Некачественные маринованные грибы, огурцы, мясные консервы, колбасы, рыба, изготовленные в домашних условиях, способны вызвать ботулизм — самое тяжелое заболевание среди пищевых отравлений. Оно атакует центральную нервную систему, вызывает паралич и парез мышц (парез — ослабление силы мышц, паралич — полное их обездвиживание).
По словам врача-гигиениста отделения гигиены питания Республиканского центра гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья Юрия Гаранюка, споры ботулизма широко распространены в окружающей среде и очень устойчивы к различным физическим и химическим воздействиям. Они не погибают во время готовки и при «домашней стерилизации». Поваренная соль и уксус способны только притормозить прорастание спор. Надежный способ их уничтожения возможен только в промышленных условиях.
Общей слабостью, головной болью. Могут быть рвота и понос. Беспокоит сухость во рту. Через несколько часов появляются неврологические проявления: расстройство зрения (двоение в глазах), паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, нарушается глотание и речь.
Существует только один способ лечения ботулизма — введение противоботулинической сыворотки. Чем раньше она будет введена, тем лучше.
- Лучше заготавливать продукты впрок с помощью сушки, соления, замачивания. Поскольку споры ботулизма прорастают только без доступа кислорода (в анаэробных условиях), то консервация продуктов в домашних условиях в банки с герметичными крышками — хорошие условия для роста и размножения анаэробов.
- Строго рассчитывайте дозировку: соли — 10%, уксуса — 2%. Пастеризация — не менее 30-40 минут.
- Храните консервацию при температуре не выше 8 градусов.
- Заготовка мясных продуктов. Туша не должна быть загрязнена землей, навозом и содержимым кишечника во время разделки. Окорок солят в холоде. Перед едой мясные продукты рекомендуется подвергать тепловой обработке.
- Заготовка рыбы. Выпотрошить, промыть проточной водой. Солить при температуре 4-5 градусов. Холодный посол не только предотвращает размножение бактерий, но и задерживает токсинообразование палочки ботулизма. После соления, вяления, копчения хранить в холоде. Употреблять рыбу после соления можно через несколько дней, чтобы соль успела проникнуть внутрь тушки.
- Не покупайте консервы с рук.
- Бомбаж (вздутие) крышки — свидетельство негодности продукта.
В текущем году (до марта 2014 года) от ботулизма в Беларуси пострадали 4 человека (в 2013 году — 34). Есть и единичные летальные исходы.
Светлана Борисенко, 20 марта 2014 года.
Источник: газета «Звязда», на белорусском: http://zviazda.by/2014/03/35887.html
Употребление некачественных консервов — мясных, рыбных, грибных — грозит самым тяжелым пищевым отравлением, способным привести к летальному исходу. И такие случаи уже были зафиксированы в 2015 году. В 2014 же году пострадали 30 человек, и все они употребляли домашние заготовки — консервированные грибы, колбасы, тушенку, рыбу и рыбные продукты. Ботулизма, связанного с употреблением консервированных продуктов промышленного производства, в последнее десятилетие не обнаруживается.
Врач-гигиенист отделения гигиены питания Республиканского центра гигиены, эпидемиологии и общественного здоровья Юрий Горонюк напоминает, что споры ботулизма очень устойчивы к физическому и химическому воздействию. Не погибают ни при «домашней стерилизации», ни от воздействия соли с уксусной кислотой.
Внешне герметично закрытые банки выглядят, как «здоровые», однако продукт при этом может быть богат ботулотоксином.
Общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, понос. Через несколько часов появляется расстройство зрения (двоение в глазах), паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, нарушается речь и глотание.
Необходимо как можно быстрее обратиться в медучреждение для введения противоботулинистической сыворотки, которая является единственным способом лечения ботулизма.
• Идеальный вариант — сушить (грибы и фрукты), солить и вымачивать (грибы и овощи).
• Единственным способом уничтожения спор возбудителя ботулизма в консервированных продуктах является автоклавирование в промышленных условиях.
Только стерилизация продуктов в автоклавах в условиях повышенного давления, высокой температуры (120 °С) и длительной экспозиции убивает вегетативные формы и споры возбудителей ботулизма. Вот почему стерильные промышленные консервы остаются безопасными даже при длительном хранении при комнатной температуре.
Это не касается домашних консервов в герметично закрытых банках. Здесь тепловая обработка — это обычно кипячение банок в течение 20-30 минут, что не является стерилизацией. При таком режиме прогревания не погибают споры возбудителей ботулизма, если они остались на подготовленных к консервированию плодах, овощах, грибах.
• В домашних условиях нельзя консервировать в герметично закрытых банках мясо, рыбу, овощи, которые очень трудно отмываются от почвы (например, морковь), грибы. Даже точное следование рекомендациям, приведенным в соответствующих книгах, не гарантирует отсутствия развития в грибах ботулинистических микробов. Засолку и маринование грибов можно делать в кадках и бочках, в кислом маринаде (на 1 л воды 2 ст. л. соли и 2 ст. л. 80-процентной уксусной эссенции на 1 л. грибов с рассолом). Перед употреблением грибы промывают горячей водой, затем готовят для них свежий маринад или жарят. Хранить грибы следует в холодильнике.
• Если вы все же сделали большой запас грибов, то, во-первых, храните свои заготовки при температуре не выше 8 градусов, а во-вторых, за 6-12 часов до еды прокипятите их 15-20 минут. Не храните их при этом длительное время.
• Во время разделки мясной туши нельзя допустить загрязнения землей, содержимым кишечника. Солить и хранить окорок нужно в холоде.
• Рыбу после улова выпотрошить, промыть проточной водой и после соления, вяления хранить на холоде. Употреблять можно через несколько дней, чтобы соль успела проникнуть в рыбу.
• Не покупайте домашние заготовки на стихийных «рынках».
• Вздутие крышки — признак непригодности.
источник
Ботулизм развивается из-за попадания в организм ботулотоксина, который относится к одному из наиболее ядовитых биологических веществ. Выделяется токсин в процессе жизнедеятельности спорообразующей палочки, размножающейся в безвоздушной среде.
Попадает инфекция в организм человека при употреблении консервов домашнего приготовления, поскольку яд длительное время существует в рассолах, консервах и пищевых продуктах, содержащих различные специи. Пищевая токсикоинфекция поражает нервную систему, что может привести к остановке дыхания или сердцебиения, поэтому каждый, кто любит домашние консервы, должен знать, как определить ботулизм.
Диагностика ботулизма начинается с изучения эпидемиологического анамнеза и клинической картины заболевания. Инфекция передается фекально-оральным путем, то есть вместе с продуктами питания, недостаточно отчищенными от почвы. В подавляющем большинстве случаев, причиной болезни выступает употребление приготовленных в домашних условиях консервированных продуктов, которые были загрязнены спорами клостридий.
Токсин может находиться в банках с огурцами, помидорами, грибами и любыми другими продуктами, содержащими рассол. Необходимым условием для размножения бактерии является отсутствие кислорода, поэтому они накапливаются только в плотно закрытых банках. Если заболевший ел в течение последних 10 дней консервированные овощи, грибы, мясные изделия или соленую рыбу, то есть вероятность, что он заразился токсикоинфекцией.
Люди высоковосприимчивы к ботулотоксину, а значит, даже небольшие его дозы способны приводить к появлению клинических симптомов. Затрудняет диагностику ботулизма то, что не все, кто ел продукты из банки, заражаются, поскольку токсин концентрируется в определенном месте и достаточно минимального количества, чтобы развилась патология.
Вместе с тем часто бывают случаи семейного поражения ботулизмом после употребления долго хранившихся консервированных продуктов. В редких случаях заражение ботулотоксином происходит при контакте обсемененной жидкости с ранами и гнойниками, развивается так называемый раневый ботулизм. Поэтому нельзя даже открывать подозрительную банку с консервами.
Токсин в начале заболевания может спровоцировать развитие гастроэнтерологического, глазного синдрома или острую дыхательную недостаточность. Чаще всего развивается гастроэнтерологический вариант, который протекает, как пищевая токсикоинфекция. Больной ощущает боль в верхней части живота, появляется тошнота, рвота, диарея, кожа быстро становится сухой из-за потери жидкости, нередко заболевшие говорят о том, что стало больно глотать.
В продромальный период ботулизма, протекающего по глазному варианту, больные жалуются на нарушение зрения (появление черных точек, затуманивание, утрата четкости и остроты зрения, развитие острой дальнозоркости). Даже на начальном этапе болезни может возникнуть острая дыхательная недостаточность, которая способна приводить к летальному исходу в течение 3–4 часов, поэтому если внезапно появилась и увеличивается отдышка, кожа и слизистая оболочка становятся синюшными, то срочно необходима медицинская помощь.
В разгар болезни появляются специфические для ботулизма симптомы: парезы и параличи мышц различных групп. У больных возникает офтальмоплегия (паралич мышц глаз), что может проявляться расширением зрачков, косоглазием, вертикальным нистагмом, опущением века.
Из-за пареза мышц глотки развивается дисфагия (нарушение глотания), что приводит к невозможности проглатывания пищи и жидкости. Ботулотоксин провоцирует и ослабление иннервации мимических мышц, что проявляется в асимметрии лица. Походка больных неустойчива, отмечается общая слабость. Парез мышц кишечника приводит к развитию запора.
Последовательно нарушается речь. Сначала у больного изменяется голос из-за сухости слизистой голосовых связок. Когда развивается парез мышц языка, человек не может внятно говорить. По мере прогрессирования болезни возникает парез мышц небной занавески, что делает голос гнусавым, а когда ослабевают голосовые связки, голос исчезает вовсе.
Таким образом, заподозрить развитие ботулизма можно, если больной недавно употреблял консервированные продукты, а симптомы указывают на нарушение иннервации различных групп мышц (глазных, лицевых, голосовых). При подозрении на ботулизм необходимо срочно обратиться к врачу. Специалисты проведут дифференциальную диагностику, а с помощью микробиологии будет подтверждено или опровергнуто присутствие яда в организме.
Дифференциальная диагностика проводится на начальном этапе заболевания, когда клиническая картина еще не включает специфические симптомы ботулизма. Первые признаки болезни, такие как понос, рвота, тошнота, слабость характерны для многих кишечных инфекционных заболеваний и пищевых отравлений.
Паралич глазных мышц может возникнуть в результате новообразования, отравления свинцом, алкоголем, барбитуратами, поражения головного мозга (ЧМТ, инсульт, энцефалит), заражения столбняком, дифтерией и прочими инфекционными болезнями. Дыхательная недостаточность развивается при заболеваниях бронхолегочной системы и поражениях ЦНС.
Диф. диагностика ботулизма требует исключение:
- миастении;
- вирусного энцефалита;
- дерматомиозита;
- синдрома Гийена-Баре;
- синдрома Вернике;
- полиомиелита;
- отравления грибами или атропином.
Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на начальной стадии болезни не разработана, поэтому дифдиагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза (употреблении консервированных продуктов, алкоголя, получения черепно-мозговой травмы).
По мере развития ботулизма появляются характерные симптомы, которые и помогают дифференцировать болезнь (сохранность сознания и чувствительности, отсутствие жара и лихорадки, мышечные параличи). Дальнейшая диагностика проводится для определения типа токсина (А, В, С, Е, F) и подтверждения диагноза. При подозрении на ботулизм у больного берут анализ крови и мочи, и хотя исследования не являются специфичными, но они помогают установить тяжесть течения болезни.
Микробиологическая диагностика ботулизма позволяет обнаружить токсин в рвотных массах, кале, крови, моче, промывных водах желудка, остатках продуктов. Для определения вида яда используют бактериологический и биологический метод, а также устанавливают фагоцитарный показатель.
При использовании бактериологического метода взятый материал смешивают в стерильной емкости с физиологическим раствором хлорида натрия. Затем высевают материал на питательную среду в четыре пробирки. Два образца нагревают при температуре 60 ⁰С в течение 15 минут, что позволит обнаружить бактерию типа Е.
А остальные две пробирки нагревают 20 минут при 80 ⁰С. Размножаются бактерии типа Е и F при 28 ⁰С, а типа А, В, С при 35 ⁰С за 48 часов. Через 1–2 суток оценивают характер роста и проводят окрашивание мазков по Граму. После выделения чистой культуры изучают ее антигенные свойства с помощью реакции агглютинации с типовыми сыворотками.
Биологический метод предполагает определение типа токсина с помощью реакции нейтрализации, что важно для специфического лечения. Для обнаружения реакции нейтрализации применяют сухие диагностические антитоксические сыворотки, которые смешивают с физиологическим раствором. Если сыворотка действует, то в исследуемой пробе токсин нейтрализуется.
Материал для исследования помещают в 6 пробирок, в пять из них добавляют противоботулинические сыворотки типа А, В, С, Е, F, а в шестую нормальную сыворотку. Пробирки опускают в термостат на 30 минут, а затем вводят по 1 мл жидкости белым мышам. Грызуны, которым была введена подходящая противоботулиническая сыворотка, не погибают.
Ботулинический токсин снижает фагоцитарную активность лейкоцитов. Для выявления данного свойства кровь предполагаемого больного смешивают с цитратом натрия, в пробирки добавляют поливалентную или типовую сыворотку и помещают в термостат на полчаса, для уничтожения токсина. Затем в исследуемый материал вводит стафилококк и опять опускают в термостат на 20 минут для окончания фагоцитоза.
Делают мазок из каждого образца и подсчитывают количество стафилококков, захваченных в среднем одним лейкоцитом. Если в крови присутствовал ботулинический токсин, то фагоцитарный показатель низкий. Если же добавлялась типовая сыворотка в пробирки, то там, где сыворотка соответствовала токсину, произойдет нейтрализация и фагоцитарный показатель будет существенно выше.
В разгар заболевания можно обнаружить токсин в крови с помощью РОПГА с антительным эритроцитарным диагносикумом. Дело в том, что эритроциты сенсибилизируются специфическими антителами и склеивание происходит, если в образце материала присутствуют антигены. Тест позволяет обнаружить даже минимальное количество токсина в исследуемом материале, поскольку обладает высокой чувствительностью и специфичностью.
В кровь, взятую из вены, добавляют антитела, которые помечены ферментами. На них реагируют бактериальные антигены и образуют с ними иммунные комплексы, что вызывает изменение цвета материала. Специалисты по интенсивности окраски делают вывод о присутствии в образце специфических антител к ботулистическому токсину.
Метод дот-иммуноанализа позволяет распознать ботулизм уже через три часа после получения для исследования материала. С помощью теста можно проверить на токсины не только кровь, но и продукты питания, которые предположительно стали источником инфекции.
На нитроцеллюлозный мембранный фильтр, на котором находятся меченные противоботулиническе антитела, наносится исследуемый материал. После этого, фильтр обрабатывают специальным составом, который темнеет, если в жидкостях присутствует токсин. Концентрация яда определяется при сравнении с контрольной школой.
Лабораторная диагностика ботулизма подтвердит или опровергнет заболевание, что необходимо для назначения адекватного лечения, которое заключается в приеме противоботулинической сыворотки. На сегодняшний день не составляет труда определить присутствие в крови ботулотоксина, но заболевание развивается стремительно, поэтому необходимо знать, как распознать болезнь, чтобы вовремя обратиться к врачу.
источник
1. Спорообразование свойственно не всем бактериям. Споры образуют почти исключительно палочковидные бактерии. Среди кокков споры образуют энтерококк и мочевая сарцина, и только один из вибрионов образует спору при температуре 45-55° С.
2.Спорообразующие аэробные палочки, у которых размеры споры не превышают диаметра клетки, называются бациллами (возбудитель сибирской язвы). Спорообразующие анаэробные бактерии, у которых размер споры превышает диаметр клетки, называются клостридиями (возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены).
3. Споры образуются внутри тела бактерии, т.е. эндогенно при неблагоприятных внешних условиях (недостаток питательных веществ, наличие вредных продуктов обмена, высушивание, изменение аэрации, неблагоприятная температура). Одна бактериальная клетка способна образовывать только одну спору. Т.о., споры являются приспособлением к перенесению неблагоприятных условий, а не служат для размножения (исключение – актиномицеты).
4. В отличие от вегетативных форм, которые являются активной стадией бактериальной клетки, когда энергично проявляются все физиологические и биохимические процессы, спора – это покоящаяся форма, в которой отсутствуют ферментативная и другие виды активности и которая обладает высокой устойчивостью к действию повреждающих факторов, что обусловлено определенными физико-химическими и биологическими особенностями спор. Они могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени (например, споры возбудителей сибирской язвы и столбняка способны сохраняться в почве десятки лет). Образование спор способствует сохранению вида.
5. Образование спор у патогенных микробов происходит вне организма человека и животных; у одних микробов – при хорошем доступе кислорода; у других – при отсутствии кислорода. К спорообразованию способны только зрелые клетки бактерий.
6. Процесс спорообразования протекает в течение 18-20 часов следующим образом: в цитоплазме появляется уплотненный участок, окружающий нуклеоид; он обособляется от основной цитоплазмы при помощи цитоплазматической мембраны и образуется проспора, а затем формируется многослойная оболочка. Цитоплазматическая мембрана обрастает проспору, и образуется двойная мембрана. Между мембранами образуется кортекс из пептидогликана, а сверху спора покрывается оболочкой, пропитанной жирами, смолистыми веществами и дипиколинатом кальция. Вегетативная часть клетки лизируется, и спора освобождается. Наружный слой оболочки споры трудно проницаем для воды и различных веществ, а из внутреннего слоя при прорастании споры образуется клеточная стенка бактерии.
7. Химический состав споры характеризуется незначительным количеством свободной воды (цитоплазма сгущена по сравнению с вегетативной клеткой и содержит воду в связанном состоянии), большим содержанием липидов. Плотная многослойная оболочка обусловливает высокую устойчивость спор к воздействию неблагоприятных физических и химических факторов – высушиванию, воздействию УФ лучей, замораживанию и кипячению, действию спиртов и других химических веществ. Термоустойчивость спор связывают с наличием в оболочке дипиколината кальция. Споры погибают в автоклаве при 120° С в течение 15-20 минут и при действии сухого жара (150-170° С) в течение 1-2 часов.
8. Спорообразование, форма и расположение спор в клетке являются довольно постоянным видовым признаком бактерии, что позволяет отличать их друг от друга. Форма спор может быть круглой или овальной. Расположение спор в клетке бывает: центральное (сибиреязвенная бацилла); терминальное – на конце палочки (возбудитель столбняка); субтерминальное – ближе к концу палочки (возбудитель ботулизма, газовой гангрены). Диаметр споры обычно не превышает поперечника палочки, и форма клетки в процессе спорообразования не изменяется (сибиреязвенная бацилла). Однако спора может быть шире поперечника клетки, и если она располагается в центре клетки, палочки приобретают веретеновидную форму (возбудитель газовой гангрены), а если спора находится на конце клетки, то она приобретает форму барабанной палочки (возбудитель столбняка).
9. В благоприятных условиях спора прорастает и превращается в вегетативную форму, проходя три стадии: активацию, инициацию и вырастание. При этом из споры в течение 4-5 часов образуется одна бактериальная клетка. Активация – готовность к прорастанию. Она ускоряется после прогревания при температуре 60-80° С. Инициация длится несколько минут. Вырастание характеризуется быстрым ростом, оболочка споры набухает за счет поглощения воды, а затем внутри споры усиливается активность ферментов, гидролизующих оболочку споры, и в образовавшееся отверстие выходит наружу бактериальный проросток, одетый в тонкую оболочку. Из него формируется вегетативная клетка, приступающая к размножению.
10. Малая проницаемость оболочки спор является причиной того, что при обычных методах окраски они остаются бесцветными. В неокрашенном состоянии спора сильно преломляет свет и видна внутри или вне бактериальной клетки в виде блестящего тельца.
Для окраски спор используют энергичные воздействия, приводящие к разрыхлению оболочки – сильные красители (5 % карболовый фуксин Циля) и подогревание. Медленно воспринимая краску, спора после этого с трудом отдает ее обесцвечивающим растворам (5 % H2SO4). При окраске спор по методу Ожешки, оболочку споры протравливают действием HCl при подогревании. Приготовленный мазок высушивают, но не фиксируют. На мазок наливают 0,5 % раствор HCl, подогревают 1-2 минуты и сливают кислоту. Мазок промывают водой, просушивают, фиксируют над пламенем спиртовки. Далее окраску ведут методом Циля-Нильсена. Споры после обработки серной кислотой не обесцвечиваются и имеют красный цвет, а вегетативные формы после обесцвечивания докрашиваются метиленовым синим и имеют синий цвет.
11. В природе споровые микробы имеют широкое распространение: они встречаются в воздухе, воде, особенно в почве. Среди споровых бактерий имеются и болезнетворные.
О спорообразовании того или иного возбудителя инфекции надо хорошо знать, т.к. в связи с высокой резистентностью спор методы борьбы с инфекциями намного усложняются и применяются специальные способы стерилизации.
О жизнедеятельности и широком распространении споровых бактерий необходимо постоянно помнить при изготовлении лекарственных препаратов, растворов для подкожного или внутривенного введения, а также при заготовке перевязочного материала.
12. Способность к спорообразованию является довольно стойким видовым признаком целого ряда палочковидных бактерий. Но при некоторых условиях могут быть получены новые формы, навсегда утратившие способность к образованию спор. Например, Л. Пастером была получена неспорогенная вакцина из культуры бацилл сибирской язвы, выращиваемой при 42°С в течение 12-24 дней.
источник
1. Классификация возбудителя
2. Общая характеристика болезни:
Ботулизм – острая кормовая токсикоинфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы и парезами глотки, языка и нижней челюсти.
— все виды, включая птиц и человека.
4. Патогенез и факторы вирулентности:
— ботулинический экзотоксин в организм попадает с кормом и из кишечника проникает в кровь и органы, поражая нервную систему.
А. Бактериологический метод (рис 120):
Диагноз на ботулизм ставят на основании обнаружения бо-тулинистического токсина в пробах корма и патологического материала или выделения культуры возбудителя болезни.
1. Материал для исследования:
— направляют пробы подозрительных кормов (силос, зерно, комбикорма, мясные и рыбные отходы), а также содержимое желудка, кусочки печени павших и кровь от больных животных.
Рис. 120. Схема лабораторной диагностики ботулизма
а) методы окраски: простой метод, по Граму;
б) микрокартина: крупные палочки с закругленными концами, на концах споры, напоминающие «теннисную ракетку» (рис. 121);
а) посев на питательные среды: МППБ, кровяной МПА;
б) особенности выделения возбудителя:
— оптимальная температура 37°С:
— срок культивирования 48-72 ч;
— для выделения чистой культуры возбудителя первичный посев прогревают в течение 1 ч при 80ºС и делают посев на кровяной МПА;
— на МППБ – помутнение среды; с газообразованием, с характерным запахом прогорклого масла;
— на кровяном МПА – колонии крупные с корневидными отростками, с зоной гемолиза.
Рис. 121. Сl. botulinum в препарате из культуры. Увеличение х900.
4. Биопроба для обнаружения токсина:
— экстракты из исследуемого материала фильтруют и делят на две части, одну из них прогревают 20-30 мин в водяной бане при 100°С;
— заражают фильтратом внутривенно или внутрибрюшинно двух белых мышей;
— подкожно вводят двум морским свинкам;
— при наличии токсина ботулизма животные, зараженные некипяченым фильтратом, погибают на 2-5-й день с характерными клиническими признаками;
— при обнаружении токсина ставят реакцию его нейтрализации с типовыми ботулинистическими сыворотками.
Б. Серологическая диагностика:
— используют реакцию нейтрализации для определения сероваров экзотоксинов.
5. Биопрепараты для специфической профилактики:
6. Биопрепараты для специфической терапии:
— в ветеринарии не используют.
1. Классификация возбудителя
Род: Fusobacterium (веретенообразные)
2. Общая характеристика болезни:
Некробактериоз – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек и конечностей.
— все виды, включая птиц. Восприимчив и человек.
4. Патогенез и факторы вирулентности:
— возбудитель в организм проникает через различные повреждения кожи и слизистых оболочек, где и вызывает первичный воспалительный процесс. Далее возбудитель мигрирует в легкие, кишечник, печень и другие органы, вызывая некротические поражения. Факторами вирулентности являются эндотоксины.
А. Бактериологический метод (рис. 122)
1. Материал для исследования:
— при жизни берут соскобы на границе здоровой и некротизированной тканей;
— посмертно – трупы мелких животных, пораженные ткани, паренхиматозные органы с некротическими очагами.
а) методы окраски: простой метод, по Граму, по Муромцеву;
б) микрокартина: возбудитель полиморфен – в виде кокков, палочек до 3 мкм и нитей (рис. 123);
Рис. 122. Схема лабораторной диагностики некробактериоза
а) посев на питательные среды: МППБ, сывороточный сахарный агар;
б) особенности выделения возбудителя:
— оптимальная температура 37°С;
— срок культивирования до 5 дней.
— на МППБ – интенсивное помутнение, слабое газообразование;
Рис. 123. F. necrophorum в препарате из культуры. Увеличение х900
— на сывороточном сахарном агаре – мелкие росинчатые колонии.
— заражают кроликов подкожно в среднюю треть наружной поверхности уха, происходит некроз уха;
— заражают белых мышей подкожно в область корня хвоста (на 8-й день в области инъекции развивается припухлость и нагноение, хвост отпадает).
Б, В. Серологические и аллергические методы:
5. Биопрепараты для специфической профилактики:
— инактивированная формолвакцина, ассоциированные вакцины «НекоВАК» и «Нековак стимул».
6. Биопрепараты для специфической терапии:
— гипериммунная сыворотка против некробактериоза рогатого скота.
источник
Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.
Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.
Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).
Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.
Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.
Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.
В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.
Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.
Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.
Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.
В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.
Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.
Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.
Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.
Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.
Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.
Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.
Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.
При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.
Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.
Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.
В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.
Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).
При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.
К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.
В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.
Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.
Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.
Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.
В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.
Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.
Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.
Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.
Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.
В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.
Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.
Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.
Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.
Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.
Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.
Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.
Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.
Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.
Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)
Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.
Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.
Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.
Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.
Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.
В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).
Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).
Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.
Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.
Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.
В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.
В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:
1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.
2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.
3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.
4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 521 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Споры бактерий представляют собой бактериальные клетки в состоянии анабиоза и образуются при неблагоприятных условиях внешней среды.
Располагаться могут внутри клетки терминально , субтерминально или центрально.
В процессе спорообразования клетка почти полностью теряет воду, смарщивается, клеточная стенка уплотняется, появляется новое вещество дипиколинат кальция которое образует комплексы с биополимерами клетки, устойчивые к действию температуры и ультрофиолетовых лучей. В окружающей среде споры бактерий могут сохраняться годами, но при попадании в благоприятные условия спора впитывает влагу, комплексы распадаются, дипиколинат разрушается и спора превращается в вегетативную клетку.
Таким образом, спору следует рассматривать не как способ размножения клетки(как это часто имеет место у грибов ), а только как способ существования бактериальной клетки в неблагоприятных условиях. При этом надо запомнить – 1 клетка- 1спора- 1 клетка. 5
Спорообразование характерно в основном для Гр(+) бактерий. У Гр(-) эквивалентом спорообразования является переход в так называемое некультивируемое состояние.
У таких бактерий метаболизм снижен, в силу чего они теряют способность к размножению и не растут на питательных средах. Однако в этой форме бактерии сохраняют свою верулентность и, попадая в макроорганизм, они восстанавливают свою активность.
Этот процесс детерминирован на генетическом уровне. Основную роль играют трансмембранные сенсорные белки, которые улавливают изменение в окружающей среде и передают на соответствующий ген. От активности последних будет зависеть переход в некультивируемую форму.
В такой форме они могут длительно сохраняться в окружающей среде.
Два семейства образуют споры:
А)возбудитель сибирской язвы.
Б)Возбудитель столбняка, ботулизма, газовой гангрены.
При окраске по Граму споры не видно, а наличие можно заподозрить, если в клетке есть пустоты.
Далее применяется специальный метод окраски по Клейну:
1)Для размягчения применяем карболовый фуксин и температуру.
3)Берем мителеновый синий- в результате полюса получаются синими, а спора красной.
Простые и сложные методы окраски. Окраска по Граму.
Некультивируемые формы бактерий. Методы их выявления.
У многих видов Гр(-) бактерий существует особое приспособительное, генетически регулируемое состояние, эквивалентное цистам, в которое они могут переходить под влиянием неблагоприятных условий и сохранять свою жизнеспособность до нескольких лет. Главная особенность такого состояния в том, что бактерии в нем не размножаются и не образуют колоний на питательной среде. Такие неразмножающиеся, но жизнеспособные бактерии и называются некульвируемыми формами бактерий (НФБ).Клетки этих бактерий находятся в метаболически активном состоянии, они высокоустойчивы к воздействию условиям внешней среды.
Для их обнаружения используют методы молекулярно-генетического анализа (ДНК-гибридизацию, ПЦР).
Понятие о метаболизме. Анаболизм и катаболизм. Особенности метаболизма бактерий.
Метаболизм бактерий представляет собой совокупность двух противоположных, но взаимосвязанных процессов — катаболизма и анаболизма.
Катаболизм (диссимиляция) — распад веществ в процессе ферментативных реакций и накопление выделяемой при этом энергии в молекулах АТФ.
Анаболизм (ассимиляция) — синтез веществ с затратой энергии.
Изучают метаболизм бактерий с помощью биохимических и физико- химических методов исследования в процессе культивирования бактерий в определенных условиях на питательных средах, содержащих определенные субстраты.
Особенности метаболизма у бактерий.
1) Процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции;
2)Высокая интенсивность процессов метаболизма, обусловленная тем, что соотношение поверхности к единице массы больше, чем у многоклеточных;
3)Субстратный спектр потребляемых бактериями веществ очень широк — от углекислого газа, азота, нитритов, нитратов до органических соединений, включая антропогенные вещества — загрязнители окружающей среды (обеспечивая тем самым ее самоочищение).
4)Бактерии имеют очень широкий набор ферментов — это также способствует высокой интенсивности метаболических процессов.
Методы изучения метаболизма бактерий.
— определение продуктов метаболизма, которые накапливаются в питательной среде;
— определение продуктов метаболизма, которые накапливаются в самой бактериальной клетке.
Обмен веществ у бактерий может протекать только с помощью ферментов. У бактерий обнаружено более 1000 ферментов.
Ферменты бактерий по локализации делятся на:
— экзоферменты, которые выделяются во внешнюю среду;
— эндоферменты – работают в клетке.
Конститутивные и индуцибельные ферменты бактерий. Автоматическая регуляция синтеза ферментов.
Синтез ферментов генетически детерминирован, но регуляция их синтеза идет за счет прямой и обратной связи, т.е. для одних – репрессируется , а для других – индуцируется субстратом. Ферменты, синтез которых зависит от наличия соответствующего субстрата в среде, называется индуцибельными. Другая группа ферментов, синтез которых не зависит от наличия субстрата в среде, называется конститутивными. Их синтез имеет место всегда, и они всегда содержатся в микробных клетках в определенных концентрациях.
Регуляция синтеза ферментов подчинена:
Подавляются или активируются не ферменты, а гены, отвечающие за их синтез.
Информация о синтезе белка посылает структурный ген, который находится под действием ген-оператора. Ген-оператор находится под действием ген-регулятора. В активном состоянии ген-регулятор посылает в клетку информацию и начинает вырабатываться вещество репрессор. Он блокрует ген-оператор и поэтому структурный ген не работает.
По этому механизму синтез большинства веществ подавлен. Если во внешней среде появляется субстрат, то считается, что он взаимодействует с репрессором. Таким образом ген-оператор не блокируется и в клетку идет информация о синтезе фермента.
Этот механизм лежит в основе синтеза индуцибельных ферментов.
В ряде случаев может происходить мутация либо гена-оператора, либо ген-регулятора и ферменты начинают вырабатываться постоянно.
Типы питания бактерий. Классификация бактерий по источникам углерода и азота.
По типу питания, т.е. в зависимости от характера источника получения углерода и азота микроорганизмы делятся на аутотрофы и гетеротрофы.
Аутотрофы используют в качестве получения углерода и азота неорганические вещества
Гетеротрофы – используют в качестве получения углерода и азота органические вещества.
В свою очередь, гетеротрофы делятся на паратрофов (источник питательных веществ – объекты живой природы) и метатрофы (источник питательных веществ – органические вещества неживой природы).
Прототрофы – это микроорганизмы, способные самостоятельно синтезировать все необходимые органические соединения.
Ауксотрофы – это микроорганизмы, не способные самостоятельно синтезировать необходимые соединения; они получают их в готовом виде из окружающей среды или организма хозяина.
Источники азота также могут быть разнообразны. Есть микроорганизмы, способные усваивать молекулярный азот атмосферы. Они называются азотфиксирующими. Другие — ассимилируют неорганический азот из солей аммония, нитратов или нитритов и, соответственно, называются, аммонифицирующими, нитрат- и нитрит-редуцирующими бактериями. Однако патогенные для человека микроорганизмы способны ассимилировать только азот органических соединений.
Механизмы питания бактерий.
Под питанием понимается процесс поступления в клетку питательных веществ и выделение продуктов метаболизма.
Особенности этого процесса:
— бактериальные клетки лишены специальных органов для захвата и переваривания пищи. Поступление питательных веществ у них происходит путем всасывания через всю поверхность.
— бактерии выделяют во внешнюю среду экзоферменты, с помощью которых они и расщепляют сложные вещества до простых.
Различают 2 механизма поступления питательных веществ в клетку:
— активный транспорт осуществляют особые белки-переносчики, он осуществляется при затрате энергии и идет против градиента концентрации;
— пассивный транспорт – это простая и облегченная диффузия.
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-06; Нарушение авторского права страницы
источник