращения сроков реализации;
- строгое соблюдение рецептуры кремов и изготовление их с содержанием сахара более 60 % на водную фазу;
- использование в кондитерских и холодных цехах бактерицидных ламп;
- стерилизация инвентаря, используемого для работы с кремом.
Ботулизм — тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении пиши, содержащей токсины ботулиновой палочки. Название заболевания произошло от латинского botulus — колбаса, так как колбасные изделия были раньше наиболее частой причиной этого заболевания.
Возбудитель ботулизма — спорообразуюшая анаэробная палочка Clostridium botulinum, обитает в кишечнике теплокровных животных и рыб, обнаруживается в почве или иле водоемов. Известно 7 типов возбудителя. В России встречаются в основном А, В, Е. Споры ботулиновой палочки обладают высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, высушиванию, химическим факторам. Полное разрушение спор достигается при 100 °С через 5-6 ч, при 105 °С — через 2 ч, при 120 °С — через 10-20 мин.
Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8 %), сахара (более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,2). Эти свойства ботулиновой палочки учитываются при производстве консервированных продуктов.
Вегетативные формы ботулиновой палочки характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре, они погибают при 80 °С в течение 15 мин.
Интенсивное размножение микроба и токсинообразование происходят при температуре 25-30 °С в строго анаэробных условиях. Поэтому причиной ботулизма чаше всего бывают консервированные продукты как животного, гак и растительного происхождения, мясо- и рыбопродукты, где в глубине продукта создаются анаэробные условия.
Размножение ботулиновой палочки и накопление токсина прекращаются лишь при охлаждении продукта ниже 4 °С. Накопление токсина обычно мало изменяет органолептические свойства продуктов, в консервах возможно развитие бомбажа (вздутие банок).
Ботулотоксин является нейротоксином и относится к самым сильным из всех бактериальных токсинов. Ботулотоксин отличается высокой устойчивостью к действию консервирующих факторов — солению, замораживанию, маринованию. В то же время высокая температура довольно быстро вызывает его инактивацию: при кипячении (100 °С) — через 15 мин, при 80 °С — через 30 мин. Для полного обезвреживания кусков мяса или рыбы необходима варка не менее часа.
Заболевания ботулизмом связаны в основном с употреблением грибов домашнего консервирования, овощных и мясных консервов, изготовленных в домашних условиях без добавления кислоты. Это объясняется тем, что обеспечить необходимый режим стерилизации герметически укупоренных консервов возможно только в условиях промышленного производства.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2-7 дней, чаще 12-24 ч.
Ботулизм проявляется в основном симптомами поражения центральной нервной системы — «сетка», «туман», двоение в глазах, опущение век, сухость во рту и поперхивание, нарушение речи, слабость, головная боль. Основной причиной смерти при ботулизме являются расстройство и остановка дыхания.
Профилактика ботулизма включает следующие мероприятия:
- быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей (особенно у рыб);
- широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов;
- соблюдение режимов стерилизации консервов;
- запрещение реализации консервов с признаками бомбажа или повышенным уровнем брака (более 2 %) — хлопающими концами банок («хлопуша»), деформациями корпуса, подтеками и др. (без лабораторного анализа);
- соблюдение санитарных правил хранения и реализации консервов;
- санитарная пропаганда среди населения опасности домашнего консервирования, особенно герметически укупоренных консервов из грибов, мяса и рыбы.
Микотоксикозы — заболевания, возникающие при употреблении продуктов в основном растительного происхождения (зерно, зернобобовые и масличные культуры, плоды, орехи и др.), содержащих токсины микроскопических грибов. В настоящее время известно более 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих около 500 токсичных метаболитов (микотоксинов).
Микотоксины обладают высокой токсичностью, канцерогенными и мутагенными свойствами. К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикозы, афлатоксикозы и др.
Эрготизм возникает при употреблении изделий из зерна, пораженною спорыньей. Микроскопический гриб, образующий темно-фиолетовые рожки спорыньи, поражает в основном колосья ржи, реже пшеницы. Заболевание выражается в гангренозном поражении конечностей или приступах судорог и тяжелых психических расстройствах. Токсические вещества спорыньи (эрготоксин, эрготамин и др.) устойчивы к нагреванию и сохраняют токсичность после выпечки хлеба.
Профилактика эрготизма осуществляется путем тщательной проверки зерна и муки (содержание спорыньи не должно превышать 0,05 %) и очистки посевного и продовольственного зерна от спорыньи.
Микроскопические грибы из рода фузариум продуцируют в зерне опасные микотоксины. К фузариотоксикозам относятся алиментарно-токсическая алейкия и отравление «пьяным хлебом». Заболевания возникают при употреблении в пищу изделий из зерна, перезимовавшего в поле, собранного в валки в дождливую погоду или хранившегося в условиях, способствующих его плесневению. Алиментарно-токсическая алейкия выражается в поражении миндалин мягкого неба и развитии малокровия. Картина отравления «пьяным хлебом» имеет сходство с алкогольным опьянением и проявляется состоянием возбуждения, нарушением координации движения, расстройством желудочно-кишечного тракта.
Профилактика фузариотоксикозов заключается в строгом соблюдении правил агротехники и хранения зерна, в обязательном лабораторном исследовании подозрительных партий зерна.
Афлатоксикозы могут вызываться употреблением в пищу арахиса, фисташек, кукурузы и других зернобобовых и масличных культур, а также мяса, молока, яиц, содержащих токсины микроскопических грибов рода аспергилл. Афлатоксины продуцируются грибами при хранении продуктов в условиях высокой температуры и влажности. Афлатоксины оказывают токсическое и канцерогенное действие на печень, вызывают цирроз и первичный рак печени, действуют на нервную систему.
Профилактика афлатоксикозов заключается в соблюдении правил хранения продуктов, предупреждении плесневения пищевых продуктов, лабораторном контроле подозрительных продуктов, импортируемых из стран тропического климата.
Микотоксины могут выделяться грибами рода пенициллиум. В подгнивших грушах и яблоках, других фруктах, облепихе, томатах, а также продуктах их переработки обнаруживается токсин патулин. В томатах патулин распределяется равномерно по всей ткани. Патулин оказывает действие на генетический аппарат клеток, приводит к развитию уродств плода, обладает иейротоксическим и канцерогенным действием.
источник
Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) — тяжелое токсико_инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.
Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus — колбаса. Первое клинико_эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э. Ван_Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.
Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium , семейству Bacillacea . Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4-9) % (0,6-0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя — А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования — трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C — в течение нескольких часов, 120 °C — в течение 30 мин.
Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека — 5-50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C — в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.
Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.
Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.
Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.
В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. — 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K_насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.
Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и определены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно_кишечного тракта.
Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут., составляя в среднем 18-24 ч.
Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из_за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.
Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно_сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.
Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.
Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.
В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.
Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и т. п.).
В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин_пептон, среда Китта — Тароцци, бульон Хоттингера).
Дифференциальная диагностика . Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.
Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention — СDС) выделяет основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо- или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности.
Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.
Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.
Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1-3_и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, а на дифференциацию необходимо 2-3 дня, поэтому вводят сразу три препарата — сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А,СиЕ,5 тыс. МЕтипаВи3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.
В комплект антитоксических противоботулинических сывороток входят сыворотки типов А, В и Е, а сыворотки С, FиGневключены из_за ограниченной потребности в них.
При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Вначале вводят по 10-15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6 — 8 ч. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой симптомов болезни, продолжительность серотерапии — 3-4 дня.
Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно_дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация.
Перспективна специфическая антитоксическая терапия лечебной гомологичной плазмой при лечении ботулизма у детей в возрасте до 1 года в дозе 50 мг/кг. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.
Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случаях расстройства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).
Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию легких, летальность оставляет 2-3 %. Причина в том, что противоботулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, но не может повлиять на токсины, уже проникшие в центральную нервную систему.
После перенесенного ботулизма иммунитет не сохраняется.
Профилактика. Соблюдение санитарно_гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10 — 15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.
источник
Причиной этой группы пищевых отравлений являются токсические вещества, образующиеся патогенными микроорганизмами и хранятся в некачественной пищи. Наиболее эпидемиологически и клинически важны пищевые бактериальные интоксикации, вызванные токсинами Cl. botulinum и стафилококка.
Наиболее тяжелый пищевой токсикоз возникает при употреблении продуктов, содержащих анаэробный микроорганизм Cl botulinum, продуцирующий токсин, превышает по силе все другие токсины. Основным природным резервуаром существования СИ. botulinum является почва, где споры могут сохранять свою вирулентность в течение нескольких лет. Возбудитель может попадать на овощи и фрукты, в воду, кишечник и мышцы теплокровных животных и рыб, а со временем — в пищу человека. Споры Сl. botulinum очень устойчивы, погибают при кипячении (температура 120-125 ° С в течение 15-20 мин., температура 100 ° С в течение 5-6 часов). Непродолжительное (менее 15-20 мин.) Кипячение разрушает токсин лишь частично. Он сохраняется и при минусовой температуре, например, при — 18 ° С более 1 года.
При благоприятных условиях (анаэробное среду и температура 20-35 ° С) токсин образуется и накапливается в больших количествах. Задерживают или полностью прекращают этот процесс растворы поваренной соли, сахара, уксусной кислоты. Поэтому такие способы консервирования как копчения, вяления, маринования, замораживания, не гарантируют уничтожение токсина. В случае недостаточной предварительной термической обработки продуктов, подлежащих консервации, он может образовываться в герметичных консервах. Важно, что во многих случаях органолептические свойства продукта, который содержит ботулинистичний токсин, не меняются внешне и не имеют неприятных манифестных признаков.
Чаще всего пищевая интоксикация Cl. botulinum возникает в результате употребления некачественных мясных, овощных и фруктовых консервов. Особенно опасны продукты домашнего консервирования, сырокопченые колбасы и рыба. Достаточно часто случаи ботулизма имеют групповой характер. Продолжительность инкубационного периода ботулинистичнои интоксикации колеблется от нескольких часов до
8-10 суток. Распространенным в клинике отравлений является поражение ЦНС (продолговатого мозга), которое проявляется изменениями со стороны органов зрения: двоение в глазах, расширение зрачков, расстройством аккомодации, ухудшением зрительного восприятия. Клиническая картина дополняется расстройством глотания и речи, тахикардией, мышечной слабостью, нарушениями дыхательной функции, метеоризмом, болями в подложечной области. Ведущими клиническими признаками данного заболевания являются так называемые симптомы трех «Д»: «диплопия», «дисфония», «дисфагия». Важным для дифференциальной диагностики является пониженная или нормальная температура тела (35,5-36 ° С). Диспепсические явления, в отличие от других видов пищевых отравлений, не являются обязательными для клинической картины ботулизма и у многих больных могут не наблюдаться.
Заболевание очень тяжелое и при несвоевременном лечении уже на 2-3-й день может закончиться летально. В прошлые годы летальность от ботулизма в различных странах достигала 50-70%. Основными лечебными средствами является введение протиботулинистичнои сыворотки и поливалентного анатоксина. Но даже при своевременном лечении избежать летального исхода не всегда удается, он и сейчас в среднем составляет 10%.
Поэтому приоритетное значение в борьбе с этим пищевым токсикозом имеют профилактические мероприятия, цель которых: 1) не допустить загрязнения пищевых продуктов Cl. Botulinum; 2) соблюдать правила домашнего консервирования: использовать хорошо промытые свежие продукты, соленья проводить при низкой температуре, обеспечивать необходимую продолжительность термической обработки продуктов и стерильные условия их консервирования в банках, хранить консервированные продукты в холодильнике при температуре не выше 15 ° С. Сомнительные продукты следует подвергать термической обработке небольшими частями при температуре 100 ° С в течение 1:00. 3) категорически запрещается употреблять консервы в банках с признаками бомбажа.
Возбудителями являются стафилококки (St. aureus и др.), Которые попадают в пищу в результате бактериальной обсемененности. Стафилококки могут размножаться в молочных, мясных, рыбных и овощных блюдах. Особенно опасны молочные продукты и кондитерские изделия с кремом. Наиболее благоприятной для размножения микроорганизмов считают температуру 27-38 ° С, однако размножение может происходить и при обычной комнатной температуре (17-25 ° С). Стафилококковый токсин очень стойкий и выдерживает кипячение в 3:00. Источником инфекции обычно бациллоносители, которые имеют заболевания глотки, носа, а также пиодермии. Клиническая картина стафилококкового токсикоза развивается после короткого (2-4 часа) инкубационного периода. Далее появляются симптомы острого гастрита, тошнота, слюноотделение, рвота, диарея. Температура тела повышается не всегда, но иногда может достигать 38-39 ° С. Для установления диагноза стафилококкового отравления, кроме указанных проявлений и эпидемиологического анализа, используют результаты лабораторных исследований пищевых продуктов и данные о выделении энтеротоксина из бактериальных культур. Выздоровление обычно наступает через 1-2 суток.
Профилактика отравлений стафилококковых энтеротоксинов базируется на системе мер, цель которых состоит в устранении бациллоносителей от приготовления и раздачи пищи, запрете использования в питании человека молока от коров, больных маститом. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, правил санитарного благоустройства и технологического режима пищевого объекта, а также условий хранения пищевых продуктов и готовой пищи в холодильниках.
источник
Ботулизм — тяжелое заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих ботулинический токсин, вырабатываемый бактериями Cl.botulinum.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Данная болезнь прослеживается на глубину примерно Х веков. Ее возникновение обусловлено стремлением человека к созданию запасов пищевых продуктов и разработке новых методов консервирования. В медицинской литературе описание симптомов ботулизма впервые появилось в ХVIII в. Особое внимание привлекла вспышка заболевания, вызванного употреблением в пищу колбасы в 1792 году. В начале ХIХ в. 234 человека отравились при поедании кровяной и ливерной колбас. Позднее установили, что сходное по внешним признакам заболевание возможно при употреблении в пищу копченой ветчины, соленой рыбы, заготовленных впрок овощей и фруктов.
Ван-Эрменган в 1879 году доказал, что данная болезнь связана с токсином, выделяемым бактериями особой группы. Из остатков ветчины, а также из селезенки и толстого отдела кишечника человека, съевшего этот продукт, он выделил микроорганизм, который при росте на жидкой питательной среде продуцировал токсин и при заражении этой средой морских свинок, кроликов, кошек, обезьян возникало такое же заболевание с последующей смертью подопытного животного. По предложению ученого заболевание названо ботулизмом, а микроорганизм получил название Cl.botulinum. Сейчас выделено 7 типов этого микроорганизма, вызывающих разную степень болезнетворности. Смертельный исход при этой болезни различен и зависит от многих причин. В Советском Союзе данный показатель за период с 1958 по 1968 гг. составил: от овощных и фруктовых консервов – 31%, от грибов – 16,6%, от мясных продуктов – 29,9%, от рыбы – 16,5%, от ветчины – 6% (показатель от количества заболевших ботулизмом).
МОРФОЛОГИЯ. Микроб имеет вид палочек с закругленными концами. Он обладает подвижностью, то есть имеет жгутики, а значит обладает Н-антигеном. Бактерия способна образовывать споры, значит она устойчива к воздействию высокой температуры, грамположительна.
УСТОЙЧИВОСТЬ. Неспоровая форма бактерий (вегетативная форма) под действием 80°С отмирает в течение 30 минут, а при кипячении — через 5 минут. Если бактерии в споровой форме, то их устойчивость к температуре зависит от типа бактерии. Бактерии типов А и В, выдерживают температуру в 100°С в течение 6 часов, при 105°С отмирают через два часа, при 120°С — через 30 минут. Наименее устойчивы к температуре споровая форма бактерии типа Е. При 100°С она отмирает примерно через 2 минуты, при 80°С — через 40 минут. Но нельзя забывать тот факт, что теплопроводимость любого пищевого продукта иная по сравнению с водой. По данным литературы термоустойчивость спор в консервах «Говядина тушеная» вдвое превышала термоустойчивость таких же споровых форм бактерий, но только в воде. Содержание жира повышает устойчивость спор к температуре.
При консервировании пищевых продуктов методом понижения показателей рН, то есть за счет использования кислой среды (маринады) возможна задержка или даже прекращение роста этих микроорганизмов. Но данный процесс зависит от состава пищи в консервах. Кроме того существует такая закономерность: чем более кислая среда, в которой находится продукт, тем слабее внешние признаки его порчи, если туда попала палочка Cl.botulinum. Установлено, что при показателях рН свыше 4,2 (это такие консервы как «Лечо», «Борщ без мяса», «Овощи в томатном соусе», «Капуста натуральная», «Перец, фаршированный овощами и рисом в томатном соусе» и некоторые другие) микроорганизмы не только сохраняются, но и выделяют токсин без внешних признаков порчи продукта (образование газа, помутнение жидкости). Поваренная соль является одним из немногих консервантов, влияющих на размножение и производство токсина у данного микроорганизма. Отсутствуют конкретные указания какой именно процент поваренной соли задерживает размножение этих бактерий или убивает. Все зависит от типа продукта, величины показателя рН (кислотности), температуры консервирования и хранения. Но на практике исходя из того, что образование токсинов может быть подавлено, при содержании в продукте 5-6% соли.
Учитывая, что болезнетворное действие оказывает токсин, а не сама бактериальная культура (в отличие от возбудителей пищевых токсикоинфекций), необходимо отметить, что сам токсин разрушается при воздействии температуры в 80°С в течение 30-60 минут, а при 100°С за 10-15 минут. В твердых субстратах данная температура разрушает его за 2 часа. В зерне токсин сохраняется в течение нескольких месяцев. Микроорганизм в споровой форме очень устойчив к различным дезинфектантам.
БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ(ПАТОГЕННОСТЬ). Токсин, выделяемый палочкой Cl.botulinum один из самых сильных ядов в мире. По данным Л. Месробяну (1963г.) достаточно 10 мг токсина типа «Д», чтобы убить все население Земного шара. Болезнетворная активность токсина типа «А» такова, что 1 г его достаточно для того, чтобы уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составляет 1 миллион 200 тысяч тонн. Механизм болезнетворности токсина до конца не изучен. Схематично его можно представить следующим образом. Попадая с пищей в кишечник он проникает оттуда в кровь и разносится по всему организму, подавляя работу нервной системы, вызывая различные виды параличей. В больших дозах он поражает нервную систему головного мозга, сердца и кровеносных сосудов, что приводит к нарушению их работы. Иммунная система организма не может с ним справиться. Неясно почему, являясь белком, oн не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта. Данный токсин препятствует и работе лейкоцитов – тех клеток крови, что разрушают чужеродные (болезнетворные) агенты, проникающих в организм. Больше того, споры этого микроба, после того как их поглотили лейкоциты, прорастают в вегетативную форму. Таким образом, захват спор лейкоцитами обеспечивает сохранение микроорганизма и создает условия для развития этих бактерий.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Клиницистами описано несколько форм заболеваний человека ботулизмом: при употреблении продуктов, содержащих ботулинический токсин — «классический» пищевой ботулизм; детский; раневой; респираторный и ботулизм неспецифической формы. Остановимся на двух первых формах течения, связанных с употреблением пищи.
ПИЩЕВОЙ БОТУЛИЗМ. При заболевании ботулизмом инкубационный период может колебаться от 3 до 10 суток, но чаще всего составляет 3 суток. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. Начальные клинические признаки заболевания ботулизма разнообразны. В большинстве случаев болезнь начинается с появления неспецифической симптоматики (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос. Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической. Начинают преобладать нервно-паралитические явления, как результат расстройства деятельности нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения. В дальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляются расстройства речи, нарушается акт жевания и глотания. Вследствие паралича лицевых мышц, выражение лица изменяется иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечается сухость во рту и глотке. температура тела не соответствует частоте пульса — нормальная или ниже нормы; пульс учащен. Продолжительность болезни обычно 4-8 суток, реже — 3-4 недели. Смерть наступает, как правило, в результате дыхательной недостаточности при ясном сознании. Но заболевание не всегда протекает в такой форме.
ДЕТСКИЙ БОТУЛИЗМ. Это новая форма ботулизма, обнаружена в конце 70-х годов текущего столетия. С тех пор описано более 100 лабораторно подтвержденных случаев детского ботулизма. Из 40 случаев заболевания ботулизмом в США, зарегистрированных в 1979 году, 24 случая были связаны с детским ботулизмом. Детский ботулизм встречается у детей в возрасте от 29 дней до 8 месяцев.
По-видимому, предпосылкой появления клинических симптомов этой формы заболевания является попадание в желудочно-кишечный тракт ботулинических спор в первые недели жизни ребенка. Считают, что детский ботулизм возникает от ботулинического токсина, образуемого непосредственно в кишечном тракте ребенка в результате жизнедеятельности Cl.botulinum. Из 555 проб продуктов, домашней пыли, почвы комнатных растений, проанализированных по поводу детского ботулизма, в 9 случаях были выделены споры Cl.botulinum; ботулинический токсин во всех пробах отсутствовал. По крайней мере, в 34,7% случаях в питание госпитализированных по поводу ботулизма детей входил мед. Жизнеспособные клетки Cl.botulinum типа В были обнаружены в шести различных пробах меда (10%) от тех партий продукта, которые использовались для кормления детей. Первый симптом детского ботулизма — постоянный запор, хотя он часто остается незамеченным. У пострадавших детей отмечается вялость, умеренная слабость, затруднение в кормлении и изменившийся плач.
У сельскохозяйственных животныхвнешние признаки данного заболевания примерно одинаковы. Отмечается быстрая утомляемость, затруднение движения, нарушение процесса жевания и глотания, ослабление работы сердца, ослабление работы кишечника — запоры. У свиней отмечается потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движения, частичная слепота. Прием корма также не возможен вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки. У птиц при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и предпочитают сидеть нахохлившись, постепенно появляются параличи мигательной перепонки, потом крыльев, ног и шеи. Птица не может держать голову и опускает ее вниз упираясь клювом в землю. Послеубойные изменения в тушах не обладают характерными признаками.
ПРОФИЛАКТИКА БОТУЛИЗМА основана на соблюдении гигиенических требований при приготовлении пищевого продукта. Необходимо знать о том, что этот почвенный микроб может попасть в пищевой продукт приготовляемый для хранения или консервации вместе с частичками земли, но и то, что в мясные изделия он попадает вместе со специями, пряностями (перец, кардамон и т.д.), поваренной солью и другими добавками. Однако это не исключает и другой путь попадания его в мясной продукт из содержимого кишечника при разделке туши или через инструменты используемые при той же разделке туши. Возможен и иной путь попадания микробов в мясные продукты — от больных животных или непосредственно через мясо, или через кишечное сырье, используемое для производства колбасных изделий. Поэтому и необходимо прежде чем забить животное, поведение которого свидетельствует, что оно больное, исключить данное опасное заболевание.
источник
— своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и отстранение их от условий приготовления пищи или контакта с готовыми блюдами;
— санирование работников пищевых объектов, своевременное лечение заболеваний зубов и носоглотки, а также осуществление профилактики простудных заболеваний;
— своевременный санитарно-ветеринарный контроль за здоровьем дойных и убойных животных и безопасностью животного продовольственного сырья;
— строгое соблюдение правил производственной и личной гигиены;
— строгое соблюдение технологии приготовления пищи (режимов тепловой обработки), а также безусловное обеспечение температурных условий хранения и сроков реализации скоропортящихся продуктов.
Ботулизм– самое тяжелое пищевое отравление бактериальной природы (летальность до 20%), связанное с поступлением в организм пищи, содержащей белковый нейротоксин Clostridiumbotulinum.
Возбудитель ботулизма относится к грамположительным спорообразующим бактериям, обитает в кишечнике теплотворных животных, человека, птиц и рыб. В окружающей среде распространяется в виде спор.
Прорастание спор задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,5). Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 0 С и рН среды 4,7 — 9. Ботулотоксин обладает высокой устойчивостью к кислому содержимому желудка и протеолитическим ферментам. В настоящее время выделяют четыре формы ботулизма: пищевой токсикоз (классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический ботулизм), раневую форму и ботулизм снеустановленным механизмом развития
В пищевые продукты возбудители ботулизма могут попадать разными путями: мясо может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши животных; обсеменение рыбы – через наружные покровы при ранении в процессе лова или через нарушение целостности кишечника; продукты растительного происхождения (овощи, фрукты, грибы и др.) обсеменяются спорами в основном через почву. Отравление обычно возникает в связи с употреблением в пищу консервированных продуктов домашнего приготовления (до 90 %), не подвергнутых предварительно достаточной термической обработке:соленых и маринованных грибов, находившихся в герметически укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных, плодово-ягодных, мясных и рыбных баночных консервов, домашней колбасы, сырокопченого окорка и балыка и др.
Клиника ботулизма ( пищевой токсикоз):
1. Инкубационный период — в среднем 12-36 ч или может продлиться до 8 суток (проникновение токсина в лимфатическую и кровеносную системы, миграция в ЦНС, где происходит необратимое связывание с нервными клетками бульбарных центров головного мозга).
2. Вначале превалируют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль; в 10-20 % случаев – явления острого гастроэнтерита (возможно + токсикоинфекция).
3. Нейроплегические (специфические) симптомы:
— офтальмоплегия, диплопия (двоение предметов), ослабление ясности видения, «сетка», «туман» перед глазами, птоз (опущение верхнего века), стробизм (косоглазие), анизокория (неравномерное расширение зрачков), отсутствие реакции зрачков на свет (паралич глазного яблока);
— паралич мышц мягкого неба и глотки: расстройства голоса вплоть до полной афонии, нарушение акта глотания (жидкость из полости рта выливается через нос);
— паралич лицевых мышц: мимика ограничена, вплоть до ее отсутствия (амимия);
— снижение слюноотделения (сухость во рту).
4. Несоответствие температуры тела частоте пульса (при нормальной или субнормальной температуре пульс резко учащен).
5.Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные парезом мышц желудка и кишечника – появление стойких запоров и метеоризма.
6.Расстройства дыхания, паралич дыхательной мускулатуры.
Младенческий тип возникает у детей раннего возраста. При попадании в организм спор (с медом) они не трансформируются в вегетативные формы, а самостоятельно колонизируют кишечник и вырабатывают токсин. Заболевание проявляется в виде внезапного запора, потери аппетита, повышенного слюноотделения, снижения поведенческих реакций. Диагноз ботулизма подтверждается при идентификации ботулотоксина в фекалиях ребенка.
Раневая форма ботулизма встречается крайне редко и связана с попаданием клостридий в рану, где они размножаются и продуцируют ботулотоксин, вызывающий специфическую симптоматику.
Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистрируется при наличии типичной клинической формы и идентификации ботулотоксина в выделениях заболевших в сочетании с невозможностью определить пути и факторы передачи Clostridiumbotulinum. Возможно, что такая ситуация не связана с пищей, а возникает в результате колонизации кишечника человека спорами из-за наличия у него дисбактериоза (например, после длительной антибиотикотерапии).
Лечение ботулизма следует начинать уже при постановке предварительного диагноза: «подозрение на ботулизм». Пострадавшему следует внутривенно ввести поливалентную антиботулиническую сыворотку. После установления типа возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. С профилактической целью лицам, употреблявшим подозреваемый продукт, необходимо однократно внутримышечно ввести сыворотку – это значительно снизит вероятность возникновения тяжелой формы токсикоза.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10170 — 
| 7212 — 
или читать все.
источник