Ботулизм лекция сестринское дело

Что является возбудителем заболевания?

Ботулизм — инфекционное заболевание, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов, содержащих анаэробную палочку и ее токсин.

Каковы основные клинические проявления болезни?

Ботулизм характеризуется острым началом, часто тошнотой, рвотой и болями в животе, появлением неврологических симптомов: понижение остроты зрения (больные видят, как сквозь «сетку»), двоение в глазах, затрудненное глотание, исчезновение голоса, частое и поверхностное дыхание, возможен даже паралич дыхательного центра.

Как осуществляется уход за больным ботулизмом?

Больного ботулизмом помещают в небольшую палату. Хороший сестринский уход за больным ботулизмом позволяет предотвратить инфицирование слизистых оболочек полости рта, предупредить аспирационную пневмонию, пролежни и другие осложнения. Сухость слизистых оболочек устраняется с помощью ежедневного орошения полости рта антисептическими растворами: фурацилина 1:5000, этакридина лактата (риванола) 1:1000, настойкой календулы (1 чайная ложка настойки растворяется в стакане воды). Кормить больных ботулизмом следует осторожно, так как из-за пареза нёбной занавески возможно попадание пищи в дыхательные пути. Наиболее тяжелых больных во избежание аспирации пищи и воды кормят через зонд, используется также парентеральное питание.

Каковы наиболее опасные осложнения болезни?

Очень важно следить за появлением признаков острой дыхательной недостаточности, развивающейся в результате параличей дыхательной мускулатуры (учащение дыхания, нарушение его ритма, возникновение у больных чувства «нехватки воздуха», поверхностного дыхания). Появление этих признаков требует немедленного перевода больного в палату интенсивной терапии для осуществления аппаратного дыхания.

Какие неотложные мероприятия осуществляются при поступлении больного ботулизмом?

При поступлении больного ботулизмом немедленно производится промывание желудка 5 % раствором натрия гидрокарбоната и ставится сифонная клизма. Перед промыванием желудка нужно убедиться, что зонд находится в желудке, так как из-за нарушения глотания и пареза надгортанника зонд может попасть в дыхательные пути.

Как проводится дальнейшее лечение больных ботулизмом?

Основная терапия при ботулизме заключается в срочном введении специфической противоботулиничес-кой сыворотки. Больному ботулизмом назначается постельный режим в течение всего периода выраженной интоксикации и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Какая диета назначается больным?

Больным ботулизмом в первые дни назначают легкоусвояемую полужидкую диету. В дальнейшем, когда акт глотания восстанавливается, переходят на диету № 2.

Что является основанием для перевода больных в отделение интенсивной терапии?

Больные с признаками параличей дыхательной мускулатуры переводятся в палату интенсивной терапии для трахеостомии и перевода на управляемое аппаратное дыхание.

Какие лабораторные тесты используются для постановки диагноза ботулизма?

Основным методом диагностики ботулизма является биологическая проба, для чего берут кровь, мочу и рвотные массы больного для заражения (внутрибрюшинно) лабораторных животных. Используется также бактериологический метод, для чего собирают кал, рвотные массы и промывные воды желудка и посылают в лабораторию на посев.

Что является возбудителем заболевания?

Болезнь может вызываться одним из трех видов бактерий, относящихся к роду бруцелл. Распространение бруцеллеза среди людей зависит от степени поражения этим заболеванием сельскохозяйственных животных.

Как происходит заражение человека?

Человек заражается от больных бруцеллезом коров и коз при употреблении сырого молока и молочных продуктов, от овец — при употреблении маловыдержанной брынзы. Кроме того, заразиться можно и при употреблении в пищу мало проваренного или прожаренного мяса больных бруцеллезом животных, при уходе за ними (скотницы, доярки), оказании помощи абортировавшему животному (профессиональные заболевания ветеринарных работников).

Сколько дней продолжается инкубационный период заболевания?

Инкубационный период в среднем составляет 12— 14 дней.

Каковы основные клинические проявления болезни?

У некоторых больных в течение 3—4 дней отмечается продромальный период, выражающийся общим недомоганием, потерей аппетита, нарушением сна, раздражительностью. Затем температура тела больного повышается до 38,5—39,5 °С на протяжении 3—7 дней. Примерно у 20 % больных бруцеллез начинается более остро. В течение первых 10 дней болезни пациенты жалуются на ощущение общей слабости, боли в области поясницы, пояснично-крестцового сочленения, мышц шеи, значительную потливость, которую легко выявить при объективном осмотре больного.

На высоте развития клинических симптомов острого бруцеллеза больные становятся раздражительными, предъявляют много жалоб на состояние здоровья, потливость, боль не только в описанных выше участках тела, но также и в различных (преимущественно крупных) суставах. У 75 % больных увеличиваются в размерах периферические лимфатические узлы, которые становятся слегка болезненными при пальпации, но не спаиваются между собой и с подкожной клетчаткой.

Госпитализации подлежат больные с острыми формами бруцеллеза.

Как осуществляется уход за больными?

Медсестра, тщательно следит за состоянием кожи больного, меняет белье, проводит профилактику пролежней.

Каковы основные принципы лечения заболевания?

Применяют в зависимости от стадии болезни антибиотики, вакцину, гормональные препараты, физиотерапию.

Какой материал используется для лабораторных тестов, подтверждающих диагноз бруцеллеза?

В качестве материала для подтверждения диагноза берут кровь на гемокультуру из локтевой вены. Сбор материала можно проводить с 1-го дня болезни и в течение всего лихорадочного периода. Кровь берут до лечения антибиотиками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7214 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Ботулизм ( от лат botulus- колбасая) — острое инфекционное заболевание, обусловленное поражением экзотоксинами Clostridium botulinum нерв-ной системы с развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, потенциально смертельное при вовлечении дыхательной мускулатуры.

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.

В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших [7] . В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления [5] .

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс, использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, т.к в косметологии используют крайне низкие концентрации яда.

Этиология: Clostridium botulinum – анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, с закругленными концами, субтермаьно располагаются споры. В анаэробных условиях продуцирует ботулотоксин, смертельная доза для человека 0,3 мкг. Существует 7 типов возбудителя: A, B, C, D, E, F, G. Споры длительно сохраняются в окружающей среде: почва, фрукты, овощи. Споры гибнут при кипячении 100 гр. Ч\з 3-5 часов, вегетативные формы через 30 минут.
Эпидемиология:

Источник инфекции животные, птицы, рыбы.

Мех-м передачи – фекально-оральный или контактный. Пути – пищевой, воздушно-пылевой, контактно-бытовой.
1) пищевой ботулизм — результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин. (продукты домашнего консервирования, копченая рыба, колбасы)

2) раневой ботулизм — обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами C. botulinum раны.

Вспышки чаще типом А. Естественный резервуар — почва, тепло- и хладокровные животные поглощающие споры с водой и кормом. Возбудитель размножается в иле слабопроточных вод, силосных ямах, трупах павших животных. В основном заражение при употреблении грибов, овощей, рыбы, мяса домашнего консервирования, плохо вымытый тушеный в алюминевой фольге картофель. М.б. мед при попадании спор с пылью в нектар.

После заболевания иммунитет не вырабатывается.

3)грудных детей

По тяжести: легкая, ср. тяжелая, тяжелая.

Инкубационный период от 2-6 часов до 10 дней (чаще 18 — 36 часов). Начало может быть острым или постепенным, тяжесть симптоматики варьирует от легкой до тяжелой. Смерть может наступить в течение первых суток от поступления в организм ботулотоксина.
Пациенты склонны к самодиагностике, выбирают интуитивно наиболее неприятные или выраженные признаки болезни и соответственно обращаются к врачам различных специальностей.
Общие кардинальные признаки ботулизма:
а) отсутствие лихорадки (если другая инфекция отсутствует)
б) симметричность неврологической симптоматики
в) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность)
г) отсутствие чувствительных расстройств

Характерны: гастроинтестициальный синдром: тошнота, боли в животе, иногда рвоту, реже диарею (такой гастроинтестинальный синдром предшествует или сопровождает неврологические симптомы при пищевом ботулизме).

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1371 | Нарушение авторских прав

источник

Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

источник

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 МЕ, типа В – 5000—7500 МЕ и типа Е – 15 000 МЕ. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

источник

Виды заболеваний кишечной инфекцией: пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф, дизентерия (шигеллез), холера, сальмонеллез, кишечная палочка. Их патогенез, диагностика, принципы лечения. Лечение дисбактериоза кишечника. Этиотропное лечение кишечных инфекций.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

4. Обеспечение контроля приема пациентом (в присутствии медицинской сестры) индометацина по 50 мг трехкратно в течение 12 часов (по назначению врача фторхинолоны по 5 г 2раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г в сутки) и другие.

5. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

6. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путём выполнения независимых сестринских вмешательств.

Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончание лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписки после отрицательных результатов двукратному бактериологическому обследованию. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3-х месяцев эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года.

2.4 Сестринский уход при ботулизме

1. Контроль соблюдения постельного режима в течение всего периода клинических проявлений.

2. Обеспечить в период диареи и рвоты максимального комфорта.

3. В связи с возможностью остановки дыхания вести постоянный контроль за частотой дыхания (каждые два часа).

4. Измерение артериального давления (каждые два часа) в связи с возможностью остановки сердца.

5. Осуществления контроля за частотой и количеством мочеотделения, так как паралич мочевого пузыря вызывает задержку выделения мочи.

6. Обеспечение соблюдения пациентом диеты в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру.

7. Своевременное извлечение пищевого зонда (в случае нарушение глотания) и качественное его дезинфекция (профилактика пролежней и внутри больничная инфекция).

8. Орошение слизистой глаз 30% сульфацил-натрием (профилактика высыхания слизистой глаз).

9. Обеспечение чистоты и достаточной влажности полости рта (обработка 2% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000).

10. Ежедневное сестринское обследование, выявление проблем пациента и решение их путем выполнения независимых сестринских вмешательств.

Выздоровление наступает медленно. Вначале восстанавливаются дыхания и глотание. Головная боль, нарушение речи и гнусавость, глазные нарушение сохраняются длительно. Медленно восстанавливается сердечная деятельность. Нередко спустя 3-4 месяца после выписки у больных ещё наблюдается отдышка и сердцебиение. Нетрудоспособность может сохраняться 6-12 месяцев. В некоторых случаях, в связи с поражением почек и нервной системы, развивается инвалидность.

Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются при отсутствии осложнений — 14 дней, при осложненном течении:

· При перенесенном миокарде — срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и электрокардио грамма (ЭКГ).

· При остаточных явлениях неврологической симптоматики — срок нетрудоспособности не менее 2-х недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3-и месяца (электрокардиограмма, клинический анализ крови).

2.5 Профилактика инфекционных заболеваний

В нашей стране много внимания уделяется мероприятиям, направленным на предупреждение инфекционных заболеваний. Профилактика инфекционных заболеваний представляет комплекс различных мер, среди которых наиболее важное значение имеют:

— повышение уровня санитарной культуры населения;

— проведение государственных мероприятий, направленных на устранение причин, способствующих появлению и распространению инфекционных болезней;

— проведение мероприятий медицинского характера.

— Условия питания и качество пищевых продуктов также имеют большое значение в распространении инфекции: употребление в пищу зараженных продуктов может повлечь за собой распространение той или иной инфекции.

Обезвреживание источника инфекции (больного или бактерионосителя) — важная мера профилактики многих заболеваний. В целях профилактики, на пищевых предприятиях, в том числе общественного питания, предусмотрено обязательное бактериологическое и медицинское обследование поступающих на работу лиц и сотрудников для своевременного выявления, изоляции и лечения больных и бактерионосителей. Среди мероприятий, направленных на разрыв путей передачи инфекции, большую роль играет санитарный контроль своевременной и рациональной очистки населенных пунктов, водоснабжения и канализации, санитарного режима на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях, на промышленных предприятиях и т. д. К этой группе мероприятий относятся дезинфекционные работы в очагах инфекции и на различных объектах. Все дезинфекционные мероприятия по времени проведения делятся на текущую дезинфекцию, которая осуществляется в окружении больного или бактерионосителя с целью обезвреживания выделений, и на предупредительную (профилактическую), которая проводится планово, независимо от наличия заболеваний; объект этой дезинфекции—преимущественно места общего пользования.

В моей работе «Особенности сестринского ухода за больными с пищевой токсикоинфекцией», было освещено особенности лечения и ухода за больными с пищевыми токсикоинфекциями.

В распространение пищевых токсикоинфекций установлена определенная связь с потреблением продуктов животного происхождения — мяса, яиц, молока, творога, рыбы. Особо выделяется связь токсикоинфекций с мясом свиней и телят, с яйцами водоплавающей птицы, изделиями из субпродуктов. Клиническая картина токсикоинфекций весьма многообразна, в связи с чем диагностика единичных случаев заболевания достаточно трудна. Нередко спорадические случаи токсикоинфекции диагностируются как грипп или какое — либо другое заболевание. При массовых вспышках установление правильного диагноза не вызывает затруднений.

Источником инфекции является, как правило, человек или больные животные, а так же скрытые носители инфекционного агента. Всех их объединяют два фактора:

· Наличие общих симптомов характерных для отравления (рвота, диарея, слабость, головокружение) с определенными, характерными для каждого из них особенностями.

· Причиной заболевания послужили микроорганизмы, находящиеся в продуктах, полученных от животных. Эти животные могут выглядеть как здоровые или переболеть достаточно давно, но являются микробоносителями.

Токсикоинфекции передаются преимущественно пищевым путем, механизм передачи фекально-оральный. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Некоторые способы приготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствует размножению в продуктах микроорганизмов и накоплению токсинов. В передачи инфекции могут быть задействованы различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. В теплое время года заболеваемость токсикоинфекциями увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям доходит до 100%, у детей, лиц с хроническими заболеваниями, ослабленных больных токсикоинфекции протекают наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями.

Для успешного лечения микробиологический диагноз, как правило, не важен. Однако для выявления возможного источника инфекции и принятия соответствующих гигиенических мер необходимо проводить микробиологическое исследование в случаях обнаружения заболевания среди продавцов продуктов питания, работников предприятий общественного питания, работников здравоохранения, маленьких детей, пожилых людей в домах престарелых, умственно отсталых или пациентов с тяжелыми психическими расстройствами, а так же людей, которые не соблюдают нормы личной гигиены.

Инфекционные болезни являются одной из ведущих проблем здравоохранения, по распространенности во всем мире занимают третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и опухолей.

В разных странах распространены различные инфекции, и на заболеваемость ими большое влияние оказывают социальные условия жизни людей, сознательность людей, соблюдение правил личной гигиены. Чем выше социальный и культурный уровень населения, организация профилактической и лечебной помощи, санитарного просвещения, тем меньше распространенность инфекционных заболеваний и смертность от них. Медицинская наука и практика добились многого в борьбе с инфекционными болезнями. Тем не менее, от инфекций в мире ежегодно погибает вдвое больше людей, чем от болезней сердца.

Причинами распространения инфекционных болезней являются рост населения, демографические расслоения и интенсивность миграционных процессов. Определенную роль играют вторжения человека в девственные леса, изменения климата.

Таким образом, лечение острых кишечных инфекций направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в том числе систем, обеспечивающих уровень АД, массу циркулирующей крови, поддержание оптимальных величин дыхательных показателей, уровня осмотического давления и системы выделения. Проблема острых кишечных инфекций является одной из актуальнейших в отечественном здравоохранении. Используя современные подходы в лечении острых кишечных инфекций, можно избежать развития таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, острая почечная недостаточность. Аккуратность и рациональность в применении антибактериальной терапии позволяет избавить наших пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки справляется с основными симптомами острых кишечных инфекций.

Список использованной литературы

1. Актуальные проблемы холеры / Под ред. В.И. Покровского и Г.Г. Онищенко. — М., 2000.

2. Антонова Т.А. и другие Инфекционные болезни. 2000 г.

3. Белоусова А.К. Инфекционные болезни для фельдшера [Текст] : учебное пособие / Белоусова А.К., Дунайцева В.Н. — Ростов н/Д : Феникс, 2002. — 320 с.

4. Белоусова А.К. Сестринское дело при инфекционных болезнях с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии [Текст] / Белоусова А.К. — Ростов н/Д : Феникс, 2004. — 384 с.

5. Инфекционные болезни [Текст] : учебник. — СПб : ООО»ФОЛИАНТ», 2002. — 320 с.

6. Малов В.А. Инфекционные болезни с курсом ВИЧ-инфекции и эпидемиологии [Текст] : учебник / Малов В.А. — М : Академия, 2005. — 352 с.

7. Мухина С. А. и другие. Общий уход за больным. 1989 г

8. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Чернова О.В. Основы сестринского ухода. 2000 г

9. Подлевский А.Ф. Медсестра кабинета инфекционных заболеваний. 1988 г.

источник

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным ( Botulus — колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры — грамположительны, старые — грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре — 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин — температурный оптимум для токсинообразования — 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая — В и G и очень низкая — С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва — неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому — исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания — ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей — в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге — расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления — это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта — задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие — неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей — пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных — это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций — на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия — неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос — появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак — парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость — обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде — аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы — ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем — помутнение сознания, в поздний период болезни — судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период — 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко — соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения — состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи — небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ — синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма — процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования — реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости — специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом — в течении 2-3 дней, при тяжелом — 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» — т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 505 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник