Ботулизм — пищеваятоксикоинфекция (отравление)- тяжелое заболевание, при котором поражается ЦНС. Название болезни произошло от латинского словаbotulus- колбаса или колбасное отравление.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ботулизма— С1. botulinum относится к отделуFirmicutes, родуClostridium.

Морфология: крупные палочки с закругленными краями,перитрихи (имеют жгутики расположенные по всей поверхности клетки), капсулы нет. Образуют споры, расположенные субтерминально, поэтому клетка имеет вид теннисной ракетки.

Тинкториальные свойства: грам«+».

Культуральные свойства: строгий анаэроб, на кровяном агаре образует прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза, в глубине агара образуют колонии, напоминающие пушинки или комочки ваты. В среде Китта-Тароцци дает помутнение и газообразование. Культура издаетзапах прогорклого масла.

Биохимические свойства выражены хорошо, обладаетсахаролитическими и протеолитическими свойствами.

Антигенная структура: имеетобщие О- и Н-антигены. неоднородна антигенная структура экзотоксина, покоторой выделяют 7 сероваров: А, В, С,D, Е,F, С, из которых наиболее опасны для человека А, В, Е.

Факторы патогенности: выделяетэкзотоксин (ботулинический яд), самый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Экзотоксин имеет 2 компонента: нейротоксин и гемагглютинин. Экзотоксины всех сероваров обладают одинаковым патогенетическим действием на организм. Экзотоксин выделяется при размножении клостридий в пищевых продуктах, на питательных средах, в организме человека и животных.

Резистентность: значительной устойчивостью во внешней среде обладает экзотоксин и споры. Споры выдерживают кипячение 3-5 часов. Экзотоксин разрушается лишь через 10-15 мин. после кипячения, этот яд устойчив к действию соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных, откуда он попадает в почву и воду, где долго сохраняется в виде спор. Попадая в анаэробные условия, споры прорастают — в пищевых продуктах, в консервах- образуются вегетативные формы, которые размножаются в анаэробных условиях и образуют экзотоксин.

Путь передачи инфекции — пищевой. Чаще всего фактором передачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, рыбные, мясные).

Входные ворота — пищеварительный тракт (употребление продуктов, содержащих экзотоксин или возбудителя). Основную роль в развитии заболевания играетботулинический экзотоксин. Попав в желудочно — кишечный тракт, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин поражаетядра продолговатого мозга и блокирует передачу импульсов через нервно — мышечные синапсы. В результате происходит паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Клиническая картина. Инкубационный период 6-24 ч до 2-6 дней. Заболевание начинается остро, но температуры не повышается. В одном случае наблюдается сухость во рту, тошнота, рвота, понос. В другом случае больной жалуется на туман перед глазами и двоение. В дальнейшем в результате паралича мышц гортани появляется осиплый голос, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от остановки дыхания или от остановки сердца. Заболевание может осложниться острой пневмонией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме 15-30%. Без лечения смертность бывает в85%случаев.

Исследуемый материал: промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, испражнения, кровь.

1) бактериологический метод (направлен на обнаружение возбудителя) — выделение чистой культуры по общей схеме выделения культур анаэробных бактерий;

2) биологический метод заражение белых мышей, которым подкожно или внутрибрюшинно вводят экстракт исследуемого материала, заболевание и гибель — через 1-4дня;

3) серологический метод — обнаружение в пищевых продуктах экзотоксина и установление его серовара при помощиреакции нейтрализации: фильтрат исследуемого материала смешивают с антитоксическими противоботулиническими сыворотками А, В, С, Е и т.д. и заражают белых мышей; если в материале имеется экзотоксин, выживает та мышь, которой введен токсин, нейтрализованный антитоксической сывороткойсоответствующего серовара.

Больные с подозрением на ботулизм обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка. Для специфического лечения (для нейтрализации экзотоксина) применяют лечебные мововалентные противоботулинические сыворотки, что наиболееэффективно в 1-3 сутки болезни. Если еще не установлен серовар экзотоксина, вводятсыворотки поливалентные противоботулинические сыворотки 3-х типов (А, В, Е). При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, а также применяютгомологичные иммуноглобулины.

Профилактика. Специфической профилактика: ограниченно применяюттетра-, пента- и секстанатоксины, в состав которых входятботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки.

Неспецифическая профилактика: соблюдение определенных правил приготовления продуктов и домашних консервов.

источник

Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Название происходит от латинского слова botulus – колбаса, т.к возбудитель был обнаружен именно там, и он же в телах умерших людей, употребивших её. Возникновение этого заболевания и по сей день связывают с употреблением в пищу солёной или копченной рыбы, а также ветчины.

Возбудителем является Clostridium botulinum, он представляет собой палочку с жгутиками по периферии, поэтому называется перитрих – они обеспечивают подвижность. В структуре возбудителя есть небольшой ряд особенностей, предопределяющих симптомы:

• Ботулотоксин – является самым сильным экзотоксином (даже в сравнении с столбнячным), т.е биологически активным веществом, выделяющимся из возбудителя всегда. Есть несколько видов этого токсина – протеолитические и непротеолитические, т.е делятся по способностям ферментатировать вещества для самоактивации и продукции H₂S. Люди наиболее восприимчивы к 7 типам токсинов (A, B, C, D, E, F, G) – но это всё вариации одного и того же ботулотоксина, но вот специфичность и летальность определяются различными функциональными составляющими, такими как наличие нейротоксина и способностью к гемагглютинации.

• Особенность активации ботулотоксина — под действием протеолитических ферментов (либо своих, либо в жкт), в результате чего нейротоксин (ботулотоксин) делится на 2 цепи: Н-цепь обеспечивает крепление токсина к рецептору клеточной мембраны, за счёт связывания с синоптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов (соединений), иннервирующих поперечнополосатую и гладкую мускулатуру. L-цепь оказывает блокирующее действие на холинергическую передачу путём расщепления специфических синаптических белков (SNAP-25 и синаптобревин – аналогично, как при столбняке), нарушается связь синоптических пузырьков с пресиноптической мембраной, возникает блокада прохождения нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинестеразы.

• Типы токсина B, C, D, F также опасны, т.к они могут активировать собственный нейротоксин своими же ферментами, не попадая в ЖКТ. В этом случае мало того, что сокращается инкубационный период, к тому же симптомы видпоявляются даже тогда, когда заражённый продукт находился во рту, но не был проглочен.

• Специфическая активность:
— Лейкотоксическая (подавление фагоцитоза без повреждения лейкоцитов, т.е фагоцитирующих клеток),
— Гемолитическая (разрушает эритроциты);
— Лейкоцитарная (расщепляет фосфолипиды клеточной мембраны).

• Возбудитель может находиться в двух формах – вегетативной (указан жетой стрелкой на рисунке ниже) и споровой (голубой стрелкой)– это имеет значение при профилактических мерах, т.к вегетативные формы наиболее патогенны и малоустойчивы к вредоносным факторам. Споровая форма – способность к спорообразованию, т.е возникновению практически ничем непоколебимой устойчивости. Спора образуется терминально, т.е практически на конце, возбудитель принимает вид «теннисной ракетки».

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum

1. Споровая форма – при температуре 6°С – сохраняется в течении нескольких месяцев, при 100° — 1-2 часа, при 120° — гибнет в течении 30 минут, но некоторые штаммы могут сохраняться и несколько часов при такой температуре. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, даже к прямому УФИ. В высушенном состоянии сохраняются десятилетия. Действие дезинфицирующих растворов активируется в течении нескольких часов: 20% раствор формалина убивает возбудителя на протяжении 24 часов; этиловый спирт в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты — через час.

2. Вегетативная форма малоустойчива во внешней среде и, при 80°С гибнет в течении 30 минут.

3. Токсин разрушается при такой же температуре, как и вегетативная форма: 100°-10 минут, хорошо нейтрализуется в щелочи, но устойчива к кислой. В ЖКТ снижает свою активность, кроме типа Е, который наоборот, увеличивает свою активность в 10000 раз.

Ботулизм встречается во всех регионах, но чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервов (как растительного, так и животного содержания), можно сказать, что территориальных ограничений нет. Все люди высокочувствительны к токсину, без ограничений в поле и возрасте. Сезонность также не отмечена.

1. Как биологическое оружие, путём получения чистого токсина, где 1г = 1 млн летальных доз, т.е его возможно использовать как средство массового поражения.
2. Как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур в косметологии («Ботекс»)

Естественной средой обитания и, как следствие, источником, является почва, поэтому возбудитель называется сапрозоонозом. Также источником является вода, пыль, пищевые продукты заражённые почвой, кишечное содержимое рыб и птиц, мёд – но в этих средах обитания, возбудитель чаще находится в спорообразной форме и в вегетативную превращается при создании благоприятных условий: t° =28-35°С, анаэробные = бескислородные условия (консервы), активация протеолитическими ферментами в ЖКТ. Заражение чаще происходит в вегетативных формах, заражение спорами возможно лишь в двух случаях – при раневом заражении, и при ботулизме новорожденных. Пути – пищевой и контактно-бытовой.

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений. Длится он до суток, но варьировать может и от 2-12 дней, что крайне редко и бывает только при раневом ботулизме и ботулизме новорожденных. Проникая через ЖКТ, возбудитель активирует лецитиназную и лейкопеническую активность (подробнее в описании возбудителя) – они облегчают проникновение возбудителя в глублежащие ткани с параллельной защитой от фагоцитоза. На этапах внедрения начинает действовать токсин за счёт активации протеолитическими ферментами ЖКТ и, как только токсин активирован, появляются симптомы.

Холинергические синапсы — мишень для ботулотоксина

Период клинических проявлений начинается остро и длится на протяжении 3 недель, с постепенным снижением клинической симптоматики. Этот период характеризуется следующим:

• Острое внезапное начало в виде общеклинических симптомов (головная боль, головокружение, возможен подъём температуры тела до 38°С)

• Симптомы гастроэнтерита в 90% случаев выступают на первое место в течении первых суток от момента употребления заражённого продукта, проявляется схваткообразными болями в области эпигастрии (ориентировочно в области желудка), рвотой, диареей.

• В течении нескольких часов, присоединяется неврологическая симптоматика в виде различного сочетания мионеврологических синдромов:

• офтальмоплегический синдром;
• бульбарный синдром в виде парезов глоточно-язычных мышц при поражении IX (языкоглоточный), X(блуждающий), XII (подъязычный) пар черепных нервов;
• поражение парасимпатики и изменение со стороны ССС;

Неврологическую симптоматику объясняет

• тропность (избирательное поражение) к нейронам продолговатого мозга и двигательным нейронам спинного мозга;
• особенность действия токсина – увеличивает проницаемость поражаемых тканей;
• В первую очередь поражаются мышцы с высокой функциональной активностью, те которые находятся в постоянном напряжении/движении (глазодвигательные, мышцы глотки и т.д)

Бывает, что симптомов гастроэнтерита может и не быть, а первыми проявлениями выступают неврологические симптомы.

• сетка или туман перед глазами;
• невозможность читать и видеть близрасположенные предметы, но с сохранением хорошей дальновидности – это объясняется парезом цилиарных мышц, те что меняют конфигурацию хрусталика, в результате их поражения, хрусталик находится в постоянном расслабленном состоянии, которое бывает при сосредоточении на дальних предметах;
• косоглазие (стробизм);
• двоение в глазах (диплопия);
• опущение век (птоз);
• расширение зрачков, не реагирующих на свет (мидриаз);
• неравномерность зрачков (анизокория);
• нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
• в тяжёлых случаях может возникнуть неподвижность глазных яблок.

• Бульбарный синдром проявляется афонией и дисфагией. Афония: речь невнятная, с носовым оттенком, парез мускулатуры языка, осиплость голоса. Дисфагия обусловлена парезом мышц глотки, надгортанника и мягкого нёба, в результате проявляется: нарушением глотания как твёрдой, так и жидкой пищи, последняя вытекает через нос, также отмечают попёрхивание при попытке сглотнуть даже слюну.

• Двухсторонний парез лицевого нерва проявляется «маскообразным лицом» из-за нарушения мимической мускулатуры.

• Парез диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры:

• ограничение подвижности легочного края возникает из-за паралича межрёберных мышц, больные жалуются на ощущение сжатия грудной клетки «как будто обручем»;
• разорванность речи из-за чувства нехватки воздуха;
• тахипное (↑частоты дыхания) и поверхностное дыхание;
• дыхательная недостаточность может нарастать как постепенно, так и внезапно – возникает резкое прекращение дыхание (апное) и «смерть наступает на полу слове»;
• в формировании дыхательной недостаточности, свой вклад вносит бульбарный синдром.

• Поражение парасимпатической нервной системы:

• сухость кожных покровов и слизистых;
• снижение слюноотделения;
• нарушение иннервации ЖКТ вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости;
• нарушение уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного мочеиспускания.

• Изменение со стороны сердечно-сосудистой системы:

• брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) чередуется с тахикардией (увеличения частоты сердцебиения);
• тенденция к повышению артериального давления;
• нарушение проведения возбуждения, с возникновением атриовентрикулярной блокады (AV-блокада);
• нарастание одышки.

• По ходу течения заболевания нарастает мышечная слабость, вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах и поэтому голова может свисать, больные её стараются придерживать. Мышечная астения может сохраняться до 6 месяцев.

• В усугублении симптоматики важное значение имеет гипоксия (↓O₂ в периферической крови) различного генеза:

• дыхательная (из-за парезов диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры);
• токсическая (прямое и опосредованное действие токсина через угнетение ферментов пентозофосфатного шунта и К-Na-насоса);
• циркуляторная (из-за нарушения гемодинамики)

Продолжительность болезни составляет в среднем 3 недели при условии, что проводится лечение. Неврологическая симптоматика восстанавливается в обратной последовательности: сначала дыхание, а потом глотание. Остальные проявления – головная боль, гнусавость, офтальмоплегические, парасимпатические и другие неврологические симптомы – проходят без определённой последовательности и могут сохраняться длительное время (до 1,5 месяцев и более). У переболевших вся симптоматика проходит бесследно и не оставляет никаких инвалидизирующих последствий. Без лечения наиболее возможен летальный исход.

• Длительный инкубационный период;
• Заражение не вегетативными, а спорообразующими формами;
• Нет гастроинтестинального периода;
• Ботулизм новорожденных проявляется в виде вялости, слабости сосания или отказа от него, задержка стула, офтальмоплегические симптомы, хриплый плачь, ослабление глотательного или сосательного рефлекса;
• У детей более часто наступает осложнение в виде пневмоний и более часто наблюдаются летальные исходы.

1. По эпидемическим данным – употребление консервов домашнего приготовления.

2. По клиническим данным – локализация и симметричность поражения нервной системы, отсутствие лихорадочного/ интоксикационного/ общемозговых и менингиальных синдромов.

3. Лабораторная диагностика: направлена на обнаружение возбудителя в пищевых продуктах и биоматериалах больного (кровь, промывные воды, кал и моча), с применением РН (реакций нейтрализации) и ИФА (иммуноферментного анализа) – эти результаты могут быть готовы в течении 8 часов.

Возбудитель ботулизма под микроскопом (споры)

4. Определение уровня кардиоспецифических ферментов для установления степени компенсации со стороны сердца и сосудов: МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза, гидроксибутиратдегидрогеназа, тропанин. Для этого дополнительно проводят ЭКГ.

1. Антитоксическая противоботудиническая лошадиная сыворотка моно/ или поливалентная (в случае неизвестного типа ботулотоксина) или человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

2. Преднизолон вводится параллельно с лечебной дозой сыворотки во избежание анафилактического шока. По этим же соображением, перед введением сыворотки проводят пробу малыми дозами и, если наблюдается аллергическая реакция, то дозу преднезолона увеличивают.

3. Из-за пареза глоточно-язычных мышц высок риск аспирации (закупорка дыхательных путей), а из-за пареза диафрагмы и дыхательной мускулатуры формируется дыхательная недостаточность — в результате этих двух жизнеугрожающих факторов, больных переводят на зондовое и парентеральное питание, а также подключают к аппарату ИВЛ.

4. При поражении миокарда, назначают цитопротекторы.

5. При бактериальных осложнениях назначают антибиотики с широким спектром действия.

6. На ранних стадиях на возбудителя действуют и через ЖКТ, путём промывания желудка и постановки очистительных клизм, а также назначают сорбенты.

Лечебное питание предусматривает исключение блюд, богатых экстрактивными веществами, пряности и жирные продукты. А также назначают диету №10. Предпочтителен перевод на смеси с высокой энергетической активностью. Режим постельный или полупостельный.

1. Специфические: миозит (часто поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы, проявляется это в виде припухлости, болезненности и затруднения в движении) и поражение нервных узлов сердца с последующим формированием аритмий.

2. Вторичные бактериальные осложнения: пневмония, ателектазы, гнойный трахеобранхит, пиелонефрит, сепсис.

3. Ятрогенные (постлечебные): сывороточная болезнь, гипергликемия, гиперфосфатемия, атрофия кишечника.

1. Специфическая – антитоксическая противоботулиническая сыворотка поливалентная (от А, В, Е типа ботулотоксина).
2. Неспецифическая:

строгое соблюдение правил приготовления и хранения рыбных/ мясных/ овощных полуфабрикатов;

термообработка перед употреблением консерв путём кипячения на водяной бане в течении 15 минут, при этом напомню, что гибнут только вегетативные формы, а споры остаются нетронуты, следовательно перед употреблением оставшегося содержимого консервы, необходимо прокипятить ещё раз для уничтожения тех спор, которые проросли в вегетативную форму.

Вопрос: Заразен ли больной?
Ответ: нет

Вопрос: Бомбажные банки говорят о наличии ботулизма?
Ответ: однозначно отвергнуть заражённость продукта нельзя, т.к это никак не проявляется, и является закоренелым мифом о «вздутии крышек, размягчение и неприятный запах, прогорклый вкус», т.к это говорит только о микрофлоре более ферментативноактивной, нежели возбудитель ботулизма (в частности Clostridium Perfringens – возбудитель газовой гангрены). Возбудитель ботулизма может лишь продуцировать Н₂S (сероводород), который является слабым по плотности газом и ему то уж точно не под силу создавать внутри консерв такое высокое давление. Но всё же частым источником являются домашние, невидоизменённые и ничем непримечательные консервы, т.к при закрутках, для возбудителя создаются благоприятные анаэробные (без О₂) условия, где они и размножаются.

Вопрос: Формируется ли иммунитет?
Ответ: формируется, но крайне редко, т.к иммунная доза соответствует летальной. Но даже если иммунитет и сформировался, то он является строго типоспецифичным, слабовыраженным и недлительным.

Вопрос: Сохраняются ли инвалидизирующие постинфекционные осложнения?
Ответ: нет, т.к блокада нервных импульсов возникает на синоптическом, а точнее на субклеточном уровне (особенности действия L и H цепей токсина), в результате чего анатомические и тканевые структуры остаются нетронутыми, действие токсина не паралитическое, а псевдопаралитическое и, его можно устранить бесследно путём иннактивации токсина, в результате произойдёт полное восстановление нервно-мышечного возбуждения. Восстанавливаются все типы нервно-мышечного возбуждения, во всех органах и тканях, за исключением сердца – если там единожды сформировался эктопический очаг, в результате нескоординированного движения, то его можно убрать только хирургическим путём.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Ботулизм – тяжелое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием ботулотоксина (нейротоксина) с поражением преимущественно нервной системы и развитием нервнопаралитического синдрома (нарушение дыхания, речи, глотания, поражение органов зрения). Выраженность изменений во многом зависит от дозы ботулотоксина, причем возникшие симптомы (расстройства дыхания, речи, глотания) при своевременной помощи все же бывают обратимыми. Однако нередко зрительные нарушения (парез и паралич аккомодации, поражение зрительных нервов с ограничением или понижением зрения, сужением полей зрения) несут за собой определенные последствия в виде атрофии зрительных нервов.
Особенности развития заболевания обуславливают оперативность оказания лечебной помощи таким пациентам, а также требуют серьезного отношения к соблюдению всего комплекса реабилитационных мероприятий в период выздоровления (или реконвалесценции).

1) Режимные мероприятия (стационарное лечение до 10 дня после исчезновения всех неврологических расстройств с последующей выдачей при выписке больничного листка, продленного еще на 7-14 дней в зависимости от тяжести перенесенной формы заболевания).

2) Медицинское наблюдение (диспансеризация) пациентов подразумевает наблюдение за переболевшими терапевтом участка проживания пациента в течение 14 дней после выписки и при сохранении остаточных явлений консультация и наблюдение невропатологом и кардиологом (при наличии в стационаре миокардита), окулиста при последствиях на органах зрения. В дальнейшем наблюдение устанавливается до полного выздоровления с частотой один раз в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия в восстановительный период назначается по показаниям в зависимости от остаточных явлений и определяется лечащим врачом (сердечно-сосудистые препараты, ноотропы, витаминотерапия, препараты для лечения атрофии зрительных нервов и другие).

3) Рекомендации по двигательной активности включают в себя: ограничение физической активности сроком на 3 и более (при необходимости) месяца, освобождение от тяжелого физического труда, отстранение от специализированных занятий спортом, любой работы, связанной с напряжением на зрительный анализатор. Иными словами, рациональное трудоустройство на срок не менее 2-3х месяцев. Заключение по рациональному трудоустройству определяется КЭК (клинико-экспертной комиссией) лечебно-профилактического учреждения (поликлиники), включающей терапевта, невролога или кардиолога, зам. гл. врача и других.

4) Лечебное питание в период восстановления должно включать полноценный рацион по составу и по калорийности. Однако следует соблюдать несколько основных принципов: соблюдение режима приема пищи (4хкратный прием в приблизительно одно и то же время); сохранение принципа химического щажения желудочно-кишечного тракта в период реконвалесценции после ботулизма (ограничение острой и жирной пищи, ограничение приема солей, преобладание растительных жиров над животными, достаточное поступление белка); достаточное поступление витаминов с приемом пищи или с помощью специализированных поливитаминных комплексов (витрум, центрум, компливит, алфавит и многие другие).

5) Физиотерапевтические процедуры могут широко применяться после перенесенного ботулизма. К ним обносятся водные процедуры (ванны, душ), процедуры закаливания, электросон, гипербарическая оксигенация (ингаляции кислорода при избыточном или нормальном давлении), что устранит остаточные последствия гипоксии при остром течении ботулизма. Показаны общие оздоровительные процедуры (общий массаж, лечебная физкультура, посещение бассейна).

6) Санаторно-курортное лечение в период реабилитации с посещением учреждений для пациентов с заболеваниями нервной системы.

источник

Возбудитель ботулизма, смертельно опасного инфекционного заболевания, был впервые обнаружен в телах умерших людей в конце XVIII века. В настоящее время учеными-медиками ботулизм достаточно хорошо изучен, но это не уменьшает его опасности. Следует разобраться подробно, что представляет собой возбудитель указанной болезни, изучить механизмы и способы распространения инфекции, характерные проявления.

Ботулизм представляет собой тяжелую острую форму инфекции, вызванную ботулиническим токсином, приводящую к серьезным поражениям головного мозга, нервной системы с нарушением дыхательных, глотательных, зрительных функций. При несвоевременной или неквалифицированной медицинской помощи больному ботулизмом грозит летальный исход.

Возбудитель ботулизма — патогенный микроб Clostridium botulinum, продукты жизнедеятельности которого представляют для человека смертельную опасность. Указанная анаэробная бактерия (ботулина) имеет вид подвижной палочки с закругленными концами, по периферии которой расположены жгутики, позволяющие ей активно двигаться. Продуктом жизнедеятельности бактерии является ботулинический нейротоксин, считающийся сильнейшим ядом. Даже незначительные его дозы губительны для человека.

Палочка ботулизма может существовать в 2 формах:

Оптимальными условиями существования бактерии вегетативной формы считается температура окружающей среды +25…+35°С и полное отсутствие кислорода. Такой инфекции не страшны ни кислоты, ни поваренная соль, ни низкие температуры, ни ультрафиолетовое воздействие. Погибнуть микроб может только при высокой температуре (выше 80 °С) или при кипячении.

Возникновение неблагоприятных для себя факторов бактерия Clostridium botulinum переживает в споровой форме, которая отличается большой устойчивостью к уничтожению. Находясь в высушенном состоянии, она может сохранять жизнеспособность долгие годы, дожидаясь подходящих условий для своего развития.

Возбудители ботулизма в виде спор часто можно обнаружить в почве, воде, в содержимом кишечника диких и домашних животных и рыб, продуктах питания, контактирующих с почвой. При соответствующих условиях споры превращаются в вегетативную форму, готовую для заражения человека.

Согласно медицинской статистике, ботулизм чаще встречается в регионах, где употребляется большое количество домашних консервированных продуктов питания животного или растительного происхождения. Заболеванию больше всего подвержены молодые люди 20-25-летнего возраста.

Распространенных причин возникновения ботулизма несколько. Их следует рассматривать в зависимости от способов заражения и форм заболевания.

В медицинской практике встречаются несколько основных разновидностей ботулизма, неразрывно связанных со способами заражения:

Часто встречаемый вид заболевания считается пищевым ботулизмом. Он формируется при попадании в ЖКТ возбудителя болезни вместе с пищей.

При раневом ботулизме возбудитель попадает в организм человека через открытую рану или кровь. Встречается у наркоманов, склонных к героиновым инъекциям.

Источник распространения ботулизма у младенцев до 6 месяцев — это споры патогенного микроба Clostridium botulinum, проникшие к ним в кишечник. Через некоторое время споры, попав в благоприятную для себя среду, начинают размножаться и выделять смертоносный токсин. Всасываясь в кровь и быстро распространяясь по всему организму, ботулотоксин может стать причиной внезапной смерти ребенка.

Вызвать ботулизм может вегетативная форма микроба при указанных выше условиях. Только при раневом заражении и при младенческом варианте болезни возможно распространение инфекции спорами, в которых содержится большое количество ботулотоксина. Основной источник отравления ботулизмом — домашняя консервация.

Каждый человек должен знать, как определить ботулизм в домашних условиях. Это необходимо для своевременного обращения к врачу и оказания срочной медицинской помощи.

Обычно ботулизм развивается стремительно (за 4-5 часов). Бывают редкие случаи, когда инкубационный период доходит до 10 дней.

Для болезни характерно внезапное начало. Ботулизм может развиваться по типам:

• пищевого отравления;
• острой дыхательной недостаточности;
• глазного варианта.

Самым распространенным считается гастроэнтеритический путь формирования болезни, напоминает пищевое отравление. Для него характерны:

• схваткообразные боли в животе;
• диарея;
• рвота;
• затруднение проглатывания пищи.

Глазному варианту при ботулизме соответствуют симптомы:

• резкое ухудшение остроты зрения;
• появление метлик перед глазами;
• затуманивание.

Опасным для жизни считается развитие заболевания по типу острой дыхательной недостаточности. Болезнь развивается стремительно, с присущими ей симптомами:

• прогрессирующей одышкой;
• стремительным посинением кожных покровов;
• патологическим дыханием;
• нарушением сердечного ритма.

Смертельный исход в результате дыхательной недостаточности грозит больному, если ему не была своевременно оказана квалифицированная медицинская помощь.

Особенностями проявления ботулизма, выделяющими его среди других заболеваний, надо считать:

• отсутствие высокой температуры тела;
• доминирование неврологических признаков.

Иногда при ботулизме легкой формы прогрессирование болезни прекращается, человек обходится без профессиональной помощи, самостоятельно выздоравливает. Но чаще всего происходит усугубление симптоматики следующими признаками:

• симметричной офтальмоплегией;
• расстройствами глотания любой пищи и воды из-за порезов глоточных мышц;
• нарушением речевой деятельности;
• неустойчивостью походки;
• общей слабостью.

В разгар болезни развиваются запоры из-за порезов кишечника, возникают параличи различных групп мышц (глотки, гортани, дыхания). Частыми осложнениями, приводящими к смерти, при ботулизме надо считать:

• двухстороннюю пневмонию;
• паралич дыхания;
• миокардит;
• асфиксию дыхательных путей;
• сепсис.

При правильном лечении болезнь отступает в среднем за 3 недели. Постепенно восстанавливаются дыхательные и глотательные рефлексы, устраняются и другие симптомы.

Предотвратить распространение ботулизма пищевой формы поможет соблюдение простых гигиенических и санитарных правил при домашнем консервировании. К ним можно отнести следующие:

• правильный отбор продуктов для заготовок, отбраковка не внушающих доверия;
• соблюдение правил домашней консервации продуктов в соответствии с проверенными рецептами;
• заготовка перезрелых фруктов запрещена;
• тщательное промывание фруктов и овощей в большом количестве проточной воды для исключения попадания в пищу частиц почвы;
• особого внимания при консервации заслуживают грибы, т.к. их трудно отмыть от земли, в которой может встретиться возбудитель заболевания;
• проведение правильной стерилизации посуды для длительного хранения;
• рыба и мясо для консервов должны быть исключительно в свежем виде;
• недопустимо есть просроченные продукты;
• хранение колбасы, копченой и соленой рыбы, сала должно производиться в холодильнике, в погребе при температуре не выше +10°С;
• приобретение заготовок у незнакомых людей строго запрещено;
• обязательное соблюдение личной гигиены и чистоты во всех помещениях.

Все подозрительные банки с домашними заготовками, чтобы избежать отравления, следует перед употреблением прокипятить не менее получаса. Открытые консервы следует хранить в холодильнике не более 36 часов.

Визуально понять, что в банке с консервами содержатся патогенные микроорганизмы, не представляется возможным. Зараженные продукты нельзя определить по внешнему виду, они не изменяют запаха, вкуса и цвета консервированного продукта.

В сомнительных случаях в медицинском учреждении может быть произведено вакцинирование противоботулинической сывороткой.

Профилактика при раневом типе инфекции включает в себя проведение всех необходимых мероприятий по первичной обработке раны.

Ботулизм — это тяжелое, быстро развивающееся заболевание, поражающее спинной и головной мозг, всю нервную систему человека. Только при своевременном обращении к специалистам возможно полное исцеление от инфекции.

источник

Определение термина «ботулизм», его тинкториальные, культуральные, биохимические свойства. Серологические типы возбудителя ботулизма. Эпидемиология и патогенез заболевания, его течение и клиническое проявление. Иммунитет, профилактика и лечение ботулизма.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

По дисциплине: «Микробиология»

На тему: «Возбудитель ботулизма»

2. Морфология. Тинкториальные, культуральные, биохимические свойства

8. Течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки

9. Диагностика и дифференциальная диагностика

10. Иммунитет, профилактика, лечение

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм; botulism, allantiasis, sausage-poisoning — англ.; botulisme, allantiasis — франц.; Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung — нем.) — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Ботулизм известен давно под названием “аллантиазис” (от греч. “колбаса”), “ихтиоизм” (от греч. “рыба), botulus(от лат. “колбаса”). Впервые эти бактерии выявил в 1895 годубельгийский микробиолог Эмиль Пьер ван Эрменгем (Emile Pierre van Ermengem), ученик Роберта Коха. Однако, первые упоминания о вызываемом ими ботулизме относятся еще к 1793 году, когда в Германии после употребления в пищу копченой кровяной колбасы заболели 13 человек, 6 из которых скончались. Аналогичные пищевые отравления колбасой с гибелью большого числа людей наблюдались в Германии во время войны с Наполеоном в 17951813 годах. Тогда считалось, что эта смертность связана с отсутствием гигиены питания в деревнях в связи с войной.

Первым учёным, который занялся сбором статистики по случаям подобных отравлений и их симптомов, был профессор медицины Heinrich Ferdinand Autenreith из Тюбингенского университета. Опубликованный им в газете в 1817 году список симптомов включал желудочно-кишечные нарушения, двоение в глазах и расширение зрачка. Также Autenreith обнаружил связь между силой действия яда и степенью прожарки колбасы.

Одним из медиков, представивших профессору описания случаев отравления, был санитарный врач Justinus Kerner. В дальнейшем Kerner значительную часть своей жизни посвятил изучению ботулинического токсина, и считается крестным отцом его исследований. Проводя испытания на животных и на самом себе, он пытался выделить из колбасы неизвестный токсин, который сам называл «колбасный яд», «жирный яд» или «жировая кислота».

Результаты этих исследований были опубликованы им в 1822 году в монографии, описывавшей 155 случаев отравления у человека и эксперименты на животных, в соответствии с которыми делался вывод о том, что действие токсина заключается в нарушении передачи импульса в волокнах периферической и автономной нервных систем. Kerner также предположил биологическое происхождение данного яда на основании сходства действия токсина с действием атропина и змеиного яда.

В дальнейшем заболевание, возникающее в результате отравления описанным им токсином получило название «ботулизм» от латинского botulus, что означает «колбаса».

2. Морфология. Тинкториальные, культуральные, биохимические свойства

Полиморфные палочки с закругленными концами, длина 4-10 мкм, ширина 0,3 — 1,0 мкм, подвижен, образуют терминально или субтерминально расположенные споры, возбудители при этом напоминают теннисную ракетку, капсул не имеет.

Тинкториальные свойства. Граммоположительные в молодых культурах, на препаратах из тканей и граммотрицательные-встарых культурах; по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы — в синий.

Clostridium botulinum, окраска генцианом фиолетовым.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы. Растут на казеиновых или мясных средах, в жидкие казеиновые среды добавляют отварное пшено или вату, а в мясные — мясной или печеночный фраш. На кровяном агаре с глюкозой через 24-46 часов образуют крупные круглые колонии, окруженные зоной гемолиза (тип А). Цвет колонии слегка коричневый или серовато-мутный. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии, на желатине — сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. На столбике агара можно обнаружить диссоциаты, R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы — пушинок. Хорошо растут на жидких средах (бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления О2 из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование, иногда имеется запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.Оптимум pH- 7,2 — 7,4; температура культивирования 35 °Cдля сероваровA,B,C,D,F; 28 °C- для сероваров Е и непротеолитических штаммовBиF; 37 °C- для серовараG; время культивирования — 24-48 часов.

Биохимические свойства. Все типы Clositridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и Н2S. Сахаролитические свойства выражены у типов А и B(разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу). Тип С слабо разлагает сахара или так же, как и сероварG- не обладают сахаролитическими свойствами, типы Д и Е занимают промежуточное положение. Все штаммы типов А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин и образуют сероводород, в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша. Типы С, Д, Е такими свойствани не обладают.

Неоторые авторы выделяют 4 группы бактерий по способности разлагать сахара и белки:

1 группа — расщепляют глюкозу, мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа — обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа — липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа — гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической активности.

Дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

Серологические типы возбудителя ботулизма сходны по морфологическим, культуральным свойствам и действию экзотоксинов на организм человека и животных. Но каждый тип токсина отличается друг от друга по своей антигенной структуре. Известны 8 антигенных вариантов ботулотоксина: А, В, C1, C2, D, E, F, G. В микробной клетке клостридий типов A и В выявлены О- и H- антигены. Групповую специфичность внутри типов определяют по наличию антигенов в реакциях с антитоксическими сыворотками. Токсинообразование типов С, D, Е закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов А, В, Е, а также F. В организме человека С. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами С. botulunum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин — самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10?8 мг/кг. Споры C. botulinum выдерживают кипячение в течение 6 часов, стерилизация при высоком давлении разрушает их через 20 минут, 10%-ная соляная кислота — через 1 час, 50%-ный формалин через 24 часа. Ботулинический токсин типа А (В) полностью разрушается при кипячении в течение 25 минут.

Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.

Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и НCl.

Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа Е экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту А (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). Н-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.

Тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками.

а) экзотоксин (нейротоксин) — белок, получен в кристаллической форме (отметить, что самый сильный биологический яд — в 3 раза сильнее цианистого калия), образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ, обладают способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика, птиц; обладает тропизмом к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора). Токсин сероваров Е и В образуется в виде протоксина и активируется трипсином. Обратить внимание на то, что для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е (очень токсичен Е), менее патогенные — С, Д, F.

Так, токсин типа А в дозе 6 мг способен вызвать гибель мышей общей массой 1 200 000 т. Токсин получен в кристаллическом виде. Он представляет собой глобулин, состоящий из 19 аминокислот. Токсин действует подобно ферментам, он катализирует химические процессы в организме человека и животных с образованием больших количеств ядовитых веществ. В 1 мг кристаллического токсина содержится до 108 DLtn (Dosis letalis minima) для мыши. При благоприятных условиях токсинообразование происходит в культурах, пищевых продуктах (мясных, овощных, рыбных), а также в организме человека и животных. Во многих случаях при наличии клостридий и ботулинических токсинов пищевые продукты по органолептическим показателям не отличаются от доброкачественных.

В настоящее время считают, что токсин — это Zn2+зависимые эндопептидазы. При протеолизе разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фермента (Lи Н цепи). Одна субъединица отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая — за проникновение в них путем эндоцитоза, ингибирование Са2+ — зависимого освобождения ацетилхолина, в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия. ботулизм тинкториальный возбудитель лечение

Типы токсинов различают по антигенной структуре и молекулярной массе, по скорости седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19Sтоксины.

12S-токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н цепь) и молекулы нетоксичного и негемагглютинирующего белка (Lцепь);

19S-токсины (LL- токсины) с большой молекулярной массой, включающие в себя нейротоксин и нетоксический белок с гемагглютинирующими свойствами.

б) гемолизин (лизирует эритроциты барана) и вызывает гибель лабораторных животных. Надо отметить, что гемолизин продуцируют только некоторые штаммы.

Споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105 °Cпогибают через 2 час, при 120 °C- через 10-20 мин. Отметить, что в больших кусках мяса, в банках болшой емкости жизнеспособны после автоклавирования при 120 °Cв течение 15 мин; 10 % соляная кислота убивает споры через 1 час, 40 % раствор формалина — через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2 % растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

Ботулотоксин — при кипячении разрушается в течение 15 мин., устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ; длительно сохранятеся в воде, в консервах — 6-8 мес.

Нельзя забывать тот факт, что теплопроводимость любого пищевого продукта иная по сравнению с водой. По данным литературы термоустойчивость спор в консервах «Говядина тушеная» вдвое превышала термоустойчивость таких же споровых форм бактерий, но только в воде. Содержание жира повышает устойчивость спор к температуре.

При консервировании пищевых продуктов методом понижения показателей рН, то есть за счет использования кислой среды (маринады) возможна задержка или даже прекращение роста этих микроорганизмов. Но данный процесс зависит от состава пищи в консервах. Кроме того существует такая закономерность: чем более кислая среда, в которой находится продукт, тем слабее внешние признаки его порчи, если туда попала палочка Cl.botulinum. Установлено, что при показателях рН свыше 4,2 (это такие консервы как «Лечо», «Борщ без мяса», «Овощи в томатном соусе», «Капуста натуральная», «Перец, фаршированный овощами и рисом в томатном соусе» и некоторые другие) микроорганизмы не только сохраняются, но и выделяют токсин без внешних признаков порчи продукта (образование газа, помутнение жидкости). Поваренная соль (8-10%) является одним из немногих консервантов, влияющих на размножение и производство токсина у данного микроорганизма.

Учитывая, что болезнетворное действие оказывает токсин, а не сама бактериальная культура (в отличие от возбудителей пищевых токсикоинфекций), необходимо отметить, что сам токсин разрушается при воздействии температуры в 80°С в течение 30-60 минут, а при 100°С за 10-15 минут. В твердых субстратах данная температура разрушает его за 2 часа. В зерне токсин сохраняется в течение нескольких месяцев. Микроорганизм в споровой форме очень устойчив к различным дезинфектантам.

Токсины весьма устойчивы к воздействиям различных физических и химических факторов. Они продолжительное время не разрушаются под действием солнечного света. В жидких культурах они могут сохраняться несколько месяцев, при нагревании до 90°С — 40 мин. Кипячение разрушает токсин через 10-15 мин. В отличие от других бактерийных токсинов ботулинический токсин устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным.

Токсин, содержащийся в пищевых продуктах, устойчив к высоким концентрациям хлористого натрия, в консервах сохраняется в течение 6-8 мес. Ботулинический токсин прекращает накапливаться только при концентрации поваренной соли в продуктах 8-10%.

Щелочи ослабляют активность токсина, при рН 8,5 он разрушается. Низкая температура препятствует его образованию. При температуре ниже 8°С токсин обычно не накапливается. Копчение, вяление, соление и замораживание продуктов не ослабляют его активности.

Добавление к фильтрату культуры, содержащей ботулинический токсин, 0,3-0,5%-ного формалина и выдерживание фильтрата в термостате в течение трех недель приводит к полной потере ядовитости. Обезвреженный таким образом токсин получил название анатоксин, который используют для иммунизации животных и человека.

В России чаще регистрируются заболевания, связанные преимущественно с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах — мясных и колбасных изделий, в США — бобовых консервов. Эти продукты чаще вызывают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют. В настоящее время преобладают заболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В или Е. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций «черного героина» («черной смолы»), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.

Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях. Вследствие особенностей микрофлоры кишечника младенцев полагают, что попавшие в желудочно-кишечный тракт ребенка споры находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и продуцирования токсинов.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о возможности заболевания в результате аэрогенного заражения ботулотоксинами. В таких случаях всасывание их в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей. В естественных условиях подобные заболевания невозможны.

Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток — типа С; лошадей — типа В, реже А и С; свиней — типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок — мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70. 100 %.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста.

Таким образом, эпидемиология ботулизма весьма сложная. Болезнь может развиться вследствие попадания в организм только ботулотоксинов, токсинов и возбудителей или только спор. Следует отметить бурное размножение возбудителей в тушах павших животных, которые становятся своеобразным резервуаром инфекции.

Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.

Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60. 95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2. 3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

Патологоанатомические признаки. При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Наличие токсина в материале устанавливают с помощью биологической пробы и реакции нейтрализации, используя антитоксические сыворотки А, В, С, D, E, F. При постановке биологической пробы лабораторным животным (морские свинки, белые мыши, котята) вводят внутривенно или внутрибрюшинно фильтрат бульонных культур или экстракт из остатков пищи, рвотных масс, промывных вод желудка. Причем одной из групп животных вводят прогретый фильтрат. При наличии токсина в исследуемом материале погибают животные той группы, которым вводили не прогретый фильтрат. Кроме того, лабораторным животным вводят смесь фильтрата исследуемого материала с поливалентной антиботулинической сывороткой. При этом животные не должны погибнуть.

Для получения чистой культуры предварительно прогретый при 85°С в течение 15 мин материал высевают на среду Китта-Тароцци и культивируют в анаэробных условиях. При высеве на глюкозно-кровяной агар обращают внимание на колонии с нитевидными отростками и зоной гемолиза, характерные для палочки ботулизма. Выделенную культуру изучают и идентифицируют.

Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами). Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.)

При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают..

Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

Болезнь развивается быстро, появляется частая рвота, при этом сначала выбрасывается корм, затем желчь, даже с примесью крови. С развитием клинических признаков болезни наблюдают боли в животе, животные стонут, иногда отмечаются повышение температуры тела и слабость. Периоды возбуждения, беспокойства сменяются коматозным состоянием. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы тела становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослабленной. Летальность составляет 30-60%.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком, иногда желтушные. Слизистые оболочки кишечника и желудка катарально воспалены, гиперемированы, местами на них точечные или полосчатые кровоизлияния. Все внутренние органы полнокровны. Легкие отечны. В тканях мозга, почек встречаются точечные кровоизлияния. Печень полнокровна, на поверхности и разрезе желтоватые участки. В осложненных случаях отмечают признаки пневмонии. В головном и спинном мозге обнаруживают застойные явления, при гистологическом исследовании ткани мозга находят дегенеративно-некротические изменения.

Диагноз. Ставят его по результатам биопробы и биологического определения токсина. В лабораторию для исследования на ботулизм посылают пробы подозрительных кормов, содержимое желудка павших животных и кровь больных. Мочу, кровь и вытяжки из кормов вводят морским свинкам или белым мышам. Эти животные обычно гибнут в первые трое суток, в редких случаях позднее, при характерных признаках ботулизма (параличи, особенно мышц брюшной стенки и задних конечностей). Биологический метод определения токсина ботулинуса в кормовых смесях и в организме животных основной, наиболее надежный и обязательный для окончательной диагностики.

Лечение. При обнаружении ботулизма устраняют из рациона собак подозрительные корма. Больным животным дают слабительное и вызывают рвоту. С этой целью следует подкожно ввести пилокарпин в дозе 0,002-0,01 г. После действия слабительного через зонд вводят воду с глюкозой. При ослаблении сердечной деятельности применяют камфорное масло или кофеин. Рекомендуются теплые клизмы, а также промывание желудка 2 %-ным раствором питьевой соды.

Для предупреждения осложнений болезни рекомендуется применять антибиотики пенициллин или стрептомицин.

Специфическим терапевтическим действием обладает антиботулиническая сыворотка А и В, которую применяют в медицинской практике, хотя данные о лечебном действии сыворотки противоречивы.

При ботулизме иммунитет антитоксический. В настоящее время установлена возможность иммунизации собак специфическим анатоксином, который получают путем обработки токсина o 0,35-0,5 %-ным раствором формалина при температуре 37 °С в течение 25-35 дней.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия в отношении ботулизма заключаются в обеспечении животных доброкачественными кормами. Нельзя давать собакам заплесневевший и загнивший корм. Необходимо тщательно очищать и промывать посуду от остатков корма, не допускать загрязнения продуктов землей. Скармливать можно только доброкачественные мясные и рыбные корма без запаха гнили и порчи.

Болезни подвержена домашняя и водоплавающая птица во всем мире. Ботулизм встречается чаще среди свободно содержащейся домашней птицы. Современные методы содержания птицы позволяют снизить инцидентность заболевания, так как ограничивают доступ к контаминированным кормам. Однако случаи ботулизма все же регистрируются в стадах бройлеров на птицефабриках и фермах. Ботулизм среди уток, цыплят-бройлеров и фазанов чаще всего встречается и наиболее тяжело протекает в теплые месяцы года. Однако вспышки среди бройлеров также регистрировались в зимнее время.

Этиология. Ботулизм среди цыплят, уток, индеек и фазанов был вызван преимущественно токсигенной группой типа С.

Токсины. Ботулотоксины относятся к наиболее мощным ядам. Токсины типа С вырабатываются в анаэробных условиях при температуре от 10 до 47 °С (оптимальная температура 35?37 °С).

Куры, индейки, фазаны и павлины проявляют чувствительность к токсинам типа А, В, С и Е, но не чувствительны к D и F.

Патогенез и эпизоотология. Предполагается, что в дикой природе вспышки болезни охватывали 117 видов птиц из 22 семейств. Отмечены вспышки ботулизма в птичниках. Токсином поражались и такие млекопитающие, как норки, хорьки, крупный рогатый скот, свиньи, собаки, лошади и различные животные в зоопарках. Установлены факторы гибели рыбы при вспышках ботулизма типа С на рыбных фермах. Ботулизм типа С у жвачных, поедающих помет домашней птицы, привел к серьезным экономическим потерям. Лабораторные грызуны чрезвычайно чувствительны к ботулотоксину типа С; мыши используются в биопробах с целью распознавания и типирования токсина.

При попадании в организм большого количества токсина болезнь развивается в течение часа. Если доза токсина мала, паралич начинает развиваться через 1?2 суток.

Передача. С. botulinum типа С широко распространен в мире и встречается везде, где есть домашняя или дикая птица. Микроорганизмы легко размножаются в кишечном тракте птиц и рассматриваются как облигатные паразиты. Их споры найдены на территории и вокруг ферм, где разводится домашняя птица и фазаны. Распространению микроорганизмов способствуют присутствие их в желудочно-кишечном тракте птиц и устойчивость спор к инактивации.

Патология. Органы и ткани птиц, пораженных ботулизмом типа С, не имеют макроскопических и микроскопических повреждений. Иногда в зобе погибшей птицы находят перья или личинки насекомых.

Патогенез. Ботулизм может быть вызван попаданием в организм уже готового токсина. Микроорганизмы размножаются и продуцируют токсин в кишечнике погибших птиц. Из их тканей можно выделить более 2 000 минимальных летальных доз (МЛД) на 1 г трупной ткани. Птицы, поедающие трупы, могут легко отравиться. Личинки мух, садившихся на трупы птиц, также могут содержать ботулотоксин в различных количествах. Были найдены личинки, содержащие 104?105 МЛД токсина. Эти личинки могут служить причиной вспышек ботулизма, так как охотно поедаются курами, фазанами и утками. В водной среде С. botulinum может содержаться в кишечнике личинок некоторых членистоногих и насекомых. В анаэробных условиях микроорганизмы могут синтезировать токсин внутри умерших беспозвоночных. Возможно, утки заболевают, поедая таких беспозвоночных с накопившимся в них токсином. Вспышки ботулизма особенно характерны для птиц, обитающих на озерах с обмелевшими покатыми берегами и колеблющимся уровнем воды.

Ботулизм, вызываемый токсинами А и Е, встречается редко и может быть связан со скармливанием цыплятам, содержащимся на частных дворах, испорченных пищевых продуктов человека. Ботулизм у морских чаек, гагар и поганок был обусловлен поеданием погибшей рыбы, контаминированной токсином Е. Причиной вспышки ботулизма А у цыплят-бройлеров также служили контаминированные корма.

Считалось, что причина ботулизма состоит исключительно в попадании в организм готового токсина. Однако становится очевидным, что С. botulinum типа С вырабатывает токсин in vivo.

Диагностика. Дифференциальная диагностика ботулизма проводится на основании клинических признаков. Окончательный диагноз может быть поставлен после выделения токсина из сыворотки, зоба или смывов из желудочно-кишечного тракта погибших птиц.

Сыворотка крови — предпочтительный диагностический материал. Поскольку С. botulinum встречается в норме в кишечнике цыплят, токсин может образовываться в гниющих тканях; таким образом, обнаружение токсина в тканях погибшей птицы не может быть подтверждением диагноза на ботулизм.

Биопроба на мышах представляет собой чувствительный и доступный метод подтверждения нахождения термолабильного токсина в сыворотке крови. Двум группам мышей вводится исследуемая сыворотка. При этом одна группа получает лечение типоспецифической антисывороткой, а другая — нет. Если токсин присутствовал в исследуемой крови, клинические признаки ботулизма и смерть у второй группы мышей развиваются в течение 48 часов. Группа, получившая антисыворотку, оказывается защищенной.

На последних стадиях болезни клинические признаки очевидны. При интоксикации среднего уровня может наблюдаться только паралич лап. При этом ботулизм нужно дифференцировать от болезни Марека, лекарственной и химической интоксикации или заболеваний скелета конечностей. В этих случаях биопроба с мышами — весьма полезное исследование. Ботулизм у водоплавающих птиц должен быть дифференцирован от холеры птиц и химического отравления. С ботулизмом часто путают отравление птиц свинцом.

Лечение. Многие больные птицы, если их изолировать и обеспечить водой и кормом, могут выздороветь. Однако лечение большого количества больных птиц представляет сложную задачу. Использовалось множество методик лечения, однако их эффективность не была подтверждена экспериментально, так как ботулизм трудно воспроизводится опытным путем. Клинические признаки заболевания у бройлеров, не подвергающихся лечению, могут усиливаться и уменьшаться в течение вспышки. Таким образом, трудно определить эффективно ли лечение или оно случайно совпало с волной снижения смертности.

Введение специфического антитоксина связывает только свободный и внеклеточно связанный токсин и может рассматриваться как метод лечения ценных птиц из зоологических коллекций. У страусов с клиническими признаками ботулизма состояние улучшается в течение 24 часов после введения антитоксина типа С. Этот метод лечения не применим для лечения вспышек в стадах домашних птиц.

Иммунизация. Активная иммунизация инактивированным анатоксином успешно использовалась для фазанов. Подобные анатоксины защищают цыплят и уток от экспериментального ботулизма. Однако вакцинация большого количества домашних птиц — весьма дорогостоящее мероприятие. Вакцинация диких птиц также не практична.

Ботулизм встречается во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где население употребляет большое количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности в Германии и Франции, заболевании наиболее часто были связаны с потреблением консервированных продуктов животного происхождения: ветчина, колбасные изделия системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, рыба. В США к вспышкам Ботулизма большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы.

По данным Meiiepa (Meyer. 1928), с 1735 по 1924 г. в Западной Европе было 4144 заболевании П., из них со смертельным исходом — 1271. В Англии с 1860 по 1926 г. зарегистрировано 75 случаев с двумя смертельными исходами. В США с 1889 по 1926 г. Б. заболело 1816 человек, из них 1163 — погибли; во Франции во время немецко-фашистской оккупации 1940—1944 гг. было 417 вспышек ботулизма с общим числом заболевших свыше 1000 чел. В большинстве случаев причиной отравления была ветчина и консервы домашнего приготовления. Согласно литературным данным, в дореволюционной России с 1818 по 1913 г. произошла 101 вспышка ботулизма, во время которой заболело 609 чел., умерло 283 (46,8%). С 1920 по 1939 г., согласно сообщениям печати, в СССР было 62 вспышки ботулизма заболело 674 чел., умерло 244 (36,2%).

4. Колычев М.Н., Госманов Р.Г. «Ветеринарная микробиология и иммунология» М.: КолосС, 2003

5. Лекции по курсу «санитарная микробиология», Р.П.Корнелаева, 2009

Возбудитель ботулизма — Cl.botulinum, его культуральные свойства и факторы патогенности. Структура и механизм действия ботулотоксина — сильнейшего из известных ядов. Патогенез, клинические признаки и лабораторная диагностика ботулизма, его лечение.

презентация [557,9 K], добавлен 04.11.2015

Типы и формы возбудителей ботулизма, морфологические, культуральне свойства и патофизиологическое действие их токсинов на организм. Эпидемиология ботулизма, зависимость интенсивности заражения от санитарных и технологических условий обработки и хранения.

контрольная работа [256,7 K], добавлен 09.04.2010

Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.

презентация [453,4 K], добавлен 27.02.2013

Этиология, патогенез и клиническая картина ботулизма. Введение противоботулинической сыворотки. Основные синдромы ботулизма. Критерии данного диагноза. Ботулотоксин как один из сильнейших известных в природе ядов. Роль гипоксии в патогенезе ботулизма.

презентация [4,3 M], добавлен 12.03.2013

Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).

презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015

Ботулизм неуточнённой природы, ботулизм детского возраста, пищевой и раневой ботулизм. Фекально-оральный или контактный механизм передачи. Вегетативные формы возбудителей. Основные патологические изменения при ботулизме. Первые типичные признаки.

презентация [447,9 K], добавлен 14.02.2016

Изучение патологической анатомии людей перенесших ботулизм. Анализ клинической картины ботулизма, которая представляет собой сочетание офтальмоплегического, фагоплегического, дисфагического, фоноплегического синдрома. Микробиологическая диагностика.

реферат [23,1 K], добавлен 12.04.2010

Причины возникновения ботулизма как острого токсико-инфекционного заболевания. Развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с выделением ацетилхолина в нервных синапсах. Органолептические свойства ботулотоксина, присутствие его в пищевых продуктах.

презентация [933,3 K], добавлен 16.03.2015

Эпидемиология, морфология, тинкториальные и биохимические свойства. Антигенная структура и токсины. Отличительная особенность микроорганизма. Основной возбудитель инфекционных поражений человека. Диагностика, лечение и профилактика синегнойной палочки.

презентация [407,1 K], добавлен 20.05.2015

Корь — острое вирусное заболевание, его симптомы. Возбудитель кори, пути инфицирования. Патогенез заболевания, его клиническая картина. Инкубационный период, осложнения (пневмония, отит, круп, энцефалит). Иммунитет после перенесенного заболевания.

презентация [1,2 M], добавлен 19.05.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник