Возбудители малярии амебиаза токсоплазмоза относятся к

МАЛЯРИЯ, ТОКСОПЛАЗМОЗ, АМЕБИАЗ. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ. Способы заражения, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболеваний

МАЛЯРИЯ, ТОКСОПЛАЗМОЗ, АМЕБИАЗ. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ. Способы заражения, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболеваний.

Малярия – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Таксономическое положение. Возбудители малярии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Plasmodidae, роду Plasmodium. Различают 4 вида: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии); Plasmodium malarie (возбудитель четырехдневной малярии); Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии); Plasmodium ovale (возбудитель малярии овале, напоминающей трехдневную малярию). Впервые (1880 г.) возбудителя малярии – Pl. malariae в крови человека обнаружил А. Лаверан.

Plasmodium vivax открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти., Plasmodium falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем., Plasmodium ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном.

Морфология.В зависимости от вида возбудителя и стадии его развития плазмодии могут иметь округлую, амебовидную, лентовидную, веретеновидную (нитевидную), полулунную, перстневидную форму с колебаниями размеров от 1 до 60 мкм. По Романовскому-Гимзе цитоплазма возбудителя окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет. Культивирование малярийного паразита вне организма затруднено. Развитие малярийных плазмодиев. Малярийный плазмодий – строгий внутриклеточный паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев:

1. бесполый цикл совершается в организме человека (промежуточного хозяина), называется шизогонией; 2) половой цикл – спорогония протекает в организме самки комара рода Anopheles (окончательный хозяин) и называется парогонией

Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов:

1. тканевая шизогония
2. эритроцитарная шизогония.

Тканевая шизогония протекает в клетках печени.

Инфицированный малярией комар при укусе со слюной вносит в организм человека плазмодий в виде нитевидных клеток – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в клетки печени (и других органов и тканей), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из которых образуются тканевые мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни, его продолжительность 6-20- дней (зависит от вида возбудителя).

С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, которые не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни.

Процесс эритроцитарной шизогонии строго цикличен. Его продолжительность у Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale — 48 час., у Plasmodium malariae – 72 час.

На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в предшественников половых клеток: микро- и макрогаметоциты.

Спорогония продолжается 1-3 недели.

При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах и многократно делится с образованием большого количества (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной и паразитоноситель (с гаметоцитами). Механизм заражения: 1.трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика – комара)

2. вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов)

3. гемотрансфузионный (при переливании крови от доноров – паразитоносителей), а также через загрязненные кровью инфицированных людей шприцы, иглы и другой инструментарий при парентеральных манипуляциях. Малярия распространена повсеместно. В странах с умеренным климатом чаще встречается Plasmodium vivax, реже Plasmodium malariae, в тропиках основной возбудитель Plasmodium falciparum. В Африке (тропиках и субтропиках) встречаются все виды возбудителей малярии. Эпидемиологическая ситуация по малярии в нашей стране ухудшается в основном за счет завоза этой болезни (трехдневной малярии из Таджикистана и Азербайджана, тропической, овале – из Африки). Особенно опасен приток нелегальных иммигрантов, которые не обследуются и не лечатся. В странах умеренного климата заболеваемость малярией носит сезонный характер, так как развитие паразитов малярии в организме комара возможно только при температуре выше 16 градусов, поэтому передача возбудителей здесь возможна в течение 1,5 – 3 месяцев. В условиях тропиков это происходит в течение всего года, в субтропиках – в течение 5-8 месяцев.

источник

11. Патогенные простейшие (возбудители амебиаза, токсоплазмоза, малярии). Морфологические особенности возбудителей и вызываемые ими заболевания.

Амебиаз— инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.

Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую форму. Тканевая форма обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты.

Токсоплазмоз— зоонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфной клинической картиной (поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, поражением скелетных мышц и миокарда) и хроническим течением.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii— простейшее из класса Sporozoea, облигатный внутриклеточный паразит, морфологически напоминающий вытянутую дольку апельсина, длиной 4-7 мкм. Деление внутри пораженных клеток приводит к образованию псевдоцист (скопление токсоплазм), а после полового размножения (в организме кошачьих) возникают истинные цисты — ооцисты, окруженные плотной оболочкой.

Малярия— острая или хроническая эндемическая трансмиссивная болезнь, характеризующаяся приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, гемолитической анемией, рецидивирующим течением.

Заболевание у людей вызывают 4 вида малярийных плазмодиев:

1. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной формы малярии;

2. Plasmodium ovale — вызывает трехдневный овале-малярии;

3. Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной формы малярии;

4. Plasmodium falciparum — вызывает тропическую малярию.

В процессе своей жизнедеятельности плазмодии проходят сложный цикл развития со сменой хозяина. Он состоит из двух фаз: половой (спорогонии), которая проходит в теле самки комара, и бесполой (шизогонии), что происходит в организме человека. Сначала плазмодии проникают в клетки печени (тканевая шизогония), позже — в эритроциты (эритроцитарная шизогония).

Тело малярийного паразита состоит из цитоплазмы и ядра. Некоторые стадии паразитов содержат пигмент, который окраски не воспринимает, а имеет свой естественный цвет: темно-бурый, золотисто-желтый, коричневый, почти черный (разный у разных видов паразитов).

Бактериофагами(или просто фагами) называются вирусы, поражающие прокариотическую клетку.

Стадии взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой

А. Адсорбция. Произойдет при условии соответствия рецепторов клетки и рецепторов бактериофага. На бактериях без клеточной стенки (протопласты) фаги не адсорбируются.

Б. Проникновениеосуществляется инъекцией нуклеиновой кислоты фага через канал отростка.

В. Репликация фаговой НК и синтез фагоспецифических ферментов транскрипции и репликации идентичен вирусам.

Г.Выход зрелых фаговиз клетки происходит путем «взрыва» при последующем лизисе бактерий, возможно также проникновением через ЦПМ бактерий без повреждения стенки.

Вирулентные фаги вызывают гибель (лизис) бактериальной клетки.

Умеренные фаги при взаимодействии с клеткой хозяина встраивают свою НК в бактериальный геном. Профаг – неинфекционная форма, состояние ассоциации фаговой НК с геномом хозяина.

Лизогения — совместное существование бактерий и бактериофагов, при котором бактериофаг является составной частью нормально развивающейся бактериальной клетки. При лизогении нуклеиновая кислота бактериофага включается в составхромосомыбактериии воспроизводится вместе с ней. Образуются белки, придающие бактерии-хозяину ряд новых свойств, например меняют ее вирулентность, чувствительность к антибиотикам или другим бактериофагам.

Бактериофаги в медицинской практике применяются для диагностики, лечения и профилактике инфекционных заболеваний.

источник

Характеристика возбудителей амебиаза и токсоплазмоза. Заражение, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболеваний.

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Sarcodiha, классу Lobosea, семейству Entamoebidae. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лешем.

Морфология и жизненный цикл. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает 2 стадии: вегетативную и стадию покоя – цисты. Вегетативная стадия существует в виде 4 форм: тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная.

Тканевая форма (20-25 мкм) обладает высокой подвижностью и инвазивностью; в цитоплазме различаются 2 слоя – экто- и эндоплазма (зернистая). Тканевую форму выявляют на гистологических средах в пораженных органах, реже – в жидких испражнениях при распаде язв.

Большая вегетативная форма (30-40 х 60-80 мкм) также с четко различимыми экто- и эндоплазмой и большой подвижностью. Выявляется при остром амебиазе в свежевыделенных фекалиях.

Обе формы способны к фагоцитозу эритроцитов, которые в них часто обнаруживают.

Просветная форма (15-20 мкм) – основная форма существования E. histolytica, отличается малой подвижностью, слои цитоплазмы неразличимы. В цитоплазме обнаруживают бактерии, которыми они питаются, но нет эритроцитов. Обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки. Является условным паразитом, в определенных условиях становится патогенной, превращаясь в тканевую форму. Обнаруживается в фекалиях реконвалесцентов и при хроническом течении амебиаза.

Предцистная форма (12-20 мкм) малоподвижна, напоминает просветную форму, обнаруживается в кале реконвалесцентов и цистоносителей.

Цисты (8-15 мкм) округлой формы, содержат 4 ядра в виде колец. Обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов, хронических больных, носителей.

Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Культивирование. Выращивают при 34 С на среде Павловой (искусственная питательная среда, содержащая лошадиную сыворотку).

Резистентность. Вегетативные формы вне организма быстро погибают. Цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях могут сохраняться до 4 недель, в воде – до 8 месяцев. Высушивание, прямой солнечный свет, нагревание действуют на цисты губительно.

Патогенность для животных. Экспериментально можно вызвать заболевание у котят, заражая их патологическим материалом, содержащим цисты.

Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии – человек, больной, реконвалесцент или цистоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный; пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные испражнениями цистовыделителей; синантропные мухи, тараканы (в кишечнике этих насекомых цисты сохраняются 48-72 часа). Заражение людей происходит только через цисты.

Амебиаз регистрируется во всех странах мира, но особенно в субтропиках и тропиках; в России наиболее часто встречается в регионах Закавказья, Калмыкии, Астраханской области, районах, прилегающих к среднеазиатским республикам. Заболевание встречается круглогодично с преобладанием в летние и осенние месяцы.

Патогенез и клиника. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки благодаря подвижности и наличию протеолитических ферментов, размножается там, некротоксин амебы разрушает эпителиальные клетки кишечника. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Различают 3 основные формы амебиаза: 1. Кишечная, 2. внекишечная, 3. кожная.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия).

Инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.

Внекишечный амебиаз проявляется формирование абсцессов печени, реже легких, головного мозга и др. органов. Может развиться острый амебный гепатит, амебная плевропневмония, поражения мочеполовой системы. Кожный амебиаз характеризуется развитием эрозий и язв в перианальной области, на промежности, ягодицах, коже живота.

Прогноз при кишечных формах (не осложненных) – благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорации тканей кишки – возможен летальный исход.

Иммунитет слабонапряженный, кратковременный.

Микроскопический метод – основной.

Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологические препараты).

Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 минут после дефекации и микроскопируют с использованием нагревательного столика.

Гистологические препараты фиксируют и красят железным гемотоксилином или раствором Люголя.

Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.

Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

В некоторых случаях используют биологический метод – заражение лабораторных животных исследуемым материалом.

хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Токсоплазмоз – протозойная зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Возбудитель – Toxoplazma gordii относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Eimeriidae. Впервые возбудителя выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1998) у грызунов гунди.

Морфология. Возбудитель существует в виде вегетативной формы и цист. Вегетативная форма выглядит как полумесяц или долька апельсина размером 4-7 х 2-4 мкм, обладает медленной подвижностью (скользящего или вращательного типа). По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет.

Жизненный цикл характеризуется чередованием бесполого размножения в организме промежуточного хозяина (дикие, домашние животные, птицы, человек) и полного цикла развития в организме основного хозяина – представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек.

Кошки заражаются, поедая инфицированных грызунов. В стенке кишечника кошки токсоплазмы размножаются бесполым путем, затем образуются гаметоциты, происходит слияние разнополых гаметоцитов с образованием зиготы, которая превращается в покоящуюся стадию- -ооцисту.

С фекалиями кошки ооцисты попадают во внешнюю среду, где хорошо и длительно сохраняются (в почве). Животные, а также человек заражаются при заглатывании.

В организме промежуточного хозяина (человека) из ооцист выходят спорозоиты, которые поглощаются макрофагами, в них размножаются, по лимфатическим и кровеносным сосудам достигают различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты (скопления токсоплазм, не имеющих собственной оболочки) и истинные цисты (с плотной оболочкой), содержащие более сотни паразитов.

Культивирование. Являясь строгими внутриклеточными паразитами, токсоплазмы культивируются на 8-10-дневных куриных эмбрионах, культурах тканей, в организме лабораторных животных (морских свинок, мышей, кроликов).

Резистентность. Токсоплазмы чувствительны к высушиванию, нагреванию (быстро погибают при 55 С), облучению, дезинфицирующим веществам (2% раствору хлорамина, 1% раствору фенола, 50% спирту). Неограниченно долго могут существовать в организме животных и человека и эктопаразитов (членистоногих). Ооцисты хорошо сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве – многие месяцы).

Патогенность для животных. К токсоплазмам чувствительны почти все виды млекопитающих (особенно грызуны и птицы).

Источник инфекции – дикие, домашние животные, птицы.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой.

Факторы передачи – сырое или недостаточно термически обработанное мясо, молочные продукты, яйца от инфицированных животных, а также плохо вымвтые зелень, овощи, фрукты (с земли), руки, загрязненные ооцистами (попавшими на них испражнениями инфицированных кошек).

Возможны также контактный путь передачи инфекции (через микротравмы наружных покровов); воздушно-пылевой; трансмиссивный (при укусе инфицированных членистоногих – клещей, платяных вшей) и трасплацентарный (от инфицированной матери плоду через плаценту (не более 1%)).

Заболевание встречается почти повсеместно и в любое время года. Зараженность токсоплазмозом населения составляет в среднем 25-50 %, в России 20%, в Центральной и Южной Америке – до 90 %. Более восприимчивы лица молодого возраста. Инвазированность женщин в 2-3 раза выше, чем мужчин, что объясняется широко распространенной привычкой дегустировать сырой мясной фарш. Инвазированность выше у лиц определенных профессий – животноводов, звероводов, ветеринаров, рабочих мясокомбинатов.

Попав в пищеварительный тракт, токсоплазмы внедряются в лимфоидный аппарат преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. С током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, размножаются, проникают в кровь, с нею попадают в печень, селезенку, лимфоузлы, избирательно поражают нервную систему, миокард, скелетные мышцы, глаза, эндокринные железы, где снова размножаются. По мере формирования иммунитета образуют цисты, которые могут сохраняться пожизненно. Токсоплазмы продуцируют токсин белковой природы, который вызывает микроочаги некроза. Эти очаги в нервной системе и мышцах впоследствии кальцифицируются.

В процессе заболевания происходит аллергическая перестройка организма.

В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз в зависимости от иммунобиологического состояния организма и массивности инфицирующей дозы возбудителя может протекать в острой, хронической и латентной формах.

Инкубационный период около 2-х недель. Клиническая картина разнообразна, зависит от локализации возбудителя и может характеризоваться поражением глаз, развитием пневмонии, эндокардита, энтероколита, нефрита, гепатита. В тяжелых случаях развивается энцефалит дает 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе. Однако большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно.

При врожденном токсоплазмозе возможны выкидыши, мертворождение или рождение детей с дефектами развития: цирроз печени, пороки сердца, гидро- или микроцефалия – пороки развития мозга, поражение органов зрения. У детей, которые выживают, остаются необратимые изменения в ЦНС, внутренних органах, скелете, развивается олигофрения, шизофрения, эпилепсия, идиотизм (т.е. психическая патология).

Иммунитет нестерильный. При заражении токсоплазмами вырабатываются антитела классов М и G. Но их динамика образования не соответствует степени устойчивости организма к токсоплазмам.

Лабораторная диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный, биопсийный материал.

Микроскопический метод. Микроскопируют мазки и срезы из исследуемого материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

а) клиническим материалом от больного заражают животных (мышей, хомяков, кроликов) внутрибрюшинно или интрацеребрально. В образующемся экссудате и в ЦНС этих животных выявляют большое количество паразитов, их цист и псевдоцист.

б) биоптатом или биологическими жидкостями от больного заражают 7-8-суточные куриные эмбрионы или культуры клеток (HeLa).

Серологический метод. Выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА, латекс-агглютинации в сыворотке больного. Используют высокоспецифичную и чувствительную пробу Сейбина-Фельдмана.

Механизм ее состоит в том, что специфические антитела к токсоплазмам модифицируют клеточную мембрану токсоплазм и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного. При отсутствии же антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет.

Аллергический метод – кожная проба с токсоплазмином – наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна с 4 недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования.

Лечение. Препараты выбора – сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Применяют и другие препараты: хлоридин+сульфадимезин или делагил + тетрациклин, хингамин.

При хронических формах обязательно проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином.

Профилактика. Для предупреждения заболевания проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, уничтожение диких грызунов, больных кошек. Необходимо соблюдать гигиенические требования: полноценная термическая обработка мяса, употребление в пищу вымытых овощей, зелени, фруктов, мытье рук перед едой. Специфической профилактики нет.

источник

Методические указания для студентов к практическому занятию № 39.

Тема занятия:Патогенные простейшие. Возбудители лейшманиозов, токсоплазмозов, лямблиозов, трихомоноза и амебиаза.

Цель:Изучение методов микробиологической диагностики заболеваний, вызванных трихоманадами, трипаносомами, лейшманиями, токсоплазмами, лямблиями.

Модуль 2. Специальная, клиническая и экологическая микробиология.

Содержательный модуль 10. Патогенные прокариоты и эукариоты.

Тема 39: Патогенные простейшие. Возбудители лейшманиозов, токсоплазмозов, лямблиозов, трихомоноза и амебиаза.

Актуальность темы:

Морфология простейших, особенности классификации

Простейшие — эукариотические одноклеточные микроорганизмы, составляющие подцарство Protozoa царства животных (Animalia). Простейшие включают 7 типов, из которых три типа (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora) имеют представителей, вызывающих заболевания у человека. Размеры простейших колеблются в среднем от 5 до 30 мкм.

Снаружи простейшие окружены мембраной (пелликулой) — аналогом цитоплазматической мембраны клеток животных. Некоторые простейшие имеют опорные фибриллы. Цитоплазма и ядро соответствуют по строению эукариотическим клеткам: цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, многочисленных рибосом и др.; ядро имеет ядрышко и ядерную оболочку. Передвигаются простейшие посредством жгутиков, ресничек и путем образования псевдоподий. Простейшие могут питаться в результате фагоцитоза или образования особых структур. Многие простейшие при неблагоприятных условиях образуют цисты — покоящиеся стадии, устойчивые к изменению температуры, влажности и др. Простейшие окрашиваются по Романовскому-Гимзе (ядро — красного, цитоплазма — синего цвета).

Тип Sarcomastigophora. Подтип Mastigophora (жгутиконосцы) включает следующих патогенных представителей: трипаносому — возбудителя африканского трипаносомоза (сонная болезнь); лейшмании — возбудителей кожной и висцеральной форм лейшманиозов; трихомонады, передающиеся половым путем и паразитирующие в толстой кишке человека; лямблию — возбудителя лямблиоза. Эти простейшие характеризуются наличием жгутиков: один — у лейшмании, четыре свободных жгутика и короткая ундулирующая мембрана — у трихомонад.

К подтипу Sarcodina (саркодовые) относится дизентерийная амеба — возбудитель амебной дизентерии человека. Морфологически сходна с ней непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие передвигаются путем образования псевдоподий. Питательные вещества захватываются и погружаются в цитоплазму клеток. Половой путь размножения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях они образуют цисту.

Тип Apicomplexa. В классе Sporozoa (споровики) патогенными представителями являются возбудители токсоплазмоза, кокцидиоза, саркоцистоза и малярии. Жизненный цикл возбудителей малярии характеризуется чередованием полового размножения (в организме комаров Anopheles) и бесполого (в клетках тканей и эритроцитах человека они размножаются путем множественного деления). Токсоплазмы имеют форму полулуний. Токсоплазмозом человек заражается от животных. Токсоплазмы могут передаваться через плаценту и поражать центральную нервную систему и глаза плода.

Тип Сiliphora. Патогенный представитель — возбудитель балантидиаза — поражает толстый кишечник человека. Балантидии имеют многочисленные реснички и поэтому подвижны.

Возбудитель амебиаза

Амебиаз — инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastidophora, подтипу Sarcodina. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лешем.

Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и диаметр 9-14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. Просветная форма имеет размер 15-20мкм, она передвигается медленно, обитает в просвете толстой кишки как безвредный комменсал, но в определенных условиях становится патогенной и превращается в тканевую, или инвазионную, форму. Тканевая форма имеет размер около 30мкм и обладает подвижностью за счет формирования псевдоподий. Она может обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека, проникает в стенку толстой кишки, вызывает язвенные процессы, способна фагоцитировать эритроциты (эритрофаг, или гематофаг).

Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20 0 С в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология. Амебиаз — антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветные формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда — прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг — развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РИГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.

Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина — хиниофон, энтеросептол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка — аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные имидазола — метронидазол).

Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб.

Возбудитель токсоплазмоза

Токсоплазмоз — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, сопровождающаяся паразитемией, поражением различных органов; у человека клинические проявления полиморфны, или заболевание протекает бессимптомно.

Возбудитель относится к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa. Открыт в 1908 г. Ш. Николем и Л. Мансо.

Морфология и культивирование. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических стадий. Характерную форму имеют эндозоиты (трофозоиты) — апельсиновая долька или полумесяц размером 4-7×1,5-2мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма имеет голубой цвет, а ядро — рубиново-красный. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения лабораторных животных — белых мышей и др.

Резистентность. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 0 С, высоко чувствительны к 50% спирту, 5% раствору NН₄ОН.

Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источником инвазии служат многие виды домашних и диких млекопитающих, а также птицы. Заражение происходит часто в результате употребления в пищу термически плохо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), полученных от животных, зараженных токсоплазмами. Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и представители семейства кошачьих, выделяющие с испражнениями ооцисты возбудителя. Человек, инфицированный токсоплазмами, не выделяет их в окружающую среду.

Патогенез и клиническая картина. В организм человека возбудители попадают алиментарным, реже контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путем. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту.

Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфатических узлов, размножаются и проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной и центральной нервной систем, где образуют цисты, сохраняющиеся десятилетиями.

Инкубационный период около 2 нед. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации возбудителя. При врожденном токсоплазмозе возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития.

Иммунитет. При заболевании отмечаются проявления клеточного и гуморального иммунитета, что препятствует новому заражению токсоплазмами. Развивается также аллергия.

Микробиологическая диагностика. Диагностика проводится путем микроскопии мазка, полученного из патологического материала, окрашенного по Романовскому-Гимзе. Реже применяется биологический метод заражения мышей. Основным в диагностике является серологический метод. Применяют РИФ, РИГА, РСК, а также реакцию Сэбина-Фельдмана, или красящий тест, при этом мерозоиты возбудителя в зависимости от свойств антител исследуемой сыворотки крови по-разному окрашиваются метиленовым синим. Используют аллергический метод — постановку внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Лечение и профилактика. В лечении применяют хлоридин. Наиболее эффективным является применение комбинации пириметамина (дараприма) с сульфаниламидными препаратами. При беременности рекомендуется вместо пириметамина применять спирамицин, который не проходит через плаценту.

К мерам профилактики относят гигиенические требования, в частности мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса; следует избегать общения с беспризорными кошками.

Возбудитель лямблиоза

Лямблиоз — антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), характеризующаяся нарушением функции тонкой кишки; часто протекает как бессимптомное носительство. Возбудитель относится к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora (жгутиконосцы), впервые описан в 1859 г. русским ученым Д.Ф.Лямблем. Существует в виде вегетативной формы и цисты. Вегетативная форма грушевидная, размером 9-21×5-12 мкм, подвижная, имеет четыре пары симметрично расположенных жгутиков.

Источником инфекции являются больные люди и здоровые носители. Заражение происходит пищевым или водным путем.

Для диагностики проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных мазков, полученных из испражнений, дуоденального содержимого.

Для лечения применяют метронидазол, ниридазол, акрихин и др.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Протозойные инфекции, вызываемые паразитами, относящимися к типу одноклеточных простейших, поражают различные органы и системы человеческого организма, попадая в него посредством половых контактов, укусов насекомых, зараженные продукты, воздушно-капельным путем, и способны привести не только к тяжелым патологиям, но и к летальному исходу. За последнее время количество носителей протозоозов не только не уменьшилось, но даже увеличилось, что заставляет медицинскую общественность привлекать внимание к этой проблеме. В частности, амебиаз, относящийся к протозойным инфекциям, занимает 3 место в мире среди паразитарных инфекций по числу смертных исходов.

1. Самые распространенные протозоозы
2. Симптомы протозойных инфекций
3. Профилактические меры болезней и санитарное просвещение

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Протозойные инфекции могут распространяться в печени, легких, почках, крови, кишечнике, центральной нервной системе, в различных органах и тканях, проникая в тело человека через укусы членистоногих, алиментарным путем, путем половых контактов.

Амебиаз. Он чаще распространен в жарком климате. Цисты распространяются с зараженными продуктами питания, водой, переносчиками выступают различные насекомые, соприкасавшиеся с пищей. Цисты возбудителя недуга проглатываются человеком в процессе приема пищи. Амебиаз бывает кишечный, (наиболее распространенный), мочеполовой, в виде печеночного абсцесса, поражения головного мозга. Больному необходима госпитализация, вплоть до полного излечения, с изолированием от здоровых людей.

Балантидиаз.Чаще всего человек заражается через свиней, выступающих переносчиком возбудителя. Попадая в кишечник, возбудители способствуют перфорации стенок и развитию перитонита. Кишечные протозоозы могут проникать внутрь тела и просто с рук, которые не вымыли перед едой. При вовремя проведенных диагностических мероприятиях и соответствующем активном лечении, в котором активно применяются противопротозойные средства, возможно полное исцеление и реабилитация.

Лейшманиоз. Переносчиками выступают москиты, заболевание протекает в длительном инкубационном, тяжелом клиническом периоде. Висцеральная форма в нелеченом состоянии приводит к летальному исходу, кожная – к тяжелым формам изъязвлений, некротизации кожных покровов. Противопротозойные средства помогают при висцеральной форме на ранней стадии заболевания. В кожной форме, возможно, добиться излечения.

Малярия. Протозойные инвазии, объединенные общим названием, вызываются 4 видами возбудителя. В год от малярии умирает от 1 до 3 млн. человек. Передается человеку при укусе самки комара. Для каждого из возбудителей характерна зона распространения, но, в основном, это жаркие страны. Заболевание распространено в тропиках. Если противопротозойные средства не применяются, возможен самый широкий спектр спровоцированных патологий, от делирия и гипогликемии, до нефротического синдрома.

Лямблиоз. Одна из наиболее распространенных в мире протозойных инвазий. Возникает в результате проглатывания цист лямблий, которые передаются и через воду, и через контакт с носителями инвазии. Протекает как кишечная инфекция, сопровождается похудением, тухлой отрыжкой, нарушениями стула, метеоризмом. Когда заболевание не лечится, то он перерастает в хронический лямблиоз.

Токсоплазмоз. Процесс инфицирования происходит посредством проникновения бактерий в тело человека с яйцами, или плохо обработанным мясом, а также контакта с зараженными животными, уборки их экскрементов. В 50% случаев отмечается поражение ЦНС, хориоретинит, лимфаденопатия. Болезнь может стать причиной летального исхода. Поражение может передаваться по наследству во внутриутробном развитии.

Трихомониаз. Возбудителем является трихомонада влагалищная. Передается исключительно половым путем, от зараженного партнера. При неоказании должной помощи, прогрессирует, приводя к потере функции деторождения или воспроизводства.

Трипаносомоз.Заболевание передается клопами редувиидами в бедных областях Центральной и Южной Америки, мухой цеце в Африке. Возбудитель проникает через ранку в коже, диагностике поддается уже на ранней стадии заболевания. Отсутствие необходимой медицинской помощи из-за специфики регионов приводит к высокому проценту летальных исходов.

Криптоспоридиоз.Проглатывание цист происходит с употреблением зараженной воды. Ооциты устойчивы к хлорированию. Чаще поражаются люди с ослабленной иммунной системой, при иммунодефиците заражение способно вызвать истощение, качественные потери воды и электролитов, диарея может стать хронической. Эффективного лечения не существует, применяется только симптоматическая терапия.

Кокцидиоз (изоспориаз) этиология и симптоматика напоминают криптоспоридиоз. Но поддается лекарственной терапии. Диагностируется на основании обнаружения в кале больного больших ооцист.

Протозойные заболевания человека относятся к числу наиболее опасных паразитарных инвазий. Некоторые из них до сих пор не изучены и вполне могут быть причиной смертности в районах, где отсутствует медицинское обслуживание и санитарное просвещение. Протозоа почти все одноклеточные, но уровень их дифференциации различен по морфологическим признакам, и объединение простейших в категорию, называемую протозойные болезни, происходит исключительно по свойству поражать человеческий организм.

Протозоа почти все перешли в класс паразитов, но для человека представляют интерес только те, что поражают его организм, промысловых птиц, рыб, животных.

Симптомы таких заболеваний различаются, в зависимости от характера заболевания.

Многие из них сопровождаются сходной симптоматикой, но есть и характерные отличия:

• малярия – лихорадка, ломота в суставах, зуд в месте укуса насекомого, кровь в моче;

• сонная болезнь – спутанность сознания, ишемия головного мозга;
• характерным осложнением амебиаза является энцефалит и амебный абсцесс печени;
• трихомониаз можно обнаружить по уретриту и сперматогенезу;

Самая характерная симптоматика появления паразитарных инфекций – понос, вздутие живота, метеоризмы, гастрокишечный синдром, болевые ощущения в суставах и мышечной ткани, аллергические реакции, проблемы с кожным покровом, анемия, нервозность и раздражительность, бруксизм, хроническая усталость, иммунные патологии.

К таким симптомам относятся: изменение веса, неприятный привкус в ротовой полости , также присутствует характерный запах изо рта. Но следствием пребывания паразитов в теле выступают не только сердечно-сосудистые заболевания, астма, диабет, эпилепсия, прыщи, мигрени, но также, по некоторым версиям эпидемиологов, онкологические заболевания.

В профилактику заболеваемости входит, в первую очередь, соблюдение личной гигиены – мытье рук перед едой, санитарная обработка пищи, употребление очищенной, или бутилированной воды, избегание источников, где могут быть переносчики заболевания. Регулярная дегельминтация питомцев, и соблюдение гигиенических норм в общении с домашними животными.

Поддержание на должном уровне иммунитета организма, способности сопротивляться инфекции, даже при ее попадании в кишечник. Здоровье иммунной системы зависит от многих составляющих, в том числе, от наличия или отсутствия хронических заболеваний самого организма, здорового образа жизни, правильного, сбалансированного питания, здорового баланса витаминов, и минералов.

При работе в детском коллективе, посещении жарких стран, необходимо проводить профилактическую дегельментизацию, регулярное обследование у врача, проходить анализы на наличие паразитов.

Паразитирование в организме глистов и простейших приводит к постепенной утрате здоровья. Ухудшение самочувствия, боли в желудке, печени указывают на неприятное соседство. Существует много препаратов, обладающих антигельминтными свойствами. Рассмотрим, является ли эффективным метронидазол от глистов, как он действует на паразитов, и в каких случаях его лучше не использовать.

Препарат оказывает противопаразитарное и противомикробное воздействие. Его используют в тех случаях, когда у человека были выявлены в организме простейшие – амебы, лямблии.

Помогает ли он в случае гельминтоза? Против глистов средство бессильно, поэтому лечить гельминтоз с помощью метронидазола бессмысленно.

Но поскольку глисты могут вызывать различные инфекции в организме, то врач может прописать комплексное лечение — противоглистное средство плюс метронидазол.

Метронидазол используется для лечения в следующих случаях:

1. При выявлении протозойных инфекций, к которым относятся различные виды амебиаза, лейшманиоз кожных покровов, лямблиоз, трихомонадный уретрит и вагинит. Амебиаз относят к инфекционным болезням. Он встречается в теплых странах (тропики и субтропики). Болезнь довольно опасная, частота смертей от амебиаза уступает только гибели от малярии. Миллионы людей являются носителями амебиаза, около 10% заболевают, а умирают от болезни 10-20% заболевших. Подхватить амебиаз не составит труда. Цисты проникают в организм из загрязненной воды, с грязными продуктами питания, не прошедшими тепловую обработку. Массовые случаи болезни регистрируются при попадании канализационных отходов в воду. Только длительное кипячение позволяет предотвратить заражение. Заболеть можно даже без питья грязной воды, а просто вымыв в ней руки.
2. Инфекции суставов, костей.
3. Инфекции брюшины (перитонит), органов таза (эндометрит, влагалищные инфекции).
4. Инфекционные поражения мозга (менингит), сердца (эндокардит), легких (пневмония).
5. Гастрит, язва вызванные хеликобактерной инфекцией.
6. После проведенных хирургических операций в качестве профилактического средства.

Препарат выпускается в различных лечебных формах:

• таблетки для внутреннего применения. Пить их необходимо во время приема пищи, либо сразу же после него. Не рекомендуется таблетки разжевывать или измельчать перед приемом;
• гель для наружного использования;
• раствор для в/м и в/в введения;
• вагинальные свечи или таблетки;
• порошок.

При успешном лечении результат достигается в течение 2-4 месяцев. Но иногда процесс может затянуться до года.

Пациентам с тяжелым течением амебиаза, вероятно, потребуется дополнительный курс антибактериальных препаратов.

Профилактика протозойных кишечных инфекций заключается в соблюдении гигиены, тщательном мытье рук, овощей, фруктов, уничтожении насекомых.

С этой же целью проводится обследование людей, устраивающихся на работу в пищевую промышленность.

Лямблиоз — протозойная инфекция, вызываемая цистами лямблий. Передается от собак, грызунов, кошек, свиней, крупного рогатого скота. Попадают в организм фекально-оральным путем через вещи и продукты питания, зараженные цистами.

В детских учреждениях это могут быть горшки, игрушки, ручки.

В теле лямблии не находятся долго на одном месте. Они прикрепляются к ворсинкам передней частью, оставляя заднюю свободной. Спустя какое-то время открепляются и переносятся на другую часть органа, иногда проникая в его ткани.

Как и для всех кишечных инфекций, характерными признаками этого заболевания являются вялость, боли в животе, повышенная утомляемость.

Помимо этого, к ним можно отнести:

• отсутствие аппетита;
• изжога;
• поносы, переходящие в запоры;
• боли в области пупка;
• симптоматика холецистита.

У людей до 25-27 лет лямблиоз выражается в нарушениях желудочно-кишечного тракта. Также отмечены проявления заболевания с аллергическими реакциями (приступы удушья, крапивница, ринит, кожный зуд).

Для более точной постановки диагноза необходимо произвести дуоденальное и иммунологические исследования и сдать на анализ кал. В крови лямблиоз может быть выявлен уже на 10-14 день после заражения.

Вне зависимости от вида паразита и степень тяжести заболевания, при выявлении в крови цист лямблий должно быть назначено определенное лечение. Однако, при нарушении функций печени или кишечника, в первую очередь необходимо провести комплексное обследование пациента.

После этого могут быть назначены следующие противопротозойные средства:

Во избежание заражения лямблиоза через продукты питания, рекомендуется проводить протозоологические обследования лиц, устраивающихся на работу. В детских учреждениях должен соблюдаться строгий санитарный контроль.

Опасное заболевание, ведущее к поражению ЦНС, глаз и сердца, увеличению лимфоузлов и печени.

Инфекция передается человеку от домашних животных (чаще всего от кошек), при употреблении продуктов питания, не прошедших необходимую обработку, при пересадке органа или переливании крови.

Попадая в организм, бактерии вызывают поражения нервной системы, печени, миокарда.

Заболевание обычно протекает хроническую форму и очень редко переходит в тяжелую стадию.

В течение нескольких недель или месяцев ощущается мышечная боль, слабость, общее недомогание, повышение температуры. Возможно появление миокардита, пневмонии, гепатита.

Характеризуется внезапной лихорадкой и проявлениями интоксикации. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Затем острая форма сменяется хронической.

Основные признаки – артралгия (боль в суставах), интоксикация, ухудшение памяти, вздутие живота, тошнота, вегетососудистая дистония.

Наиболее опасен токсоплазмоз для младенцев. Если будущая мать заразилась в первом триместре беременности, это чревато выкидышем. Во второй половине беременности заболевание может привести к тяжелому поражению мозга ребенка.

Многообразные проявления и отсутствие симптомов затрудняет своевременную и точную постановку диагноза. Определить наличие заболевания можно паразитологическим (мазок из пораженных органов, спинномозговой жидкости или крови) или серологическим методами.

При этом виде паразитарной инфекции следует уделять как можно больше внимания соблюдения санитарно-гигиенического режима и правилам содержания домашних животных.

Женщинам необходимо пройти все возможные исследования при планировании беременности.

Протозойные заболевания – вирусные инфекции, заражение которыми мы не можем контролировать. Но для уменьшения вероятности проникновения паразитов в организм, стоит следовать некоторым правилам: тщательно мойте руки после улицы и контактов с домашними животными, не допускайте в доме появления насекомых, пользуйтесь репеллентами, своевременно делайте прививки и регулярно посещайте врача.

источник