Окраска для выявления спор ботулизм

Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.

Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.

Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.

Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.

Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.

Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.

Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.

В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.

В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.

Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.

Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.

Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.

Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.

Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.

Диф. диагностика ботулизма требует исключение:

миастении;
вирусного энцефалита;
дерматомиозита;
синдрома Гийена-Баре;
синдрома Вернике;
полиомиелита;
отравления грибами или атропином.

Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).

По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.

Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.

При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.

А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.

Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.

Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.

Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.

Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.

В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.

В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.

Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.

На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.

Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.

источник

Возбудитель — Clostridium botulinum входит в семейство Bacillaceae, род Clostridium.

Материалом для микробиологического исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, кровь, моча, остатки пищевых продуктов. При летальном исходе исследуют содержимое желудка, кишечника, лимфатические узлы, головной и спинной мозг.

Используют методы микробиологической диагностики: бактериологический, биологический (для выявления ботулотоксина в исследуемом материале).

С целью выявления ботулотоксина можно использовать также РОПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов) и определение активности фагоцитов (ботулинический токсин способен подавлять активность фагоцитов, которая восстанавливается в присутствии соответствующей антитоксической сыворотки).

Бактериологический метод. Исследуемый материал растирают в стерильной ступке с физиологическим раствором хлорида натрия.

Посев материала выполняют на специальные питательные среды, например, среду Китта-Тароцци.

Одну пробу засевают в 4 пробирки, две из которых прогревают при температуре 60°С 15 мин. (для селекции C. botulinum типа Е), а остальные — при температуре 80°С 20 мин. Накопление культур клостридий типа Е и F происходит при температуре 28°С, типа А, В, С — при 35°С в течение 48 часов.

Через 24-48 часов выдержки посевов в термостате отмечают характер роста на среде Китта-Тароцци: помутнение, газообразование. Готовят мазки, окрашивают по Граму. В случае выявления типичных клостридий с терминально расположенными спорами овальной формы в виде «теннисной ракетки» делают пересев на кровяной сахарный агар для получения отдельных колоний и выделения чистой культуры.

Для идентификации чистой культуры возбудителя определяют сахаролитические и протеолитические свойства. Антигенные свойства изучают в реакции агглютинации с типовыми сыворотками. Одновременно с изучением ферментативных свойств возбудителя выявляют ботулотоксин в фильтрате бульонной культуры и определяют его тип в реакции нейтрализации.

Биологический метод. Выявление ботулотоксина и определение его типа с помощью реакции нейтрализации имеет важное значение для назначения специфической терапии.

Для проведения реакции нейтрализации используют сухие диагностические антитоксические сыворотки типов А, В, С, Е, F, которые разводят физиологическим раствором до 100-200 МЕ / мл, что обеспечивает нейтрализацию гомологичного токсина в исследуемой пробе.

Реакцию нейтрализации проводят либо со смесью сывороток (предварительная реакция), либо с моновалентными сыворотками для определения типа токсина.

Сахаролитические и протеолитические свойства Clostridium botulinum типов А, В, С, D, Е, F

КГ — образование кислоты и газа

(КГ) — кислота и газ не у всех штаммов

+ — разжижение или пептонизация, положительная реакция

Подготовленный для исследования материал (в виде фильтрата, центрифугата или крови) разливают по 1 мл в 6 пробирок. В первые пять пробирок добавляют по 1 мл противоботулинической сыворотки типов А, В, С, Е, F соответственно, а в последнюю — 1 мл нормальной сыворотки. Пробирки инкубируют в термостате в течение 30 мин. Через 30 мин. шести парам белых мышей вводят по 1 мл смеси из каждой пробирки (кровь — внутрибрюшинно, а другие материалы — подкожно). Заболевание характеризуется появлением учащенного дыхания, расслаблением мышц брюшной стенки («осиная талия»), судорогами, параличом, смертью животного. Мыши, которым был введен центрифугат с противоботулинической сывороткой, остаются живыми.

Если в исследуемом материале есть ботулинический токсин, выживает только одна пара мышей, у которых произошла нейтрализация ботулинического токсина антитоксической сывороткой соответствующего типа.

Определение фагоцитарного показателя. Ботулинический токсин подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Это свойство используют для выявления его в крови больных и в пищевых продуктах. Исследования проводят следующим образом: кровь больного смешивают в пробирке с 3% раствором цитрата натрия в соотношении 2:1. Опыт выполняют в двух пробирках с использованием поливалентной противоботулинической сыворотки. Если используют типовые сыворотки А, В, С, Е, F, соответственно, количество пробирок для исследования увеличивается. После смешивания взятых ингредиентов, пробирки помещают в термостат на 30 минут для нейтрализации токсина. В пробирки вносят по одному объему 2 млрд. суспензии Staphylococcus aureus и снова помещают в термостат на 20 минут для завершения фагоцитоза. После этого из содержимого каждой пробирки готовят мазок, фиксируют, окрашивают азурэозином и определяют фагоцитарный показатель (фагоцитарный показатель — количество стафилококков, поглощенных в среднем одним лейкоцитом. Для его определения подсчитывают микроорганизмы в 50 лейкоцитах и полученное число делят на 50.

Если в крови больного содержится ботулинический токсин, фагоцитарный показатель крови будет низким, за исключением фагоцитарного показателя той порции, в которой тип токсина соответствует типу добавленной в нее сыворотки, то есть произойдет реакция нейтрализации токсина соответствующими антителами, и фагоцитарный показатель будет значительно выше.

РОПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.

Сущность реакции заключается в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами, и гемагглютинация происходит при наличии в исследуемом материале антигена. Ее высокая чувствительность и специфичность позволяет найти в исследуемом материале микро количество токсинов. Диагностический титр 1:10.

источник

Ботулизм — острая пищевая интоксикация, протекающая с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы ботулиническим токсином — сильнейшим биологическим ядом, вырабатываемым палочкой ботулизма (Clostridium botulinum)и относящемся к особо опасным патогенным биологическим агентам. Ботулизм может быть связан также с вегетацией возбудителя в ране или кишечнике.

Материалом для исследования являются кровь, моча, испражнения, промывные воды желудка, остатки пищи (мясные, рыбные, фруктовые, овощные, грибные консервы, колбасы и др.). Обычно у больного с подозрением на ботулизм исследуют на наличие токсина кровь, а на наличие возбудителя — испражнения.

Биопроба.Проводится реакция нейтрализации на белых мышах с целью обнаружения ботулотоксина в исследуемом материале. Обнаружение токсина палочки ботулизма и его типа имеет важное значение для назначения пациенту антитоксической противоботулинистической сыворотки — единственного эффективного средства специфической терапии и экстренной профилактики ботулизма. Реакцию ставят со смесью антитоксических противоботулинистических сывороток, а также с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. При наличии в исследуемом материале ботулотоксинамыши контрольной группы погибают с явлениями параличей (парез конечностей, осиная талия и т.д.). При нейтрализации токсина антитоксической сывороткой мыши остаются живыми.

Экспресс-диагностика ботулизмапроводится с помощью РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для обнаружения ботулотоксина в исследуемом материале.

Бактериологический метод.Исследуемый материал засевают в 4 флакона со средой Китта –Тароцци; один флакон прогревают при температуре 60 0 С в течение 15 мин (для селекции С. botulinum типа Е), другой — при 80 0 С в течение 20 мин. Накопление культур клостридий ботулизма типов Е и F происходит при 28 °С, а клостридий типа А и В — при 35 °С в течение 48 ч. Для активации токсина Е к питательной среде добавляют трипсин.

Через 24 — 48 ч инкубирования учитывают характер роста посевов (помутнение и газообразование), готовят мазки в окраске по Граму. При наличии типичных бактерий в виде «теннисных ракеток» со спорами (рис.15) делают пересев на кровяной сахарный МПА, на котором С. botulinumобразует колонии неправильной формы с гладкой или шероховатой поверхностью и зоной гемолиза. В глубине столбика сахарного МПА колонии палочки ботулизма имеют вид пушинок или чечевичек.

Рис. 15. Палочка ботулизма — Clostridium botulinum. Окраска по Граму. Грамположительные спорообразующие палочки в виде «теннисной» ракетки. х900

Идентификация чистой культуры проводится на основании изучения биохимических свойств (посев в среды «пестрого» ряда), изучают другие дифференциальные признаки (см. табл.). Антигенные свойства культуры изучают с помощью РА с типовыми сыворотками. Выявляют также ботулинический токсин в фильтрате бульонной культуры и его тип с помощью реакции нейтрализации на белых мышах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8182 — | 7873 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Ботулизм — это инфекционная болезнь, проявления которой обусловлены действием ботулотоксина бактерии Clostr >

Возбудитель ботулизма способен образовывать споры, что способствует его выживанию в самых неблагоприятных условиях окружающей среды. Смертность от ботулизма достигает 60%. Заболевание относится к пищевым токсикоинфекциям.

Рис. 1. Впервые ботулизм был описан в конце 18 века у людей, потреблявших кровяную колбасу, что и дало заболеванию название (лат. botulus — колбаса).

Палочковидные бактерии, образующие споры, называются бациллами. Они относятся к семейству Bacillaceae и представлены родом клостридиум Clostricdium, родом бациллюс (Bacillus) и родом десульфотомакулум (Desulfotomaculum). Все они грамм положительные анаэробные бактерии.

Рис. 2. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum.

Род клостридиум, к которому относиться бактерия ботулизма, насчитывает более 93 видов бактерий. Все они образуют споры. Бактерии этого типа обитают в компостных кучах, ранах больного человека, кишечном тракте людей и животных. Патогенные бактерии рода клостридиум вызывают газовую гангрену, легочную гангрену, являются виновниками осложнений после абортов и родов, тяжелых токсикоинфекций, в том числе ботулизма и производят сильнейшие из известных ядов. Clostridium botulinum вырабатывает ботулотоксин, Clostridium tetani вырабатывает тетаноспазмин, Clostridium perfringens вырабатывает ε-токсин.

Рис. 3. На фото спора внутри бактериальной клетки (фото сделано в свете электронного микроскопа).

Рис. 4. На фото стадия образования спор. Споры Clostridium botulinum находятся на концах палочковидной бактерии.

Вегетативные формы возбудителя хорошо размножаются при минимальном остаточном давлении кислорода и температуре 28-35°С. Прогревание в течение 30 минут при температуре 80°С приводит к их гибели.

Clostridium botulinum в процессе эволюции приспособилась к выживанию в самых неблагоприятных условиях окружающей среды и сохранила наследственную информацию путем образования спор. Споры бактерий образуются внутри клетки. В ходе этого процесса в клетке бактерии изменяется целый ряд биохимических процессов. В спорообразном состоянии бактерии могут находиться сотни лет. Процесс прорастания (спорообразование) длится 18 — 20 часов.

Споры возбудителей ботулизма сохраняют жизнеспособность после 4 -5 часового кипячения, длительно сохраняются при 18% концентрации поваренной соли.

При благоприятных условиях внешней среды споры прорастают в течение 4 — 5 часов. Споры проявляют устойчивость к замораживанию, высушиванию и ультрафиолетовому облучению.

Возбудители ботулизма в благоприятных условиях (при низком уровне кислорода) образуют исключительный по силе летальный нейротоксин. 0,000001 мл жидкого ботулинического токсина, введенного внутрибрюшинно, вызывает смерть морской свинки.

Ботулотоксин состоит из двух цепей:

Тяжелая H-цепь служит для прикрепления токсина к поверхности нервной клетки, после чего токсин может быть захвачен эндоцитозом
Легкая L-цепь – протеаза, фермент, разрушающий белки SNARE-комплекса – белковой машины, с помощью которой пузырьки с нейромедиатором высвобождаются в синаптическую щель, перенося возбуждение от одного нейрона к другому.

Ботулотоксины имеют белковую природу и обладают следующими свойствами:

сохраняются в обычных условиях около 1 года,
сохраняются годами в консервированных продуктах,
не разрушаются пищевыми ферментами,
активность ботулотоксина Е усиливается в сотни раз под воздействием фермента трипсина (его неактивная форма вырабатывается поджелудочной железой).

Разрушают ботулотоксин щелочи и кипячение.

Рис. 5. Ботулотоксин состоит из 2-х цепей — тяжелой и легкой.

Ботулотоксин не нарушает органолептические свойства пищевых продуктов

Возбудители ботулизма обитают в компостных кучах, ранах больного человека, в кишечном тракте людей, домашних и диких животных, водоплавающих птиц и рыб.

Они попадают в почву, в ил озер и рек, длительно сохраняясь в спорообразном состоянии.

Далее они попадают на овощи, плоды, зерно, мясо и рыбу. Токсины накапливаются в консервах (рыбных и овощных), соленой рыбе, колбасе, ветчине, соленом сале, грибах, если технология их приготовления была нарушена. Это часто встречается при приготовлении консерв, рыбы и мяса в домашних условиях.

Ботулотоксины вырабатываются только теми бактериями, которые попадают в условия резкого снижения кислорода, что наблюдается в консервах, колбасах, ветчине, вяленом мясе и рыбе, меде, ранах и абсцессах больного.

Рис. 6. Во вздутых консервах могут находиться ботулиновые палочки и палочки перфингенс. Вздувает банку углекислый газ, который выделяют бактерии при размножении.

В РФ чаще всего отравления ботулотоксинами регистрируются в связи с употреблением консервированных грибов (групповые или семейные вспышки пищевого ботулизма).
В продуктах, имеющих плотную структуру (колбаса, мясо, рыба) ботулотоксин локализуется в определенном месте. При употреблении зараженного продукта заболевают только те лица, которые употребили инфицированные кусочки пищи.
При заражении ран Clostridium botulinum, может развиться раневой ботулизм.
Ботулизм у наркоманов развивается при инъекциях «черного героина», загрязненного спорами бактерий.
Ботулизм у младенцев регистрировался при употреблении в пищу продуктов с добавками меда.

Ботулизм развивается при попадании в организм самих бактерий или их спор. Продуцируют токсин только вегетативные формы возбудителя.

Рис. 7. В РФ чаще всего отравления ботулотоксинами регистрируются в связи с употреблением консервированных грибов (групповые или семейные вспышки пищевого ботулизма).

Рис. 8. Источником заболевания могут стать колбасные изделия, произведенные с нарушениями технологических процессов.

Инкубационный период при ботулизме короткий и составляет от нескольких часов до 1 — 2 дней. За это время споры бактерий прорастают в вегетативные клетки и начинают выделять ботулотоксин. Вместе с бактериями ботулизма в продукты могут попасть другие бактерии рода клостридиум — Clostridium perfringens и Clostridium aedematiens, которые являются причиной гастроэнтерита вначале заболевания.

Ботулотоксин всасывается через слизистую оболочку рта, желудка и тонкого кишечника. Далее через лимфатическую систему токсин попадает в кровь и разносится по всему организму, поражая нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга.

В синоптические щели прекращается выделение ацетилхолина, в результате чего отмечается нарушение нервно-мышечной передачи возбуждений, что проявляется парезами и параличами.

В первую очередь при ботулизме страдают мышцы глазодвигательного аппарата, глотки и гортани, которые при нормальных условиях находятся в постоянной активности.

Рис. 9. Птоз век при заболевании у ребенка.

«Туман» перед глазами, двоение в глазах, разная ширина зрачков, опущение века одного глаза, отсутствие реакции зрачка на свет — основные симптомы ботулизма при парезе глазодвигательного нерва.

Рис. 10. Больные с парезом глазодвигательного нерва.

В результате паралича мягкого неба нарушается акт глотания, в над- и подсвязочном пространстве скапливается густая слизь и рвотные массы.

Сухость во рту, слабый голос, невнятная речь, расстройства акта глотания, афония. На фоне отсутствия выделения слюны быстро развивается гнойный паротит.

Из-за паралича затылочных мышц голова больного свисает. Больной часто ее поддерживает руками. Лицо становится маскообразным

Угнетение холинэргических процессов на первых порах проявляется снижением выделения слюны и пищеварительных ферментов. Далее развивается парез желудка и кишечника. Живот вздувается. Стойкий запор.

Ботулотоксин угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и нарушает метаболизм в эритроцитах, что в итоге приводит к нарушениям трофики тканей. Страдает сердечная мышца. Тоны сердца становятся глухими.

Парез и паралич межреберных мышц и осложняются вентиляционной недостаточностью. Развивается гипоксия и респираторный ацидоз. В легких развиваются ателектазы и аспирационные пневмонии. Именно гипоксия определяет исход заболевания.

Рис. 11. Ботулизм у младенцев.

Парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца сказывается на его работе. Брадикардия переходит в тахикардию. Кровяное давление падает. Смерть больного наступает от внезапной остановки сердца.

При адекватном лечении продолжительность болезни составляет 2 — 3 недели. Без лечения смерть наступает на 2 — 3 день заболевания.

Выздоровление больного протекает длительно. Первым положительным симптомом является восстановление процесса выделения слюны. Регресс неврологической симптоматики протекает постепенно, медленно. В последнюю очередь восстанавливается зрение и мышечный тонус. Зрение восстанавливается в течение нескольких месяцев.

На ранних стадиях симптомы ботулизма похожи на таковые при отравлении ядовитыми грибами, метанолом (метиленовым спиртом) и атропином. Глазные симптомы схожи с таковыми при бульбарной форма полиомиелита.

Лечение ботулизма начинается с оказания первой помощи больному. При малейших подозрениях на заболевание необходимо удалить из желудочно-кишечного тракта ботулотоксин и сам возбудитель ботулизма путем промывания желудка и приема слабительных средств.

Хорошо связывают токсины сульфат магнезии (солевое слабительное) и растительные масла, в том числе персиковое. Промывание желудка осуществляется теплым раствором 5% питьевой соды.

Рис. 12. Схема промывания желудка с помощью зонда при ботулизме.

Антитоксической противоботулиническая сыворотка больному вводится на самых ранних этапах развития болезни с предварительной десенсибилизацией организма небольшими ее дозами.

Снимают явления интоксикации введение физиологического раствора и глюкозы.
Стимулируют сердечнососудистую систему введение эфедрина, кордиамина и др.
Питание больного при расстройстве акта глотания осуществляется через зонд. Назначаются питательные клизмы.
Необходимо следить за стулом больного.
При необходимости подключается искусственная вентиляция легких.
Антибиотикотерапия осуществляется путем введения левомицетина.
Источником энергии для биохимических процессов служат инъекции АТФ.

Рис. 13. При осложнении заболевания дыхательной недостаточностью подключается искусственная вентиляция легких.

Диагноз ботулизма основан на данных анамнеза, клинической картине заболевания и обнаружении экзотоксина в моче и крови больного.

Установление строгого санитарного надзора за пищевой индустрией (вылов рыбы, ее сушение и копчение, консервирование, забой скота, переработка мяса), а также за правильным хранением продукта с небольшим сроком годности (скоропортящиеся продукты).
При домашнем консервировании надо помнить, что в консервы домашнего приготовления может попасть возбудитель ботулизма в вегетативной форме или в виде спор. Прогревание приводит к гибели бактерий и денатурации белка токсинов ботулизма. Обезвредить их можно путем кипячения в течение 30-60 минут или автоклавированием.
Споры палочек ботулизма очень стойкие во внешней среде, выдерживают кипячение в течение 2-3 часов. Оптимальными способами для избавления от спор клостридий является стерилизация тиндализацией (дробное прогревание, при котором часть спор при первом прогревании переходит в вегетативную форму а при последующем погибает) и стерилизация автоклавированием (нагревание под давлением, убивающее непосредственно споры).
Имеющийся в продуктах токсин можно обезвредить прогреванием на сковороде, в духовке или кипячением в течение как минимум 30 минут.
Неоднократное прогревание пищи способствует развитию инфекции. Тепло способствует прорастанию спор, а бактерии в вегетативной форме начинают продуцировать ботулотоксин.
Кипячение и прожарка небольших кусков мяса и рыбы предохранит от ботулизма.
Прогревание пищевых продуктов способствует выработке ботулотоксина вегетативными формами бактерий ботулизма.

Рис. 14. Большую опасность представляют консервированные (маринованные) грибы. Возбудитель ботулизма попадает на грибы из почвы.

Рис. 15. Ботулотоксины накапливаются в консервах (рыбных и овощных). Это часто встречается при приготовлении овощных, рыбных и мясных консервов в домашних условиях.

Рис. 16. В продуктах, имеющих плотную структуру (колбаса, мясо, рыба) ботулотоксин локализуется в определенном месте. При употреблении зараженного продукта заболевают только те лица, которые употребили инфицированные кусочки пищи.

Рис. 17. Опасность заболевания ботулизмом представляют мясные и рыбные продукты, приготовленные без термической обработки методом сушения, вяления и копчения. При данных видах обработки пищевых продуктов бактерии и их споры не погибают.

Рис. 18. Опасность представляет свежепросоленная рыба, приготовленная в домашних условиях.

Рис. 19. Копченое мясо, колбаса и сало часто употребляются жителями РФ. При данном виде обработки пищевых продуктов бактерии и их споры не погибают. Ветчину, колбасу и консервы можно употреблять только в свежем виде.

Рис. 20. Пастеризация (прогревание) консерв в течение 30 минут при температуре 80°С приводит к гибели вегетативных форм и денатурации белка ботулотоксина.

Рис. 21. При автоклавировании в домашних условиях внутри системы температура доходит до 120°С.

Ботулизм развивается при попадании в организм человека самого возбудителя или его спор. Возбудитель ботулизма производит сильнейший из известных ядов — ботулотоксин. Симптомы ботулизма развиваются очень быстро. У каждого больного они имеют свою окраску, но всегда связаны с поражением глазодвигательных нервов, мышц гортани и глотки. Лечение ботулизма начинается с оказания первой помощи больному.

источник

Самостоятельная работа студентов

1. Изучить морфологические свойства С. botulinum в демонстрационном микропрепарате, окрашенном по Граму. Возбудитель ботулизма представляет собой крупную палочку со спорами, расположенными субтерминально (вид «теннисной ракетки»).

2. Бактериологический метод. Изучить культуральные свойства ферментативную активность возбудителя ботулизма (демонстрация).

3. Экспресс-метод.Ознакомиться с выявлением ботулотоксина в сыворотке крови больного: РНГА с эритроцитами, нагруженными антителами моновалентных антитоксических противоботулинистических сывороток типов А, В, Е.

4. Биопроба. Обнаружение ботулотоксина в пище, послужившей причиной пищевого отравления: реакция нейтрализации на белых мышах. Одну группу мышей (контроль) заражают подкожным введением фильтрата пищи, послужившей причиной отравления. Другой мыши (опыт) вводят смесь исследуемого материала и типовых противоботулинических сывороток. При наличии ботулотоксина мыши контрольной группы погибают с явлениями параличей (осиная талия и т.д.), животные в контрольной группе выживают.

5. Изучить биопрепараты, используемые для диагностики, лечения и профилактики ботулизма:

— противоботулинистические сыворотки типов А, В, Е, F, полученные из сыворотки крови гипериммунизированных ботулинистическим анатоксином лошадей; применяются для лечения и постановки реакции нейтрализации на животных при диагностике ботулизма;

— ботулинистический трианатоксин адсорбированный, очищенный. Получают обезвреживанием ботулинистического токсина формалином, применяют для активной иммунизации.

Лабораторная диагностика пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии

Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, послужившие причиной отравления.

Экспресс-методыпредназначены дляобнаружения энтеротоксина стафилококка в исследуемом материале с помощью РП в геле, латекс-агглютинации, ИФА с сыворотками против энтеротоксинов стафилококка.

Бактериологический методнаправлен на выделение чистой культуры стафилококка с последующей постановкой проб на наличие энтеротоксина.

Биопроба.Ставится путем скармливания исследуемого материала или выделенной культуры стафилококка котятам-сосункам, у которых стафилококковый энтеротоксин вызывает через 30-60 минут рвоту и понос.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 522 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник