Сан эпид режим при ботулизме

В связи с наступлением сезона сбора грибов, овощей и фруктов, Управление Роспотребнадзора по Архангельской области напоминает о профилактике ботулизма, случаи заболевания которым ежегодно регистрируются в регионе.

Ботулизм – один из самых тяжелых токсикозов. Название ботулизм произошло от слова botulus– колбаса, так как первые отравления возникли от употребления колбасных изделий. Токсин ботулинуса – самый сильный яд из всех известных в настоящее время токсических веществ. Токсин ботулинуса мало устойчив к воздействию высоких температур. Зато споры этого микроба очень стойки к нагреванию. Отдельные споры, не убитые при стерилизации, переходят в анабиотическое состояние – «дремлющие» споры и могут снова прорастать, переходить в вегетативную форму и вырабатывать токсин.

Споры микробов устойчивы также к низким температурам. Образовавшийся в продукте токсин не разрушается кислотами, солью, поэтому такие способы консервирования, как соление, замораживание, маринование не инактивируют его.

Жизнедеятельность микроба обычно не вызывает заметных органолептических изменений в продукте, иногда лишь чувствуется слабый запах прогорклого жира.

Сам возбудитель не вызывает заболевание, человек заболевает, употребляя продукты, содержащие ботулотоксин.

Особенно часто возникают заболевания от употребления грибов, закрытых в герметичные банки. Освободить грибы от наличия спор практически невозможно.

Инкубационный период ботулизма составляет от 2-3 часов до 6-10 суток. В это время происходит всасывание токсина из кишечника в лимфатическую и кровеносную систему, а затем миграция в центральную нервную систему. В большинстве случаев болезнь начинается остро с появления неспецифической симптоматики: недомогание, головная боль, общая слабость. Через несколько часов после начала заболевания появляется расстройство зрения, речи, нарушается акт глотания и жевания, могут присоединяться мышечные судороги. Тяжело протекающие случаи заболевания ботулизмом обычно сопровождаются выраженным расстройством дыхания.

Летальность при ботулизме в случаях несвоевременного обращения за медицинской помощью достигает 70 %.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов:

— для консервирования необходимо использовать только свежие фрукты и овощи;

— недопустимо консервировать давно снятые, с признаками порчи овощи, фрукты, ягоды и грибы;

— необходимо тщательно мыть овощи и плоды; если их поверхность загрязнена землей, пользоваться при мытье щеткой;

— строго соблюдать правила стерилизации банок, крышек, тепловой обработки продуктов в момент приготовления консервов в домашних условиях;

— хранить домашние консервы при низких температурах, внимательно осматривать банки перед вскрытием – если крышка на банке вздута, то содержимое необходимо уничтожить. Пробовать на вкус такие консервы нельзя – есть риск отравиться, так как внешний вид и вкусовые качества токсин ботулизма не изменяет;

— грибы рекомендуется сушить или же солить в небольших емкостях, с доступом воздуха, периодически помешивая их в процессе хранения. Перед употреблением такие грибы рекомендуется термически обрабатывать (варить, затем жарить) не менее 15-20 минут;

— не рекомендуется покупать на рынках (с рук) консервированные продукты в банках с закатанными крышками, изготовленные в домашних условиях.

Если у Вас появились первые симптомы заболевания ботулизма: «туман», «сетка» перед глазами, двоение, немедленно обращайтесь за медицинской помощью, чтобы своевременно предотвратить серьезные последствия пищевого отравления.

источник

Вирусный гепатит А – антропонозная инфекционная болезнь человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени, желтухой и общетоксическими проявлениями.

Этиология. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus. Имеет размеры 27-30 нм, лишен оболочки. В различных регионах мира от людей выделено 4 генотипа вируса гепатита А и еще 3 генотипа изолировано от обезьян. Независимо от генотипа, все вирусы имеют общий антиген, что определяет их принадлежность к одному серологическому варианту и развитие перекрестного иммунитета. Антиген вируса гепатита А выделяется с испражнениями («фекальный антиген»). Присутствие антигена вируса гепатита А в испражнениях свидетельствует об активной репликации возбудителя в клетках печени.

Вирус гепатита А сохраняет жизнеспособность в воде при комнатной температуре в течение нескольких недель, при температуре 4°С – в течение нескольких месяцев. В высушенном состоянии выживает на протяжении недели, в выделениях больных – до 30 суток. Температуру 60°С возбудитель переносит в течение 10-12 час, при кипячении погибает через 5 мин. Устойчив к действию кислот и щелочей, не инактивируется эфиром и хлороформом, воздействие хлора (0,5-1,0 мг/л) выдерживает в течение 30 мин.

Источник инфекции. Источником инфекции является больной желтушной, безжелтушной и субклинической формами заболевания. Выделение вируса с испражнениями начинается за 7-12 дней до начала клинических проявлений, продолжается в продромальном периоде, с появлением желтухи массивность выделения возбудителя резко падает. В целом период заразительности составляет 14-21 день и на третьей неделе заболевания антиген вируса гепатита А определяется не более, чем в 5% случаев. В структуре источников инфекции на безжелтушные и субклинические формы приходится около 2/3 заболеваний. Превалирование в структуре источников инфекции больных с субклиническими и безжелтушными формами особенно характерно в детском возрасте. Маленькие дети с бессимптомными формами вирусного гепатита А являются важнейшим источником инфекции для других детей и взрослых лиц, не имеющих иммунитета к этому заболеванию.

Инкубационный период – составляет от 15 до 50 дней, в большинстве случаев 20-30 дней.

Механизм передачи– фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Вирус гепатита А распространяется через факторы передачи (пищевые продукты, вода и предметы обихода), значимость которых зависит от конкретных места и времени. Предметы обихода (посуда, полотенца, белье, игрушки, предметы личной гигиены и др.) способствуют распространению вируса гепатита А в детских дошкольных учреждениях, школах, школах-интернатах, летних оздоровительных учреждениях, организованных коллективах взрослых, особенно, находящихся в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях. Водный фактор передачи реализуется преимущественно на территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности. Если вирусы гепатита А распространяются преимущественно водным фактором, то это проявляется высокими уровнями заболеваемости. При передаче вируса гепатита А посредством пищевого фактора развиваются вспышки. Наиболее часто факторами передачи являются салаты, холодные закуски, винегрет, соки, устрицы, моллюски, молоко, мороженое, и др.

Восприимчивость и иммунитет. Новорожденные от серопозитивных матерей получают от них антитела против вируса гепатита А и сохраняют иммунитет в течение первого года жизни, после чего они становятся высоко восприимчивыми к данной инфекции. В дальнейшем колебания восприимчивости к вирусному гепатиту А в различных возрастных группах зависят от активности механизмов передачи, определяющих интенсивность циркуляции возбудителя, вероятность заражения и последующего формирования иммунитета. На территориях с низкой степенью коммунальной благоустроенности и активной циркуляцией возбудителя инфицирование осуществляется уже с первых лет жизни и к трем годам свыше 70% детей переносят явные или бессимптомные формы заболевания и становятся иммунными к вирусу гепатита А. В населенных пунктах с высоким уровнем коммунальной благоустроенности нарастание числа лиц с антителами к вирусу гепатита А происходит медленно в течение всей жизни, достигая 50% к 15-19 годам. В группах лиц старше 50 лет антитела к вирусу гепатита А имеет более 80% населения. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется длительно, возможно пожизненно.

Проявления эпидемического процесса. Вирусный гепатит А имеет повсеместное распространение. В Беларуси заболеваемость составляет менее десяти случаев на 100000 населения. Время риска – периодические подъемы и спады чередуются с интервалами 3-5 лет; отмечается закономерный рост показателей заболеваемости в осенне-зимний период. Группы риска – в структуре заболевших доля детей и подростков в возрасте от 3-4 до 15 лет составляет 70-80%; заболеваемость детей и подростков увеличивается в периоды роста общих показателей заболеваемости вирусным гепатитом А. Территории риска – заболеваемость гепатитом А в городах существенно выше, чем в сельской местности.

Факторы риска.Недостаточный уровень гигиенических знаний и навыков, скученность, низкое качество водоснабжения, нарушения санитарных норм и правил работы пищевых объектов.

Профилактика. Основу профилактики заболеваемости вирусным гепатитом А составляют мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи. При этом важнейшими мерами являются: обеспечение населения доброкачественными пищевыми продуктами и эпидемически безопасной питьевой водой; рациональное решение вопросов коммунальной благоустроенности населенных пунктов; соблюдение санитарных правил и норм работы предприятий пищевой промышленности и общественного питания; соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, школах и организованных коллективах; контроль за соблюдением правил личной гигиены персоналом пищевых, детских дошкольных и приравненных к ним учреждений; санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинация против вирусного гепатита А в настоящее время рассматривается как важное профилактическое мероприятие. На территориях с высокими показателями заболеваемости вирусным гепатитом А (преимущественно страны жаркого климата) вакцинацию рекомендуют проводить как массовое мероприятие. В странах с низкой эндемичностью вакцинация должна проводиться в первую очередь группам риска, выявленным в результате анализа заболеваемости – дети и персонал детских учреждений, медицинские работники педиатрического профиля (молодого возраста), больные и персонал учреждений для умственно отсталых лиц, работники очистных и канализационных систем, лица, выезжающие в страны, неблагополучные по вирусному гепатиту А, гомосексуалисты и наркоманы.

Для пассивной иммунизации используется нормальный иммуноглобулин человеческий. В целях иммуноглобулинопрофилактики надежны серии иммуноглобулина с титром антител к вирусу гепатита А 1:10000. Продолжительность защитного действия пассивной иммунизации нормальным иммуноглобулином при условии использования оптимальных доз составляет 3-5 месяцев.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 7.

источник

Контрольные вопросы

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Профилактика включает в себя ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия. Ветеринарно-санитарные мероприятия направлены на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных и птиц, а также на организацию санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке, хранении и продаже, а также правильная кулинарная и достаточная термическая обработка продуктов.

Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболеваний в коллективе (мероприятия в отношении источника инфекции и механизма передачи). При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявить пути передачи инфекции и провести бактериологическое обследование подозрительных пищевых продуктов, рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений заболевших. На каждого выявленного больного заполняется и направляется в территориальный ЦГСЭН экстренное извещение или сообщается по телефону. После госпитализации больного за очагом наблюдают в течение 7 дней, проводится опрос, термометрия, осмотр пациента и стула. В очаге инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция.

При возникновении внутрибольничной вспышки сальмонеллеза устанавливается особый режим работы лечебно-профилактического учреждения, который регламентируется соответствующими инструкциями.

1. Как происходит заражение при сальмонеллезе?

2. Какие пищевые продукты чаще всего обсеменяются сальмонеллами?

3. Перечислите клинические формы сальмонеллеза.

4. Какой биологический материал забирается от больного для лабораторного подтверждения диагноза?

5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

6. Определите основные принципы лечения.

7. Профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге.

8. Составьте план беседы о профилактике сальмонеллеза.

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулиническим токсином ЦНС по типу стволового энцефалита с последующим развитием парезов и параличей различных мышц.

Этиология. Возбудителем ботулизма (Clostridium botulinum) является подвижная, вследствие наличия жгутиков, грамположительная, строго анаэробная, спорообразующая палочка.

Вегетативные формы способны выделять сильный яд – экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают 7 серотипов возбудителя – А, В, С, D, E. F, G. В странах СНГ встречаются патогенные для человека серовары А, В, Е. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высоко устойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, при температуре 120 о С погибают через 30 минут. В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы мало устойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2-5 минут. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивизируется ферментами пищеварительного тракта, при кипячении разрушается через 10 минут.

Эпидимеология. Ботулизм относится к сапрозоонозам, так как местом обитания возбудителя является почва. Основным резервуаром возбудителей ботулизма является теплокровные животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.) и реже – холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные). В кишечнике животных возбудитель ботулизма накапливается (сапрофитизм) и выделяется с испражнениями во внешнюю среду (чаще почву), где превращается в споры, сохраняющиеся годами. Из почвы споры, попадая на пищевые продукты, в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. В мясные и рыбные продукты возбудители могут попасть из кишечного содержимого животных или рыб при повреждении стенки кишки.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются мясные продукты домашнего приготовления (соления, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездость поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт.

Инфицированный продукт чаще всего не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен.

Ботулизм может регистрироваться как в виде спорадических случаев, так и групповых (чаще семейных) вспышек, связанных с употреблением в пищу одного и того же продукта.

Патогенез. Ботулотоксин попадает через рот с инфицированными пищевыми продуктами, не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, поражая различные отделы нервной системы. Наиболее чувствительны к яду мотонейроны спинного и продолговатого мозга: нарушается передача возбуждения (импульса) с нерва на мышцу, развивается парезы и параличи мышц. Чаще всего поражаются мышцы, находящиеся в состоянии постоянной активности (глазные, мышцы глотки, гортани). Помимо пареза гладкой мускулатуры наступает сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Вследствие воздействия токсина угнетается тканевое дыхание полушарий головного мозга с последующим развитием паралича дыхательных мышц, гортани, глотки.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 18-24 часа, укорачиваясь до 2-6 часов и удлиняясь до 7 дней. Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых – около 30 часов, а при тяжелых – около 20 часов.

Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют 3 основных синдрома ботулизма – интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический.

Интоксикационный синдром (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма.

Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется в начальном периоде ботулизма. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. При осмотре слизистые носа и рта сухие, живот вздут, урчание по ходу тонкого кишечника. Продолжительность этого синдрома около суток, затем состояние пациента может улучшиться и в дальнейшем развивается паралитический синдром, который является специфичным для ботулизма.

Выделяют следующие разновидности паралитического синдрома:

1. Нарушение со стороны органов зрения (офтальмоплегический синдром): «туман», «сетка», «мелькание мушек», неотчетливое, расплывчатое изображение окружающих предметов (при чтении буквы сливаются между собой), что обусловлено нарушением аккомодации вследствие паралича ресничной мышцы. При обследовании больного отмечается расширение зрачков (мидриаз), разная величина их (анизокория), двоение в глазах (диплопия), косоглазие (страбизм). При среднетяжелых и тяжелых формах ботулизма появляется опущение век (птоз), иногда больной поднимает веки руками. Бульбарные расстройства, характерные для ботулизма, проявляются в виде расстройства глотания и голоса.

2. Нарушение глотание (дисфагический синдром), также как и нарушение функции зрения, наблюдается у подавляющего большинства больных. Появляется сухость слизистых оболочек полости рта и глотки, что связано с уменьшением секреции слюны и слизи. Нарушается и становится болезненным акт глотания твердой пищи вследствие резкой сухости слизистых оболочек ротоглотки и пареза мускулатуры глотки. У больных с расстройством акта глотания твердой пищи может развиваться парез мягкого неба, когда при попытке проглотить жидкую пищу, она выливается через нос, что может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути с развитием удушья.

3. Нарушение фонации (дисфонический синдром) проявляется осиплостью и охриплостью голоса. Голос становиться слабым, беззвучным, вплоть до полного исчезновения (афония), что обусловлено нарушением смыкания голосовой щели.

4. Синдром общей мышечной слабости (мионевроплегический, миостенический) возникает вследствие генерализованного поражения мышц, чаще всего мышц шеи и конечностей. В виду пареза шейных мышц пациент не в состоянии удержать голову в вертикальном положении и поддерживает ее руками.

5. Синдром дыхательных расстройств – ощущение сдавления, сжимания в груди, одышка. Затрудняется вдох и выдох, что связано с поражением межреберных мышц и диафрагмы. При прогрессировании болезни усиливается одышка с приступами удушья, нарушается ритм дыхания, может развиться асфиксия с последующим летальным исходом.

6. Синдром гемодинамических расстройств – бледность кожи, цианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, что свидетельствует по данным ЭКГ, о диффузном поражении миокарда.

7. Со стороны желудочно-кишечного тракта характерен метеоризм и запор. В отдельных случаях вследствие пареза кишечника может развиваться динамическая непроходимость с резко выраженным болевым синдромом. И больные с клиникой «острого живота» направляются в хирургический стационар. В этих случаях пальпаторно определяется болезненность по всему животу, умеренно выражены симптомы раздражения брюшины. В своевременной диагностике этого «абдоминального» синдрома большое значение имеет сочетание его с характерной неврологической симптоматикой.

Нередко при ботулизме развивается парез мочевого пузыря (парадоксальная ишурия), что вызывает уменьшение выделения мочи при переполненном мочевом пузыре без нарушения функции почек.

Выраженное мышечное расслабление, смазанность речи, амимичность лица, закрытые глаза вследствие выраженного птоза создают впечатление отсутствия сознания. Следует помнить, что при ботулизме сознание никогда не нарушается.

Существенных изменений со стороны периферической крови не наблюдается.

В зависимости от степени выраженности и быстроты нарастания основных клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ботулизма.

При легкой форме нарушение зрения выражено слабо, умеренная сухость во рту, незначительное затруднение глотания, мочеиспускание и дефекация не нарушены.

При среднетяжелой форме нарушение зрения выражено умеренно с птозом, сухость во рту, метеоризм, запор. Глотание и речь нарушены значительно, заметная мышечная слабость.

При тяжелой форме значительно выражены нарушения зрения (с птозом) и глотания, дисфония и резкая мышечная слабость, парез мочевого пузыря и метеоризм, появляются дыхательные расстройства.

Выздоровление при ботулизме наступает медленно: при легкой форме через 2-3 недели, при среднетяжелой через 4-5 недель, при тяжелой через 2-3 месяца и более. Остаточные явления после мышечных параличей до 1-2 месяцев и более. Прогноз при ботулизме серьезный, без проведения полноценной терапии летальность может доходить до 25%.

Диагностика

Основным критерием диагностики ботулизма являются клинические проявления. Для клинической диагностики учитывается острое начало заболевания, сочетание диспепсических симптомов ( боль в животе, тошнота, рвота ) с неврологическими расстройствами ( снижение остроты зрения, мидриаз, диплопия, страбиз, птоз век, наличие дисфагического, дисфонического, мионеврологического синдромов ). Для подтверждения диагноза большое значение имеют эпидемиологические данные – употребление в пищу продуктов, длительно хранившихся при благоприятной для размножения микробов или образования токсина температуре ( мясные продукты, рыба, консервы мясные, овощные, грибы , приготовленные в домашних условиях ). Обращается внимание на групповой характер заболеваний, развившихся после употребления в пищу одного и того же продукта. Для окончательного подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя или токсина от больного или умершего, а также из употреблявшихся продуктов.

Лабораторная диагностика наиболее часто направлена на выделение батулотоксина из крови, рвотных масс, промывных вод желудка, а также остатков пищи, подозрительных в отношении фактора заражения. Бактериологическое исследование из-за сложности и длительности его проведения применяется редко.

Как правило, для выявления батулотоксина используется биологический метод – реакция нейтрализации ( РН ). Кровь для РН забирается от больного в стерильных условиях в количестве 15-20 мл, обязательно до введения противоботулинической сыворотки. Для постановки РН одной паре белых мышей вводят внутрибрюшинно 0,5-0,8 мл крови или экстракта исследуемого материала, второй паре исследуемый материал вводится в смеси с противоботулиническими сыворотками ( А, В, Е – по 0,2 мл каждого типа ). При положительной РН через 6-8 часов погибает первая пара мышей и выживает вторая пара. Затем проводится постановка развернутой типоспецифической РН путем введения мышам не смеси, а каждой из сывороток в отдельности. Выживание мышей, получивших сыворотку определенного типа, и гибель животных, которым была введена сыворотка других типов, позволяет определить тип токсина, вызвавшего заболевание.

Дифференциальная диагностика ботулизма в первую очередь проводится с пищевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезом, при этом необходимо учитывать, что при последнем выражены лихорадка, симптомы гастроэнтерита и отсутствует неврологическая симптоматика.

В отличие от ботулизма при отравлении бледной поганкой после короткого инкубационного периода ( 7-40 ч ) развивается острейший гастроэнтерит: резкие боли в животе, неукротимая рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. Обезвоживание и обессоливание приводят к снижению тургора кожи, судорогам мышц, особенно икроножных. Увеличивается и становится болезненной печень, нередко возникает желтуха. Глазные симптомы ( мидриаз, анизокория, птоз ) появляются только у тяжелых больных накануне летального исхода.

При отравлении мухоморами характерны усиленное потоотделение, слюнотечение, тошнота, рвота, диарея, а также развивается бредовое состояние, сходное с опьянением, при отсутствии бульбарных расстройств.

Отравление метиловым спиртом сопровождается гиперемией лица, потерей зрения вследствие поражения зрительного нерва без поражения глазных мышц. Развивается одышка, цианоз и быстро наступает кома без бульбарных нарушений.

При отравлении беленой отмечается сухость в ротоглотке, хриплый голос, гиперемия лица мидриаз, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, повышение температуры, резкая тахикардия, нередко судороги. Параличи глазных мышц не характерны.

Для бульбарной формы полиомиелита не характерна сухость слизистых оболочек ротоглотки, офтальмоплегические симптомы, но характерны боли в нервных стволах и позвоночнике, усиливающиеся при давлении, менингеальные симптомы, высокая температура.

Клещевой энцефалит отличается от ботулизма наличием гипертермии в начальном периоде, в последующем выраженным менингеальным синдромом, сонливостью, заторможенностью, потерей сознания, значительно измененными ликворологическими показателями ( умеренный лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка ) и развитием мышечных параличей плечевого пояса.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) даже с легкой формой ботулизма, т.к. заболевание может прогрессировать. Независимо от тяжести и давности заболевания всем больным делается промывание желудка (вначале кипяченой водой, а затем 2-4% раствором гидрокарбоната натрия) и сифонная клизма. После промывания желудка больному следует дать энтеросорбенты (активированный уголь, энтеродез, полифепан, гефал и др.).

С целью нейтрализации свободно циркулирующего в крови токсина всем больным вводится антитоксическая противоботулиническая сыворотка. До установления типа токсина вводится смесь трех моновалентных сывороток (А,В, и Е), а после определения типа токсина переходят на введения моновалентной сыворотки. Одна лечебная доза сыворотки включает 10000 МЕ антитоксина А, 5000 МЕ антитоксина В и 10000 МЕ антитоксина Е. Доза и частота введения сыворотки определяется тяжестью заболевания и динамикой клинических проявлений и колеблется от 2 до 8-10 доз на курс лечения. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а в остальных случаях – внутримышечно.

В последние годы согласно «Инструкции по применению противоботулинических сывороток типов А, В и Е», утвержденной Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации от 17 февраля 2000 г в лечении ботулизма вне зависимости от степени выраженности клинической симптоматики вводится внутривенно капельно одна лечебная доза сыворотки в 200 мл стерильного изотонического 0,85% раствора натрия хлорида однократно. До начала внутривенного вливания сыворотки больному внутривенно струйно вводят 60-90 мг преднизолона.

В связи с тем, что противоботулиническая сыворотка является гетерологичной, она водится дробным методом с определением чувствительности к лошадиному белку (метод Безредко). Вначале внутрикожно (на ладонной поверхности предплечья) вводят 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. При отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы через 20-30 минут не превышает 0,9 см) подкожно в область наружной поверхности плеча вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции на последнюю через 30 минут внутримышечно вводят назначенную дозу сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотка вводится только по жизненным показаниям (под наблюдением врача) после десенсибилизации путем дробного подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки в объеме 0,5 мл, 2 мл и 5 мл с интервалом 20 минут между инъекциями на фоне парентерального введения антигистаминных средств и преднизолона в дозе 90-120 мг.

Серотерапия начинается с первых часов пребывания больных в стационаре (после забора крови на РН) и не зависит от давности заболевания. Так, при позднем поступлении больного в стационар вследствие атонии кишечника в нем могут задерживаться попавшие одновременно с токсином споры, которые превращаются в вегетативные формы, выделяющие новые порции ботулотоксина. Перед введением сыворотка предварительно подогревается до 37 о С, и все этапы введения ее фиксируются в истории болезни.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя, оставшиеся в кишечнике, назначаются антибиотики (левомицетин по0,5 г 4 раза в день, ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней.

Помимо этиотропной терапии проводится патогенетическая терапия в виде дезинтоксикационной (внутривенное капельное введение кристаллоидных и коллоидных растворов) терапии в сочетании с форсированных диурезом (фуросемид, лазикс, гипотиазид). По показаниям назначаются препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, гуанидингидрохлорид и др.), сердечно-сосудистые препараты. При тяжелых формах назначается преднизолон в суточной дозе 60-90 мг парентерально. Для уменьшения гипоксии тканей используется гипербарическая оксигенация. При появлении острой дыхательной недостаточности больные переводятся в ОИТР.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления. После выписки рекомендуется трудоустройство сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, работы, требующей напряжения зрения. В зависимости от остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится у невропатолога или других специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге

Необходимо осуществлять санитарный надзор за заготовкой, транспортировкой, хранением овощных, рыбных и мясных полуфабрикатов, за соблюдением режима консервирования. Следует постоянно проводить разъяснительную работу среди населения о правилах заготовки и консервирования мясных продуктов и грибов в домашних условиях. Перед употреблением домашние консервы целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин., что приводит к полной нейтрализации ботулотоксина. Подозрительные консервированные продукты следует изымать из употребления или подвергать термической обработке ( кипятить 30 мин. ).

Лицам, употреблявшим одновременно продукты, которые вызвали заболевание ботулизмом, поводится промывание желудка и с профилактической целью вводится внутримышечно половина лечебной дозы сыворотки того же типа, что и токсина, вызвавшего заболевание. Если тип токсина не установлен, вводят по половине дозы всех типов моновалентный сывороток ( А, В, Е ).

1. Какие основные свойства возбудителя ботулизма?

2. Как происходит заражение при ботулизме?

3. Назовите основные симптомы при ботулизме.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Оказание лечебной помощи при ботулизме.

6. Как вводится противоботулиническая сыворотка?

7. Как проводится профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Составьте план беседы по профилактике ботулизма.

9. Оформите санитарный бюллетень по теме «Ботулизм».

Под термином “иерсиниозная инфекция” объединены два острых инфекционных заболевания: псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, характеризующиеся общей интоксикацией, нередко экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, печени и селезенки.

Этиология.Возбудители относятся к роду Yersinia: возбудитель псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis и возбудитель кишечного иерсиниоза – Yersinia enterocolitica. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, образующие эндотоксин. Они чувствительны к нагреванию, прямым солнечным лучам, при кипячении погибают через 10-30сек. Возбудители (психрофилы) способны расти при низких температурах в условиях холодильника (+4ºС). Растворы дезинфицирующих средств (хлорамин, гипохлорид кальция и др.) убивают его в течении нескольких минут.

Эпидемиология. Основным источником инфекции являются грызуны. Своими выделениями они инфицируют продукты, в которых при хранении в овощехранилищах и холодильниках происходит размножение и массовое накопление возбудителей.

Путь передачи инфекции – алиментарный. Фактором заражения чаще всего являются овощные блюда (салаты из капусты, винегреты) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. При кишечном иерсиниозе источником инфекции может быть больной человек или бактерионоситель.

К иерсиниозам восприимчивы взрослые и дети. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяца, что объясняется частым употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ.

Патогенез. Входные ворота инфекции – желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике возбудитель внедряется в энтероциты, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника (энтерит). Из кишечника микробы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит (мезаденит). Поступление микробов и токсинов в кровь соответствует началу клинических проявлений болезни. Током крови возбудитель заносится во внутренние органы, преимущественно в печень и селезенку. В патогенезе псевдотуберкулеза имеют значение аллергические проявления, связанные с сенсибилизацией организма.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 7-10 дней с пределами колебаний от 3 до 18 дней.

Псевдотуберкулез. Это наиболее частая форма иерсиниозной инфекции, составляющая 60-70% и описанная в прошлом как дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ).

Начальный период развивается остро: температура тела повышается до 39-40ºС, появляется общая слабость, головная боль, бессонница, мышечные и суставные боли. Нередко наблюдаются тошнота, рвота, боли в подложечной или правой подвздошной областях, учащение стула до 2-3 раз в сутки по типу энтерита.

При осмотре выявляются симптом ”капюшона” (гиперемия лица и шеи), “перчаток” и “носков” (ограниченная гиперемия кистей и стоп), конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева гиперемирована и отечна, иногда наблюдается энантема, язык обложен серовато-белым налетом, а затем становится, как при скарлатине, “малиновым”.

В разгар заболевания нарастают симптомы интоксикации и лихорадка. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема (70-80%), точечная или мелкопятнистая (скарлотиноподобная). Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в подмышечных областях, на сгибательной поверхности рук и ног, она держится 2-7 дней и исчезает бесследно, иногда оставляя за собой шелушение. В тяжелых случаях сыпь приобретает геморрагический характер. У большинства больных появляются боли в суставах лучезапястных, межфаланговых, коленных и голеностопных.

В разгар болезни выражен и диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, энтеритический стул.

В периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительно повышается СОЭ (до 20-55мм/час).

Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, усилением угасающих симптомов. Рецидив развивается после кажущегося выздоровления, через 1-3 недели вновь появляются типичные признаки болезни.

Клинические формы псевдотуберкулеза определяются на основании преобладания синдрома поражения органов. Так, абдоминальная форма характеризуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). Экзантемная – наличие сыпи на коже, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков». Артралгическая – боли в суставах, нарушение двигательной функции их. Катаральная – кашель, насморк, першение в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Желтушная форма – потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени и селезенки с гипербилирубинемией и повышением активности АлАт сыворотки крови.

Кишечный иерсиниоз. Наиболее частой (около 70%) является гастроэнтероколитическая форма, которая клинически сходна с кишечными инфекциями другой этиологии. Заболевание начинается остро с появления симптомов интоксикации и лихорадки в пределах 38-39ºС. Через 1-2 дня появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся в правой подвздошной (илеоцекальной) или околопупочной областях. Стул учащается до 10-15 раз в сутки, обильный, жидкий, со зловонным запахом, иногда с примесью слизи и прожилок крови. Лихорадка при этой форме длится не более 4-5 дней, а стул нормализуется через 4-7 дней.

Помимо гастроэнтероколитической формы встречаются и другие – псевдоаппендикулярная, септическая, стертая и др.

Псевдоаппендикулярная форма. Начало острое, симптомы интоксикации и лихорадка (38-39ºС) выражены умеренно. Ведущим симптомом является резкая боль в правой подвздошной области. При пальпации живота определяется урчание по ходу тонкой кишки и боль в илеоцекальной области, отмечаются симптомы раздражения брюшины. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Во время операции по поводу аппендикулярной формы иерсиниоза обнаруживается воспаленный аппендикс, брыжеечный мезаденит, воспаление дистального отдела тонкой кишки (терминальный илеит). В посевах из удаленного аппендикса обнаруживаются иерсинии.

Септическая (генерализованная форма)встречается редко, преимущественно у маленьких детей и лиц пожилого возраста. Заболевание может начинаться с кишечных проявлений или без них. Резко выражены симптомы интоксикации – сонливость, адинамия, анорексия. Температура 40-41ºС, с ознобами, по характеру температурная кривая гектическая, с резкими ознобами и потами. На коже появляется геморрагическая сыпь, желтуха. Увеличиваются печень и селезенка.

Иерсиниозный гепатитначинается остро, с выраженной интоксикацией и повышением температуры тела, не снижающейся в желтушный период. На 3-5-й день болезни появляется темная моча, светлый кал, желтушность склер и кожи. Печень увеличена, умеренно плотной консистенции и болезненна. Пальпируется край селезенки. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен при нормальной активности трансфераз. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз со значительным увеличением СОЭ.

Пристертой формесостояние больных удовлетворительное, температура нормальная или субфебрильная. Стул кашицеобразный, не более 2-3 раз в сутки.

Лабораторная диагностика. Бактериологически исследуются кал, моча, кровь, желчь (в зависимости от формы болезни) до назначения этиотропной терапии. Серологические методы – РА в титре 1:100 и выше и РНГА – 1:160 и выше, или исследование крови в парных сыворотках при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике.

Клиническая диагностика иерсиниозов (псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза) устанавливается на основании характерного симптомокомплекса: острое начало заболевания, гипертермия, интоксикация, синдром острого гастроэнтерита в сочетании с экзантемой, артралгиями, желтухой. Вспомогательное значение имеет эпидемиологический анамнез.

Лабораторные методы ( бактериологический и серологический ) имеют решающую роль в установлении диагноза. Бактериологически исследуются кал, моча, кровь, желчь ( в зависимости от формы болезни ) до назначения этиотропной терапии. В серологической диагностике используются РА и РНГА ( в диагностических титрах соответственно 1:200 и 1:160 в динамике заболевания ).

Дифференциальная диагностика иерсиниозов проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, экзантемой и кишечными проявлениями.

От скарлатины псевдотуберкулез отличается отсутствием яркой гиперемии слизистой зева и регионарного лимфаденита, наличием полиморфной экзантемы, располагающейся на неизмененном фоне кожи. При скарлатине отсутствуют симптомы «капюшона», «носков», «перчаток», желтуха, боли в животе, диспепсические расстройства, увеличение печени. Течение болезни при псевдотуберкулезе более длительное в отличие от скарлатины, иногда с рецидивами.

Корь отличается от псевдотуберкулеза выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличием конъюнктивита, пятен Филатова-Коплика, этапностью высыпаний, пятнисто-папулезным характером сыпи.

Желтушная форма псевдотуберкулуза отличается от вирусного гепатита длительной лихорадкой с выраженными симптомами интоксикации, наличием экзантемы, относительно низкими показателями АлАТ и АсАТ сыворотки крови.

При брюшном тифе сыпь розеолезная, скудная, появляется в более поздние сроки, язык сухой, обложен густым коричневым налетом, в крови лейкопения, нормальная СОЭ.

При энтеровирусной инфекции сыпь пятнисто-папулезная, типичны боли в мышцах, менингеальные симптомы, изменения гемограммы умеренные или отсутствуют.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике псевдотуберкулезного мезаденита с аппендицитом, Диагностику решает динамическое наблюдение за больным, а иногда лопаротомия.

Кишечный иерсиниоз в отличие от ПТИ сочетается с характерной экзантемой ( по типу «капюшона, перчаток, носков» ), суставным синдромом или желтухой.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в отличие от кишечного иерсиниоза выражены токсикоз, упорная, но нечастая рвота, стул зеленого цвета со зловонным запахом.

При энтеровирусной диарее кишечная дисфункция возникает на фоне других характерных признаков – герпетической ангины, миалгии, серозного менингита и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Ботулизм представляет собой острый инфекционный недуг, который развивается при употреблении продуктов, содержащих токсин ботулизма и самих возбудителей болезни, и характеризуется развитием мышечных параличей.

Возбудитель заболевания – микроб из рода клостридий. Это грамположительная палочка, которая существует в условиях отсутствия кислорода (анаэроб). В неблагоприятной среде микроорганизм образует споры, которые длительное время могут обитать в почве. Бактерия выделяет очень сильный токсин, который блокирует выделение медиатора ацетилхолина в нервной системе и передачу нервных импульсов. Это вещество является одним из сильнейших биологических ядов. Впервые ботулизм был описан в конце 18 века у людей, потреблявших кровяную колбасу, что и дало заболеванию название (лат. botulus — колбаса). Однако не только продукты консервации мяса могут стать источником токсина.

Источником инфекции выступают почва, кишечное содержимое животных, птиц, рыб и людей.

Путь передачи болезни – фекально-оральный или контактный. Заражение человека происходит при употреблении продуктов питания, содержащих бактерии, которые не подверглись необходимой термической обработке или хранились в условиях отсутствия кислорода. Чаще всего это мясные консервы и продукты длительного хранения (соленая рыба, колбаса), приготовленные в домашних условиях без соблюдения санитарных норм. Палочка ботулизма не изменяет внешний вид, вкус, цвет, запах продуктов, а лишь вызывает вздутие банок в результате скопления газов. В случае упаковки консервов в жестяные банки все просто: истинный бомбаж упаковки (то есть вздутие жестянки и со стороны верха, и со стороны дна) указывает на развитие анаэробной микрофлоры. Однако с консервами, упакованными в стеклянную тару дело обстоит сложнее, и уж совсем сложно обнаружить развитие клостридий в продуктах, упакованных в модные нынче вакуумные упаковки.

В стеклянную тару обычно упаковываются маринованные продукты, мед, варенья, джемы. В таких консервах на загрязнение анаэробами может указывать чрезмерное образование пузырьков газа, особенно в «сладких» консервациях. Мягкие крышки под давлением газа могут становиться выпуклыми, как и в случае с жестяными банками. Пузырьки газа в вакуумной упаковке сразу же натолкнут на мысль, что продукт или упакован некачественно, или испорчен. Однако ботулизм в случае качественной вакуумной упаковки колбас и копченостей может и не проявляться явным газообразованием. Ничто не мешает микробу развиваться непосредственно внутри продукта.

Восприимчивость людей к болезни очень высокая.

В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования. Существуют и другие источники отравления, например чеснок или приправы, сохраняемые в растительном масле без подкисления, перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель, рыба домашнего консервирования, в частности — ферментированная рыба, таранка и прочее. Мясные и рыбные продукты в вакуумной упаковке. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия.

Выделяют четыре формы недуга:

• пищевой;
• раневой (в результате загрязнения раны почвой);
• детский (при заражении грудных детей спорами);
• неизвестной этиологии.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период длится от пары часов до 5 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает недуг.

Заболевание начинается остро с симптомов, характерных для любого отравления: тошноты, рвоты, болей в животе, диареи. Позже возникают запоры, метеоризм, чувство распирания в животе в результате пареза мускулатуры пищеварительного тракта.

Вначале появляются высокая температура, недомогание, головная боль. К концу первых суток температура нормализуется. Наблюдаются нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Выздоровление происходит очень медленно.

Признаки ботулизма

К наиболее характерным признакам заболевания относят:

• Нарушения зрения (туман и двоение в глазах), возникающие из-за пареза аккомодации. Зрачки слабо реагируют на свет.
• Мышечная слабость, которая вначале поражает затылочные мышцы, больным становится тяжело удерживать голову в вертикальном положении. Лицо при ботулизме похоже на маску, изменяется тембр голоса, глотание затруднено, тяжело высунуть язык. Для пострадавших характерно поверхностное дыхание из-за пареза межреберных мышц. Человек становится вялым, но чувствительность не нарушается.
• Сухость во рту, слизистая ярко-красная, у корня языка скапливается вязкая слизь, иногда у больных по ошибке диагностируют ангину.

Диагностика ботулизма

В клинических анализах крови, мочи и кала специфические изменения не выявляется. Серологическая диагностика также неэффективна, так как заболевание не сопровождается выраженной выработкой антител. Это связано с очень низкой концентрацией токсина в крови больных.

Для бактериологического исследования берут отделяемое ран, фекалии, рвотные массы, промывное содержимое кишечника или желудка, остатки зараженной пищи. Оно направлено на выявление токсина ботулизма и проводится путем заражения белых мышей.

Лечение ботулизма

Проводится в стационарных условиях. Оно должно быть комплексным и включать в себя нижеперечисленные мероприятия:

• промывание желудка и кишечника раствором соды;
• назначение энтеросорбентов (мультисорб, полифепан);
• введение антитоксической сыворотки различных типов;
• антибиотикотерапия для лечения осложнений и ликвидации воспаления, вызванного палочкой ботулизма (ампициллин, левомицетин);
• дезинтоксикационная терапия;
• гипербарическая оксигенация (устранение гипоксии);
• метаболическая поддержка: витамины, рибоксин, АТФ;
• глюкокортикостероидные гормоны для предупреждения аллергии на сыворотку.

Последствия ботулизма

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Без терапии летальность достигает 60%. Смерть наступает в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период после болезни длится несколько месяцев. Несмотря на наличие тяжелой неврологической симптоматики, после выздоровления наступает полное восстановление всех функций организма.

Осложнения ботулизма

• Аспирационная пневмония, ателектазы, трахеобронхит.
• Гнойный паротит.
• Миокардит.
• Острая дыхательная недостаточность.
• Ботулинический миозит.
• При введении антитоксической сыворотки возможно развитие реакций непереносимости ее в виде анафилактического шока или сывороточной болезни.

Профилактика ботулизма

Ботулизм – это очень опасное заболевание, которое может закончиться летальным исходом. Поэтому его легче предупредить, чем лечить. Для профилактики ботулизма необходимо употреблять в пищу только качественные домашние консервы.

Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулины в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. Обязательным является поддержание чистоты в местах, где готовят пищу, соблюдении технологии консервации продуктов питания.

Мясо и рыбу закрывают только в свежем виде, овощи и фрукты необходимо тщательно мыть. Изготавливая домашние консервы, каждый должен сам позаботиться о своем здоровье и профилактике ботулизма. Консервы, приготовленные открытым способом, менее вероятно будут содержать опасные бактерии.

Продукты перед консервацией необходимо тщательно мыть и чистить, а тару стерилизовать.

Ботулотоксин, несмотря на активное применение в медицине и косметологии, является самым токсичным ядом в мире, поэтому знание об особенностях токсина и бактерий, его производящих, поможет избежать заболевания и правильно организовать запасы продуктов без потенциального вреда для здоровья и жизни.

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Поэтому, лучше воздержаться от приобретения домашних заготовок у неизвестного производителя или «с рук» в местах не санкционированной торговли. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулины, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 С° в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (солёная и копчёная рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 С°.

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны.

источник

Санитарный врач при расследовании должен:

– установить связь с медицинским работником, оказавшим первую медицинскую помощь заболевшим, и выяснить количество пострадавших, время и обстоятельства возникновения вспышки, клинические симптомы заболевания;

– проверить правильность отбора медработником необходимых материалов для лабораторных исследований, и если это не сделано — направить для исследования подозреваемые продукты и материал, взятый от больного (кал, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь);

– лично опросить больных для установления фактора передачи. При сборе эпидемиологического анамнеза у пострадавшего выясняют фамилию, имя, отчество, возраст, место работы и питания в течение последних 2 суток, нет ли заболевания среди членов семьи и место их питания, дату и время начала заболевания; продукты, блюда, подозреваемые в качестве факторов передачи возбудителя, место и время приёма их в пищу; длительность периода от момента приёма в пищу подозреваемого продукта до начала проявления заболевания (инкубация);

– обследовать объект, с которым связано заболевание. Для установления путей контаминации проверить меню и раскладки к ним (за 2–3 дня, предшествовавших заболеванию), документы, по которым поступали продукты со склада на кухню, санитарные условия на производстве, условия транспортировки и хранения продуктов до реализации предполагаемого фактора передачи. При подозрении на ботулизм, связанный с употреблением баночных консервов, подвергнуть исследованию остатки пищи и бомбажные консервы (обязательна маркировка их с указанием названия завода-изготовителя и его местонахождения);

– совместно с сотрудниками лабораторией определить объём и направление необходимых исследований. В лаборатории ЦГЭ исследуются промывные воды, рвотные массы и испражнения пострадавших, остатки пищи и пробы пищевых продуктов, смывов с посуды и оборудования.

В случае, когда продукт, послуживший причиной отравления, изготовлен в другом населенном пункте (районе, городе) или поступил оттуда, об этом немедленно сообщают сотрудникам ЦГЭ указанных административных территорий с целью организации на месте соответствующих мероприятий.

В необходимых случаях к расследованию и ликвидации отравлений привлекаются квалифицированные отраслевые специалисты: эпидемиологи, микробиологи, химики, врачи-гигиенисты других отраслей, сотрудники научно-исследовательских институтов и кафедр вузов, а также клиницисты, токсикологи, работники ветеринарной службы и др.

На основании результатов обследования запрещается использование пищевых продуктов, послуживших причиной заболевания, либо устанавливается особый порядок их реализации; предлагается и контролируется проведение необходимых санитарных мероприятий (временное или постоянное запрещение эксплуатации, дезинфекция, ремонт пищевого предприятия). Лиц, виновных в производстве, выпуске или реализации продукта, вызвавшего ботулизм, привлекают к административной либо уголовной ответственности (материалы расследования передают в прокуратуру).

По окончании расследования санитарный врач составляет акт. На основании полученных при расследовании данных и результатов лабораторных анализов делается заключение о характере и причине заболевания.

Данные мероприятия представлены в табл. 4.

Осуществляется на основании обращения за медицинской помощью, эпидемиологических данных (употребление определенных продуктов, групповой характер заболевания). Для лабораторного исследования забирают кровь, мочу, промывные воды желудка до введения ботулинической сыворотки. Определяют тип ботулинического токсина.

Случай заболевания регистрируют в журнале учёта инфекционных заболеваний (ф. № 000/у). Врач, выявивший больного, направляет в ЦГЭ экстренное извещение (ф. № 000/у). На каждый случай заболевания работник ЦГЭ подает внеочередное донесение в вышестоящую организацию в течение 12 часов с момента получения экстренного извещения, а затем и заключительное — независимо от числа пострадавших, письменно через 21 день.

После клинического выздоровления.

Мероприятия в отношении лиц, употреблявших продукт,
послуживший фактором заражения

Выявляют лиц, употреблявших продукт, послуживший фактором заражения.

Клинический осмотр и сбор эпидемиологического анамнеза

Осуществляет участковый врач в виде опроса, оценки общего состояния, осмотра, выявления симптомов заболевания и даты их возникновения, измерения температуры тела. Врач выясняет время и длительность употребления подозреваемого продукта питания.

Устанавливают на 10–12 дней.

Вводят специфические сыворотки типа А, В, Е под наблюдением врача с соблюдением требований к введению гетерологичных препаратов.

Мероприятия общей направленности

Проводится беседа о профилактике ботулизма в быту.

Подозреваемые продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю. Зараженные продукты питания уничтожают.

Стафилококковая пищевая интоксикация

Стафилококковая пищевая интоксикация — острое заболевание, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин. Характеризуется внезапным началом, преимущественным поражением желудка, сочетанием синдромов интоксикации и гастроэнтерита.

Возбудители стафилококковой пищевой интоксикации относятся к роду Staphylococcus семейства Micrococcaceae. Стафилококки — шаровидные неподвижные грамположительные бактерии. Растут на простых питательных средах в аэробных или относительно анаэробных условиях. В их оболочках обнаружено около 30 белковых антигенов. Количественный и качественный состав антигенов разных штаммов и одного и того же штамма в различных условиях варьирует в широком диапазоне, что является одной из причин низкой эффективности иммунного ответа организма и затрудняет проведение дифференциальной диагностики штаммов.

S. aureus, являющийся основным этиологическим агентом интоксикации, образует колонии золотисто-желтого цвета. Наиболее важным и стабильным признаком патогенности этого вида являются плазмокоагулирующие свойства — способность свертывать плазму крови. Свернувшийся фибрин образует вокруг микробной клетки своеобразный чехол, защищающий ее от воздействия фагоцитов и антител. Поэтому патогенный стафилококк коагулазоположителен. Токсический эффект S. aureus обусловлен выработкой энтеротоксина. Кроме того, S. aureus синтезирует альфа-токсин и термоустойчивую эндонуклеазу, а также содержит видоспецифический белок А, который, связываясь с Fc-рецептором IgG, вызывает агглютинацию. Золотистый стафилококк является облигатным паразитом человека, крупного рогатого скота, лошадей, собак. Размножаются стафилококки при 6,6–45°С (оптимальная температура не ниже 22°С). При 12–15°С размножение их резко замедляется, а в условиях холодильника (4–6°С) прекращается.

Стафилококки сравнительно высокоустойчивы к высушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. В высушенном состоянии сохраняются в течение более 6 месяцев, в пыли — 50–100 дней. Стафилококк не погибает на протяжении многих часов под действием прямых солнечных лучей, переносит нагревание при 70°С в течение 30 минут, при 80°С — 10 минут, при кипячении гибнет мгновенно. Стафилококки высокорезистентны к антибактериальным препаратам; 70–80 % из них устойчивы одновременно к 4–5 препаратам. Микроб устойчив к действию высоких концентраций хлорида натрия и сахара. Размножение стафилококка останавливается лишь при содержании поваренной соли в водной фазе более 12 %, сахара — свыше 60 %. В заварном креме (содержание сахара до 50 %) энтеротоксин накапливается в отравляющих количествах уже через 4 часа при комнатной температуре. В сливочном креме (75 % сахара) стафилококки почти не размножаются.

Пищевую интоксикацию вызывают только штаммы стафилококка, продуцирующие энтеротоксины. Описано 6 антигенных типов стафилококковых энтеротоксинов: A, B, C, D, E, F. Некоторые штаммы стафилококков вырабатывают не один тип токсина, а два и более. При пищевых интоксикациях наибольшее значение имеют типы А и В. При попадании в организм человека они вызывают токсикозы в сочетании с поражением центральной нервной системы.

Стафилококки хорошо размножаются почти во всех продуктах, чего нельзя сказать о токсинообразовании. В условиях комнатной температуры энтеротоксин накапливается в течение 10–18 часов, а иногда и раньше, причем он образуется как в аэробной, так и в анаэробной среде. Термическая обработка пищевых продуктов освобождает их от микрофлоры, но одновременно создает благоприятные условия для размножения попавших туда стафилококков и накопления энтеротоксинов. Вот почему продукты, прошедшие кулинарную обработку, чаще становятся причиной стафилококковой интоксикации, чем сырые, зараженные конкурентной микрофлорой. Скорость продуцирования энтеротоксина зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий хранения пищевых продуктов (время, температура), но и от их химического состава (содержания углеводов, белков, жиров), кислотности и др. Благоприятными средами для продуцирования стафилококками токсина является молоко и молочные продукты. При комнатной температуре энтеротоксин в них может обнаруживаться уже через 8 часов, а при 35–37°С — через 5 часов. При несоблюдении сроков и режимов хранения готовой продукции энтеротоксин быстро образуется и накапливается в котлетах (через 3 часа), в картофельном пюре (через 5 часов), манной и гречневой кашах (через 8 часов), салатах, паштетах, студнях, отварных сосисках. Стафилококки хорошо сохраняются и накапливают энтеротоксин в фарше, рубленном и отварном мясе, добавляемом в первые блюда в мелко нарезанном виде, а также в рыбных консервах в масле (шпроты, сардины, треска, салака). Микроб, не являясь газообразующим микроорганизмом, при размножении не вызывает бомбажа банок.

Энтеротоксины устойчивы к нагреванию — для их разрушения требуется кипячение пищи в течение 2 часов (не менее), что обычно не практикуется, поскольку это портит органолептические свойства продуктов. При обычном режиме стерилизации (112°С, 55 мин) он не разрушается. Для этого нужны более высокая температура и более продолжительная экспозиция (120°С, 35 мин). Энтеротоксин хорошо сохраняется во внешней среде (не теряет свойств при хранении в течение до 2 месяцев), устойчив к действию хлора, алкоголя, трипсина; 0,3 %-ный раствор формалина при 38°С инактивирует его через 10 дней.

Механизм развития эпидемического процесса

Источник инфекции. Источниками стафилококковой интоксикации чаще являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панариции, фурункулез и др.), хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (стафилококковые ангины, пародонтоз, пневмонии). Источниками возбудителей могут быть и животные, болеющие маститом или гнойничковыми поражениями вымени и кожи (коровы, лошади, ослицы), более того, у коров может формироваться носительство, которое продолжается в течение от 20 дней до 16 месяцев.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактерионосители, занятые производством пищевых продуктов, приготовлением пищи. Они контаминируют продукты питания и в
последних при определенных условиях накапливаются стафилококковые
энтеротоксины.

Механизм заражения. Человек заражается при употреблении пищевых продуктов, содержащих возбудители. Факторами передачи чаще всего служат молоко и молочные продукты, мясо и мясные продукты, кондитерские изделия с заварным кремом. Определенную эпидемическую опасность представляют любые блюда, приготовленные заранее при несоблюдении режима хранения до их реализации. Пищевые продукты могут быть контаминированы стафилококком аэрогенно или контактно при попадании возбудителя на инвентарь, посуду, оборудование и непосредственно на продукты от человека — с рук, кожных покровов, с отделяемым носоглотки. Молоко может обсеменяться стафилококком от животных, страдающих манифестной или скрытой формой мастита, либо контаминироваться при дерматите вымени, гнойничковых поражениях кожи и подкожной клетчатки животных, а также при гнойничковых заболеваниях рук доярки, нарушении санитарно-гигиени-ческого режима на предприятиях молочной промышленности.

Восприимчивость и иммунитет. Чувствительность людей к стафилококковому энтеротоксину достаточно высока. Число заболевших среди лиц, употреблявших пищу, содержащую энтеротоксин, достигает 75–90 %.

Основные клинические проявления

Инкубационный период при стафилококковой интоксикации очень короткий — от 30 минут до 6 часов, чаще — 2–4 часа. Болезнь начинается остро. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, которая иногда принимает неукротимый характер. Кроме того, имеет место сильная режущая боль в животе (эпигастральная область или вокруг пупка), напоминающая желудочные колики. При этом характер стула может не меняться, температура тела остается нормальной, но проявляются признаки сосудистой дистонии, быстро развивается адинамия, головокружение, возможен коллапс, потеря сознания. Осложнения и смертельные исходы редки. Выздоровление наступает через сутки, но иногда болезнь затягивается до 2–3 дней.

Диагноз стафилококковой интоксикации может быть подтвержден результатами лабораторных исследований остатков пищи и выделений больных (рвотные массы, промывные воды, кал) на наличие энтеротоксигенных штаммов стафилококка. При этом ставят реакции плазмокоагуляции (87 % коагулазоположительных штаммов стафилококков продуцируют энтеротоксин), фаготипирования коагулазоположительных стафилококков (при пищевых отравлениях чаще выделяют стафилококки III и IV фагогрупп). Определяют также стафилококковый энтеротоксин в остатках подозреваемого продукта и в фильтратах выделенных культур (биологическая проба).

В испражнениях возбудитель находится в течение 2–3 суток. Так как стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом, то диагностическое значение имеет только обильный рост его в прямых посевах на плотные питательные среды. Еще большее значение имеет видовое и типовое тождество стафилококков, выделенных из подозреваемого продукта и из кишечника человека, причем количество их в обоих случаях должно быть значительным.

Для обнаружения источника инфекции всех сотрудников на пищевом объекте обследуют на наличие заболеваний стафилококковой этиологии (гнойничковых заболеваний кожи, ангин, рожи и др.). Для выявления стафилококкового носительства проводят бактериологическое исследование слизи, взятой из зева и носа.

Проявления эпидемического процесса

Стафилококковые интоксикации широко распространены и составляют примерно треть острых пищевых отравлений, причем регистрируются как групповые заболевания, так и спорадические случаи. Вспышки стафилококковых интоксикаций носят эксплозивный характер с веерным распространением возбудителя. Наибольший подъём заболеваемости отмечается в весенне-летнее время. Сезонность связана с нарушениями в это время санитарно-гигиенического режима приготовления, условий хранения и реализации пищевых продуктов. Максимум заболеваний приходится на май-август. Болеют ими как взрослые, так и дети.

Мероприятия, предупреждающие возникновение стафилококковых интоксикаций, предусматривают проведение комплекса мер, направленных на выявление источников и уменьшение стафилококкового носительства среди работников пищевых предприятий, а также на прерывание путей контаминации продуктов и готовой пищи возбудителем, обеспечение таких условий изготовления, хранения и реализации их, при которых не может образовываться энтеротоксин. Для этого важно осуществлять на пищевых предприятиях надлежащий санитарный контроль за здоровьем сотрудников. Необходимо своевременно выявлять и отстранять от работы лиц, имеющих гнойничковые заболевания, особенно открытых участков тела, фарингиты, ангины и другие варианты стафилококковой инфекции. Необходимо проводить санацию носителей, закаливающие мероприятия по предупреждению простудных заболеваний, своевременное лечение у них заболеваний зубов и носоглотки. Ветеринарная служба обязана ежедневно следить за здоровьем и временной изоляцией больных животных до излечения. Молоко от больных маститом коров следует немедленно кипятить и использовать только для кормления молодняка. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенический режим на предприятиях пищевой промышленности, выдерживать технологические нормы обработки продуктов, внедрять в практику современные методы производства, хранения и реализации продуктов.

Эпидемиологическое обследование очага

Проводится аналогично, как при расследовании случая ботулизма.

источник