Амебиаз дифференциальный диагноз

Эндоскопия предоставляет превосходную возможность для забора материала с целью обнаружения в нём паразитов при подозрении на амёбиаз.
Может случиться так, что с помощью биопсии, проведённой на всякий случай при отсутствии убедительных данных за амёбиаз, устанавливается диагноз амёбного колита (Пример 14). Амёбы, как правило, находятся в окружении некротических тканей и экссудата. Несмотря на то, что имеется реальный шанс поставить диагноз с помощью биопсии, последняя имеет меньшее значение в диагностике амёбиаза, чем исследование фекалий [24] . Несмотря на множественные серийные срезы, трофозоиды обнаружены лишь в 50% биоптатов, взятых до начала лечения [41] . Гистологические признаки не имеют решающего значения в диагностике, за исключением обнаружения микроорганизмов (Рис. 6-22). Наиболее важной задачей эндоскопической биопсии является дифференциальная диагностика амёбомы и рака слепой кишки.
Существуют различные специфические серологические пробы для определения повышенной чувствительности организма, возникшей в ответ на инвазию амёб. Они включают: непрямую гемагглютинацию, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценцию, латексную гемагглютинацию, иммуноэлектрофорез, контеркуррентный (противоточный) электрофорез и иммунодиффузионные тесты. Наиболее точной является реакция непрямой гемагглютинации при наличии 5% ложноположительных и 1% ложноотрицательных результатов [24] . Серологические пробы имеют свои ограничения в клинической диагностике. Как скрининг-методики для исключения вероятных инвазивных заболеваний толстой кишки серологические пробы не имеют большой ценности.

Дифференциальная диагностика
В плане диагностики амёбиаз часто представляет собой серьёзную проблему, так как имеет схожие проявлениями со многими другими колитами. В пределах спектра своих морфологических проявлений амёбиаз, с одной стороны, напоминает НЯК, а с другой — рак толстой кишки, если имеется амёбома. Наличие множественного сегментарного поражения при амёбиазе может симулировать прерывистое скачкообразное поражение толстой кишки при болезни Крона.
Важность дифференциальной диагностики амёбиаза и вышеупомянутых заболеваний заключается, во-первых, в том, что ошибочно назначенная стероидная терапия может отягчить течение амёбиаза. Во-вторых, прогноз хирургического лечения амёбомы неблагоприятный.

Язвенный колит
Амёбиаз во многом напоминает НЯК и зачастую проявляется в виде диффузного проктита или проктоколита, что делает невозможной эндоскопическую или рентгенологическую дифференцировку. При постановке предварительного диагноза амёбиаза наиболее ценным диагностическим пособием является исследование фекалий или биоптатов слизистой оболочки на предмет наличия трофозоидов Entameba histolytica . Известен так называемый постдизентерийный колит, характеризующийся наличием остаточного воспаления с периодическими обострениями атак амёбной дизентерии. Постдизентерийный колит возникает в результате перенесённой тяжёлой амёбной дизентерии, при этом тяжесть проявлений такого колита коррелирует со степенью и обширностью поражения при первичной инфекции. Иногда возникают трудности при дифференциальной диагностике постдизентерийного колита и НЯК.
Шигеллёз
На основании патоморфологических признаков зачастую невозможно отличить шигеллёз от диффузного типа амёбиаза (язвенный проктоколит Кардозо). Шигеллёз начинается остро, его продолжительность занимает определённый промежуток времени даже без лечения. Начало амёбиаза более постепенное, к тому же течение этого заболевания нередко затягивается (рецидивирующее и хроническое). В отношении дифференциальной диагностики наиболее важно исследование фекалий. болезнь Крона
При БК, как и при амёбиазе, могут иметь место сегментарный характер поражения и изолированные язвы. Наиболее характерными признаками БК являются продольные язвы, “булыжная мостовая”, утолщение кишечной стенки, стриктуры, синусы, свищи. Все эти признаки можно наблюдать при ирригоскопии в случае тяжёлой формы амёбиаза [2] . Поэтому дифференциальная диагностика БК и тяжёлой формы амёбиаза на основании лишь патоморфологических признаков представляется нелёгкой задачей. Терминальный отдел подвздошной кишки, часто вовлекаемый в патологический процесс при БК, при амёбиазе поражается редко. Биопсия из краёв язв облегчает постановку правильного диагноза, если в биоптатах обнаруживают трофозоиды Entameba histolytica или саркоидные грануломы.
Кишечный туберкулез
Слепая кишка поражается часто как при амёбиазе, так и при TBC . Коническая деформация слепой кишки, превращение ободочной кишки в ригидную трубку, воспалительные дивертикулы слепой кишки и недостаточность илеоцекального клапана — изменения характерные не только для TBC , но и для амёбиаза. Тем не менее, свойственное для TBC поражение подвздошной кишки и лёгких при амёбиазе встречается редко.

источник

Самая простая и надёжная диагностика амебиаза кишечного — микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты — в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного. В практике используют также методы обогащения, в частности эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Обнаружение только цист амёб не подтверждает наличия инвазивного амёбиаза. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и Е. dispar.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуют проводить ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить язвы в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерная черта изменений при амёбиазе — очаговый, а не диффузный тип поражения. Диагностика амёбиаза внекишечного, в частности абсцесса печени, проводится с помощью УЗИ и КТ, которые позволяют определять локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких. При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, однако вероятность выявления амёб в некротических массах невелика, так как они обычно расположены по периферии области поражения.

Специфические противоамёбные антитела с помощью серологических методов (ИФА, НРИФ) обнаруживают у 75-80% больных инвазивным кишечным амёбиазом и у 96-100% — при внекишечных поражениях; даже у бессимптомных носителей Е. histolytica положительные результаты могут достигать 10%. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза. поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е. histolytica, как правило, отсутствуют. В эндемических очагах серологическая диагностика амебиаза рекомендуется для всех больных с подозрением на амёбиаз, которым планируют назначить глюкокортикоиды.

[1], [2], [3], [4], [5]

Консультация хирурга при необходимости дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями или подозрении на хирургические осложнения, при абсцессе печени; консультация пульмонолога — при абсцессе лёгкого.

Клинические, эпидемиологические, режим во время обострений полупостельный, стол № 2, 4.

Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с балантидиазом, шигеллёзом, кампилобактериозом, язвенным колитом, в тропических странах — с некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалёз и др.).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Кишечный амебиаз следует дифференцировать с рядом инфекционных и неинфекционных гематодиарей:

неспецифический язвенный колит;

Амебома может симулировать опухоль кишечника, а выделение E. histolytica из испражнений затрудняет диагностику опухолей при сочетании с кишечным амебиазом.

Дифференциальный диагноз при поражении печени проводится с гнойным абсцессом, гепатомой, эхинококковой кистой (табл. 4).

Признак или характеристика

Соотношение по полу (муж/жен)

Гемокультура или культура бактерий из аспирата

Наличие в анамнезе болезней гепатобилиарной системы

Иммигрант или выезжавший в эндемичный район

Режимы терапии при различных клинических формах амебиаза приведены в таблице 5.

750 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь

650 мг 3 раза в сутки, 20 суток, внутрь

Дилоксанид-фуроат (Diloxanide furoate)

500 мг 3 раза в сутки, 10 суток, внутрь

25-30 мг/кг/сутки, в 3 приема, 7 суток, внутрь

Хлорохин основание (Chloroquine base)

• 250 мг 4 раза в сутки, 14 суток, внутрь
• 600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 12 суток, внутрь

1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток

1-1,5 мг/кг/сутки, внутримышечно, 5 суток

Хлорохин основание (Chloroquine base)

600 мг 1 раз в сутки, 2 суток, затем 300 мг 1 раз в сутки, 14-21 день (можно комбинировать с другими препаратами), внутрь

Побочные эффекты некоторых препаратов, применяемых для лечения амебиаза, приведены в таблице 6.

Тошнота, рвота, металлический привкус во рту, отеки

Головокружение, парестезии,
атаксия, стоматит

Тошнота, рвота, диарея, уртикарная сыпь

Сыпь, угри, незначительное
увеличение щитовидной железы, тошнота, кишечная колика

Атрофия зрительного нерва

Нефротоксичность, поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов

Тошнота, рвота, диарея,
аритмии, боль в прекардиальной области, мышечная слабость

Парестезии, слабость, сердечная недостаточность, гипотензия

Тошнота, рвота, боль в животе, анорексия, головокружение,
головная боль, зуд, сыпь

Анемия, тромбоцитопения, лейкопения, ретинит, кератопатия

Должны быть пролечены все пациенты с активной кишечной формой амебиаза или с внекишечным амебиазом.

Лечение бессимптомных цистовыделителей проводится, если пациент относится к группе высокого риска возникновения осложнений при развитии заболевания (иммунокомпрометированные лица и лица пожилого возраста). Санация цистовыделителей в эндемичных районах экономически невыгодна. К сожалению, любой из курсов терапии имеет свои недостатки, и поэтому эффективность лечения необходимо контролировать исследованием испражнений.

Метронидазол является основным препаратом, так как обладает относительно низкой токсичностью, недорог и доступен широким слоям населения. К сожалению, он неэффективен для эрадикации просветных форм E. histolytica в 10-15 % случаев.

Дилоксанид-фуроат и иодохинол труднодоступны, йодохинол может вызывать неврит зрительных нервов.

Паромомицин и тетрациклины активны по отношению к просветной форме, однако строгие контрольные исследования не проводились. Тинидазол является наиболее активным против тканевых и просветных форм (1 г per os 2 раза в день в течение 3-5 дней), также как орнидазол (500 мг per os 2 раза в день в течение 5 дней).

Таким образом, метронидазол на современном этапе является препаратом выбора при лечении всех форм кишечного амебиаза.

Ни один из препаратов не используется при лечении беременных женщин. Необходимо учитывать потенциальный риск для плода в каждом конкретном случае.

Метронидазол в виде монотерапии или совместно с другими препаратами, действующими на просветные формы, является препаратом выбора для лечения всех форм внекишечного амебиаза.

Дигидроэметин обладает высокой токсичностью и редко применяется. Эметин еще более токсичен и его назначения следует избегать.

Хлорохин — препарат, который может сыграть определенную роль при комбинации с метронидазолом.

Лечение метронидазолом при множественных абсцессах печени продолжается под контролем УЗИ в течение 2-20 месяцев. При выздоровлении УЗИ-картина нормализуется (по данным некоторых наблюдений после успешной терапии спустя 6 месяцев только от 1/3 до 2/3 абсцессов печени исчезают).

Консервативная терапия успешна в подавляющем большинстве случаев амебных абсцессов печени, неблагоприятный прогноз характерен для пациентов, которые еще до начала терапии находились в тяжелом состоянии. Если на 3-4 сутки от начала консервативной терапии нет положительной динамики, то к терапии добавляют хлорохин или производят аспирацию содержимого абсцесса.

Хирургическое вмешательство должно быть в резерве для неотложной ситуации (прорыв абсцесса печени в полость перикарда или в брюшную полость). При возможности необходимо избегать аспирации или хирургического вмешательства, так как возрастает риск такого осложнения как вторичная инфекция в полости абсцесса и, поэтому лучшие результаты наблюдаются именно при консервативной химиотерапии.

источник

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) — протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica.

Возбудитель — простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде — до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Резервуар и источник жизни — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев — к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми («малиновое желе»).

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка — не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам — рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

источник

Вызван паразитом Entamoeba histolytica. Этот микроорганизм вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к формированию абсцесса печени (путем гематогенной диссеминации). Прорыв абсцесса печени может приводить к появлению плеврального или перикардиального выпота. Иногда может развиваться абсцесс мозга.

Инфицирование амебой происходит при попадании внутрь цист Entamoeba histolytica, которые находятся на контаминированных фекалиями пище и воде. Заражение может также происходить непрямым путем через половой акт или при контакте с предметами, контаминированными фекалиями. Во внешней среде цисты стабильны, устойчивы к хлорированию и высушиванию.

Жизненный цикл E. histolytica начинается после попадания внутрь контаминированной фекалиями еды или воды. Паразит в форме инфекционной цисты проходит желудок и тонкую кишку. В просвете кишки происходит переход паразита из цист в подвижных и потенциально инвазивных трофозоитов.

В большинстве случаев трофозоиты скапливаются в слизистой оболочке кишки и образуют новые цисты, приводя к развитию бессимптомной инфекции, которая проходит самостоятельно. Вместе с тем, галактоза/N-ацетил-галактозамин (Gal/GalNAc) лектиновая адгезия к и лизис эпителия толстой кишки может в некоторых случаях способствовать началу инвазии трофозоитов в толстую кишку.

Нейтрофилы, которые отвечают на инвазию, способствуют разрушению клеток в месте инвазии. После инвазии в эпителий кишки становится возможным их распространение за пределы кишки: в брюшную полость, печень и другие органы.

К факторам, которые контролируют инвазию или образование цист, относится ощущение наличия достаточного количества паразитов, которое опосредуется взаимодействиями Gal/GalNAc-лектина амеб с бактериальной флорой кишки, а также врожденный и приобретенный иммунный ответ организма.

Трофозоиты всегда имеются в кишке пациентов, страдающих амебной диареей и дизентерией (диареей с кровью или слизью). Диагностику следует направить на идентификацию паразита в кале путем выявления антигена и обнаружения антител в сыворотке, вследствие развития иммунного ответа против инвазивного паразита.

Инвазия трофозоитов через эпителий кишки приводит к амебной диарее и колиту. При инвазии наблюдается уникальный процесс разрушения слизистой оболочки кишки под влиянием паразита под названием амебный трогоцитоз.

Гематогенная диссеминация через систему воротной вены приводит к образованию амебного абсцесса печени и инфицированию других органов, таких как головной мозг, хотя это случается редко.

Пациентам с подозрением на амебиаз диагностические тесты следует проводить до начала терапии. Диагноз подтверждается обнаружением антигена Entamoeba histolytica в стуле, при обнаружении антител, или с помощью ПЦР. Поскольку ни один из тестов не обладает 100- процентной чувствительностью, целесообразно использовать два диагностических метода одновременно, в частности, серологическое исследование в сочетании с ПЦР или выявлением антигена в кале.

Амебиаз следует рассматривать у каждого пациента с диареей или абсцессом печени, кто посещал или проживал в эндемичном регионе в течение последних 12 месяцев. К другим популяциям с повышенным риском развития инфекции относятся лица, находящиеся в специальных учреждениях, а также мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами.

В большинстве случаев заболевание протекает подостро. Основные симптомы инфекции – диарея, которая длится несколько дней и дольше, а также боли в животе. Диарея, вызванная Entamoeba histolytica, обычно протекает без крови или слизи, следовательно, ее трудно отличить от диареи, вызванной многими другими энтеропатогенными микроорганизмами. В некоторых случаях присутствует кровь в кале. Снижение массы тела наблюдается примерно у 50% пациентов. Боль в правом подреберье у мужчины в возрасте 20-40 лет, независимо от наличия сопутствующей диареи, может указывать на амебный абсцесс печени. Пациенты могут отмечать изменение психического состояния, если имеется абсцесс мозга.

При кишечной инфекции лихорадка наблюдается редко, при печеночной форме — часто. При печеночной инфекции могут появляться желтуха, болезненность в правом подреберье, а также гепатомегалия. Абсцессы печени могут прорываться в плевральную или перикардиальную полости (редко), что приводит к появлению признаков плеврального или перикардиального выпота. Абсцесс селезенки является редким проявлением амебиаза. У пациентов с абсцессом мозга могут наблюдаться неврологические нарушения, в частности, слабость конечностей.

Если по клиническим признакам подозревают амебиаз, информативным будет определение антигена E. histolytica в стуле с помощью теста TechLab. Это единственный специфический тест для обнаружения E. histolytica; все другие наборы для обнаружения выявляют комплекс видов E. histolytica–E. dispar–E. moshkovskii.

Если определение антигена недоступно, в качестве альтернативы можно использовать ПЦР и количественную ПЦР в реальном времени (в стуле), которые обладают высокой чувствительностью и специфичностью для выявления E. histolytica. кПЦР в реальном времени более чувствительна по сравнению с классической ПЦР (в образце кала). Мультиплексная ПЦР (в образце кала) доступна в FDA-очищенных желудочно-кишечных панелях. Результаты ПЦР в реальном времени (в пробах мочи и слюны) обладают чувствительностью 97% и 89% соответственно для выявления ДНК E. histolytica.

Пациентам с подозрением на амебиаз, особенно на потенциальный амебный абсцесс без сопутствующей диареи, следует определить антитела к E. histolytica в сыворотке. Необходимо проводить аспирацию абсцесса печени, чтобы выяснить этиологию заболевания. Гнойный материал необходимо проанализировать методом ПЦР или количественной ПЦР, чтобы определить, является ли причиной амебная инфекция, а также провести культивирование инфекционного агента, чтобы определить, является ли инфекция пиогенной.

Микроскопия не специфична для диагностики амебиаза, поскольку цисты E. histolytica и трофозоиты неотличимы от таковых E. dispar и E. moshkovskii. Вместе с тем, микроскопия кала для выявления яиц, цист и паразитов широкодоступна и позволяет выявить другие причины инфекции. Наличие трофозоитов, фагоцитированных эритроцитами, с большой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную E. histolytica.

Может быть информативной, если имеется клиническое подозрение, а результаты тестов на выявление антигена отрицательные. Эндоцитоскопия может помочь визуализировать амебы в реальном времени в очаге поражения при колите.

Если есть подозрение на поражение печени, следует, в первую очередь, провести ультразвуковое исследование этого органа. Если клинические данные указывают на выпот в результате прорыва абсцесса, показано проведение рентгенографии грудной клетки и КТ органов грудной клетки или брюшной полости. Пациентам с неврологическими симптомами следует провести КТ или МРТ головного мозга.

Контакты в эндемичных регионах Пребывание умственно отсталых людей в специальных заведениях
Регистрировались вспышки заболевания в специальных заведениях для людей с умственной отсталостью.

Мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами

Большинство инфекций вызываются условно-патогенной амебой Entamoeba dispar, однако в этой популяции также возникают инфекции, вызванные Entamoeba histolytica. Оральный и анальный секс являются факторами риска.

Мужской пол

90% амебных абсцессов печени зарегистрировано у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Все инфекции, вызванные Entamoeba histolytica, необходимо лечить. Лечение начинают сразу после того, как возникло подозрение относительно диагноза и после взятия материала для исследования, поскольку амебиаз является потенциально летальным заболеванием.

Пациентам с наличием симптомов следует, в первую очередь, назначить нитроимидазол (метронидазол или тинидазол). Нитроимидазолы могут проникать в ткани и активны как против полостной, так и против инвазивной инфекции. Отсутствуют данные о резистентности к этому классу антиамебних препаратов. Это лечение следует продолжить с применением «внутрипросветных» препаратов (в частности, паромомицина или дилоксанида), чтобы устранить колонизацию кишки и предупредить развитие рецидива. Хотя они имеют разные побочные эффекты, у большинства этих лекарственных препаратов побочные эффекты незначительны, в то время как инфекция – потенциально летальна.

Пациенты, у которых симптомы отсутствуют, также нуждаются в лечении, так как имеется риск развития дальнейшего инвазивного заболевания. Их лечение следует проводить с применением только «внутрипросветных» препаратов.

Проведение чрескожной аспирации может быть необходимо для тех пациентов, у которых отсутствуют положительные результаты лечения нитроимидазолом в течение 5-7 дней, или которые имеют большие поражения (диаметром> 5 см), или поражения левой доли органа.

источник

В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований

Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия.

Чума (pestis) – острое природно очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекцией, на которую распространяются «Международные медико санитарные правила».Этиология. Возбудитель чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае и представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.

Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий. При температуре –22 °С бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 4 мес. При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1:1000, 3–5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Циркуляция возбудителей в природных очагах происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку (Rattus norvegiens), черной крысе (Rattus rattus) и александрийской, или египетской, крысе (Rattus alexandrinus).

В населенных пунктах во время чумных эпизоотии среди грызунов установлена зараженность некоторых видов домашних животных: кошек, верблюдов и др.

В обоих типах очагов чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи.

Заражение человека чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.

Восприимчивость людей к чуме высокая. В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек (легочная форма чумы). Третий этап характеризуется аэрогенным путем заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

В настоящее время заболеваемость людей чумой относительно низкая. Активные очаги сохраняются в Юго Восточной Азии, Африке и Америке.

Патогенезипатологоанатомическаякартина. Патогенез (и клиническая форма) чумы в значительной мере определяется механизмом передачи инфекции. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии.

Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 464 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Амебиаз в настоящее время в нашей стране является очень редким заболеванием; встречается в виде отдельных случаев в республиках Средней Азии и Закавказья. Может быть смешан как с острой, так и с хронической формой бактериальной дизентерии. Характеризуется затяжным безлихорадочным течением, симптомами правостороннего колита и типичными особенностями стула (испражнения в виде малинового желе).

При ректороманоскопии обнаруживаются язвы с нависающими краями.

При исследовании крови нередко выявляется эозинофилия. Микроскопическим исследованием кала выявляется наличие возбудителя — Entamoeba histolytica, открытого в 1876 г. петербургским ученым Ф. А. Лешем. Тяжелые последствия может иметь ошибочное установление диагноза дизентерии при кишечной инвагинации у детей раннего возраста.

Инвагинация начинается внезапно при нормальной температуре, сопровождается резким беспокойством ребенка, приступообразными болями, тенезмами.

Стул состоит из одной слизи и крови без каловых масс; газы не отходят. Живот обычно мягкий; пальпацией удается определить колбасовидную опухоль.

При пальцевом исследовании прямой кишки иногда определяется наличие инвагината. Диагностике может помочь обзорная рентгенография брюшной полости.

При дифференциальной диагностике с любым заболеванием необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза. Окончательный точный диагноз устанавливают с помощью лабораторных методов.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Для установления правильного диагноза дизентерии необходимо внимательное комплексное обследование. Учет эпидемиологического анамнеза может оказать существенную помощь в распознавании дизентерии. Важнейшую роль в распознавании дизентерии играют различные дополнительные методы исследования. Бактериологическое исследование испражнений в случае положительного результата имеет решающее значение. Однако высеваемость дизентерийных микробов даже у заведомо больных дизентерией колеблется в различных лабораториях и в разных…

Высеваемость повышается при условии забора материала в ранней стадии болезни, лучше до начала лечения антибиотиками и сульфаниламидами и при многократном повторении исследования. Реакция агглютинации с сыворотками больных имеет известное диагностическое значение. На 1-й неделе реакция агглютинации у большинства больных отрицательная или выпадает в очень низких титрах; высокие титры наблюдаются обычно лишь на 2 — 3-й…

Заслуживает внимания кожная аллергическая проба по Д. А. Цуверкалову. В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее…

Дизентерия проявляет клиническое сходство со многими кишечными заболеваниями. Распознавание нередко затрудняется при смешанной инфекции (сочетание с колиинфекцией, сальмонеллезом). Легко протекающую дизентерию у детей в возрасте до 1 года следует дифференцировать от простой диспепсии. Она развивается при перекорме или нарушении других правил кормления, протекает без повышения температуры; стул до 4 — 6 раз в сутки, жидкий,…

Исход дизентерии зависит от ряда факторов и прежде всего от состояния защитных сил организма. Первостепенное значение имеет возраст больного. Летальность относительно наиболее высока у детей раннего возраста. Течение болезни отягчается расстройством питания, авитаминозом, сопутствующими заболеваниями (острые и хронические болезни, рахит и др.), наличием гельминтозов, а также других бактериальных кишечных инфекций и присоединением осложнений (пневмонии, отит…

источник

Амебиаз (амебная дизентерия) — инфекционное заболевание, сопровождающееся язвенным поражением толстой кишки, затяжным течением и возможным образованием абсцессов печени, легких и других органов. Классификация (амебиаза (По рекомендации ВОЗ, 1970): Кишечный амёбиаз Внекишечный амёбиаз Кожный амёбиаз

Возбудитель — Entamoeba histolytica — относится к типу простейших, в организме человека может обнаруживаться в виде вегетативных форм (малая и большая) и цист. Вегетативные формы его очень чувствительны к неблагоприятным воздействиям: дезинфицирующие растворы, кипячение уничтожают их мгновенно. Цисты обладают относительной устойчивостью, сохраняясь в воде до 1 месяцев.

С пищей или водой циста попадает в тонкую кишку, где в результате метацистической стадии развития образуются малые вегетативные формы, поселяющиеся затем в толстой кишке. У подавляющего числа инфицированных амебы обитают на положении комменсала, не вызывая никаких нарушений. Однако иногда под влиянием различных неблагоприятных факторов амебы могут внедряться в стенку кишки, превращаясь в большие вегетативные формы и вызывая патологический процесс. В месте внедрения амеб наблюдаются очаговая гиперемия, тромбоз мелких сосудов с последующим некрозом тканей и образованием различных размеров язв с подрытыми краями. Язвы могут пронизывать всю толщу стенки кишки, в результате чего возникают кровотечения, перитонит, спаечный процесс. Повреждение кровеносных сосудов приводит также к заносу амеб током крови в различные органы и ткани (печень, почки, мозг), где они оседают, способствуя в последующем образованию абсцессов.

Источник инфекции — больной или носитель амеб. Болезнь распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. В бывшем СССР встречается чаще в Закавказье, Средней Азии, Приморском крае. Заболеваемость амебиазом носит спорадический характер.

Инкубационный период — от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно, значительно реже — остро. Сопровождается учащением стула, урчанием, появлением боли преимущественно в правой подвздошной области.

Тенезмы редки, обычно при панколите. В стуле рано обнаруживаются патологические примеси в виде стекловидной слизи и крови, которые придают ему характерный вид «малинового желе».

Живот умеренно вздут, при пальпации определяется спазм кишок. В случаях неосложненного амебиаза температура нормальная или субфебрильная, интоксикация выражена нерезко.

Расстройства питания у больных наблюдаются обычно при затяжном течении заболевания. Печень у большинства больных умеренно увеличена, функция ее не нарушена.

Выраженность местных изменений, выявленных при ректороманоскопии, зависит от локализации и тяжести поражения. Чаще выявляются отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки дистальных отделов кишечника с типичными язвами (подрытые края, некротический налет на ее дне, зона гиперемии вокруг язв).

Обычно заболевание приобретает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений. Из осложнений отмечаются: кишечные кровотечения, перфорации, рубцовые сужения кишечника.

Наиболее частыми внекишечными осложнениями являются гепатиты и абсцессы печени. Реже встречаются абсцессы легких, головного мозга и др.

Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять большие трудности для распознавания и требуют дифференциальной диагностики с абсцессами, вызванными другими возбудителями. Лабораторная диагностика амебиаза сводится к обнаружению возбудителя в кале, содержимом абсцессов.

Обязательным условием является исследование материала не позднее 15—20 мин после получения его от больного. В последние годы доказана возможность использования метода флуоресцирующих антител для диагностики амебиаза, особенно при внекишечных осложнениях.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Бактериальная дизентерия отличается коротким инкубационным периодом, острым началом и кратковременностью клинических проявлений. Столь обычные для нее тенезмы и спазм сигмовидной кишки при амебной дизентерии встречаются лишь в тяжелых случаях с тотальным поражением толстой кишки. Стул больного бактериальной дизентерией слизисто-гнойный, с прожилками крови, копрологические исследования выявляют преобладание лейкоцитов и неизмененные эритроциты. При амебиазе стул содержит стекловидную слизь, равномерно окрашенную кровью, микроскопически определяются эритроциты в большом количестве, нередко склеенные в «монетные столбики», значительное количество эозинофильных гранулоцитов, могут обнаруживаться кристаллы Шарко — Лейдена, амебы.

Тенденция к затяжному течению и отсутствие эффекта от лечения противодизентерийными препаратами заставляют предположить наличие амебиаза. При неспецифическом язвенном колите, как и при амебиазе, может наблюдаться рецидивирующее течение заболевания, сопровождающееся поносом со слизью и кровью, прогрессирующей кахексией. Нередко неспедифический язвенный колит сопровождается лихорадкой, профузными кровотечениями. Стул у больного имеет вид мясных помоев, лягушачьей икры, мясного фарша.

При копрологическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий. Ректороманоскопия в случае поражения нижнего отдела толстой кишки позволяет наблюдать диффузные эрозивно-геморрагические, язвенные изменения с кровянистыми или гнойными налетами и резко выраженной кровоточивостью слизистой оболочки. Ирригоскопия обнаруживает такие характерные признаки, как потерю гаустрации, сужение просвета, зазубренность контура кишечной стенки, ее ригидность, симптом «медовых сот» и др. Патологические изменения в крови (лейкоцитоз, анемия, повышенная СОЭ) быстро прогрессируют.

Балантидиаз, как и амебиаз, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению и может сопровождаться явлениями гемоколита, преимущественно при тяжелом течении болезни. Процесс приобретает упорное течение, быстро наступает кахексия. Стул жидкий, зловонный, обильный, с примесью слизи, крови, гноя («мясные помои»), содержит непереваренные остатки пищи и балантидии в большом количестве. При ректором а носкопии обнаруживается диффузное поражение слизистой оболочки: отек, яркая гиперемия, обширные фибринозные налеты, глубокие щелевидные язвы.

Рак толстой кишки различной локализации в период распада опухоли может сопровождаться дисфункциями кишечника (понос, запор), болью в животе, наличием патологических примесей в стуле. Для исключения рака необходимо проведение всем больным колоноскопического или ректоскопического и рентгенологического обследования. Некоторые гельминтозы (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.) могут сопровождаться симптомами, сходными с амебиазом: боль в животе, понос, наличие слизи и крови в кале.

Диагноз ставится на основании характера повреждений слизистой оболочки и подтверждается при паразитологических исследованиях. Вторичные энтероколиты, связанные с дисфункциями желудка, поджелудочной железы, печени, могут сопровождаться болью в животе, поносом и наличием в кале слизи и крови, что требует проведения дифференциального диагноза с амебиазом. Вопрос решается на основании изучения анамнеза заболевания, функционального состояния органов пищеварения и результатов паразитоскопических исследований. Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять значительные трудности, особенно при отсутствии симптомов поражения кишечника.

Амебные абсцессы печени при остром течении напоминают клинику абсцесса печени бактериальной природы, развивающегося на фоне хирургических заболеваний органов брюшной полости. Хронические амебные абсцессы требуют проведения дифференциальной диагностики с гнойными холангитами, эхинококкозом, раком печени. Амебные абсцессы легких дифференцируются с абсцедирующими пневмониями бактериального происхождения. Диагностика внекишечных осложнений амебиаза основывается на тщательном изучении анамнеза болезни, результатов специальных исследований (радионуклидное сканирование, термография и др.

), паразитоскопических и серологических методов. В особо сложных ситуациях возможно проведение пробного лечения протистоцидными препаратами. Амебиаз — желудочно-кишечное заболевание, вызываемое амебами. При нем возникают язвенное поражение толстого кишечника, частый стул со слизью и кровью, слабость и депрессия.

Профилактика амебиаза обеспечивается соблюдением правил личной гигиены и санитарно-гигиеническими мерами в быту (ликвидация мух, содержание в чистоте посуды, кипячение воды для питья и пр.). Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1—2 дня Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амёбоцидного действия (хиниофон, метронидазол) В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков. Исследование сыворотки крови Колоно- и ректороманоскопия Обзорная рентгенография Общий анализ крови УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации. При бессимптомном течении и/или лёгкой форме кишечного амёбиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя) При среднетяжёлой и тяжёлой формах кишечного амёбиаза: метронидазол в течение 5—10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности) При внекишечном амёбиазе: метронидазол — по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней или эметин в течение 5 дней (при амёбиазе печени — в сочетании с хлорохином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут в течение 2—3 недель).

При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

Определение. Амебиаз — это инфекционное поражение толстой кишки, вызы­ваемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Протекая у большинства лиц в виде бессимптомного носительства, амебиаз иногда вызывает различные заболевания — от хронических, легких форм диареи до тяжелых случаев дизен­терии. К внекишечным осложнениям инфекции чаще всего относится абсцесс печени, который может прорваться в брюшную, плевральную полость, в легкое или в околосердечную сумку.

Этиология. Имеется семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике у человека; однако только дизен­терийная амеба является патогенной. Дизентерийная амеба имеет некоторое сходство с такими видами непатогенных амеб, как Ehtamoeba coli и Е. hartmanni, что затрудняет дифференциальную диагностику при исследовании фекалий.

Дизентерийная амёба существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты. Трофозоит — это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается путем бинарного деления, растет лучше всего в анаэробных условиях, для удовлетворения пищевых потребностей требует наличия бактерий и тканевого субстрата. При поносе трофозоиты выделяются с жидкими фекалиями, где их можно обнаружить по характерному размеру (10—20 мкм в диаметре), поступательному движению, четко очерченной светлой эктоплазме с тонкими пальцевидными псевдоподиями и, наконец, зернистой эндо­плазме. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются более крупными раз­мерами (до 50 мкм в диаметре) и часто содержат фагоцитированные эритроци­ты. При отсутствии диареи трофозоиты превращаются в цисты до момента вы­деления из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, обеспечивающую им значительную устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и соляной кислоте желудочного сока. Именно они, за редкими исключениями, ответственны за передачу болезни. Молодые цисты содержат одно ядро, гликогеновую вакуоль и хроматоидные тела, имеющие форму колбасок и представляющие собой конгломераты рибосом. По мере созре­вания циста утилизирует внутреннее содержимое и становится 4-ядерной. Цисты дизентерийной амебы можно отличить от таковых Е. hartmanni по их более круп­ным размерам (10 мкм в диаметре) и от таковых Е. coli по наличию 1—4 ядер с небольшой центральной кариосомой и периферически расположенным мелким зернам хроматина, а также по наличию толстых хроматоидных тел с закруглен­ными концами.

На основании типов электрофоретической подвижности обнаруженных в трофозоитах ферментов были выделены 22 зимодима дизентерийной амебы. Выде­ленные у больных с инфективной формой болезни амебы принадлежали только к 9 зимодимам; все они характеризовались наличием выраженных парных гексокиназных полос и/или полосы р-фосфоглюкомутазы без сопутствующей полосы а-фосфоглюкомутазы. Зимодимы весьма устойчивы, и переходов от инфективного к комменсальному типу изоэнзимов не наблюдалось. Потребуются дальнейшие исследования с целью определения, достаточны ли биологические различия меж­ду этими простейшими для разделения Е. histolytica на отдельные патогенные и непатогенные виды.

Дизентерийную амебу можно культивировать на искусственных питательных средах, что весьма важно для определения изоэнзимных типов и приготовления очищенных антигенов, используемых в серологических реакциях. Диагностиче­ская ценность культивирования остается неясной.

Эпидемиология. Хотя дизентерийная амеба может иногда паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфективная доза обычно превышает 10 3 , однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Распространению инфекции способствуют нищета, невежество, умственная от­сталость и другие факторы, обусловливающие низкий уровень личной гигиены. Орально-анальные сексуальные контакты служат причиной высокого уровня инфицированности среди мужчин-гомосексуалистов. Передача инфекции через пищу и воду отмечается в странах и районах мира с низким уровнем санитарии, таких как некоторые южные сельские общины, резервации для индейцев, а также лаге­ря для сельскохозяйственных рабочих на юге США. Иногда причиной вспышек является общий источник инфекции; подобные эпидемии, однако, никогда не имеют такого взрывного характера, как те, которые вызываются патогенными кишечными бактериями. В странах умеренного климата клинически выраженные формы амебиаза редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимуще­ственно мужчин, причем в такой степени, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По оценочным данным, 50% жителей некоторых менее развитых стран, что составляет 10% от населения земного шара в целом, и 10% американцев инфи­цированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно при­мерно 30000 случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, причем особенно часто в Мексике, западных частях Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это связано с наличием в этих географических регионах одновременно виру­лентных штаммов дизентерийной амебы и гигиенических и санитарных условий, необходимых для их передачи. Однако даже в эндемичных по инвазивным фор­мам болезни районах только 10% инфицированных лиц являются носителями вирулентных зимодимов дизентерийной амебы. Из них лишь у меньшей части отмечаются клинические проявления болезни. В США за четыре предшествую­щих 70-м годам десятилетия заболеваемость амебиазом резко уменьшилась. В период 1971—1974 гг. ежегодно в среднем в Центр по борьбе с болезнями сообщалось о 3500 случаях болезни; в последующие годы их число неуклонно увеличивалось. Изоэнзимные исследования штаммов Е. histolytica, выделенных у мужчин-гомосексуалистов и больных психиатрических клиник в Великобрита­нии, установили принадлежность подавляющего их большинства к непатогенным зимодимам, что свидетельствует о меньшей распространенности вирулентных штаммов в развитых странах в настоящее время. Хотя среди беднейших слоев американцев все еще могут быть обнаружены случаи амебной дизентерии и аб­сцессы печени, большая часть диагностированных в США инвазивных форм болезни завозится из-за рубежа.

Иммунитет. Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетель­ствующие о наличии при амебиазе протективного иммунитета. Однако повторные случаи инфекции встречаются достаточно часто, при этом не отмечается корре­ляции между наличием циркулирующих антител и иммунитета к инфекции. По-видимому, иммунитет при амебиазе, в основе которого лежат клеточные реакции, является неполным и направлен в большей степени на ограничение, чем на пре­дупреждение заболевания.

Патогенез и патологические изменения. Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высво­бождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где они обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Экспери­ментальные и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что непатоген­ные зимодимы амеб, хотя и способны вызывать переходящие, очаговые повреж­дения эпителия, редко бывают ответственными за стойкие поражения и разру­шения тканей. И напротив, почти постоянное наличие специфических гумораль­ных антител у носителей патогенных зимодимов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, заселяют ткани. Однако лишь в редких случаях этот про­цесс обширен настолько, чтобы вызвать клинические проявления инфекции. Не­достаточно изучены факторы, модулирующие инфекционный процесс, однако очевидно, что при этом играют роль как состояние организма хозяина, так и сте­пень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способ­ствуют употребление больших количеств железа, углеводов, кортикостероидов, белковая дистрофия, а также беременность. Инфективность амеб усиливается при быстрых пассажах на животных; как полагают, аналогичное явление имеет место в эпидемиологических ситуациях, благоприятствующих быстрому распро­странению возбудителя амебиаза. Прямые ассоциативные связи с определенными штаммами бактерий могут усилить патогенность штаммов, возможно, защищая амеб от воздействия оксидантов или посредством обмена генетическим материа­лом. Конкретные патогенетические механизмы, обеспечивающие тканевую инфек­цию, изучены недостаточно полно. Степень инфективности штаммов хорошо коррелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, равно как и с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и, возможно, важнее всего с их способ­ностью вызывать разрушение тканей при прямом клеточном контакте с тканями хозяина. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает цитолиз, прохождение ко­торого требует, по-видимому, наличия ненарушенной функции микрофиламент и ферментов группы фосфолипазы А у амеб.

Весьма характерно амебное изъязвление кишечной стенки. Небольшой учас­ток поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубокую зону некроза в подслизистой и мышечной оболочке, образовавшаяся язва имеет форму бутылки. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо и в отличие от поражения в случае бациллярной дизентерии участки сли­зистой оболочки в промежутках между изъязвленными участками выглядят нор­мально. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты сле­дующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная ободочная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом про­цессе в слепой и сигмовидной ободочной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, или а м е б о м ы. Амебы способны попадать в систему портальных сосудов и локализоваться в венулах, разжижающий некроз печеночной ткани ведет к формированию полости абсцесса. В редких случаях в результате эмболии происходит образование абсцессов в легких, мозге или селезенке.

Клинические проявления. Бессимптомное цистовы деление. У большинства лиц с этой частой формой амебиаза дизентерийная амеба, веро­ятно, обитает в качестве комменсала, в просвете кишечника. Наличие вирулент ных штаммов у лиц, заразившихся в умеренном климате, маловероятно. Однако, поскольку иногда возможен переход возбудителя в инвазионную стадию, целе­сообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей.

Клинически выраженный кишечный амебиаз. У неко­торых, больных отмечается перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый понос 1—4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула, сменяясь периодами его нормализации, могут повто­ряться в течение нескольких месяцев или лет. Часто отмечаются метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При физикальном обследовании опре­деляют увеличение печени и легкую болезненность при пальпации слепой и вос­ходящей кишки. При ректороманоскопии иногда находят типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавли­вается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в материале из язвы.

Реже встречаются молниеносные формы амебной дизентерии. Могут возник­нуть водные вспышки амебиаза, однако молниеносные формы амебной дизенте­рии чаще наблюдаются спонтанно у ослабленных лиц. Тяжесть приступов может усугубиться при беременности или лечении кортикостероидами. В 50% случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 40—40,6°С, выра­женных схваткообразных болей в области живота и профузного кровянистого поноса с тенезмами. Отмечается разлитая болезненность по всему животу, часто настолько сильная, что заставляет заподозрить перитонит. Весьма часто отме­чается увеличение печени, а при ректороманоскопии почти всегда обнаружива­ется обширное изъязвление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки. В фекалиях и в полученном непосредственно из язв материале находят множество трофозоитов.

В некоторых случаях можно обнаружить обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотече­ния или перфорацию кишечной стенки с последующим перитонитом. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут привести к развитию язвенного постдизентерийного колита. При последней форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются, однако отмечаются резко положительные результа­ты серологических реакций. Поражение аппендикса обусловливает развитие кли­нической картины аппендицита. Пенетрация трофозоитов амеб в мышеч­ную стенку кишечника может привести к образованию большой массы грануля­ционной ткани. Если патологический процесс охватывает всю окружность ки­шечной трубки, возникают явления частичной непроходимости, при этом часто пальпируется подвижное, болезненное колбасовидное образование. Такое ослож­нение, или амебома, чаще всего отмечается в области слепой кишки, при этом наличие пальпируемого образования и рентгенологических признаков неровного сдавления кишечного просвета может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы.

Амебиаз печени. Термин «амебный гепатит» используется для обозначения синдрома болезненного увеличения печени, болей в правом верхнем квадранте, лихорадки и лейкоцитоза у больных с амебным колитом. При иссле­довании биоптатов печени обнаруживают признаки неспецифического перипортального воспаления. Отсутствие амеб в участках воспаления, большая редкость перехода этого синдрома в амебный абсцесс печени и обратное развитие призна­ков поражения печени после специфического лечения поражения кишечника просветными амебицидными препаратами свидетельствуют о том,- что данные клинические проявления возникают не вследствие попадания в печень трофозои­тов амеб из кишечника, а являются скорее неспецифическим сопутствующим синдромом при аКюбном колите. И в качестве такового он не заслуживает на­именования «амебный гепатит».

Абсцесс печени может начаться постепенно, с повышения темпера­туры тела, потливости, снижения массы тела и при отсутствии каких-либо ло­кальных знаков, за исключением безболезненного или слегка болезненного уве­личения печени. У неиммунных лиц инфекционный процесс чаще начинается остро, с ознобами, повышением температуры тела до 40,6°С, тошнотой, рвотой, сильными болями в верхней части живота и нейтрофильным лейкоцитозом. В на­чале болезни можно заподозрить холецистит, прободную язву или острый пан­креатит. Более чем у 80% больных с постепенным началом и у 50% больных с острыми проявлениями отмечалось наличие единичного абсцесса. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени ввиду того, что именно туда попадает большая часть крови, дренирующей правую половину толстой кишки и образующей определенный «поток» в системе кровотока по воротной вене. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиниче­скими признаками, способствующими его распознаванию. Точечная болез­ненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большин­ство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс, ателектаз, а также иррадиирующие в правое плечо боли.

Изменения функциональных проб печени слабо выражены и не имеют боль­шого диагностического значения; однако уровень сывороточной глютаминовой щавелевокислой трансаминазы (СГЩТ) имеет клиническое значение, поскольку прямо пропорционально отражает тяжесть течения болезни. Желтуха встречается редко, и ее наличие свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Рентгеноло­гически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвествление паренхимы печени отмечается весьма редко. Радиоизотопное сканирование печени в двух или трех проекциях позволяет получить весьма цен­ную диагностическую информацию о наличии и локализации абсцесса в печени. Этот метод дает положительные результаты уже в первые дни болезни, часто до возможности получения данных с помощью других способов визуализации. По­лагают, что эти ранние изменения отражают либо очаговое снижение кровообра­щения, либо повреждение купферовских клеток, нежели явления разжижающего некроза. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, хотя и улав­ливают изменения в печени несколько позже, в конечном счете являются такими же чувствительными методами, как изотопное сканирование, и позволяют полу­чить объемные характеристики поражения печени. Обнаруженный при визуали­зации дефект сохраняется в течение нескольких месяцев после полного выздо­ровления больного. Более чем у 90% больных отмечаются положительные серо­логические реакции.

Содержимое, получаемое при пункции абсцесса, состоит из расплавленной некротизированной ткани печени, в типичных случаях густое и без запаха, внеш­не напоминающее шоколадный сироп или пасту из анчоусов. Однако оно может не быть очень густым и иметь желтую или зеленую окраску; сегментоядерных лейкоцитов (при отсутствии вторичной бактериальной инфекции) и амеб не со­держит. Паразиты локализуются в стенках абсцесса и их можно обнаружить в последних порциях содержимого абсцесса или иногда при пункционной био­псии по методу Вима — Сильвермена стенки абсцесса после удаления его со­держимого.

Диагностику абсцесса печени затрудняет также и тот факт, что чаще он является осложнением бессимптомных форм поражения толстой кишки, чем кли­нически выраженных заболеваний тонкой кишки. Трофозоиты или цисты обнару­живаются в фекалиях только примерно у 30% больных с абсцессом печени, причем менее половины из них могут вспомнить о заметных эпизодах диарейных болезней в анамнезе.

Плевропульмональный амебиаз. У 10—20% больных с абс­цессом печени патологический процесс распространяется непосредственным пу­тем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебный абсцесс легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии.

Клинически он проявляется признаками консолидирующей пневмонии или абсцесса легкого. Если происходит перфорация бронха, больной отхаркивает большое количество типичного экссудата, а некоторые больные при этом даже указывают на то, что мокрота «имеет печеночный вкус». Как правило, у больных отмечаются кашель, плевральные боли, лихорадка и лейкоцитоз, а также нередко обнаруживается вторичная бактериальная инфекция. Прорыв в свободную плев­ральную полость приводит к накоплению большого количества плеврального выпота; получение при пункции «шоколадного» экссудата подтверждает диа­гноз.

Другие внекишечные поражения. Распространение патоло гического процесса из абсцесса левой доли печени на перикард является самым опасным осложнением абсцесса печени. Заболевание при этом может быть оши­бочно принято за туберкулезный перикардит или застойную кардиомиопатию. Весьма редко возникает быстрая тампонада сердца с последующей одышкой, шоком и смертельным исходом. В результате прободения язвы толстой кишки или разрыва абсцесса печени развивается перитонит. Болезненные язвы или кондиломы в области гениталий, промежности и брюшной стенки являются ред­кими осложнениями, которые могут быть ошибочно приняты за сифилитические, туберкулезные или неопластические поражения. Они обычно возникают в резуль­тате прямого распространения патологического процесса из кишечника; как полагают, часть из них передается половым путем. Метастатический абсцесс мозга встречается редко, при этом этиологический диагноз лишь иногда устанав­ливается по клиническим данным. Описаны случаи абсцесса селезенки, но они бывают весьма редко.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз. Больным с недизентерийной формой кишечного амебиаза часто ошибочно ставят такие диагнозы, как синдром раздраженной кишки, дивертикулит или регионарный энтерит. Амебома может имитировать карциному толстой кишки или гранулема­тозное заболевание, в то время как клинический спектр проявлений амебной дизентерии напоминает таковые при шигеллезах, сальмонеллезах, язвенном ко­лите, а также на эндемических территориях при шистосомозах. Инвазивные бактериальные инфекции обычно протекают острее, тяжелее и чаще самокупируются, чем амебиаз. В фекалиях больных с шигеллезом, сальмонеллезом и язвенным колитом содержится большое количество сегментоядерных лейкоцитов, в то время как при амебиазе этого не наблюдается. Тем не менее амебиаз как по клиническим, так и по радиологическим признакам может иметь большое сходство с любым из указанных выше заболеваний, что следует учитывать при дифференциальной диагностике любой формы хронической диареи или дизен­терии.

Однако обнаружение дизентерийной амебы в фекалиях не исключает нали­чия одновременно и других заболеваний. Амебная инфекция часто возникает или обостряется на фоне других поражений толстой кишки, включая шистосомозы и карциному слепой кишки. Поэтому больным с кишечным амебиазом и абдоми­нальными жалобами целесообразно исследовать посевы фекалий, проводить ректороманоскопию и ирригоскопию (бариевая клизма).

Абсцесс печени. Если при радиоизотопном исследовании в печени обнаруживается дефект поглощения, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью в печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. Новообразования в печени можно отдифференцировать по их характерным признакам при ультразвуковом исследовании, в то время как отсутствие системных проявлений и наличие соответствующих эпидемиоло­гических данных помогает в распознавании эхинококкоза. Самая трудная диа­гностическая проблема состоит в исключении гнойного абсцесса. Постепенное начало болезни у взрослого мужчины, хроническая диарея в анамнезе, выражен­ные плевральные боли в грудной клетке и одиночное поражение правой доли печени свидетельствуют в пользу амебиаза. Повышенная температура тела, гипербилирубинемия, множественные очаговые дефекты заполнения в печени и зло­вонный запах полученного при пункции содержимого абсцесса с большей веро­ятностью свидетельствуют о гнойном процессе. В конечном счете, дифференци­рование этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных иссле­дований.

Лабораторная диагностика. Диагноз кишечного амебиаза устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в тканях. Оформленные фекалии подвергают сначала микроскопическому ис­следованию на наличие цист дизентерийной амебы. Для этого готовят влажные препараты с добавлением в них физиологического раствора и раствора йода; эффективность исследования увеличивается в 2—3 раза при использовании спо­собов обогащения, таких, например, как формалино-эфирный метод. Исследо­вание жидких или полуоформленных фекалий на наличие подвижных трофозоитов — гематофагов следует проводить в физиологическом растворе немедлен­но после их получения. Добавление суправитального красителя, такого как забуференный метиленовый синий, к физиологическому раствору позволяет лучше выявить детали строения ядра и уменьшить возможность ошибочно принять лейкоциты в фекалиях за трофозоиты амеб. Если исследование по каким-либо причинам задерживается, пробу фекалий можно поместить на несколько часов в холодильник при температуре 4°С или сохранить в растворе поливинилового спирта и 10% формалина. Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовлен­ные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте. Для того чтобы отличить Е. hartmanni от его более крупного сородича, необходимо использовать окулярный микрометр. Для установления диагноза может потребоваться про­смотр 4—6 проб фекалий. По возможности исследование фекалий следует про­водить до приема антимикробных, антидиарейных или антацидных препаратов, поскольку все эти средства могут помешать выделению возбудителя. Точно так же клизмы и рентгенологические исследования с использованием сернокислого бария лучше всего отложить до завершения тщательных поисков дизентерийной амебы. Для обнаружения антигена дизентерийной амебы в фекалиях разработан простой, чувствительный и специфический иммуноферментный метод. Если будет налажено коммерческое производство наборов для его проведения, он может стать ценной альтернативой микроскопическому методу исследования.

В случае клинически выраженной инфекции ценную информацию дает ректороманоскопия. При этом берут материал с поверхности язв и исследуют его на наличие трофозоитов, как это описано выше. Также часто можно обнаружить трофозоиты в биоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа.

Диагностика внекишечного амебиаза затруднена. Выделить возбудителя из фекалий или из тканей при этом не удается. Культивирование амеб из фекалий или из гноя возможно, однако в большинстве лабораторий практически не про­водится. Результаты серологических тестов с использованием очищенных анти­генов положительны почти у всех больных с доказанным амебным абсцессом печени и у значительного большинства лиц с острой амебной дизентерией. Серо­логические реакции обычно отрицательны у бессимптомных цистовыделителей, что свидетельствует о том, что для продукции антител требуется внедрение воз­будителя в ткани. Персистенци-я значительных титров антител в течение несколь­ких месяцев или лет после полного выздоровления придает серологическим ис­следованиям, особенно в эндемичных районах, большее значение в плане исклю­чения диагноза, чем подтверждения его. Ряд авторов предлагают проводить рутинное серологическое обследование на амебиаз всех больных с воспалитель­ными заболеваниями кишечника. При положительных серологических реакциях лечение стероидами может быть приостановлено до получения результатов паразитологического исследования. Самыми чувствительными из имеющихся тестов, по-видимому, являются реакция непрямой гемагглютинации и реакция энзим-меченых антител; они становятся положительными в среднем на 3-й и 2-й неделе соответственно. Также весьма надежны реакции иммунофлюоресценции, встреч­ного электрофореза и диффузии в агаровом геле. В настоящее время для постановки этих реакций выпускаются коммерческие наборы, что делает практически осуществимым выполнение этих реакций в большинстве лабо­раторий.

Лечение. Лечение должно быть направлено на купирование клинических проявлений болезни, возмещение потерь жидкости, электролитов и крови, а так­же на уничтожение возбудителей инвазии. Амебы могут локализоваться в про­свете кишечника, в кишечной стенке или внекишечно. Большинство амебицидных препаратов не могут быть эффективными во всех местах обитания амеб или при их отдельном применении, поэтому часто для того, чтобы вылечить боль­ного, необходимо использовать комбинацию препаратов. Имеющиеся препараты по месту их действия разделяют на две категории.

Просветные амебициды. Эти пероральные препараты действуют при прямом контакте с трофозоитами, обитающими в просвете кишечника, но они неэффективны против находящихся в тканях амеб. Из большого количества имеющихся препаратов одним из самых эффективных и хорошо переносимых препаратов является дилоксанида фуроат, однако в настоящее время в США его можно получить только в Центре по борьбе с болезнями. Положительный эффект при его применении отмечен в 80—85% случаев; его единственным выраженным побочным действием можно считать, по-видимому, метеоризм.

Таблица 153-1. Специфическое лечение больных амебиазом

‘ Glenwood Laboratories. Inc., 83 North Summit St., Tenafly, N. J. 07670. 2 Препарат проходит клинические испытания, имеется в Отделе антипаразитар­ных препаратов, Центр по борьбе с болезнями, Атланта, ДжА, (404) 633-3311, ночью и в выходные дни 633-2176.

Йодохинол эффективен в 60—70% случаев. При длительном применении, как и в случае с его аналогом йодохлоргидроксихином, отмечались случаи миелооптической невропатии. Однако ни одного подобного случая не наблюдалось при дозировках, не превышающих тех, что указаны в табл. 153-1. Этот препарат не следует назначать больным с заболеваниями щитовидной железы или с предсуществующим поражением зрительного нерва.

Тканевые амебициды. Хлорохина фосфат — системный амебицидный препарат, эффективный при поражениях печени ввиду его способности к высокой концентрации в этом органе. Он малоэффективен в других органах.

Эметин—алколоидное производное ипекакуаны. При внутримышечном введении он весьма эффективно приводит к гибели трофозоитов амеб в тканях и в кишечной стенке. Он не действует против просветных форм амеб. Эметин относительно токсичен и может вызывать рвоту, диарею, схваткообразные боли в животе, слабость, боли в мышцах, тахикардию, гипотензию, боли в области сердца и электрокардиографические нарушения. К числу самых частых наруше­ний ЭКГ относятся инверсия зубца Т и удлинение интервала QTc. Реже отме­чаются нарушения ритма и удлинение комплекса QRS. Дегидроэметин, синтети­ческое производное, считается менее токсичным препаратом, поскольку он зна­чительно быстрее выводится и меньше накапливается в тканях миокарда. Однако и он не лишен токсичности, поэтому при лечении любым из этих препаратов боль­ные должны соблюдать постельный режим и находиться под ЭКГ-контролем. Ни один из этих препаратов не следует назначать больным с заболеваниями почек, сердца или мышечной системы, а также беременным или детям, за исклю­чением случаев, когда другие средства оказались неэффективными.

Метронидазол является уникальным препаратом, поскольку он эффек­тивен против трофозоитов любой локализации, как внутрикишечной, так и вне-кишечной. При кишечном амебиазе препарат назначают в дозе 750 м г 3 раза в сутки в течение 5—10 дней. При амебиазе печени эффективны меньшие дозы препарата. Метронидазол обладает антабусоподобным действием, поэтому при лечении им следует избегать употребления алкоголя. Вызывают беспокойство данные о том, что этот препарат при введении в больших дозах животным обла­дает канцерогенным и, возможно, тератогенным действием. Возможный риск применения метронидазола у людей необходимо оценивать с учетом тяжести заболевания; его не следует назначать в I триместре беременности.

В табл. 153-1 приведены краткие сведения о специфическом лечении больных амебиазом.

При внекишечном амебиазе, в том числе при абсцессе печени, метронидазол является препаратом выбора.

При рецидивах болезни, угрозе разрыва абсцесса или в ситуациях, когда больной не в состоянии принимать лекарственные средства внутрь, следует на­чать лечение дегидрометином или эметином, с последующим, возможно более быстрым назначением хлорохина внутрь. В диагностических целях лечение сле­дует начинать с назначения комбинации хлорохина с эметином, поскольку кли­нические проявления гнойных абсцессов печени могут временно купироваться при применении метронидазола. Большинство авторов предпочитают к схеме ле­чения как метронидазолом, так и хлорохином — эметином добавлять введение просветных амебицидов. Описаны случаи недостаточной эффективности лечения при использовании как эметина — хлорохина, так и метронидазола. Однако, по-видимому, такие случаи не связаны с лекарственной устойчивостью возбу­дителя.

Нет единого мнения о целесообразности пункции амебного абсцесса печени с целью рутинного удаления его содержимого. Безусловно, при наличии локали­зованной припухлости в области печени, выраженного подъема купола диафраг­мы, резкой локализованной болезненности печени и отсутствии положительного эффекта от введения амебицидных препаратов системного действия в течение 72 ч абсцесс необходимо пунктировать. Адекватное дренирование может быть осуществлено посредством пункции абсцесса иглой, и налаживать хирургический дренаж приходится редко. Самая большая опасность при пункции абсцесса — это вторичная бактериальная инфекция.

Прогноз. При лечении больных с кишечным амебиазом соответствующими препаратами обычно достигается быстрый и полный эффект. Иногда отмечаются паразитарные рецидивы, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно следует проводить контрольные анализы фекалий. Однако повторные рецидивы чаще являются проявлением реинвазии, развития осложнений, недостаточности специфической терапии или результатом неправильной диагностики. Смертность при кишечном амебиазе не превышает 5%.

Смертность при амебиазе печени и легких все еще остается довольно значи­тельной, однако точных данных по этому вопросу не имеется.

Профилактика. В целях личной профилактики рекомендуется не употреблять контаминированные пищевые продукты и воду, обрабатывать кипятком овощи и добавлять в питьевую воду содержащие йод таблетки (хлор в форме галазона неэффективен). Удобным и эффективным средством являются таблетки Глобалина, содержащие тетрациклина гидрохлорид.

К общим мерам профилактики относятся улучшение санитарного состояния, выявление цистовыделителей и отстранение их от работы, связанной с пищевыми продуктами, однако такого рода сегрегация паразитоносителей редко осуществ­ляется на практике. На некоторых территориях успешно проводились коллектив­ные меры по борьбе с амебиазом с использованием метода периодического мас­сового лечения населения метронидазолом и дилоксанида фуроатом.

источник