Амебиаз и цистицеркоз

1. Этиологический фактор: свиной цепень ( Taenia solium ); человек потребляет продукты, зараженные яйцами свиного цепня → вылупляющиеся из яиц личиночные формы (онкосферы) попадают в кровь и локализуются во внутренних органах, особенно в головном мозге, реже в глазном яблоке, мышцах и подкожной ткани, образуя в течение нескольких недель финны (цистицерки; достигают диаметра 1–2 см). Живые финны могут жить в тканях много лет, постепенно подвергаясь обызвествлению и в конечном итоге омертвлению.

2 . Резервуар и пути заражения: окончательным хозяином солитера является человек; цистицеркоз развивается после употребления продуктов, загрязненных яйцами из маточных члеников, выделяемых с калом другого или того самого хозяина (аутоинвазия — опасное для жизни осложнение цистицеркоза).

3. Эпидемиология: является эндемичным во многих странах Латинской Америки, Азии и Африки; в Европе встречается спорадически в сельских регионах (особенно в районах свиноводства). Факторы риска: инвазия взрослой формы свиного цепня (риск аутоинвазии), работники лабораторий (членики T. solium являются высокозаразным биологическим материалом), путешествие в страны эндемичные для паразита (напр. Мексика, Эквадор, Перу, Боливия, Индия, Бали).

4. Инкубационный и заразный период: от нескольких месяцев до 10–20 лет. Больной цистицеркозом не заражает контактирующих с ним людей, если не является одновременно хозяином взрослой формы цепня.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Зависит от локализации финн (чаще всего головной мозг и глаз).

1. Нейроцистицеркоз (наиболее частая форма): финны локализуются в основном на поверхности коры головного мозга, в основании головного мозга, в желудочках или белом веществе, вызывая местные воспалительные изменения, сопровождающиеся отеком. В ≈50 % случаев протекает бессимптомно. В остальных случаях симптомы типичные для опухоли головного мозга (в зависимости от локализации): эпилептические припадки (в том числе судороги), расстройства сознания, симптомы повышенного внутричерепного давления, гидроцефалия, изменения в поведении (расстройства личности, эмоциональные изменения), психические расстройства (замедление мышления, бредовые расстройства, амнезия, деменция), а также другие симптомы очагового повреждения ЦНС (атаксия, дизартрия). При редкой спинномозговой локализации разнообразные двигательные (параличи, парезы) и сенсорные расстройства, вплоть до симптомов поперечного миелита. Неблагоприятный прогноз (высокий риск отдаленных и хронических неврологических осложнений в зависимости от локализации).

2. Цистицеркоз органа зрения: финны локализуются в основном под сетчаткой, в стекловидном теле или в передней камере глазного яблока. Доминируют разнообразные расстройства зрения в результате обширных воспалительных изменений и сдавления.

3. Цистицеркоз скелетных мышц: множественные обызвествления (иногда ощутимы пальпаторно) или симптомы ложной мышечной гипертрофии. Обычно не вызывает субъективных симптомов.

4. Цистицеркоз подкожной ткани: множественные, ощутимые при обследовании подкожные узелки.

5. Редкие локализации: миокард, щитовидная железа, легкие, перитонеальная полость. Финны вызывают местную воспалительную реакцию, обычно без сопровождающих субъективных симптомов.

Анализ информации о пребывании на эндемичной территории; отсутствие информации о перенесенном тениозе или традиции употребления сырого или недоваренного свиного мяса не имеет диагностического значения.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора

1) серологические исследования (ИФА, подтверждение → вестерн-блоттинг): служит для подтверждения диагноза — наличие специфических антител IgG в сыворотке крови (или в спинномозговой жидкости при нейроцистицеркозе; в случае немногих или кальцинированных/мертвых угрей результат может быть отрицательным;

2) микроскопическое исследование кала — можно обнаружить сегменты T. solium ;

3) гистологическое исследование образца ткани — обнаружение сколекса, крючков и фрагментов стенки паразита в ткани.

1) общий анализ крови — эозинофилия (реакция на освобожденные паразитом антигены, встречается не во всех случаях);

2) исследование спинномозговой жидкости — при нейроцистицеркозе плеоцитоз с преимуществом лимфоцитов (иногда эозинофилы), высокий уровень белка и иммуноглобулинов, снижение уровня глюкозы;

3) визуализирующие методы исследования (КТ, МРТ, возм. УЗИ): характерная картина вызывает подозрение на заболевание — множественные очаговые изменения разной величины и денсивности/эхогенности (от гиподенсивных/гипоэхогенных до полностью обызвествленных) в зависимости от периода развития и уровня жизнеспособности финн паразита. В не эндемичных странах очаговые изменения могут быть единичными. Обызвествленные финны T. solium в головном мозге или мышцах можно визуализировать на рентгенографии.

4) офтальмологическое обследование: обязательно в каждом случае, чтобы исключить поражение глазного яблока.

Опухоли первичные и метастатические (в том числе лимфома), сосудистые мальформации, туберкулез, системный микоз, эхинококкоз одно- или многокамерный, токсоплазмоз, абсцессы головного мозга.

Консервативное (противопаразитарные препараты) или оперативное — в зависимости от локализации и количества финн.

1. Противопаразитарное лечение: показано при симптоматических случаях активного цистицеркоза, противопоказано при цистицеркозе органа зрения и спинного мозга .

1) альбендазол п/о 7,5 мг/кг массы тела каждые 12 ч в течение ≥14 дней (в зависимости от интенсивности инвазии и локализации личиночных форм цепня может быть показано лечение даже до 30 дней);

2) альтернативно празиквантел п/о 40 мг/кг массы тела в день разделенных на 3 приемы каждые 8 ч в течение 14 дней. Если нет условий для проведения более длительной терапии и наблюдения больного или существуют сомнения, придет ли больной на контрольный визит → показана возможность однодневного лечения 75 мг/кг массы тела в день (3 дозы по 25 мг/кг массы тела каждые 2 ч; эффективность обеих схем вероятно похожа).

Противопаразитарные препараты могут усилить симптомы, поэтому в случае нейроцистоциркоза необходимо начать лечение в больнице и назначить глюкокортикостероиды (→Симптоматическое лечение). В случае единичных финн, финн в стадии омертвления (характерная картина гиперденсивных изменений на КТ/МРТ) или омертвевших (обызвествленных) → показана возможность отказа от противопаразитарного лечения (высокий риск неэффективности, а даже усиления симптомов — усиление воспалительного процесса и неврологических симптомов после распада паразита).

2. Хирургическое лечение: показано в случаях единичных финн, локализованных в желудочках или в основании головного мозга (не реагируют на противопаразитарные препараты), при цистицеркозе спинного мозга и глазного яблока (из-за риска осложнений в результате распада паразита лечение противопаразитарное является противопоказанным); выполняется иссечение изменения или энуклеация глазного яблока; в случае внутренней гидроцефалии необходимо вентрикулоперитонеальное шунтирование (клапан).

1 . Глюкокортикостероиды: показаны с целью ограничения воспалительной реакции на распадающихся под воздействием препаратов паразитов в случаях со значительным отеком или клеточными инфильтратами: дексаметазон в/м 10–20 мг/сутки разделенный на 2–4 приема в течение первых 4 дней противопаразитарного лечения или преднизолон п/о 50 мг 3 × на нед. во время длительного лечения.

2. Противосудорожное и снижающее внутричерепное давление лечение →разд. 2.29: показано при осложненном нейроцистицеркозе у больных с судорогами и с повышением внутричерепного давления.

Регулярный контроль концентрации специфических антител в сыворотке каждые 6 мес., абсолютной и относительной эозинофилии во время использования противопаразитарных препаратов, а также КТ головы после введения контрастного вещества с целью контроля эффективности лечения (частота обследований зависит от количества и расположения финн, риска появления отека и повышения внутричерепного давления).

Эпилепсия, гидроцефалия, повышенное внутричерепное давление, отслойка сетчатки.

Соблюдение основных принципов гигиены рук, ранняя диагностика и лечение тениоза у людей (→разд. 4.28.4.5), ветеринарный контроль и правильная термическая обработка свиного мяса.

источник

Тениоз – гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонком кишечнике свиного цепня и характеризующийся признаками расстройства пищеварения и астено-невротическими проявлениями. Течение тениоза сопровождается снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой, нарушением стула, головокружением и головными болями, расстройством сна, обморочными состояниями. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз глаз и мозга. Диагноз тениоза выставляется на основании обнаружения члеников свиного цепня в испражнениях или перианальном соскобе. В качестве специфических противогельминтных препаратов используются никлозамид, празиквантел и др.

Тениоз – кишечное паразитарное заболевание из группы цестодозов, вызываемое ленточным червем — свиным, или вооруженным цепнем. В мире известны три глобальных очага, эндемичных по тениозу: азиатский (Индия, Северный Китай, Филиппины, Лаос, Южная Корея), латиноамериканский (Мексика, Колумбия, Никарагуа, Сальвадор, Гондурас) и африканский (Заир, Нигерия, Камерун), однако истинная география гельминтоза значительно шире. Заболевание распространено везде, где развито свиноводство, в т. ч. на территории России, Республики Беларусь, Украины, Прибалтики. В гиперэндемичных зонах инвазированность свиней достигает 25-35%, а зараженность людей тениозом – сотни тысяч человек.

Тениоз, как и тениаринхоз, вызывается ленточным паразитом из семейства Taeniidae (тениид), поэтому оба заболевания относятся к тениидозам человека. Taenia solium (свиной, или вооруженный цепень) – крупный гельминт, длина взрослой особи которого достигает 2-4 метров. Тело гельминта состоит из головки с присосками и крючьями, шейки и многочисленных (до 1000 штук) члеников четырехугольной формы, каждый из которых содержит 30-50 тыс. яиц. Внутри каждого яйца свиного цепня содержится шестикрючный зародыш (онкосфера), являющийся инвазионным. Отторгающиеся от тела гельминта зрелые членики выделяются с фекалиями человека во внешнюю среду, где яйца рассеиваются по почве.

Для полного цикла развития свиного цепня необходима смена двух хозяев. Промежуточным хозяином для возбудителя тениоза служат домашние свиньи или дикие кабаны, в организм которых инвазионные яйца попадают вместе с кормом или землей. В пищеварительном тракте свиней из яиц высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, разносятся по организму и оседают в мышечной ткани. Здесь через 2-2,5 месяца зародыши превращаются в цистицерки, или финны — личиночные пузырьки, внутри которых расположена головка (сколекс), вооруженная крючьями. В организме свиньи цистицерки могут находиться до 3-6 лет; позднее они кальцинируются и погибают. В некоторых случаях промежуточным хозяином свиного цепня может выступать человек, у которого личинки гельминта вызывают опасное заболевание — цистицеркоз.

Последующие стадии развития и окончательное паразитирование свиного цепня связано с человеком. Заражение тениозом происходит при поедании свинины или мяса диких кабанов, инвазированного цистицерками. В тонком кишечнике человека из личиночного пузырька выходит головка гельминта, которая с помощью присосок и крючьев фиксируется к стенке кишки и спустя 2-2,5 месяца, по мере отрастания члеников, превращается в половозрелого гельминта.

Таким образом, ведущими факторами заражения тениозом являются мясо свиней, плохо термически обработанное, не прошедшее ветеринарный контроль, иногда — загрязненные цистицерками руки или вода. Механизм инфицирования – алиментарный, пути заражения – пищевой или водный. Больной тениозом человек представляет эпидемиологическую опасность, поскольку может заразить самого себя и окружающих личиночной стадией цепня – цистицеркозом скелетных мышц, головного мозга, глаз. Основу патологических реакций при кишечном тениозе составляют механическое травмирование слизистой оболочки тонкой кишки присосками и крючками, токсико-аллергические реакции, поглощение гельминтом питательных веществ. Паразитирование взрослых гельминтов в кишечнике человека может длиться десятки лет.

Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими либо интенсивными, схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна, обмороками. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.

Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом – внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками — личинками свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.

На цистицеркоз мозга приходится 60% случаев внекишечного тениоза. Поражение больших полушарий сопровождается гидроцефалией и церебральной гипертензией. Больные испытывают приступы головокружения и головных болей, страдают расстройствами чувствительности, нарушениями речи, эпилептическими припадками. В эндемичных районах цистицеркоз является самой частой причиной эпилепсии среди местного населения. При цистицеркозе головного мозга могут отмечаться психические нарушения — возбуждение, депрессия, галлюцинаторно-бредовые идеи. В случае попадания цистицерков в желудочковую систему (чаще IV желудочек) мозга развивается синдром Брунса (интенсивные приступы головной боли и рвоты, вызванные изменением положения головы), нарушения сердечной деятельности и сознания. При цистицеркозе основания головного мозга развивается клиническая картина базального менингита, сопровождаемая рвотой, головной болью, брадикардией, поражением черепных нервов.

Следующей по частоте формой внекишечного тениоза является цистицеркоз глаз. Личинки могут проникать в конъюнктиву, стекловидное тело, переднюю камеру, сетчатку, вызывая воспалительные и дистрофические изменения. Цистицеркоз глаз может проявляться упорными конъюнктивитами, увеитами, ретинитами, нередко приводящими к атрофии глазного яблока, отслойке сетчатки и слепоте. Цистицеркоз легких протекает малосимптомно и диагностируется на основании рентгенологических находок. Для паразитарного поражения сердца характерно нарушение сердечного ритма. Наиболее благоприятное течение среди всех форм внекишечного тениоза имеет цистицеркоз кожи. В этом случае в местах оседания личинок образуются опухолевидные подкожные образования.

Основными критериями распознавания тениоза служат клинические данные (отхождение члеников гельминта с испражнениями), эпидемиологические сведения (употребление в пищу плохо обработанной свинины) и лабораторное подтверждение диагноза. С целью обнаружения онкосфер свиного цепня проводится неоднократное исследование кала и перианального соскоба. Онкосферы свиного и бычьего цепня морфологически идентичны. Отличить тениоз от тениаринхоза помогает макроскопическое исследование зрелых члеников гельминтов, которые имеют различное количество боковых ответвлений матки (свиной цепень 8-12, бычий цепень 18-32). Тщательная дифференциальная диагностика предполагает исключение заболеваний ЖКТ непаразитарной этиологии – гастроэнтеритов, холециститов, болезни Крона, а также других кишечных гельминтозов.

Пациенты с подозрением на цистицеркоз нуждаются в более углубленном обследовании с привлечением специалистов неврологов, офтальмологов, пульмонологов, кардиологов, дерматологов. Наряду с гельминтологическим обследованием, по показаниям больным проводится КТ головного мозга, краниография, исследование цереброспинальной жидкости, биомикроскопия, офтальмоскопия, рентгенография легких, ЭКГ, гистологическое исследование биоптатов кожи и другие исследования. Из методов специфической диагностики при цистицеркозе используются серологические реакции (РСК, РНГА, ИФА, НРИФ), позволяющие выявить антитела к антигенам свиного цепня. Цистицеркоз необходимо дифференцировать, прежде всего, от опухолей головного мозга, эхинококкоза.

Дегельминтизация больных тениозом осуществляется в стационарных условиях. С этой целью назначаются препараты празиквантел, никлозамид, экстракт мужского папоротника, семя тыквы; вторым этапом (через 1-2 часа) выдается солевое слабительное для удаления члеников с яйцами гельминта. Для исключения антиперистальтики и эндогенной аутоинвазии следует избегать возникновения рвоты. После курса противогельминтного лечения тениоза проводится 4-хкратное контрольное исследование кала с интервалом в один месяц. Лечение цистицеркоза головного мозга и глаз (при наличии одиночных цистицерков) хирургическое с одновременной этиотропной терапией.

При кишечной инвазии течение тениоза доброкачественное, однако после излечения не исключается повторное заражение. Цистицеркоз кожи имеет благоприятный прогноз; в случае поражения поражении глаз и ЦНС исход зависит массивности инвазии и локализации цистицерков. Диспансерное наблюдение за больным, перенесшим тениоз, осуществляется в течение 2-х лет.

Профилактика тениоза диктует необходимость приобретения свинины только в магазинах или на рынках, где осуществляется ветеринарно-санитарная экспертиза мясной продукции. В пищу можно употреблять только хорошо прожаренное (проваренное, запеченное) мясо; дегустация сырого свиного фарша должна быть исключена. По эпидемическим показаниям проводится обследование лиц, занятых уходом за свиньями. Профилактика цистицеркоза требует соблюдения норм личной гигиены (мытье рук после посещения туалета, контакта с землей, перед приемом пищи и т. д.).

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Дизентерийная амеба относится к опасным патогенным микроорганизмам, способным привести к тяжелым заболеваниям. Патологии различной степени тяжести отмечаются как у взрослых, так и у детей разного возраста. Отсутствие своевременных мер по лечению ведет к распространению болезни на разные системы человеческого организма, что чревато серьезными последствиями.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Амеба дизентерийная (Entamoeba histolytica) является представителем простейших паразитов, относящихся к амебозоям. По строению это одноклеточный микроорганизм с четко ограниченной эктоплазмой, передвижение и захват пищи у которого обеспечивает корненожка (ложноножка). Амебы не имеют твердой оболочки, а амебная клетка располагается в плазматической мембране. Размер Entamoeba histolytica несколько меньше, чем у других организмов этого класса.

Активная жизнедеятельность данного паразита вызывает опасное и тяжелое заболевание — амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит).

Суть этой патологии — язвенные образования в толстой кишке, где и дислоцируется амеба. Подобная дизентерия опасна своими осложнениями, которые выражаются в появлении абсцессов в других органах. В своем развитии амебиаз может принимать 3 основные формы: кишечная, внекишечная и кожная разновидность.

Многие штаммы дизентерийной амебы не способны вызвать болезнь у человека. Такие микроорганизмы, размножаясь в наполнении толстой кишки и питаясь им, не внедряются в ткани и не приводят к кишечным дисфункциям. Человек чувствует себя здоровым, но при этом он становится переносчиком инфекции. Патогенные штаммы паразита внедряются в слизистую оболочку толстой кишки, способствуя выделению нейрогуморальных веществ, провоцируя диарею воспалительного характера.

Жизненный цикл дизентерийной амебы обусловлен ее способностью к существованию в нескольких характерных формах:

1. Просветная стадия. Этот этап развития амебы характеризуется таким ее строением: размер порядка 18-22 мкм, ядро сферической формы размером около 4 мкм, в его центре располагается кариосома. В данном состоянии паразит обитает в верхнем отделе толстого кишечника и способен на медленное перемещение с помощью ложножек. Основная пища — бактерии. Просветная стадия считается основной формой существования дизентерийной амебы и обнаруживается у носителей инфекции.
2. Тканевая стадия. Когда паразит, имеющий просветную форму, начинает внедряться в стенозные ткани кишки, он переходит на тканевый этап развития. Тканевая форма отличается увеличением размера амебы до 24-26 мкм. На этой стадии жизненный цикл уже носит патогенный характер, т.к. возбудитель амебиаза активно паразитирует в слизистой кишечной оболочке, вызывая поражения воспалительного типа с образованием язв.
3. Эритрофаг, или большая вегетативная форма. Развитая тканевая разновидность амебы трансформируется в большой вегетативный тип, когда ее размеры достигают более 30 мкм и появляется способность к фагоцитированию эритроцитов. На этой стадии паразит может проникать в кровеносные сосуды и переноситься кровью к другим органам, где зарождаются вторичные центры поражения (абсцессы внекишечного амебиаза). Наиболее часто поражению подвергается печень. Когда острая фаза амебиаза завершается, амебы опять уменьшаются в размерах и могут возвратиться в просветную форму.

Жизненный цикл дизентерийной амебы завершается образованием цист. Именно они становятся заразными для человека. Цисты формируются при образовании каловых сгущений в толстой кишке из просветной формы. Отдельные амебы соединяются, создавая шаровидное образование с несколькими ядрами. Незрелая циста содержит 2-3 ядра. Зрелой считается 4-ядерная структура, которая и становится заразной для человека. Цисты имеют вакуоль с гликогеном, а некоторые из них — хроматоидное тело.

Цисты вместе с калом выводятся наружу. Далее они попадают в воду, почву, разносятся насекомыми (особенно мухами). Через продукты, питьевую воду, посуду, игрушки, грязные руки, различные предметы возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт человека, где оболочка цисты растворяется под действием желудочного сока, и начинается новый жизненный цикл амебы уже в новом организме.

Сначала каждое ядро цисты разделяется с образованием 8 ядер, формирующих 8 новых амеб. Заражение завершается при достижении цистой толстого кишечника, в частности, слепой и восходящей ободочной кишки. Следует помнить, что цисты вне человеческого организма обладают высокой живучестью — они способны пребывать в воде или влажной почве больше 30 суток.

Наиболее распространенной разновидностью амебиаза является кишечная форма патологии. Этот тип заболевания можно считать первичным проявлением с учетом локализации возбудителя. Когда зарождается данная амебная дизентерия, симптомы проявляются через 0,5-3 месяца после заражения в зависимости от состояния иммунной системы.

Заболевание может развиваться в легкой, средней и тяжелой форме. Кишечная дизентерия у детей и взрослых имеет много общего и характеризуется такими симптомами:

• немного повышенная температура тела;
• общая слабость;
• головная боль;
• быстрая утомляемость;
• чувство распирания в животе;
• болевой синдром небольшой интенсивности.

Основной признак болезни — понос. Он просто изматывает человека частым проявлением (6-10 раз в сутки) и обильным характером. По консистенции стул напоминает слизь. Развитие патологии еще больше увеличивает частоту дефекаций — до 18-25 раз в сутки. Масса теряет полностью каловый вид, появляются кровяные выделения, что преобразует каловый состав в слизистое желе малинового оттенка. Появляются приступообразные боли в области живота.

Острая фаза может продолжаться 7-8 суток, после чего наступает облегчение. Если не проводится лечение, то развивается амебиаз хронический, т.е. стадия ремиссии продлится 2-3 месяца, после чего следует ожидать нового обострения. Такая амебная дизентерия может продолжаться 10-12 лет, что ведет к астении организма, дефициту белков и витаминов, ухудшению аппетита и похудению. Хроническая форма характеризуется болезненными ощущениями в полости рта, потерей вкусовой чувствительности, налетом на языке, сухостью кожного покрова, заострением черт лица, постоянным болевым синдромом в области живота.

Осложнения амебиаза кишечного типа могут иметь очень серьезный характер. При длительном прогрессировании болезни возникают кардиологические проблемы в виде тахикардии и других видов сердечной аритмии, ухудшение питания миокарда. Длительно изматывают симптомы — амебиаз в результате вызывает неврологические нарушения: депрессии, апатии, бессонница, резкие изменения настроения, раздражительность.

К тяжелым осложнениям кишечной формы заболевания можно отнести такие явления:

• перфорация кишечных стенок; кишечная стриктура;
• внутренние кровотечения; перитонит (самая опасная разновидность — совмещение его с фибринозным слипанием кишечных участков);
• опухоли (амебома);
• выпадение прямой кишки;
• острый амебный аппендицит.

Последняя патология нередко вызывает летальный исход, а потому считается особо опасным осложнением. Наиболее опасен кишечный амебиаз у детей. Если его не лечить, то ребенок попадает в группу особого риска.

Внекишечное амебное поражение обуславливается запущенностью кишечной формы амебиаза. В результате прогрессирования патологии в кишечнике амебы гематогенным путем разносятся по всему организму, поражая разные внутренние органы. Симптомы и лечение внекишечной разновидности болезни зависят от локализации очага и тяжести поражения. Особо выделяются такие виды патологии:

1. Поражение печени в виде амебного гепатита. Характерные признаки: увеличение и уплотнение печени; болезненный синдром; субфебрильная температура тела; развитие гепатомегалии.
2. Печеночный абсцесс. Когда развивается этот амебиаз, симптомы проявляются в таком виде: высокая температура (до 39°С), увеличение печени, озноб; повышенное потоотделение; развитие ателектазов.
3. Плевролегочная форма. Возникает такое осложнение при попадании возбудителей в легкие и через диафрагму печеночного абсцесса. Патология проявляется в виде плевральной эмпиемы, легочных абсцессов и абсцесса печеночно-бронхиальной фистулы. Выраженные признаки: болевой синдром в грудной области, одышка, кровяные и гнойные выделения в мокроте, лейкоцитоз в крови, лихорадочное состояние, озноб.
4. Церебральный вариант. Патология возникает при достижении амебами любого мозгового участка. Чаще всего поражению подвергается левое полушарие. Болезнь развивается практически мгновенно и нередко заканчивается трагически.
5. Перикардит. Амебное поражение, как правило, происходит через печеночный абсцесс. Опасное развитие такого процесса — сердечная тампонада.
6. Осложнения у женщин затрагивают репродуктивную систему, в частности, возможны воспалительные реакции и опухоли матки.

Отдельно выделяется такое направление амебного поражения, как кожный амебиаз. Эта разновидность считается вторичной формой и развивается на фоне истощения организма. Кожные поражения выражаются изъязвлением и эрозиями различной локализации или генерализованного типа. Наиболее типичная локализация — ягодицы и область промежности.

Диагностирование амебной дизентерии обеспечивается следующими методами: анализ эпидемиологической обстановки, анализ жалоб и осмотр, лабораторная диагностика амебиаза, серологические и инструментальные способы диагностики.

Лабораторные исследования включают такие методы:

• анализ крови: увеличение количества лейкоцитов, повышенная СОЭ;
• анализ кала: выявление тканевой и крупной вегетативной формы паразитов;
• анализ мокроты: исследованиям подвергается содержимое абсцессов и язвенных очагов.

Серологические исследования направлены на получение результатов иммунологических анализов. Наиболее часто применяется тест флюоресцирующих тел. Кроме того, применяется реакция связывания комплемента. Инструментальные методы включают такие исследования:

• ректороманоскопия;
• УЗИ;
• компьютерная томография;
• МРТ;
• ирригоскопия.

Когда диагностирован амебиаз, лечение прежде всего направлено на уничтожение паразитов, а также на облегчение состояния и недопущение осложнений. В качестве основных медикаментозных средств применяются такие группы препаратов:

1. Для уничтожения амеб в просветной форме: Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, а также антибиотики класса тетрациклинов — эти лекарства назначаются носителям инфекции и при выявлении хронического течения патологии.
2. Против паразитов в тканевой форме: Эметин, Хингамин, Дигидроэметин, Амбильгар — назначаются при остром характере симптомов и выявлении внекишечного амебиаза.
3. Универсальные препараты: Флагил, Тинидазол, Фурамид — воздействие обеспечивается на клеточном уровне, что дает возможность бороться с любыми формами амебы.

Лечение амебиаза у детей осуществляется с учетом возрастных ограничений использования антибиотиков. Все такие средства оказывают сильное воздействие, что ведет к нарушению кишечной микрофлоры. Для устранения этого эффекта назначаются пробиотики или пребиотики. При необходимости проводится терапия с помощью сердечно-сосудистых лекарств, гепатопротекторов, иммуностимуляторов.

Амеба дизентерийная способна вызвать тяжелейшие осложнения. Для того чтобы избежать серьезных патологий, заражение необходимо выявлять на ранних стадиях.

Многим известно, что в человеческом организме могут развиваться кишечные инфекции, но далеко не все имеют представление о том, что такое амебиаз, как он воздействует на организм, в результате чего образуется, какого требует лечения и на сколько может быть опасен для человека.

Кишечный амебиаз относится к группе паразитарных заболеваний кишечника инфекционного характера. Вероятность инвазии возрастает в местах, где возбудитель амебиаза находит подходящие для себя климатические условия. К таким регионам относятся страны, где присутствует теплый и влажный климат.

Амебиаз кишечника – болезнь, которая встречается крайне редко. Возбудителями являются простейшие одноклеточные микроорганизмы – амебы (гистолическая, дизентерийная). Основная их среда обитания – толстая кишка.

Жизненный цикл дизентерийной амебы представляется в двух стадиях – цистидной и вегетативной.

Вторая, в свою очередь, имеет 4 формы:

В зависимости от форм, в размерах достигает от 10 до 80 мкм.

Вегетативные крупные – 20-60 мм. По своему строению дизентерийная амеба имеет наружную (экзоплазму) и внутреннюю (эндоплазму) цитопазмы. Внутри она состоит из мелкозернистой блестящей массы. Внешняя – представлена прозрачной стекловидной массой, хорошо различимой на фоне образования корненожек.

Дизентерийная амеба тканевой формы по строению напоминает предыдущую. Обнаружить ее можно в области гистологического среза пораженного участка кишечной стенки.

На сегодняшний день общепризнанными выделяют 2 типа – патогенная и непатогенная кишечная амеба. Возбудителем амебной дизентерии считается именно инфекция первого вида, представленная цистой и имеющая способность к длительному сохранению во внешней среде, и трофозоитом. В большинстве случаев амебные цисты обитают в дефекациях человека.

Трофозоит локализуется в нижнем отделе тонкой кишки, затем мигрирует в нисходящие отделытолстого кишечника.

При недостаточном лечении или его отсутствии внешние сопутствующие симптомы амебиаза пропадают, но инфекция продолжает сохраняться внутри организма, приобретая форму цист, хотя человек при этом будет чувствовать себя здоровым.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В большом количестве цисты выходят с испражнениями и несут риск заражения других людей.

Заражение амебиазом возможно только от уже перенесшего заболевание человека, выступающего в роли носителя цист.

Факторами передачи амебиаза выступают:

• открытые водоемы;
• продукты питания;
• почва;
• бытовые предметы;
• грязные руки.

Таким образом, передача инфекции возможна фекально-оральным или контактно-бытовым путем.

Среди причин, способствующих снижению устойчивости организма к инфекции, выделяют:

1. Дисбактериоз;
2. Недостаток белка;
3. Беременность;
4. Иные состояния, приводящие к снижению иммунной системы.

Большему риску заражения инфекцией подвержены люди:

• с имеющимися патологиями кишечника хронической формы;
• проживающие в районах с отсутствующей канализацией;
• работающие с продуктами питания или в пищевой сфере;
• отдыхающие в странах с достаточно теплыми климатическими условиями;
• с нетрадиционной сексуальной ориентацией;
• чья профессиональная деятельность связана с теплицами, очистными сооружениями, канализациями.

Все лица данных групп должны ежегодно обследоваться на предмет носительства патогенного возбудителя.

Дизентерийная амеба, попадая в организм, начинает эксцистироваться в тонкой кишке. При делении появляется 8 одноядерных трофозитов, которые проникают в верхний отдел толстой кишки. В последствие, перемещаясь по кишечнику, они образуют 4-х ядерные цисты и выходят в процессе совершения дефекации наружу.

Не исключена бессимптомная инвазия. В таком случае амебы будут находиться в просвете кишки и питаться за счет бактерий, детритов и грибов. Под воздействием множественных факторов дизентерийная амеба превращается в тканепаразита, что обуславливается прикреплением ее к слизистой кишечника. Происходит выделение ферментов, способствующих к расплавлению тканей. В результате, кишечная стенка разрушается, и снижается его защитная функция. На фоне этого образуются язвы и поры.

Амебная дизентерия находится под контролем иммунной системы. Развитие паразитирования происходит посредством выработки специфичных антител. При абсцессе печени уже на третьей неделе высокие титры антител. Подавление иммунитета провоцирует тяжелое течение процесса и его генерализацию.

Осложнение амебиаза возможно следующими проявлениями:

• абсцесс мозга и печени;
• поражение кожного покрова;
• перитонит;
• повышение риска летального исхода;
• кишечные кровотечения;
• разрыв абсцессов;
• сужение кишечника.

В зависимости от патоморфологических изменений амебная дизентерия подразделяется на инвазивную и неинвазивную формы.

Для первой характерны следующие симптомы:

• изменения слизистой оболочки кишечника;
• наличие паразитов в кале;
• присутствие специфических антител.

Особенности второй в отсутствии:

• характерных признаков;
• антител;
• трофозоитов в испражнениях.

В 90 процентах случаев отмечается неинвазивная форма амебиаза.

Кроме этого, амебиаз различают кишечный (патологическим изменениям подвергается кишечник) и внекишечный (поражаются другие органы, чаще – печень).

Продолжительность инкубационного периода амебы– около двух недель. Характерным признаком острой формы является диарея.

Редко заболевание может сопровождаться такими симптомами, как:

• лихорадка;
• рвота;
• кровянистый стул с примесями слизи.

Для фульминантного колита характерны:

• кровотечение;
• перитонит;
• глубокие повреждения толстой кишки;
• токсический синдром.

В большинстве случаев диагностируется у женщин в период беременности и после родов. В 70 процентах заканчивается смертельным исходом.

Симптомы первично-хронического амебиаза:

• диарея;
• слабость;
• тошнота;
• боли внизу живота;
• плохой аппетит;
• запоры.

Протозойные инфекции: пути заражения, симптомы и лечение