Антитоксический иммунитет формируется при заболеваниях, возбудители которых продуцируют и выделяют в окружающую среду экзотоксины (возбудители дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой раневой инфекции, стафилококки, стрептококки).
В процессе эволюции макроорганизм при заражении токсигенными микробами выработал способность обезвреживать не только микробные клетки, но и их токсины. Обезвреживание экзотоксинов обуславливается антитоксинами в результате реакции нейтрализации.
Антитоксичские сыворотки (дифтерийная, столбнячная, ботулиновая, газовогангренозная) применяются с лечебной целью при токсикоинфекциях. При введении антитоксических сывороток создается искусственный пассивный приобретенный иммунитет.
Особенности антибактериального иммунитета.
Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки гр. А, менингококки, клебсиелла и др.), зависит от уровня антител против макромолекул клеточной капсулы (капсулярного полисахарида). У грамотрицательных бактерий хорошим иммуногеном является соматический полисахарид.
Ведущую роль в иммунитете к бактериям, образующим экзотоксин, играют антитоксины, нейтрализующие его и препятствующие повреждению тканей. Антитоксический иммунитет развивается при столбняке, ботулизме, дифтерии, газовой гангрене и др.
Различают 3 способа действия антитоксина:
1. Прямая реакция антител с группами, ответственными за токсичность бактерийного продукта;
2. Взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специфических рецепторах клеток-мишеней;
3. Образование иммунных комплексов, их активный фагоцитоз и, следовательно, ограничение проникновения токсина в ткани.
И тем не менее, напряженный антитоксический иммунитет сам по себе еще не обеспечивает полную защиту и не предотвращает размножение возбудителя в организме реконвалесцента или здорового носителя.
В процессе формирования антибактериального иммунитета отмечается усиление фагоцитоза благодаря:
Опсонизации бактерий антителами с последующим взаимодействием антител с Fc-рецепторами макрофагов;
Нейтрализации антифагоцитарных веществ возбудителя (например, М-белка стрептококка или капсулярных субстанций многих видов бактерий);
Нейтрализации веществ, секретируемых некоторыми бактериями и предотвращающих скопление макрофагов в местах проникновения возбудителя;
Опсонизации самого фагоцита.
В механизме антибактериального иммунитета существенную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы, ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий из фрагментов бактериального антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на непроцессированный антиген.
Нестерильным называют такой иммунитет, который действует на находящихся в организме возбудителей. Стерильный иммунитет – это устойчивость к возбудителю инфекционного заболевания, выработанная в процессе болезни и оставшаяся после излечения. К стерильному относят также иммунитет, появившийся в результате вакцинации. То есть в случае стерильного иммунитета к какому-либо возбудителю, самого возбудителя в организме нет.
Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:
Сложная совокупная система специфических механизмов, реакций и барьеров, направленных на защиту и сохранения здоровья человека называется иммунитетом.
Иммунную конструкцию составляют специальные органы и клетки.
Видовое подразделение иммунных сил определяется как:
По формам иммунологической приобретенной защиты выделяют:
Иммунную защиту рассматривают по совокупности действий и механизмов, распределяя на:
- Общие процессы защиты — иммунные клетки, циркулирующие в крови;
- Местные источники обороны — защитные механизмы локализованные в определенном органе.
Общий иммунитет создает защиту для всего организма путем распространения иммунных клеток через кровоток:
Иммуноглобулины подразделяются на типы:
Главными исполнителями защитных функции локального иммунитета являются: секреторные выделения, слизь, слюна, слезы, ферменты, в состав которых входят различные макрофаги, интерфероны, естественная микрофлора кожи и внутренних органов и систем, эпителиальные и другие клетки.
Так же в иммунологической практике рассматривается видовое подразделение иммунологических механизмов по влиянию соответствующих антигенов.
Антигены — это молекулы генетически чужеродного вида, имеющие способность связываться с антителами организма. Антигены непосредственно вызывают иммунологический ответ на свое присутствие.
Иммунная защита, которая приобретается после инфицирования определенным патогенным возбудителем и выработки специфических средств защитными механизмами, является противоинфекционной защитой организма.
Антимикробный иммунитет обусловлен деятельность организма направленной на уничтожение чужеродных микроорганизмов при заражении или вакцинировании. Различают по развитию защитного механизма:
- Антибактериальный;
- Противовирусный;
- Антипаразитарный;
- Противогрибковый;
- Атитоксический.
Иммунитет против бактериальной инфекции вырабатывается под действием внедрения бактерий. Главными механизмами бактериальной защиты являются:
Реакции специфического иммунитета — механизмы и реакции, направленные на уничтожение бактерии на гуморальном и клеточном уровне.
Наличие противобактериальной защиты оценивается по количеству иммуноглобулинов типа G и М в крови, по уровню неспецифических клеток, имеющих антибактериальное действие.
Иммунитет вырабатывается через вакцинацию, введение специальных сывороток и после заражения.
Противовирусная структура защитных механизмов связана с особенностью вирусного размножения и патогенеза болезней.
Такой вид иммунитета основан на действии специальных:
В практической медицине для повышения уровня сопротивляемости к вирусным инфекциям используют вакцинацию, препараты на основе интерферона, иммуномодуляторы.
Паразиты и простейшие нарушают нормальную деятельность всего организма. Иммуннологический ответ вырабатывается исходя из:
Основным оружием иммунной системы служат:
Грибковая инфекция развивается у людей со сниженным иммунным статусом на клеточном уровне. Как правило, грибки поражают не только кожу и слизистые, но и внутренние органы, в том числе мозг.
Антитела при борьбе с грибковым заболеванием играет не столь важную роль. Главным оружием иммунитета является клетки типа Т, вырабатываемые тимусом и костным мозгом:
- Полиморфноядерные — белые круглые клетки, обеспечивающие иммунитет в тканях;
- Клетки типа Т — осуществляют клеточные иммунологические реакции;
- Лимфоциты типа НК — клетки, приводящие к гибели отдельные особи и колонии.
Главным механизмом обезвреживания отравляющих веществ являются антитоксины.
Иммунитет антитоксический вырабатывает антитела при воздействии:
- Токсинов — яды, выделяемые болезнетворными объектами;
- Анатоксинов — токсоидный препарат на основе токсинов без ярко выраженного отравляющего эффекта.
Данный иммунологический ответ не является врожденным, а приобретается организмом. Синтез антитоксинов происходит вследствие естественного проникновения токсических патогенов или искусственно:
- При использовании сывороток на основе токсинов;
- Иммунизации с помощью анатоксинами.
Действия антитоксических клеток обусловлены:
Все видовые иммунологические проявления формируются на основе специфических механизмов и реакций. При которых неспецифические функции включаются в активную работу при внедрении любого вредоносного элемента, а специфические — при определенном патогенном воздействии. При чем действия их совокупно и целенаправленно защищают организм по всем направлениям, исходящим от угрозы здоровью.
Все о иммунитете Копирование материалов сайта без разрешения запрещено
Сложная совокупная система специфических механизмов, реакций и барьеров, направленных на защиту и сохранения здоровья человека называется иммунитетом.
Иммунную конструкцию составляют специальные органы и клетки.
Видовое подразделение иммунных сил определяется как:
По формам иммунологической приобретенной защиты выделяют:
Иммунную защиту рассматривают по совокупности действий и механизмов, распределяя на:
- Общие процессы защиты — иммунные клетки, циркулирующие в крови;
- Местные источники обороны — защитные механизмы локализованные в определенном органе.
Общий иммунитет создает защиту для всего организма путем распространения иммунных клеток через кровоток:
Иммуноглобулины подразделяются на типы:
Главными исполнителями защитных функции локального иммунитета являются: секреторные выделения, слизь, слюна, слезы, ферменты, в состав которых входят различные макрофаги, интерфероны, естественная микрофлора кожи и внутренних органов и систем, эпителиальные и другие клетки.
Так же в иммунологической практике рассматривается видовое подразделение иммунологических механизмов по влиянию соответствующих антигенов.
Антигены — это молекулы генетически чужеродного вида, имеющие способность связываться с антителами организма. Антигены непосредственно вызывают иммунологический ответ на свое присутствие.
Иммунная защита, которая приобретается после инфицирования определенным патогенным возбудителем и выработки специфических средств защитными механизмами, является противоинфекционной защитой организма.
Антимикробный иммунитет обусловлен деятельность организма направленной на уничтожение чужеродных микроорганизмов при заражении или вакцинировании. Различают по развитию защитного механизма:
- Антибактериальный;
- Противовирусный;
- Антипаразитарный;
- Противогрибковый;
- Атитоксический.
Иммунитет против бактериальной инфекции вырабатывается под действием внедрения бактерий. Главными механизмами бактериальной защиты являются:
Реакции специфического иммунитета — механизмы и реакции, направленные на уничтожение бактерии на гуморальном и клеточном уровне.
Наличие противобактериальной защиты оценивается по количеству иммуноглобулинов типа G и М в крови, по уровню неспецифических клеток, имеющих антибактериальное действие.
Иммунитет вырабатывается через вакцинацию, введение специальных сывороток и после заражения.
Противовирусная структура защитных механизмов связана с особенностью вирусного размножения и патогенеза болезней.
Такой вид иммунитета основан на действии специальных:
В практической медицине для повышения уровня сопротивляемости к вирусным инфекциям используют вакцинацию, препараты на основе интерферона, иммуномодуляторы.
Паразиты и простейшие нарушают нормальную деятельность всего организма. Иммуннологический ответ вырабатывается исходя из:
Основным оружием иммунной системы служат:
Грибковая инфекция развивается у людей со сниженным иммунным статусом на клеточном уровне. Как правило, грибки поражают не только кожу и слизистые, но и внутренние органы, в том числе мозг.
Антитела при борьбе с грибковым заболеванием играет не столь важную роль. Главным оружием иммунитета является клетки типа Т, вырабатываемые тимусом и костным мозгом:
- Полиморфноядерные — белые круглые клетки, обеспечивающие иммунитет в тканях;
- Клетки типа Т — осуществляют клеточные иммунологические реакции;
- Лимфоциты типа НК — клетки, приводящие к гибели отдельные особи и колонии.
Главным механизмом обезвреживания отравляющих веществ являются антитоксины.
Иммунитет антитоксический вырабатывает антитела при воздействии:
- Токсинов — яды, выделяемые болезнетворными объектами;
- Анатоксинов — токсоидный препарат на основе токсинов без ярко выраженного отравляющего эффекта.
Данный иммунологический ответ не является врожденным, а приобретается организмом. Синтез антитоксинов происходит вследствие естественного проникновения токсических патогенов или искусственно:
- При использовании сывороток на основе токсинов;
- Иммунизации с помощью анатоксинами.
Действия антитоксических клеток обусловлены:
Все видовые иммунологические проявления формируются на основе специфических механизмов и реакций. При которых неспецифические функции включаются в активную работу при внедрении любого вредоносного элемента, а специфические — при определенном патогенном воздействии. При чем действия их совокупно и целенаправленно защищают организм по всем направлениям, исходящим от угрозы здоровью.
Все о иммунитете Копирование материалов сайта без разрешения запрещено
источник
У большинства россиян представление об иммунитете складывается под влиянием рекламных роликов. Средства для его поддержания и укрепления предлагают в виде йогуртов, творожков, витаминов, употребляя которые можно начисто забыть обо всех болячках. На самом деле, состояние иммунной системы зависит не только от приема кисломолочного продукта или биологической добавки. Более того, при изобилии всех широко рекламируемых средств для укрепления иммунитета, особенно лекарственных, таких как иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, к их применению нужно подходить крайне осторожно. Зачастую громкие слова о чудодейственных продуктах — просто ловкий рекламный ход.
Иммунитет — это механизм действия иммунных клеток, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма, сформированный с целью защиты от инфекций и вирусов и выработки методов противостояния воздействию последних при их проникновении.
Виды иммунитета имеют множество классификаций по различным признакам.
В первую очередь, разделяют врожденный и приобретенный виды иммунитета.
Врожденный тип обусловлен наследственностью, передается через плаценту с кровью матери, при грудном вскармливании с молоком.
Приобретенный иммунитет формируется на протяжении жизни человека. Факторами влияния являются окружающая среда с ее бактериями, перенесенные инфекции. Данный вид предполагает деление на активный иммунитет, который модулируется при помощи запоминания иммунными клетками возбудителя заболевания, и пассивный, когда в организм вводятся уже готовые антитела при помощи вакцин и сывороток.
Локально иммунитет подразделяют на общий и местный. Общая иммунная система охватывает защитой весь организм, местная — определенный орган.
По действию различают гуморальный и клеточный иммунитет.
По направлениям выделяют противоинфекционный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.
К одному из видов противоинфекционного иммунитета относят иммунитет антитоксический.
Антитоксический иммунитет направлен на обезвреживание отравляющих веществ, выделяемых возбудителями таких заболеваний как дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, полиомиелит, дизентерия. Его защитные свойства основаны на действии иммуноглобулина G. Именно он строит защиту от токсического воздействия зловредных микроорганизмов, вырабатывая к каждому свои определенные антитела. Иммуноглобулин G также обладает памятью, и если в организм повторно подвергся интоксикации одним и тем же вирусом, он достаточно быстро удалит его.
Антитоксический иммунитет обусловлен действиями антитоксинов, которые вырабатываются в ответ на отравляющее влияние токсинов, выделяемых микроорганизмами-разносчиками инфекции, подавляя активность их токсических свойств.
Немецкий ученый П. Эрлих разработал схему, которая отображает принцип действия антитоксинов на токсины. Отравляющее действие токсина происходит в том случае, когда он сумел прицепиться к живому веществу в крови. Если такое соединение произошло, живой элемент крови подвергается ядовитому влиянию токсина.
Звенья живого элемента с присоединившимся чуждым токсином действуют в организме далеко не в этом направлении, поэтому соединяющие части, занятые токсинами, иммунная система начинает заменять новыми. Эти новые звенья и есть антитоксины. В спайке с токсином, они подавляют действие последнего на живое вещество.
Отсюда была выведена главная особенность антитоксического иммунитета: антитела (антитоксины) не убивают антиген, а нейтрализуют его токсические свойства. Исследования Эрлиха дали новую характеристику видам иммунитета. Он стал разделяться на клеточный (открытый ранее И. Мечниковым) и гуморальный, который образуется в плазме крови.
Не всегда вырабатываемых самим организмом антител хватает на подавление токсического воздействия антигенов. Немецким иммунологом-микробиологом А. Берингом и французом Э. Ру на основе исследований Эрлиха была изобретена антитоксическая сыворотка. На ранних стадиях такого заболевания как дифтерия пациенту вводятся антитела к дифтерийному токсину, и при их помощи больной успешно справляется с болезнью.
В общих чертах, антидифтерийная сыворотка представляет собой жидкость, содержащую большое число антитоксинов. Добывается она при участии лошадей, устойчивых к дифтерии. Животному впрыскивается дифтерийный антиген до тех пор, пока животное не начинает вырабатывать огромное количество антител к нему. Такая кровяная сыворотка с высокой концентрацией антител к дифтерии является мощным оружием против этой ядовитой инфекции.
Такой же метод лечения используется и при остальных инфекционных заболеваниях, таких как столбняк, дизентерия и др. Больным вводится сыворотка с высоким содержанием антитоксинов к отравляющим антигенам болезни.
Эта форма иммунной реакции не является наследственной, способной передаваться от матери плоду. Антитоксический иммунитет — приобретенный, вырабатывается при внедрении отравляющих антигенов естественным или искусственным путем. Естественным образом антитоксическая защита приобретается при перенесении высокотоксикогенных инфекционных заболеваний, когда самостоятельная выработка организмом антитоксинов является ответом на ядовитое воздействие возбудителей.
Искусственно антитоксический иммунитет вырабатывается при введении вакцин или анатоксина, а также иммунных сывороток.
Риск поражения организма инфекционным заболеванием зависит от количества антител, вырабатываемых в жидкой части крови против этого заболевания. Устойчивость организма к возбудителям называют напряженностью иммунитета.
Уровень устойчивости анализируется отдельно к каждой болезни и определяется количеством производимых антитоксинов. К примеру, если 1/30 в составе 1 мл крови составляет антитоксин против дифтерии, то можно уверенно говорить об отсутствии риска поражения инфекцией.
В заключении надо отметить, что иммунологией антитоксическому иммунитету отводится свое почетное место, поскольку изучение его механизмов действия и выработки дало возможность избавления человечества от таких смертельно опасных заболеваний как дифтерия, столбняк, дизентерия, ботулизм, газовая гангрена и др.
источник
Антитоксический иммунитет формируется при заболеваниях, возбудители которых продуцируют и выделяют в окружающую среду экзотоксины (возбудители дифтерии, ботулизма, столбняка, газовой раневой инфекции, стафилококки, стрептококки).
В процессе эволюции макроорганизм при заражении токсигенными микробами выработал способность обезвреживать не только микробные клетки, но и их токсины. Обезвреживание экзотоксинов обуславливается антитоксинами в результате реакции нейтрализации.
Антитоксичские сыворотки (дифтерийная, столбнячная, ботулиновая, газовогангренозная) применяются с лечебной целью при токсикоинфекциях. При введении антитоксических сывороток создается искусственный пассивный приобретенный иммунитет.
Особенности антибактериального иммунитета.
Для этого вида иммунитета особое значение имеет уровень циркулирующих антител, комплемента и функциональное состояние лейкоцитов. Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG1 и IgG3, С3-компонента комплемента и неспособность лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно усиливают риск заболевания бактериальными инфекциями. Антитела в сочетании с комплементом могут оказывать прямое повреждающее действие на бактерии. Особенно чувствительна к литическому действию антител внешняя липидная оболочка грамотрицательных бактерий.
Специфический иммунитет против инфекций, вызванных инкапсулированными бактериями (пневмококки, стрептококки гр. А, менингококки, клебсиелла и др.), зависит от уровня антител против макромолекул клеточной капсулы (капсулярного полисахарида). У грамотрицательных бактерий хорошим иммуногеном является соматический полисахарид.
Любой инфекционный возбудитель — это сложный антигенный комплекс, включающий множество антигенных компонентов, которые можно разделить на фракции — полипептиды, определяющие иммунный ответ к данному полипептиду. Таким образом, иммунный ответ развивается не на микроб или микробный полипептид, а на отдельные пептиды, составляющие низкомолекулярные эпитопы возбудителя.
Ведущую роль в иммунитете к бактериям, образующим экзотоксин, играют антитоксины, нейтрализующие его и препятствующие повреждению тканей. Антитоксический иммунитет развивается при столбняке, ботулизме, дифтерии, газовой гангрене и др.
Различают 3 способа действия антитоксина:
1. Прямая реакция антител с группами, ответственными за токсичность бактерийного продукта;
2. Взаимодействие антитоксина с рецепторными участками токсина, что препятствует фиксации токсина на специфических рецепторах клеток-мишеней;
3. Образование иммунных комплексов, их активный фагоцитоз и, следовательно, ограничение проникновения токсина в ткани.
И тем не менее, напряженный антитоксический иммунитет сам по себе еще не обеспечивает полную защиту и не предотвращает размножение возбудителя в организме реконвалесцента или здорового носителя.
В процессе формирования антибактериального иммунитета отмечается усиление фагоцитоза благодаря:
Опсонизации бактерий антителами с последующим взаимодействием антител с Fc-рецепторами макрофагов;
Нейтрализации антифагоцитарных веществ возбудителя (например, М-белка стрептококка или капсулярных субстанций многих видов бактерий);
Нейтрализации веществ, секретируемых некоторыми бактериями и предотвращающих скопление макрофагов в местах проникновения возбудителя;
Опсонизации самого фагоцита.
Клеточный иммунитет является основой устойчивости против инфекций, возбудители которых имеют внутриклеточный путь размножения (туберкулез, листериоз, сальмонеллез, туляремия, бруцеллез, токсоплазма). Для этих же инфекций характерно появление гранулематозных изменений в инфицированной ткани и развитие ГЗТ, наличие которой служит одним из признаков появления клеточного иммунитета. Кожные реакции ГЗТ на введение микробного аллергена появляются на ранней стадии заболевания, их интенсивность достигает максимума в разгар болезни.
В механизме антибактериального иммунитета существенную роль играют цитотоксические Т-лимфоциты, оказывающие киллинг-эффект на клетки, содержащие паразитирующие в них микробы. Одни субпопуляции иммунокомпетентных клеток (Т-хелперы, Т-эффекторы, ГЗТ, цитотоксические Т-лимфоциты) распознают комплекс, состоящий из фрагментов бактериального антигена и антигенов HLA класса I или II, а другие группы клеток (В-клетки, Т-супрессоры) могут реагировать на непроцессированный антиген.
Многие возбудители инфекций и вакцины способны неспецифически стимулировать антителообразование, фагоцитоз, цитотоксические и другие реакции клеточного иммунитета. Эндотоксины преимущественно усиливают антиинфекционный иммунитет, а экзотоксины во многих случаях подавляют его.
Нестерильным называют такой иммунитет, который действует на находящихся в организме возбудителей. Стерильный иммунитет – это устойчивость к возбудителю инфекционного заболевания, выработанная в процессе болезни и оставшаяся после излечения. К стерильному относят также иммунитет, появившийся в результате вакцинации. То есть в случае стерильного иммунитета к какому-либо возбудителю, самого возбудителя в организме нет.
источник
Беринг еще только готовил свое открытие к научной публикации, а Эрлих — этот «неисчерпаемый творец руководящих идей» (так говорил о нем сам И. И. Мечников) — узрел в новом факте проблему большой биологической значимости. Впрыскивая животным растительные яды — рицин, касторовое масло, абрин, Эрлих убедился, что во всех этих случаях в крови образуются антитоксины.
Итак, из экспериментального наблюдения, сделанного в соседней комнате, Эрлих вывел учение об антитоксическом иммунитете. Он показал, что такой иммунитет может быть наследственным, так как мать передает его потомству через плаценту и с молоком. Развивая далее идею, Эрлих выдвигает объяснение, подсказанное его опытами с красителями тканей. Он утверждает, что процессы питания клеток и реакции иммунитета — эти два основополагающих процесса жизни происходят по единому механизму. Клеточное ядро, по Эрлиху, имеет многочисленные группы атомов, которые могут отщепляться от ядра и присутствовать в протоплазме клетки и даже на ее поверхности. Исследователь дает им название «боковых цепей», «рецепторов» (от recipio — воспринимать). Заметим, что термин «рецептор» является одним из наиболее распространенных в сегодняшней иммунологии. Соединение клетки с питательными веществами зависит от присутствия в ней специальных рецепторов, имеющих сродство с химической структурой питательных веществ. Другие рецепторы воспринимают токсины или иные антигены, и только вступив в прочный химический контакт 45 клеткой, они побуждают ее вырабатывать противоядие — антитоксины.
Антитоксины
Антитоксины — антитела, возникающие в сыворотке крови при попадании в организм токсинов или анатоксинов. Способны взаимодействовать с токсинами , нейтрализуя их активность. Антитоксины могут синтезироваться в результате естественного контакта организма с токсинами, при искусственном введении их в организм животных в сублетальных дозах и при иммунизации анатоксинами человека или животных. Широкое применение в медицине имеют антитоксические сыворотки против токсинов, выделяемых патогенными микроорганизмами (палочками дифтерии, столбняка, газовой гангрены и ботулизма), используемые для профилактики и лечения этих болезней, а также сыворотки против ядов змей, насекомых. Антитоксины, применяемые в медицинской практике в виде антитоксических сывороток, получают путем гипериммунизации лошадей возрастающими дозами токсинов. Антитоксины против ботулизма и газовой гангрены поливалентны, то есть содержат антитела к нескольким токсинам. Сила антитоксинов измеряется количеством антитоксических единиц (АЕ) в 1 мл, способ определения которых зависит от вида антитоксина. Сыворотки, содержащие антитоксины, высушивают в вакууме и сохраняют при низкой температуре.Антитоксины (от греч. anti — против + токсины) — антитела, которые образуются в организме животных и человека в ответ на появление токсинов микробного, растительного или животного происхождения, специфически обезвреживают соответствующие токсины и являются мощным фактором антитоксического иммунитета . Наибольшее значение имеют антитоксины, которые вырабатываются против экзотоксинов или растворимых токсинов микробов — возбудителей высокотоксигенных инфекций: дифтерии, столбняка, газовой гангрены, ботулизма, а также дизентерийных бактерий Григорьева—Шига, скарлатинозного стрептококка, стафилококка. Антитоксический иммунитет может быть воспроизведен искусственно активной иммунизацией анатоксинами или пассивной иммунизацией антитоксическими сыворотками.
Содержание антитоксинов в антитоксических сыворотках выражается в антитоксических единицах (АЕ). О напряженности антитоксического иммунитета можно судить по содержанию антитоксинов в сыворотке крови. Наличия в 1 мл крови 1/30 АЕ дифтерийного антитоксина достаточно, чтобы обеспечить невосприимчивость ребенка к дифтерии; при этом реакция Шика у него будет отрицательной. Защита от столбняка, по данным Регамея (R. Н. Regamey, 1965), обеспечивается присутствием в 1 мл крови 0,005 АЕ противостолбнячного антитоксина.
Антитоксины применяются в медицинской практике в виде антитоксических сывороток (противодифтерийная, противостолбнячная, противодизентерийная Григорьева—Шига, противогангренозные, противоботулинические, противоскарлатинозная, противостафилококковая), которые готовят путем гипериммунизации лошадей возрастающими дозами соответствующих токсинов или анатоксинов. В жидких сыворотках антитоксины довольно лабильны: они разрушаются при t° 100° и ослабляются при 60—70°; инактивируются под влиянием прямого действия солнечных лучей. После лиофильного высушивания под вакуумом при низких температурах А. становятся более стабильными и хорошо сохраняются в течение многих лет.
За 1 АЕ дифтерийного А., по предложению Эрлиха (P. Ehrlich), принимается такое количество противодифтерийной сыворотки, которое в смеси с Lt (Limes tod) дифтерийного токсина вызывает смерть морской свинки весом 250 г в течение 96 час.
Lt дифтерийного токсина устанавливается в опытах на морских свинках при помощи стандартной противодифтерийной антитоксической сыворотки. Интернациональные антитоксические единицы (АЕ) содержатся в определенных количествах (мг) эталонных сывороток, выпускаемых международной лабораторией биологических стандартов Института сывороток в Копенгагене. Производственные институты СССР снабжаются стандартными антитоксическими сыворотками из Института контроля медико-биологических препаратов им. Л. А. Тарасевича.
Реакция флоккуляции нашла применение лишь для определения титра противодифтерийной сыворотки (по последним данным, образование флоккулята при взаимодействии антитоксической сыворотки с токсином следует отнести за счет присутствия в сыворотке побочных антител, поэтому результаты реакции флоккуляции могут не всегда совпадать с результатами определения титра A. in vivo).
Антитоксины обычно связаны с ү- и β2-глобулинами противодифтерийной сыворотки. Нортроп (L. Н. Northrop, 1941) изолировал дифтерийный антитоксин в виде кристаллического глобулина с мол. весом (мол. массой) 90 500, однако химическая структура А. до сих пор остается неустановленной. При переваривании пепсином молекула иммунного глобулина расщепляется на две половины, из которых одна — пассивный белок — лишена антитоксических свойств и легко коагулируется теплом, а другая — носитель антитоксина — гораздо более резистентна к пепсину и прогреванию. На этом принципе основан метод очистки антитоксинов «диаферм» (А. В.. Бейлинсон), в результате которой их анафидактогенные свойства (см. Анафилаксия) ослабляются. При применении очищенных антитоксинов симптомы сывороточной болезни (см.) реже наблюдаются и она легче протекает.
В соответствии с теорией Борде (J. Вогdet), которая нашла подтверждение в опытах с чистыми токсинами и А., реакция токсин — антитоксин протекает по законам адсорбции. В организме больного А. нейтрализуют лишь свободный токсин, который еще не связан с чувствительными тканями. Поэтому эффективность серотерапии зависит от срока применения антитоксической сыворотки. При подозрении на заболевание дифтерией, столбняком, ботулизмом и другими токсигенными инфекциями антитоксическую сыворотку следует вводить возможно скорее, чтобы антитоксин нейтрализовал свободный токсин до фиксации его восприимчивыми тканями. Отсюда понятно, почему серопрофилактика столбняка, ботулизма и других токсигенных инфекций оказывается эффективнее серотерапии. Выраженными антитоксическими свойствами обладают иммунные сыворотки против змеиных ядов.
А. сохраняют значение и в эпоху антибиотиков, так как последние, оказывая бактериостатическое действие на микробы, не обезвреживают их токсины. Поэтому при таких заболеваниях, как дифтерия, столбняк, ботулизм, при которых имеет место токсемия и патологический процесс почти всецело обусловлен повреждающим действием токсина на чувствительные ткани, серотерапия специфическими А. безусловно показана наряду с антибиотикотерапией и другими способами лечения.
источник
Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.
Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.
Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.
Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.
Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.
Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.
Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.
Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.
Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.
Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.
Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.
Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.
Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.
В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.
В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.
Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.
Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.
Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.
Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.
У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.
При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.
У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.
У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.
У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.
Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.
Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.
Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.
Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.
Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.
Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.
Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.
В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.
Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.
При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Диагностика ботулизма должна быть комплексной и включать как объективные данные, так лабораторные методы.
Методами диагностики ботулизма являются:
- сбор анамнеза и объективных данных;
- микробиологическая диагностика.
Сбор анамнестических данных (истории болезни) играет немаловажную роль в постановке диагноза ботулизма. Важное значение имеет, что и когда ел пациент. Если пациент употреблял консервированные продукты, грибы или рыбу, то необходимо сдать остатки употребленных продуктов на лабораторную диагностику. Также важно знать, как хранилась данная продукция и как употреблялась.
Врач должен выяснить, через какое время после употребления инфицированных продуктов появились первые симптомы. Известно, что инкубационный период (время, проходящее от момента попадания инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания) при ботулизме варьирует от нескольких часов до суток. В медицинской литературе также было описано пару случаев, когда этот период затянулся до 2 – 3 дней.
Далее важно знать, каковы были первые симптомы. Был ли период интоксикации и как долго он длился. После сбора анамнеза врач приступает к осмотру больного. Он отмечает выраженную атонию мышц пациента, маскообразное лицо. Из-за дисфонических расстройств пациенту трудно отвечать на вопросы. Голосовые связки к этому моменту становятся сухими, а язык – неповоротливым. Речь становится непонятной и приобретает характер «каши во рту».
При неврологическом осмотре врач отмечает двигательные парезы и параличи. В отличие от других неврологических патологий при ботулизме парезы всегда двухсторонние. Огромное значение в диагностике ботулизма приобретает неврологическая симптоматика, а именно дисфагия и дисфония. Эволюция в изменении голоса, а также многочисленные офтальмологические симптомы играют решающую роль в постановке диагноза.
Данный метод диагностики основывается на выявлении в сыворотке больного (или же в другом биологическом материале) бактерий Clostridium botulinum и их токсинов. Обнаружение ботулотоксина является абсолютным подтверждением диагноза ботулизма.
С этой целью могут использоваться различные реакции, такие как реакция нейтрализации или преципитации в геле.
Материалом для реакции могут служить рвотные массы пациента или смывы с зонда, кровь или остатки пищи. Биологический материал засевают на жидкие питательные среды. Засеянные материалом питательные среды инкубируют при температуре 80 градусов в течение 48 часов. После этого проводят исследование под микроскопом. Так, под микроскопом Clostridium botulinum имеет вид подвижной палочки, напоминающей вид ракетки. Палочка клостридии имеет на своей поверхности от 5 до 20 жгутиков. На поверхности агара (вид питательной среды) эти бактерии образуют мелкие, блестящие, в виде капелек росы колонии. Иногда эти колонии увеличиваются и становятся серого цвета. На кровяном агаре растущие клостридии дают зону гемолиза. В пробирках возбудитель ботулизма растет в виде комочков ваты («колонии пушинок») или образует колонии в форме чечевицы. Если диагноз отрицателен, то анализ культур повторяют через неделю.
Для выявления токсина проводят реакцию нейтрализации с диагностическими сыворотками.
При ботулизме в анализе крови отмечается ряд изменений. В основном они не являются специфическими для ботулизма и больше характеризуют общий интоксикационный процесс.
Параметрами общего анализа крови при ботулизме являются:
- лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов более 9 x 10 9 ;
- сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление в крови незрелых форм нейтрофилов, например, миелоцитов;
- увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – более 15 миллиметров в час у женщин, более 10 миллиметров в час у мужчин.
Параметрами биохимического анализа крови при ботулизме являются:
- повышенная концентрация углекислого газа;
- понижение кислотности крови;
- снижение концентрации хлоридов;
- повышенное содержание калия.
Параметрами общего анализа мочи при ботулизме являются:
- суточное выделение мочи менее 300 миллилитров (олигурия) или же менее 50 миллилитров (анурия);
- кислотность мочи понижена.
При первых симптомах данного заболевания необходимо вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медицинских сотрудников следует провести ряд мероприятий, направленных на снижение вредоносного влияния попавшего в организм токсина.
На догоспитальном этапе проведение первой помощи предполагает промывание желудка и назначение имеющихся дома сорбентов (чаще всего это активированный уголь).
При выявлении симптомов ботулизма единственной мерой, которая может быть предпринята вне зависимости от обстоятельств, является вызов скорой помощи. При ряде случаев до приезда врача больному можно сделать промывание желудка или дать выпить сорбенты. Все остальные попытки облегчить состояние пациента могут ухудшить ситуацию.
Мерами, которые запрещены при отравлении ботулизмом, являются:
- прием обезболивающих препаратов;
- теплый компресс;
- употребление газированных напитков;
- провокация рвоты при ряде обстоятельств.
Прием обезболивающих препаратов
Естественным желанием многих пациентов является прием обезболивающих, так как характерным для ботулизма симптомом являются сильные боли в животе. Следует принимать к сведению, что употребление таких лекарств не рекомендуется. Отсутствие боли не позволит пациенту точно описать все жалобы, что нарушит клиническую картину заболевания и значительно затруднит постановку диагноза.
Теплый компресс
В целях снижения болевых ощущений в некоторых источниках рекомендуется поставить на живот теплый компресс. От проведения таких мер необходимо отказаться, потому что тепловое воздействие на область живота увеличит кровообращение, в результате чего состояние больного может ухудшиться.
Употребление газированных напитков
Сухость слизистых оболочек является еще одним, свойственным ботулизму, признаком. Утолять жажду можно только чистой питьевой водой без газов. Любые газированные напитки запрещены. Также нельзя пить кофе, чай, бульон.
Провокация рвоты при ряде обстоятельств
Провоцировать рвотный рефлекс можно только тем пациентам, возраст которых превышает 5 лет. Кроме возраста обязательным требованием является пребывание больного в сознании. Если человек находиться в бессознательном состоянии, он может захлебнуться рвотными массами. Запрещается вызывать рвоту людям, которые страдают серьезными болезнями сердца, так как у них может случиться инфаркт.
Лечение ботулизма всегда должно быть комплексным и неотложным. Вне зависимости от дня госпитализации больным проводят интенсивное промывание желудка и детоксикационную терапию. После промывания желудка или обработки раны при раневом ботулизме проводят терапию детоксикации и специфическое лечение противоботулинической сывороткой.
Методами терапии ботулизма являются:
- промывание желудка;
- проведение сифонных клизм;
- первичная обработка раны при раневом ботулизме;
- детоксикация организма;
- назначение противоботулинической сыворотки.
Промывание желудка в условиях больницы проводят гастральным или назогастральным зондом. Зонд представляет собой резиновую трубку длиной от 80 до 150 сантиметров, диаметром от 5 до 13 миллиметров. Промывание проводится теплой (не горячей) водой, которую вливают через воронку в предварительно введенный зонд. В зависимости от состояния пациента используют два вида зонда. Так, если глотание еще не нарушено, используется толстый гастральный зонд. Если же у пациента уже нарушен глотательный рефлекс, то используется тонкий назогастральный зонд.
Промывание желудка при сохраненном глотательном рефлексе
В этом случае используется толстый гастральный зонд диаметром 10 – 13 миллиметров. Для того чтобы вести зонд в желудок, пациенту придают правильное положение — лежа на боку без поднятого изголовья. В тот момент, когда зонд подойдет к ротоглотке, пациент должен сделать глотательное движение. В результате этого зонд заглатывается, проходит вдоль по пищеводу и попадает в желудок. Предварительно конец зонда рекомендуется смазать вазелином, чтоб он не травмировал глотку или пищевод.
Вода вливается поэтапно, чтобы не провоцировать растяжение желудка, по 300 – 500 миллилитров. Когда вода для промывания вливается, воронка держится выше уровня желудка. После вливания она опускается ниже, и все содержимое желудка вместе с влитой водой выливается в приготовленный для промывных вод таз. Первую порцию промывных вод рекомендуется отправить на лабораторную диагностику.
Процедуру рекомендуется повторять до появления чистой промывной воды. Необходимо правильно рассчитать необходимый объем воды. Так, для однократного вливания рекомендуется 5 – 7 миллилитров на килограмм веса (то есть для пациента массой 70 кг, необходимо 350 – 500 миллилитров воды для однократного введения).
Промывание желудка при нарушенном глотательном рефлексе
При нарушенном глотательном рефлексе применяется тонкий назогастральный зонд, который вводится в желудок через нос. Предварительно обработанный вазелином конец зонда вводится через нижний носовой ход, а оттуда через носоглотку в пищевод и желудок. Таким образом, исключается этап самостоятельного глотания зонда. После того как зонд введен в желудок, врач должен убедится, что зонд попал туда, куда нужно. Для этого к концу зонда он присоединяет шприц и тянет его поршень на себя. Если зонд в желудке, в шприц поступает желудочное содержимое. Далее, подсоединив к зонду шприц, врач вводит с его помощью в желудок раствор для промывания. После этого шприц отсоединяют, а содержимое зонда выливают в емкость для промывных вод. Процедуру повторяют до тех пор, пока не появятся чистые промывные воды.
При парезе кишечника, наблюдаемом при ботулизме, рекомендуется проведение сифонных и гипертонических клизм. Они назначаются с целью стимуляции атонического кишечника. Принцип проведения сифонной клизмы является такой же, как и при проведении других клизм. Разницей является то, что при проведении сифонной клизмы используется гораздо большее количество воды. Так, в среднем расходуется от 10 до 15 литров воды. Также наконечник обычной клизмы вводится в прямую кишку на расстояние 10 сантиметров, в то время как сифонная трубка вводится на глубину 20 – 30 сантиметров. Поэтому сифонные клизмы называются еще высокими очистительными клизмами.
При ботулизме назначаются также клизмы с прозерином. Прозерин – это вещество, которое приводит к накоплению ацетилхолина и восстановлению нервно-мышечной передачи. Поскольку при ботулизме эта передача блокирована, то необходимо ее восстанавливать. Поэтому этот препарат назначается как системно (в виде уколов и таблеток), так и используется при проведении клизм.
Основная цель в лечении ботулизма — это максимально быстрое выведение токсинов из организма и предупреждение развития дыхательной недостаточности. С целью детоксикации назначается внутривенное вливание энтеросорбентов (веществ, которые адсорбируют токсины) одновременно со стимуляцией диуреза (мочевыведения).
Препараты, используемые в лечении ботулизма