Цикл развития возбудителя амебиаза

Класс Саркодовые (Sarcodina)

1 . Непостоянная форма тела. 2. Псевдоподии. 3. Бесполое размножение (митоз) и половой процесс — плазмогамия.

Подкласс Rhyzopoda Отряд Entamoebida Семейство Entamoebidae Род Entamoeba

возбудитель: Дизентерийая амёба (Entamoeba histolytica)

Заболевание Амебиаз (амёбная дизентерия)

особенности строен и формы сущ: 1. Е. h. forma minuta — мелкая вегетативная, непатогенна, находится в просвете кишки. Размер: 15-20 мкм. 2. Е. h. forma magna — крупная вегетативная, эритрофаг, выделяет протеолитические ферменты, патогенна, внедряется в ткани кишки. Размер: 25-35 мкм. 3. Циста — 1,2 или 4 ядра. Размер: 9-14 мкм.

Локализация в организме человека: Толстая кишка (восходящий отдел, слепая) (вторично — внекишечная локализация: печень, лёгкие, головной мозг)

Механизм заражения: Фекально-оральный

Пути заражения: Водный, алиментарный, контактно-бытовой

Способ проникновения паразита: пероральный

Особенности жизненного цикла: Носительство: циста-» эксцистирова-

ние в кишечнике-» f. minuta-» в нижних отделах кишечника инцистирова-ние-» циста -» внешняя среда Амебиаз: циста-» эксцистирование в кишечнике-» f. minuta -» при ослаблении организма образуется f. magna -» стенка кишки (вызывает язвы слизистой) -» внешняя среда

Диагностика: Микроскопия мазков фекалий: 1. Цисты Entamoeba histolytica forma minuta — носительство/ 2. Entamoeba histolytica forma magna -амебиаз/

Биологические основы профилактики: Соблюдение правил гигиены. Защита почвы и воды от фекального загрязнения. Выявление и лечение больных и цистоносителей. При балантидиазе проводят лечение зараженных свиней.

Цитоскелет (опорно-двигательная система, иди каркасно-двигательная система клетки). Опорно-двигательная система клетки образована тремя основными компонентами: микротрубочками, микрофиламентами и промежуточными филаментами.

Функции: 1) обеспечивает поддержание формы клеток, осуществляет изменение объема и формы клетки, передвижение ее в пространстве, 2) образует опорный каркас для всех клеточных структур, обеспечивает фиксацию составных частей клетки в определенном положении и перемещение их относительно друг друга; 3) участвует в образовании других органоидов (ресничек, жгутиков, центриолей и др.) и межклеточных контактов; 4) через цитоскелет происходит взаимодействие с белками внеклеточного матрикса (фибронектином, ламинином).

34. Семейно-генеалогический метод, область его применения. Характеристика аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного типов наследования признаков у человека. Пенетрантность и экспрессивность действия гена. Оценка пенетрантности гена.

семейно-генеалогический метод основан на изучении наследования признака в семьях на протяжении ряда поколений. Этот метод применим в том случае, когда сведения об анализирующем признаке сохраняются в памяти у членов семьи или каких то документах.

С-г метод получил широк применен в разработке след теоретич и прикладных вопросов:

При анализе родословных для аутосомно-доминантного типа наследования хар-ны след особенности

Пенетрантность – вероятность появления определенного фенотипа при данном генотипе. Если пенетрантность меньше 100%, говорят о неполной пенетрантности. Неполная пенетрантность может быть результатом межгенных взаимодействий или воздействия факторов окруж среды.

Варьирующая экспрессивность – понятие, определяющее изменчивость количественного выражения признака у разных индивидуумов-носителей соответствующего аллеля.

1) при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколении детей, но появлятся в поколении внуков. 2) признак может развиваться при его отсутствии у родителей. вероятность его проявления составляет 25%. 3) признак наследуется всеми детьми, ели оба родителя его имеют. 4) признак наслед потомками мужского женского пола одинаково часто.

Геноипы больных: А_(АА или Аа). Генотип здоровых аа . Все одинаково болеют. Нет пропусков поколении. У здоров родит не мог родится больные дети. Вероятность рожд: есл хотябы один из родит гомозиготен по патологическому аллелю.

Все дети родж больн независ от генотипа другого родит. Вероятность рожд здоров детей у

больных родит составляет 25% если оба родит гетерозигоны по патологическому аллелю.

Полидактилия (шестипалость). Брахидактилия (короткопалость). хорея гентингтона, болезнь морфана. семейная гиперхолестеринемия.

А_(АА-генотипически здоров, Аа-фенотипически здоровый носитель)

Одинак часто бол и м и ж. есть пропуски поколен. У здоровых родителей могут родиться больные дети, если оба родителя-носители.

Если хотябы один из родит генотипически здоров, все дети будут фенотипически здоровы независимо от генотипа другого родителя.. Если оба родит скрытые носители (здоровы)

могут родит больные дети с вероятностью 25%. Вероятн рождения больного ребенка составляе 50% если 1 из род болен.

источник

Амёбы. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика. Профилактика.

Введение в протозоологию. Классификация одноклеточных.

Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.

Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.

В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa).

Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений.

Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.

Например, лямблия (Lambliaintestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidiumcoli) – возбудитель балантидиаза.

К подцарству Одноклеточные относятся около 40 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве.

Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал — организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов. В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм.

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его. Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:

1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.

2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.

Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:

1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего. Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.

2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.

3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.

4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.

Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.

Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.

Простейшие, обитающие в ротовой полости и толстой кишке

В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoebagingivales, класс Саркодовые). Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая амеба цист не образует, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.

В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.

Амеба дизентерийная (Entamoebahistolytica) энтомойбаистолитика

Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма. Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).

Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.

Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.

Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн. цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.

Мелкая вегетативная форма (просветная форма, formaminuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.

Крупная вегетативная форма (formamagna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.

Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием — тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий. Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку. Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста

Весь жизненный цикл Entamoebahistolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;

активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

прежде всего, образуются первичные амебы;

просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;

трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением. п ри отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы. Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям. Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей. Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.

При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение. Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.

Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

источник

Амёбиаз – дизентериеподобное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах.

Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амёба) относится к типу Sarcomastigophora, классу саркодовые. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лёшем.

Характеристика возбудителя. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, механизм передачи – фекально-оральный. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в вегетативные формы, что сопровождается воспалением и формированием язв. Болеют преимущественно дети старше 5 лет. Заражение людей происходит только через цисты.

Патогенез. Цисты и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако, при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки, размножается там. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Клиника. При кишечном амёбиазе инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) благоприятный.

Микробиологическая диагностика. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов. Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

Лечение. Используют химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Дизентерийный амебиаз – антропонозное заболевание, характеризуется фекально-оральным путем передачи.

Паразит, относящийся к типу Простейшие, семейству Entamoebidae Entamoeba histolytica – возбудитель амебиаза.

В жизненном цикле патогенного микроорганизма две стадии:

вегетативная (тканевая, большая вегетативная, просветная, предцистная). Тканевую и вегетативную стадии находят у пациентов с подтвержденным острым амебиазом, просветную и предцистную – во время выздоровления;
стадии покоя диагностируются у больных в период выздоровления и цистоносительства.

пациенты, у которых диагностирован хронический амебиаз;
носители паразита в процессе выздоровления;
переносчики стадий покоя (мухи).

Больные острой формой заболевания не представляют опасности заражения. В остром периоде такие носители выделяют вегетативные стадии, которые быстро погибают в окружающей среде.

Самый распространенный путь заражения амебиазом – попадание загрязненной пищи и воды в органы ЖКТ. Еще один фактор передачи – анальный половой акт.

неудовлетворительные жизненные условия;
гигиеническая неграмотность;
ослабление иммунитета;
нервные нагрузки;
неправильное питание.

Инвазия происходит во время проникновения цист Entamoeba histolytica в ЖКТ человека. В тонкой кишке (в ее нижнем отделе) или начале толстого кишечника покровы цисты растворяются, тем самым эта жизненная стадия переходит в иную форму своего развития – просветную. Размножение и обитание ее происходит в толстом кишечнике, что не вызывает никаких симптомов.

Процессы, лежащие в основе превращения просветной формы в тканевую, мало изучены. Известно, что ведущую роль во внедрении паразита в ткани человека играют специфические ферменты – протеазы.

Размножение амебы в стенках кишечника приводит к образованию абсцессов, которые в дальнейшем становятся язвами. В ходе болезни число амебных язв значительно увеличивается (особенно сильно поражены слепая и восходящая кишки). Entamoeba histolytica, поражающая кишечник, через кровь может проникнуть в печень и прочие органы, образовывая гнойные воспаления в зараженных участках. Размеры гнойников различны, могут достигать 10-20 см. Микроабсцессы в ткани печени часто принимаются за проявление амебного гепатита – внекишечный амебиаз.

Симптомы полностью зависят от места локализации паразита, а также периода заболевания – острого и хронического.

Амебиаз кишечника обычно характеризуется острым течением, но бывает и хроническим. Время инкубации может длиться от одной недели до многих месяцев. Амеба поражает верхние участки толстого кишечника. Одна из самых распространенных разновидностей этой формы амебиаза – дизентерийный колит.

Внекишечный амебиаз развивается, когда паразит покидает свое привычное место локализации – кишечник. С током крови амеба проникает в печень и начинает разрушать ее клетки. Помимо печени, Entamoeba histolytica может мигрировать в другие органы. Выделяется несколько разновидностей этой формы заболевания:

печеночный абсцесс. Подобное патологическое состояние характеризуется атипичным течением, в ряде случаев наблюдается желтуха. Наибольшую опасность представляет прорыв гнойника;
легочный амебиаз. Вызван разрывом гнойного участка в печени, инфекция попадает в грудную полость через стенки диафрагмы;
амебный перикардит. Через диафрагму содержимое печеночного абсцесса может проникнуть в перикард. Эта очень опасная форма внекишечного амебиаза может привести к смерти;
церебральный амебиаз. Гнойные участки могут образоваться в любом отделе мозга, прорыв абсцессов с большой вероятностью оканчивается летальным исходом;
кожный амебиаз. При проникновении возбудителя в кожу из кала больного, а также при вскрытии гнойных очагов печени могут возникнуть язвы на коже, которые достаточно глубоки, но безболезненны.

В клинике существуют кишечные и внекишечные осложнения болезни.

Осложнения амебиаза кишечника:

периколиты;
кровотечения в кишечнике;
возникновение опухоли кишки –амебомы;
сужение просвета кишечника;
острый аппендицит;
полипы;
расслаивающийся колит;
острый перитонит, который несет угрозу для жизни больного.

Осложнения внекишечного амебиаза:

амебные гнойники печени;
образования обширных гнойных участков в легких;
глубокие язвы на коже.

Болезнь распространена повсеместно, восприимчивость к заболеванию остается на высокой отметке.

Болеют люди любого возраста, но наиболее частые случаи инвазии регистрируются среди мужчин 25-55 лет. Амебиаз у детей встречается реже, но процент осложнений намного выше, чем у взрослых из-за слабого иммунитета.

Наиболее высокие эпидемиологические показатели наблюдаются в период лета/осени из-за благоприятных условий передачи возбудителя и частого присоединения других кишечных инфекций.

Обычно заболевание регистрируется в виде единичных случаев, но в закрытых сообществах может возникнуть эпидемия.

Профилактика амебиаза включает в себя три этапа:

своевременное выделение и лечение носителей цист паразита;
санитарная обработка окружающей среды;
повышение гигиенической грамотности населения.

В группу риска входят следующие категории людей:

лица, вернувшиеся из стран с напряженной эпидемической обстановкой;
жители городов, в которых не оборудована канализация;
работники в сфере очистительных услуг;
лица, контактирующие с пищевыми продуктами.

Все перечисленные люди нуждаются в ежегодных медицинских осмотрах с целью выявления цист паразита. При положительных результатах анализов больных необходимо поместить в стационар и не допускать к работе до полного выздоровления.

Для предотвращения заражения амебами должна проводиться регулярная проверка объектов водоснабжения, канализаций, выгребных ям, общественных туалетов.

Просветительская работа направлена на освещение основных правил личной гигиены.

Согласно Всемирной организации здравоохранения амебиаз разделяют на две группы – бессимптомный и явно выраженный. Амебиаз, симптомы которого определяет локализация амебы, также проявляет индивидуальные особенности в зависимости от пола и возраста пациентов.

Общие симптомы амебиаза аналогичны болезненным проявлениям у пациентов с другими видами инвазий. Клиническая картина вызвана подавлением иммунной системы организма, нарушением обмена веществ и интоксикацией продуктами метаболизма паразита. К наиболее распространенной и неспецифической симптоматике можно отнести:

повышенную температуру тела;
раздражительность;
быструю утомляемость;
нарушения сна;
метеоризм;
снижение аппетита;
головные боли.

учащенная дефекация – основное проявление этого недуга. В начале заболевания приступы диареи могут мучать больного до 5-6 раз в сутки, каловые массы содержат в составе сгустки слизи. При отсутствии лечения позывы к дефекации могут участиться – до 10-20 раз в сутки. При этом кал приобретает вид «малинового желе» из-за большого скопления крови;
тянущие боли внизу живота, которые усиливаются во время дефекации;
в первые дни болезни температура редко поднимается за пределы нормальной отметки, но в дальнейшем может начаться лихорадка с температурой до 38-40 градусов;
мучительные и длительные ложные позывы к дефекации – тенезмы, которые вызывают дополнительные болевые ощущения. При этом кал выделяется в незначительных количествах или не выделяется вообще;
развивается анемия из-за кровотечений из язв;
при прерванном лечении или его отсутствии заболевание может окончиться длительной ремиссией. Но болезненные явления обычно появляются вновь, при этом амебиаз переходит в хроническую форму.

в первые дни заболевания единственный признак наличия паразита – его присутствие в фекалиях;
жжение и боль в языке;
неприятный привкус во рту;
обезвоживание;
сонливость
отсутствие аппетита.

Обычно заражаются дети, которые не соблюдают правила личной гигиены.

Ввиду слабой иммунной системы болезненные проявления у ребенка несут более выраженный характер, чем симптомы амебиаза у взрослых.

Симптомы кишечного амебиаза у женщин могут указывать на развитие молниеносного колита. Эта форма протекает очень тяжело, могут произойти глубокие повреждения слизистой стенки кишечника, кровотечения, некроз ткани. Особенно часто такое заболевание возникает в период беременности и во время послеродовой адаптации.

После острой формы кишечное заболевание может стать хроническим – стойким и требующим длительного лечения (иногда 5-10 лет). Поэтому так важно начать терапию вовремя.

признаки раздраженности брюшины;
кровоточащие язвы в кишечнике;
некроз слизистой оболочки толстой кишки;
перфорации кишечника;
адинамия;
увеличение крови и гноя в кале;
боль во всех участках живота;
метеоризм;
язвенное поражение кишечных сфинктера приводит к недержанию жидкого содержимого кала;
кишечная непроходимость;
тошнота;
учащенный пульс;
анемия.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы заболевания. Локализация паразита может быть разнообразной.

Паразит может проникнуть по воротным венам в печень, где начинается образование гнойников. Печеночные абсцессы чаще всего занимают правую область печени. При этом наблюдается:

амебный гепатит или увеличение печени, болезненность при пальпации;
лихорадка, температура достигает 39-40 градусов;
сильное потоотделение, особенно по ночам;
ограничение подвижности диафрагмы;
тошнота;
рвота;
дискомфорт при положении на правом боку;
землистый цвет лица;
желтуха.

Наиболее часто заболевание диагностируется у мужчин в возрасте от 20 до 35 лет.

Амебиаз легких начинается остро либо постепенно, возникает, когда печеночный абсцесс прорывается через диафрагму в грудную полость. При этом заболевании выявлены:

боль в области груди;
кашель с отхождение вязкой мокроты, содержащей гной и прожилки крови;
одышка;
озноб;
лихорадка.

Мочеполовой (урогенитальный) амебиаз отличается долгим бессимптомным лечением, в большинстве своем поражает гомосексуалистов. Гетеросексуалы могут заразиться при сексуальных контактах с носителем амеб. Мочеполовой амебиаз у женщин часто развивается при проникновении возбудителя из прямой кишки во влагалище.

появление глубоких, болезненных язв на головке и крайней плоти члена;
зловонные гнойные воспаления лимфоузлов паха;
у гомосексуалистов изъязвления образуются в области заднепроходного канала.

боль во время мочеиспускания;
скудные выделения гноя и слизи из влагалища;
на слизистой оболочке малых и больших половых губ появляются кровоточащие язвы;
схваткообразные боли живота.

Эта форма заболевания опасна для женщин началом опухолевого процесса шейки матки.

Амебный перикардит требует немедленного лечения, прорыв гнойника печени в перикард может обернуться шоком больного и быстрым летальным исходом.

признаки сердечной недостаточности;
спайки в диафрагме;
раздражение брюшины;
скопление жидкости между листками перикарда.

Развивается как осложнение у лиц, перенесших кишечный амебиаз. Заболевание выделяется в отдельную группу и регистрируется чаще всех остальных внекишечных проявлений амебиаза.

язвы и эрозии на коже ягодиц и вокруг анального отверстия, которые почти безболезненны;
изъязвления издают неприятный запах.

Кожные симптомы амебиаза у детей опасны и требуют немедленной госпитализации.

Лечение амебиаза требует квалифицированного и тщательного подхода. Осложнения протекают тяжело и часто требуют хирургическое вмешательство.

На сегодняшний день для того, чтобы правильно диагностировать такое заболевание, как амебиаз, необходимо сдать определенные анализы. Например:

Анализ кала.
Биопсийные материалы язвенных поражений.
Отобранные ректальные мазки при ректороманоскопии.
Аспират содержимого абсцесса печени и так далее.

И наиболее действенным среди них является анализ кала на амебиаз. Фекалии исследуются под микроскопом и в них выявляются вегетативные формы.

В некоторых случая необходимо сдать от трех до шести анализов на амебиаз. Это делается на первых же порах заболевания. Такое количество анализов необходимо сдать для того, чтобы окончательно убедиться в том, страдает ли пациент данным заболеванием. Пациенту при наличии определенных симптомов, необходимо обратиться к врачу, который и должен поставить или опровергнуть диагноз.

Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя. Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма. Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.

Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.

Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.

Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием. Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.

В некоторых случаях рекомендуют проводить колоноскопию и ректоскопию. Это делается тогда, когда другие анализы свидетельствуют о поражении кишечника. Если доктор назначил колоноскопию и ректоскопию, у пациента берется биопсия зараженного участка кишечника, исследуется для выявления амеб, а затем ставится диагноз. Дифференциальная диагностика амебиаза помогает выявить наличие в кишечнике всевозможных язв и амебомы. Если все-таки у пациента амебиаз, тогда тип поражения будет не диффузным, а очаговым.

Для того, чтобы диагностировать внекишечный амебиаз, как правило, врачи назначают пациентам компьютерную томографию и ультрасонографию. Благодаря этому определяется число и количество абсцессов в организме больного, локализация, а самое главное – контролируются результаты лечения.

Еще рекомендуется сделать рентген. Он поможет определить количество абсцессов в легких, есть ли выпот в плевральную полость, а также состояние диафрагмы.

При этом необходимо заметить, что дифференциальная диагностика проводится в случае заболеваний, которые сопровождаются, гемоколитом. Дизентерийный амебиаз отличается достаточно кратковременным инкубационным периодом, весьма острыми симптомами в начале болезни и небольшими клиническими проявлениями на протяжении довольно короткого временного диапазона. И в данном случае очень быстро прогрессируют патологические изменения в крови. К тому же данное заболевание имеет тенденцию к рецидиву и сопровождается проявлениями гемоколита уже на тяжелых стадиях болезни.

Но самое главное, что необходимо запомнить в данном случае, так это тот факт, что правильный диагноз может поставить только опытный врач, который обладает достаточно высоким уровнем квалификации. Никогда нельзя слушать советов обычных людей (друзей, знакомых, родственников). Как только у вас появились первые же признаки и симптомы такого заболевания, как амебиаз, вам необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. И постарайтесь выбрать врача с очень хорошей репутацией. Это необходимо во избежание неправильной диагностики заболевания.

Лечение амебиаза проходит в инфекционных отделениях больниц. Как правило, оно направлено на полное устранение каких-либо проявлений данного заболевания, а также возмещения той потери крови, электролитов и жидкости, которая произошла за время болезни. Еще в результате лечении амебиаза должны быть полностью уничтожены все возбудители данного заболевания.

Амебы, которые возникают при амебиазе в человеческом организме, могут выбрать в качестве среды обитания для себя кишечную стенку, просвет кишечника или же находиться вне этой области. А из-за этого далеко не все препараты способны устранить данные микроорганизмы. Именно поэтому врачи рекомендуют использовать в ходе лечения разные лекарственные средства. То есть скомбинировать их. И тогда можно будет говорить о каком-то положительном результате.

Отталкиваясь от симптомов амебиаза, лечение может быть назначено при помощи разных препаратов. Они разделены на три основные группы. А именно:

Контактные препараты. Они оказывают весьма губительное действие на те микроорганизмы, которые являются причиной данного заболевания у пациента.
Препараты, которые действуют на тканевые формы амебы. Они считаются достаточно эффективными в том случае, если пациент страдает внекишечным или кишечным амебиазом.
Универсальные препараты. Они применяются при лечении любой из форм амебиаза.

Каждая группа препаратов является весьма эффективной на той или иной стадии заболевания. В основном назначение лечения происходит под чутким руководством специалиста. То есть самолечением заниматься ни в коем случае нельзя. Врач сам прекрасно знает, какие именно препараты вам необходимо выписать. Выбор лекарств для лечения амебиаза у взрослых, а также для лечения амебиаза у детей напрямую зависит от стадии его заболевания. Как только у вас проявляются первые симптомы, вам немедленно следует обратиться за помощью к специалисту, он вас обследует, диагностирует болезнь и назначит лечение, отталкиваясь от состояния ваших анализов.

К первой группе препаратов для лечения амебиаза относятся такие лекарства, как дийодохин и ятрен. Их необходимо принимать в дозах по пол грамма трижды в день в течении полутора недель. После применения должен пройти определенный промежуток времени, а затем курс рекомендуется повторить. А именно, опять-таки в течении полутора недель необходимо принимать дийодохин. Только в данном случае уже по 0,25-0,3 грамма и около четырех раз в неделю.

Ко второй группе можно отнести эметин солянокислый, дигидроэметин, амбильгар и делагил. Первый из вышеперечисленных препаратов принимается в дозах 1 грамм на килограмм в сутки. Его вводят под кожу внутримышечно в течении недели. Если это не поможет, то, как правило, врачи назначают повторение курса через полтора месяца.

Второй принимается также внутримышечно в течении полутора недель по полтора миллиграмма на килограмм в сутки. Данный препарат считается лучше, чем предыдущий, поскольку в нем содержится намного меньше токсинов и он гораздо эффективнее.

Третий из вышеупомянутых препаратов может превзойти первые два вместе взятые. Его принимают в течении недели по 25 миллиграмм на килограмм за сутки. Но он имеет один недостаток. Амбильгар может поспособствовать проявлению нервно-психических нарушений и головных болей.

И, наконец, четвертый препарат. Он обладает достаточно выраженным действием. Он способен полностью сконцентрироваться в печени и в кишечнике. Поэтому делагил считается весьма эффективным при амебиазе и одного, и другого органа. Его необходимо принимать в течении трех недель. При этом на первой неделе – по 0,75 грамм в сутки, на второй – по 0,5 грамм, а на третьей – по 0,25 грамм.

К третьей группе препаратов от амебиаза относится метронидазол. Это лекарство назначают при кишечном и внекишечном амебиазе. В первом случае его принимают трижды в день в течении пяти дней по 0,4 грамма. Во втором – трижды в день в течении одного дня по 0,8 грамм, далее в течении пяти дней трижды в день по 0,4 грамма. Некоторые врачи предлагают принимать данный препарат в течении полутора недель.

Еще одним лекарством, которое относится к третьей группе препаратов, является фурамид. Оно используется в течении пяти дней. Пьется трижды в день по две таблетки. Также его могут использовать и для профилактики. А именно по две таблетки в течении того времени, пока пациент болеет.

В качестве вспомогательного средства можно использовать и антибиотики. Как правило, врачи прописывают мономицин, тетрациклин, метациклин и другие препараты. Антибиотики иногда сочетают с противоамебными препаратами. Такое лечение назначают в случае абсцессов легких, печени, мозга и так далее.

Но в любом случае лечение должен назначить опытный специалист, который является профессионалом своего дела и знает в нем толк. Никогда не занимайтесь самолечением. Все антибиотики и другие противовоспалительные препараты вам должны выписать профессионалы.

Также необходимо заметить, что некоторые пациенты предпочитают лечение данного заболевания народными средствами. Здесь сразу же хотелось бы сделать акцент на том, что при лечении серьезных заболеваний всегда нужно руководствоваться здравым смыслом. И опять-таки, лечение любыми средствами вам должен назначить только опытный специалист.

К тому же в наше время амебиаз практически полностью излечим.

Для лечения амебиаза могут быть назначены различные препараты в зависимости от симптомов данного заболевания. А именно:

Просветные препараты.
Контактные препараты.

Первые, как правило, используют для лечения неинвазивного амебиаза. То есть в случае бессимптомных носителей. Еще специалисты могут назначать лечение просветными препаратами в случае профилактики после лечения системными тканевыми амебоцидами. С их помощью проводят элиминацию амеб, которые могли остаться внутри кишечника. И таким образом, врачи минимизируют возможность проявления рецидивов.

Если же клинический случай является достаточно сложным, и врачи осознают, что предотвратить рецидив невозможно, то просветные препараты не прописываются, поскольку это нецелесообразно. В таких случаях просветные амебоциды могут быть прописаны только, если существует вероятность заражения других лиц данным заболеванием. Например, если больной работает в определенной структуре с большим скоплением народа. Тогда и назначаются просветные препараты от амебиаза.

Использование специальных препаратов для лечения амебиаза дает очень хорошие результаты. Но только больному необходимо при проявлении первых же симптомов обратиться за помощью к специалисту. Это следует сделать для того, чтобы предотвратить распространение болезни на начальной стадии. Как правило, врачи прописывают препараты для больных в следующих дозировках:

метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении полутора недель;
орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
тинидазол – детям 50 мг/кг раз в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в сутки в течении трех дней в один прием;
секнидазол – детям 30мг/кг в сутки в один прием в течении трех дней, взрослым 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

метронидазол – 30 мг/кг в три приема в день в течении восьми-десяти дней;
орнидазол – детям 40 мг/кг в два приема в день в течении трех дней, а взрослым 2 г в два приема в течении трех дней;
тинидазол – детям 50 мг/кг, а взрослым 2 г в сутки в течении пяти-семи дней в один прием;
секнидазол – доза у детей 30мг/кг, а у взрослых 2 г в сутки в один прием в течении трех дней.

Существуют и альтернативные варианты излечения данного заболевания. Иногда для того, чтобы вылечить эту болезнь, необходимо принимать дегидроэметин дигидрохлорид. Как правило, его принимают в течении четырех-шести дней в дозах 1 мг/кг за сутки. После того, как весь курс лечения этим лекарством будет окончен, прописывается хлорохин по 600 мг в сутки в течении двух дней, после этого – 300 мг в сутки в течении двух недель.

Затем могут применяться просветные амебоциды. А именно паромомицин (1000 мг за сутки разделить на два приема, пьется пять дней) и этофамид (20 мг/кг за сутки, пьется в два приема, разделить на семь дней).

Бывают и особо тяжелые случаи. Тогда врачи, как правило, назначают следующую схему лечения лекарствами от амебиаза: метронидазол сочетается с хиниофоном. Первый необходимо принимать в дозах 750 мг трижды в день в течении недели, а второй – 650 мг трижды в день в течении трех недель. Если же развивается анемия, то прописывается железо и кровезаменители.

Это основные препараты, которые прописывают врачи. Хотя специалисты иногда выписывают и другие лекарства, о которых мы не упомянули. Все зависит от стадии заболевания больного. Также стоит отметить, что в том случае, если имеются какие-нибудь конкретные осложнения, тогда врачи назначают совершенно другую схему лечении данного заболевания. Но следует учитывать тот факт, что у каждого пациента это происходит на индивидуальной основе. Поэтому не следует слепо следовать чьим-то советам. Лечиться необходимо теми средствами, которые лично вам пропишет опытный врач.

И не забывайте о противопоказаниях. У некоторых пациентов имеется определенная непереносимость того или иного препарат. Для этого врач предварительно должен назначить вам лабораторные анализы и обследовать вас. Если окажется, что у вас данные лекарства не вызывают никаких аллергических реакций, то вам назначат лечение.

Лечение такой болезни, как амебиаз, непременно должен назначать исключительно опытный специалист. Но нередко бывают случаи, когда пациенты сомневаются в современной медицине, и желают попытать удачу и избавиться от недуга при помощи народных средств. Данное заболевание также можно попробовать устранить некоторые травами и другими растениями. А именно к народным средствам от амебиаза можно отнести:

Чеснок. Говорят, что настойка чеснока очень помогает в случае с амебиазом. Необходимо смешать сорок грамм чеснока и сто грамм водки, а затем эту смесь принимать примерно по десять капель трижды за сутки и за тридцать минут до того, как вы сядете кушать.
Черемуха. Следует использовать примерно десять граммов ягод черемухи, залитых 200 мл обычной кипяченной воды. Настаивать смесь необходимо в течении трех-четырех часов. Полстакана принимают внутрь за полчаса до приема трапезы.
Тмин. Это растение считается наиболее действенным в народной медицине для лечения амебиаза. Берется 200 миллилитров кипящей воды и заливается тмин, а затем настаивается в течении пятнадцати минут. После этого смесь должна немного остыть. Настойку процеживают и хранят в холодильнике двое суток. Пьется она по половине стакана дважды в сутки после приема пищи.
Боярышник и облепиха. Эти средства многим знакомы не понаслышке, ведь многие недуги лечатся с их помощью. В двух разных стаканах необходимо вскипятить сто граммов плодов. После этого напиток охлаждается, процеживается и принимается маленькими порциями в течении нескольких дней.

Лечение амебиаза можно провести и с помощью определенных трав:

Листья эвкалипта могут замедлить или вовсе подавить прогрессирование болезни амебиаза. Для того, чтобы сделать настойку, вам необходимо 30 миллилитров воды смешать с 5 миллилитрами спиртового раствора (однопроцентного) и принимать трижды в день за полчаса до еды.
Сорок капель настойки из спирта и черного тополя смещать с теплой водой и пить за час до еды.

Таким образом, лечение амебиаза народными средствами, конечно, возможно. Но не на поздних стадиях. Именно поэтому вам необходимо помнить, что здравый смысл должен превышать ваши сомнения в современной медицине, если они имеются. И первое, что нужно сделать, так это незамедлительно обратиться за помощью к врачу, поскольку только опытный специалист способен поставить по-настоящему правдивый диагноз и назначить должное лечение пациенту.

источник

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель амебиаза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза.

Географическое распространение: Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).

В кишечнике человека амеба проходит сложный цикл развития, причем строение ее на разных стадиях цикла меняется. Различают следующие стадии развития амебы: 1) мелкая вегетативная форма; 2)крупная вегетативная форма; 3)тканевая форма; 4)циста.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры ее 8—20 мкм. Движения очень слабые. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы кишечной микрофлоры человека, которыми питается амеба.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойных содержимых язвах кишечной стенки. При поносе может выделиться с испражнениями в окружающую среду. Ее размеры — 15 — 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный. Внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. В эндоплазме расположены эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий.

В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов.

Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка.

Лабораторная диагностика: Диагноз ставится на основе обнаружения в мазке из фекалий больного крупных вегетативных форм с заглоченньми эритроцитами.

Профилактика. Личная профилактикасостоит в соблюдении общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная включает санитарно-просветительную работу среди населения, санитарное благоустройство туалетов и предприятий общественного питания. Необходимо активное выявление больных и цистоносителей среди работников детских учреждений.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Цикл развития дизентерийной амебы:

1 — циста, 2 — мелкая вегетативная форма, 3 — крупная вегетативная форма, 4 — тканевая форма, 5 — инцистирование

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель американского трипаносомоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)

Географическое распространение: Страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология: Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных. Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови. Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.

Жизненный цикл: трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые ) формы

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов.

Патогенное действие:Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мышечного аппарата полых органов ведет к их расширению.

Диагностика: в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Пункция лимфоузлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: Личная — защита от укуса клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудители африканских трипасономоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители американского и африканского трипаносомоза (сонная болезнь).

Географическое распространение: связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.

Морфология: Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец, критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.

Жизненный цикл: Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це. Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром10-15см). Через1-2недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14%.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни. В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса. Во втором периоде болезни — микроскопия спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная — защита от укусов мухи це-це с помощью репеллентов, сеток. Общественная — раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.

Sarcomastigophora.Систематика. Возбудители кожного лейшманиоза. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Возбудитель висцерального лейшманиоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Безжгутиковая форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках соединительной ткани человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис).

Жгутиковая форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Образуется из безжгутиковых в организме москитов. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусах зараженными москитами.

Возбудитель кожного лейшманиоза впервые выявлен и описан в 1898 году в Ташкенте русским врачом П.Ф. Боровским.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса;

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика. основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

источник