Дизентерия амебиаз балантидиаз

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИЗЕНТЕРИИ, АМЕБИАЗА И БАЛАНТИДИАЗА

В современных условиях в отдельных случаях или при небольших очаговых вспышках кишечных заболеваний, протекающих нередко с неясной симптоматикой, лабораторные методы исследования приобретают важное практическое значение.

Исследования, проводимые с диагностической целью, должны осуществляться со строгим соблюдением установленных рекомендаций и в возможно ранние сроки.

Сбор каловых масс для исследований производят в чистую посуду (ночные вазы, подкладные судна), не содержащую остатков дезинфицирующих веществ, со слизистой оболочки прямой кишки материал для исследования берут тампонами при ректороманоскопии.

Для бактериологического подтверждения диагноза взятие испражнений у больных дизентерией лучше проводить до лечения антибиотиками и сульфаниламидами, а для определения бактерионосительства — после лечения этими препаратами.

Посев на чашки Петри необходимо производить сразу после взятия материала.

Прежде всего осуществляют макроскопическое исследование кала, при этом могут обнаруживать: пищевые остатки — кусочки мяса, остатки жира, растительной пищи и патологические примеси — слизь вязкой консистенции в виде комков (не прозрачных при дизентерии и прозрачных при амебиазе); кровь, не измененная при дизентерии и язвенном поражении нижнего отдела толстой кишки другой этиологии, и измененного цвета («малиновое желе») при амебиазе, балантидиазе; гной выявляют при тяжелых затяжных формах дизентерии.

Микроскопическое исследование кала применяют для обнаружения клеточных элементов крови, амеб, балантидий и их цист. Нативный препарат готовят следующим образом: петлей наносят на предметное стекло комочек кала и рядом каплю изотонического раствора натрия хлорида, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Для окрашивания простейших используют раствор Люголя.

Для дифференцирования клеточных элементов крови препараты обрабатывают краской Романовского — Гимзы или азур-эозином. При дизентерии в препарате, приготовленном из слизи, находят много нейтрофильных гранулоцитов (свыше 90% всех клеточных элементов), единичные эозинофильные гранулоциты (эозинофилы) и различное количество эритроцитов; при амебиазе — клеточных элементов мало, главную массу их составляют измененные клетки с пикнотическим ядром и узким ободком протоплазмы. Находят эозинофильные гранулоциты и кристаллы Шарко — Лейдена.

Тканевые формы амебы (Entamoeba histolytica) в неокрашенном препарате бесцветны, подвижны (при помощи псевдоподий), в вытянутом состоянии достигают 50—60 мкм, в эндоплазме их часто обнаруживают эритроциты и к периферии — ядро. Наличие в клетке эритроцитов дает возможность отличить Entamoeba histolutica от непатогенных форм (Е. hartmani, Е. coli.).

Просветная форма амебы меньших размеров (до 20 мкм), малоподвижна и не содержит эритроцитов. Цисты еще меньших размеров (10—12 мкм), округлой формы, неподвижны; на ранних стадиях развития содержат 2 ядра, а зрелые — 4. В препаратах, окрашенных раствором Люголя, ядра амеб и их цист — светло-коричневого цвета (рис. 6).

Балантидии (Balantidium coli) — инфузории крупного размера, достигающие иногда в длину 200 мкм и 50—70 мкм в поперечнике, подвижные, благодаря наличию ресничек, имеют ротовое (перистом) и анальное (цитопиг) отверстия. В эндоплазме видны большое (макронуклеос) и малое (микронуклеос) ядра, вакуоли, захваченные эритроциты. Цисты балантидий неподвижны, округлой формы, диаметром 50—60 мкм, имеют двуконтурную оболочку, внутри содержат макронуклеос и вакуоли (рис. 7). Воспалительные заболевания желчных путей

Бактериологическое исследование испражнений при бактериальной дизентерии лучше производить вскоре после дефекации, при этом нужно брать материал (слизь и гной) из последних порций кала. Исследуемый материал засевают петлей на чашки Петри с элективными средами (Плоскирева, Плоскирева + левомицетин, Левина) и помещают их в термостат на 18—24 ч при температуре +37° С. На другой день подозрительные (бесцветные) колонии пересевают на среду Ресселя и помещают пробирки в термостат на сутки при температуре +370 С. На третий день, получив чистую культуру, готовят мазки для микроскопии и изучения подвижности (шигеллы неподвижны). Ставят реакцию агглютинации на стекле с типоспецифическими сыворотками, вначале ориентировочную с сыворотками против преобладающих в данной местности типов, а затем развернутую и засевают на «пестрый» ряд для определения биохимических свойств выделенной культуры.

Возбудители дизентерии не ферментируют лактозу и сахарозу (кроме Зонне), разлагают глюкозу (до кислоты), не образуют сероводорода.

Окончательный ответ при бактериологическом исследовании дают на 5-й день. Иногда выделяют атипичные штаммы возбудителя, культуры, потерявшие агглютинабельность и с другими особенностями. В таких случаях исследования продолжают более длительные сроки.

Существуют и ускоренные бактериологические методы — пересев подозрительных колоний с чашек Петри через 18—20 ч от начала исследования в 2 пробирки со средой Ресселя (скошенный агар с 1% лактозой и 0,1% глюкозой — в одной и 1 % сахарозой и 0,1 % маннитом — в другой). Через 4 ч уже может появляться рост колоний, из которых готовят мазки, окрашивают по Граму, изучают подвижность и ставят ориентировочную реакцию агглютинации с сыворотками против наиболее часто встречающихся в данной местности возбудителей. Таким образом, уже на вторые сутки можно дать предварительный ответ. Окончательный ответ дают на третьи сутки после учета результатов посева на «пестрый» ряд и развернутой реакции агглютинации.

Высеваемость возбудителей дизентерии не всегда одинакова, она зависит от многих факторов — методики взятия материала для исследования, качества сред и других причин, одной из которых является количество возбудителей в единице объема фекалий. Доказано, что возбудители дизентерии высеваются в тех случаях, когда в одном грамме фекалий находится не менее сотен миллионов микробных тел. В редких случаях удается выделить возбудителя дизентерии из крови.

При наличии люминесцентного микроскопа, специфических сывороток с флюорохромами студентам демонстрируют метод прямой флюоресценции антител.

Можно также произвести реакцию агглютинации с сывороткой крови больного и диагностикумами, однако титры антител у больных дизентерией невысокие и, кроме того, часто встречаются явления параагглютинации, что затрудняет получение достоверных результатов. Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Вспомогательным методом исследования является внутрикожная аллергическая проба с дизентерином по Д. А. Цуверкалову, которую учитывают через 24 ч по размерам образовавшейся папулы.

источник

Возбудитель заболевания — Balantidium coli — относится к инфузориям и является наиболее крупным простейшим, встречающимся в кишечнике человека. Установлена принадлежность возбудителя к роду Balantidia и отряду Trichostomatida. Известны вегетативные формы баланти-дий и цисты. В естественных условиях источником заражения людей являются свиньи, которые представляют резервуар инвазии в природе. Для свиньи балантидии обычные комменсалы.

Балантидиаз может протекать в трех клинических вариантах: 1) острый колит; 2) хронический колит с рецидивирующим течением; 3) носительство. При первом клиническом варианте заболевание начинается остро: появляются боли в области живота, метеоризм, водянистый стул без примесей. К концу 1-й недели в стуле появляется примесь крови и слизи. Как правило, лихорадка отсутствует. Отчетливо выражена болезненность в области сигмовидной кишки при пальпации. При ректороманоскопии — катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит.
Поражение слизистой оболочки толстой кишки чаще носит очаговый характер.

Диагноз балантидиаза становится правомерным при нахождении в испражнениях вегетативных форм балантидии или цист. В большинстве случаев прогноз хороший, однако бывают осложнения (перфорация язв кишки и генерализация инвазии).

Амебиаз — протозойная инвазия, обусловленная дизентерийной амебой Entamoeba histolytica. Возбудитель относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodine и типу простейших. Различают две стадии существования амеб — вегетативную и цистную. Наибольшая восприимчивость у беременных в III триместре и у лиц, получающих иммунодепрессанты. Для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость. Носительство в 20 раз превосходит уровень заболеваемости.

Согласно рекомендации ВОЗ (1970), различают три клинические формы манифестного амебиаза: 1) кишечную; 2) внекишечную; 3) кожную. Наиболее распространенная форма — кишечный амебиаз. Инкубационный период последнего от 1 нед до 3 мес.

Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. Появляется боль в области живота, как правило, разлитого характера. Основной симптом — жидкий каловый стул 5—10 раз в сутки с примесью большого количества вязкой слизи и крови. Затем стул учащается до 15—20 раз в сутки. Нередко больного беспокоят ложные позывы к дефекации — тенезмы. Температура тела в большинстве случаев нормальная, изредка (при тяжелом течении) может повышаться до 38—38,5 °С.

Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу слепой и сигмовидной кишки. При остром течении болезни ее продолжительность составляет 4—6 нед. Без специфического лечения симптоматика постепенно стихает, наступает ремиссия, которая может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем возможен возврат всех или большинства клинических проявлений болезни. Зачастую течение болезни принимает непрерывный или рецидивирующий характер.
При ректороманоскопии или колоноскопии выявляются очаговая гиперемия слизистой оболочки толстой кишки и язвы с приподнятыми краями.

Осложнения при амебиазе — перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита, кишечные кровотечения, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, стриктура кишки, периколит, амебома. Внекишечные осложнения — кахексия, анемия, амебный гепатит, абсцесс печени, легких и мозга.

При исследованиях периферической крови выявляются анемия, небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, лимфо- и моноцитоз, увеличенная СОЭ. Решающим для диагноза является обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы и тканей — при соскобе со дна язв слизистой оболочки кишки. Выявление просветных форм и цист амеб в кале нельзя считать основанием для постановки окончательного диагноза. Для исследования используют только свежевыделенный кал не позднее 10—15 мин после дефекации, применяя метод изучения нативных препаратов кала и окрашенных мазков. Иммунологические методы исследования крови включают РИГА, ИФМ и ВИЭФ. Эти методы достаточно доказательны.
Дифференциальный диагноз проводится с дизентерией, кампилобактериозом, раком толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

источник

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Амебиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, с образованием абс-цессов в печени, легких и других органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология. Возбудитель – дизентерийная амеба, которая может находиться в трех формах. Цисты высокоустойчивы к факторам внешней среды, во влажных фекалиях и воде они жизне-способны до 1 месяца, в затемненной и увлажненной почве они живут до 8 дней. Губительное воздействие оказывает высокая тем-пература, низкую температуру переносят до нескольких месяцев. Мгновенно действует высушивание. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) фагоцитирует эритроциты и определяется только в организме больного. Просветная форма и стадия цисты могут обнаруживаться и у носителей.

Эпидемиология. Путь передачи инфекции – алиментарный, фекально-оральный, водный, а также контактно-бытовой. Цисты амеб распространяются мухами, тараканами.

Патогенез. Человек заражается при попадании цист в пищеварительную систему. В толстом отделе кишечника циста трансформируется в просветную форму, при этом возникает носительство. Клинические проявления проявляются только при переходе просветной формы в тканевую. Образование язв в слизистой оболочке кишки является следствием размножения тканевой формы в стенке кишечника. При этом сначала возникают небольшие абс-цессы в подслизистом слое, которые затем прорываются в просвет кишки. Гематогенным путем дизентерийная амеба может достиг-нуть печени, реже – других органов, и вызвать в них образование специфических абсцессов. При рубцевании язв может происходить сужение кишечника.

Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии.

Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.

Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи.

Патогенез. Инфицирование происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт человека, преимущественно в тонкий кишечник, где они находятся достаточно долго, не вызывая клинической картины болезни. У части инфицированных балантидии попадают в органы и ткани. При этом там образуются язвы, очаги некроза, кровоизлияния. Язвы имеют неправильную форму, края утолщены и изрезаны. Дно их неровное, с гнойно-кровянистым налетом. Может происходить прободение язв и не исключено развитие перитонита.

Клиника. Период инкубации продолжается 1—3 недели. Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (болью в животе, поносом, метеоризмом, возможны тенезмы). Испражнения характеризуются примесью слизи и крови. Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При тяжелом течении наблюдаются общая интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с запахом гнили. Больные быстро теряют вес, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженными симптомами интоксикации, температура тела нормальная, стул – до 2—3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации обнаруживают болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии выявляются очаговый инфильтративно-язвенный процесс или обширные язвенные поражения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в испражнениях, биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Лечение. Этиотропные препараты применяют в виде 2—3 5-невных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами – 5 дней.

Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10—12%.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.

источник

Балантидиаз – протозойная кишечная инфекция, вызываемая ресничными инфузориями – балантидиями. Клинические проявления балантидиаза служат отражением воспалительно-язвенных процессов в толстом кишечнике, и характеризуются болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови и гноя, похудением, интоксикационным синдромом. Для постановки диагноза «балантидиаз» важное значение имеют клинико-эпидемиологические данные, результаты ректороманоскопии, обнаружение балантидиев в испражнениях и мазках. Этиотропная терапия балантидиаза проводится метронидазолом, тинидазолом, тетрациклиновыми антибиотиками, мономицином.

Балантидиаз (дизентерия инфузорная) – зоонозная протозойная инфекция, протекающая с явлениями язвенно-геморрагического колита и общей интоксикации. Вспышки балантидиаза чаще возникают в южных регионах, однако спорадические случаи инфекции также регистрируются в сельских районах с развитым свиноводством. Балантидиаз характеризуется тяжелым течением, а при позднем начале лечения — высокой летальностью, обусловленной кишечными осложнениями, кахексией, присоединением сепсиса. Распространению балантидиаза способствует отсутствие настороженности со стороны медицинских специалистов к данной патологии, низкий уровень санитарной культуры населения, высокая инвазированность сельского населения (4-5%).

Этиологическим агентом балантидиаза выступает ресничная инфузория Balantidium соli. Балантидии являются самыми крупными представителями кишечных простейших, паразитирующими в организме человека. Их жизненный цикл проходит 2 стадии – цистную и вегетативную. Цисты балантидий имеют диаметр около 50 мкм, округлую форму и могут сохранять жизнеспособность вне организма хозяина в течение 3-4 недель. Длина вегетативных форм паразитов — 30-150 мкм, ширина — 30-100 мкм; поверхность покрыта ресничками, благодаря которым осуществляется движение. Во внешней среде вегетативные формы менее устойчивы – погибают через 3-5 часов.

Основным резервуаром возбудителей балантидиаза служат свиньи, среди которых инвазия достигает 60-80%; реже источником протозойной инфекции выступает человек. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный. Передача балантидий (чаще цистных форм) происходит через грязные руки, контаминированную воду, фрукты, овощи. Чаще балантидиазом заболевают работники свиноводческих хозяйств, скотобоен, мясных цехов. В пищеварительном тракте человека из цист образуются вегетативные формы, которые паразитируют в тканях слепой, сигмовидной и прямой кишки. На месте их внедрения в слизистую толстой кишки, образуются участки гиперемии и отека, которые в дальнейшем трансформируются в эрозии и язвы. Дефекты слизистой оболочки имеют кратерообразную форму, неровные края, покрытое некротическими массами дно. Язвенно-деструктивные изменения в кишечнике, всасывание токсических веществ, а также питание паразитов за счет своего хозяина составляют основу патогенеза балантидиаза и определяют его клинические проявления.

От момента заражения до манифестации балантидиаза проходит 1-З недели. По выраженности клинических проявлений различают бессимптомную (субклиническую) и манифестную форму балантидиаза, по характеру течения – острую, хроническую и рецидивирующую; по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При субклинической форме дисфункция кишечника и интоксикация отсутствуют, а балантидиаз распознается на основании эндоскопической картины и лабораторных данных. Симптоматика острой манифестной формы балантидиаза напоминает дизентерию. Больные жалуются на прогрессирующую слабость, головную боль, фебрильную лихорадку, тошноту и рвоту. Одновременно развиваются признаки колита: режущие боли в животе, диарея, тенезмы. Стул становится жидким, слизисто-гнойным, а затем кровянистым; учащается до 15-20 раз в сутки; испражнения имеют гнилостный запах. При тяжелой форме балантидиаза происходит стремительная потеря массы тела, вплоть до кахексии.

Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженным интоксикационным синдромом, учащенным (до 2-5 раз в сутки) жидким стулом, метеоризмом, болезненностью слепой и восходящей кишки при пальпации. Острое и непрерывно хроническое течение балантидиаза может привести к развитию кишечных и внекишечных осложнений: кровотечения, перфорации язв толстой кишки, выпадения прямой кишки, перитонита, абсцессов печени, гипохромной анемии. Без специфического этиотропного лечения при острой форме балантидиаза очень высок риск летального исхода. Крайне тяжелое течение балантидиаза отмечается при его сочетании с гельминтозами и острыми кишечными инфекциями.

Больные с подозрением на балантидиаз направляются к инфекционисту. Заболевание может быть заподозрено на основании положительных данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлений; окончательное подтверждение и верификация диагноза возможно после проведения эндоскопического исследования кишечника и лабораторных анализов.

В острой стадии балантидиаза при ректороманоскопии или колоноскопии обнаруживаются очаговые инфильтративно-язвенные изменения стенки кишки; при хроническом течении — катарально-геморрагические или язвенные поражения. Достоверным доказательством балантидиаза служит наличие вегетативных форм балантидий в свежевыделенных фекалиях или в соскобах с пораженных участков кишки. Выявление цист указывает на транзиторное носительство протозойной инфекции. В ходе диагностики балантидиаз дифференцируют с бактериальной дизентерией, амебиазом, лямблиозом, криптоспоридиозом, дисбактериозом, неспецифическим язвенным колитом.

Пациенты с подтвержденным балантидиазом подлежат госпитализации в инфекционный стационар. В качестве этиотропной терапии назначаются антибактериальные (мономицин, окситетрациклин, ампициллин) или противопротозойные препараты (метронидазол, тинидазол). Обычно проводится 2-3 пятидневных цикла терапии. Системная лекарственная терапия может быть дополнена клизмами с коллоидно-дисперсной солью норсульфазола. Одновременно показана дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, соблюдение рациональной диеты.

Лечение носителей протозойной инфекции также строго обязательно. Критериями излечения балантидиаза считаются отсутствие колитического синдрома, отрицательное копрологическое исследование на балантидии, отсутствие язвенных изменений кишечной стенки.

Применяемые на сегодняшний день методы специфического лечения балантидиаза способствуют выздоровлению пациентов. В случае поздно начатого или неадекватного лечения летальность может достигать 10-12%. Профилактика балантидиаза складывается из соблюдения мер индивидуальной безопасности (соблюдения личной гигиены, кипячения воды, мытья овощей и фруктов и пр.), а также охраны внешней среды от фекального загрязнения (защита водоемов, улучшение зоогигиенических условий содержания свиней, обезвреживание навоза, и т. д.). Специфическая профилактика балантидиаза не разработана.

источник

Амебиаз – антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки и внекишечными поражениями в виде абсцессов различных органов.

Этиология: Entamoeba histolytica, имеет 2 стадии жизненного цикла: 1) вегетативную (трофозоит) – просветную (питается кишечным содержимым, обнаруживается у носителей) и тканевую (внедряется в кишечную стенку, вызывая язвенное поражение); 2) стадию покоя (циста).

Эпидемиология: источник – здоровые носители и больные амебиазом, выделяющие цисты, механизм передачи – фекально-оральные (водный, алиментарный, контактно-бытовой через «грязные руки» пути передачи).

Патогенез: попадание цист в ЖКТ —> эксцистация в нижнем отделе тонкой кишки с выходом 4 амеб из каждой цисты (просветная форма) —> деление просветных форм в просвете толстой кишки —> разрушение ферментами кишечной стенки на фоне снижения реактивности организма —> внедрение амеб в кишечную стенку вплоть до мышечного и серозного слоя (тканевая форма) —> некроз слизистой кишки с формированием глубоких язв —> проникновение тканевых форм через стенку венул в крововоток —> гематогенный занос тканевых форм в различные органы с формированием абсцессов (печени, легких, мозга и др. органов)

Клиническая картина амебиаза:

— инкубационный период от 1-2 нед до нескольких месяцев

— начинается подостро, без ухудшения общего состояния, с появления жидкого калового характера стула без патологических примесей до 4-6 раз/сут, метеоризма; в течение 3-5 сут стул учащается, становится более обильным, появляется примесь прозрачной слизи, присоединяются постоянные или схваткообразные боли в подвздошных областях, больше справа; в разгаре болезни выражена общая слабость, анорексия, стул частый, до 20 раз/сут, содержит большое количество стекловидной слизи, пропитанной кровью («малиновое желе»)

— язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу толстой кишки; слепая и сигмовидная кишка утолщены, уплотнены, болезненны при пальпации

— при колоноскопии: в начале болезни — очаговая гиперемия и отечность слизистой слепой и сигмовидной кишки, через 1-2 нед – язвы длиной до 2 см с подрытыми краями

— через 1-2 нед от начала болезни наблюдается спонтанная ремиссия, но в дальнейшем возникают обострения, болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение с развитием синдрома мальабсорбции и кахексии

— возможно фульминантное течение кишечного амебиаза (у лиц с иммунодефицитом) с тотальным поражением толстого кишечника, глубокими язвами, осложняющимися перфорацией и перитонитом

а) амебный абсцесс печени – может развиваться на фоне кишечного амебиаза или самостоятельно; острое начало с высокой лихорадки, озноба, потливости, болей в правом подреберье различной интенсивности (от незначительных до трудно переносимых); печень увеличена, часто неравномерно, болезненна при пальпации, возможно напряжение мышц в правом подреберье, отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, плеврит и т.д.; в ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при прорыве абсцесса развивается перитонит, плеврит, редко перикардит, образуется кожный свищ

б) амебный гепатит – развивается на фоне кишечного амебиаза, печень увеличена, уплотнена, болезненна, но при УЗИ признаков абсцедирования печени не выявляют; при пункции печени признаки перипортального воспаления или микроасбцедирования

в) амебиаз кожи – в промежности, вокруг ануса, на ягодицах, реже на животе и др. участках кожи образуются глубокие малоболезненные язвы и участки некроза, длительно не заживающие, издающие зловонный запах

г) абсцессы легких, абсцессы мозга и др. (встречаются значительно реже других внекишечных поражений)

Читайте также: Амебиаз в моче

Осложнения: перфоративный перитонит, перфоративный плеврит, перфоративный перикардит, кишечное кровотечение и др. в зависимости от пораженного органа.

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в зонах распространения амебиаза, употребление некипяченной воды и др.), характерная клиническая картина (характер стула и его динамика при отсутствии симптомов интоксикации)

2) бактериоскопия мазков испражнений или биоптата пораженной кишки, взятого при колоноскопии (проводят сразу после взятия материала, выявление тканевых амеб – эритрофагов свидетельствует об остром процессе, выявление только просветных форм и цист свидетельствует о ремиссии и носительстве)

3) серологические исследования (РПГА, НРИФ, ИФА) – имеют вспомогательное значение

Принципы терапии амебиаза:

1. Госпитализация больных, назначение белковой щадящей диеты.

2. Этиотропная терапия: метронидазол / трихопол по 30 мг/кг/сут (600-800 мг 3 раза/сут) внутрь 5-10 сут, тинидазол / фасижин, орнидазол / тиберал, тетрациклин, доксициклин

3. Ферментные препараты: дигестал, панзинорм, фестал и др. (для купирования колитического синдрома)

4. При асбцессах печени, легких – пункция, эвакуация содержимого, промывание полости абсцесса и введение в нее антиамебных препаратов; при отсутствии эффекта от пункций – хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса

Балантидиаз – зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, колитическим синдромом и склонностью к хронизации.

Этиология: Balantidium coli – крупная подвижная инфузория, 2 стадии жизненного цикла: вегетативная форма (паразитирует в толстой кишке) и цисты

Эпидемиология: источник – свиньи, реже больные люди и носители, механизм заражения – фекально-оральный (через пищевые продукты, воду и продукты обихода, загрязненные фекалиями)

Патогенез: попадание цист в ЖКТ —> эксцистация —> внедрение вегетативных форм в слизистую толстой кишки —> образование очагов некроза слизистой, а в последующем и язв; заражение чаще приводит к развитию бессимптомной инвазии, чем к клинически выраженному поражению

Клиническая картина балантидиаза:

— инкубационный период 5-30 дней

— острое начало с резких болей в животе, частого стула со слизью, иногда с примесью крови, общей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль)

— объективно язык сухой, обложенный, живот вздут, печень увеличена, болезненность при пальпации толстой кишки

— при ректороманоскопии: язвенный проктосигмоидит

— общая интоксикация стихает в течение нескольких дней, диарея может быть до 2 мес., возможна хронизация болезни

Диагностика: обнаружение инфузорий в мазках свежевзятых испражнений или биоптата, полученного при ректороманоскопии

Лечение: метронидазол, тетрациклин или ампициллин в стандартных дозах внутрь.

источник

ЛЕКЦИЯ № 11. Амебиаз. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

источник

Балантидиаз (в медицинской литературе его нередко именуют инфузорной дизентерией) относится к числу паразитарных инфекций, провоцирующих язвенное поражение толстого кишечника и отличающихся тяжелым течением и высоким уровнем летальности в случае несвоевременно начатого лечения.

Высокая смертность обусловлена большим количеством кишечных осложнений, развитием кахексии (крайнего истощения) и присоединением сепсиса.

Вспышки этой кишечной инфекции чаще всего регистрируются в южных регионах земного шара, но отдельные случаи наблюдаются повсеместно: как правило, в сельской местности, население которой занимается свиноводством.

Основные факторы, способствующие распространению этого тяжелейшего зоонозного заболевания, представлены:

Полным отсутствием настороженности к нему медицинского персонала. Именно поэтому случаи выявления балантидиаза относительно редки.
Низким уровнем санитарной культуры сельского населения.
Довольно высоким (от 5 до 28%) уровнем инфицированности жителей сельской местности. Инфицированию чаще всего подвергаются люди, ухаживающие за естественными носителями реснитчатых инфузорий – свиньями. Во время вспышки балантидиаза источником заражения может стать больной человек.

Этиологическим агентом балантидиаза являются цисты балантидий – самых крупных представителей семейства кишечных простейших, способных паразитировать в человеческом организме.

Эти патогенные микроорганизмы типа простейших впервые были найдены в кишечнике свиней в восьмидесятых годах XIX столетия.

Последующие исследования показали, что уровень инвазии этих домашних животных составляет не менее 80%.

Отечественный ученый Н. Соловьев, в 1901 году доказавший принадлежность балантидий к категории внутритканевых паразитов, способных развиваться в человеческом организме, присвоил заболеванию статус отдельной нозологической единицы.

Реснитчатая инфузория балантидиум коли имеет яйцевидную форму. Ее наружная поверхность покрыта пелликулой, щедро усеянной множеством коротких ресничек (расположенных продольными рядами), помогающих микроорганизмам передвигаться. Будучи весьма эластичной структурой, пелликула позволяет движущемуся одноклеточному организму нарушать симметрию своего тела.

Инфузория балантидиум коли имеет два отверстия: ротовое (цитостом), распложенное в передней части тела, и анальное, находящееся, в задней его части.

Вся поглощаемая пища (крахмальные зерна, эритроциты, бактерии и грибы) сначала оказывается в щелевидном углублении (перистоме), на самом дне которого находится ротовое отверстие, переходящее в глотку. Отсюда пища отправляется в эндоплазму, образующую пищеварительные вакуоли, передвигающиеся вдоль тела микроорганизма.

Каждая балантидия является обладательницей двух сократительных (пульсирующих) вакуолей, находящихся с противоположных частей тела и предназначенных для выведения избыточной жидкости и продуктов жизнедеятельности.

Состоящие из округлого резервуара и нескольких подходящих к ним канальцев, пульсирующие вакуоли поочередно сокращаются, выталкивая отработанные вещества за пределы одноклеточного организма.

В составе каждой инфузории есть два ядра:

Макронуклеус, обеспечивающий регуляцию внутриклеточного метаболизма.
Микронуклеус, ответственный за передачу генетической информации в процессе деления клетки.

В существовании реснитчатых инфузорий прослеживается определенная цикличность. Жизненный цикл балантидий состоит из двух стадий:

Цистной, подразделяющейся, в свою очередь, на половое размножение (конъюгацию), в ходе которого встретившиеся инфузории обмениваются своими ядрами, и бесполое размножение, характеризующееся поперечным делением балантидий.

Балантидии, попавшие в благоприятные для них условия, начинают стремительно размножаться путем простого деления, в ходе которого происходит вытягивание в длину обоих ядер, сопровождающееся возникновением на них поперечных перетяжек. Такая же поперечная перетяжка одновременно образуется и на теле микроорганизма.

После окончательного формирования перегородки вновь возникшие клетки расходятся и начинают самостоятельную жизнь.

Физиологическое развитие инфузорий балантидиум коли предполагает обязательное прохождение через фазу конъюгации. Два встретившихся микроорганизма плотно прижимаются, касаясь друг друга ротовыми впадинами, создавая условия для сложнейшей перестройки ядерного аппарата.

В ходе этой перестройки происходит разрушение большого ядра (макронуклеуса) и деление малого (на женский и мужской микронуклеус). В результате женское ядро остается на прежнем месте, а мужское через плазматический мостик, образовавшийся между инфузориями, отправляется в новый микроорганизм, чтобы слиться с его женским ядром. Именно таким образом осуществляется передача генетической информации.

В каловых массах (при комнатной температуре воздуха) цисты балантидий могут прожить не менее тридцати часов; попав в водопроводную или в сточную воду – до семи суток. В условиях крупных свиноводческих комплексов жизнеспособность цист возрастает до ста суток, а при попадании в почву – до двухсот дней.

Жизненный цикл балантидии, попавшей в человеческий организм, повторяется.

Вегетативной. Длина инфузорий, находящихся в вегетативной стадии, может составить от 30 до 150 мкм, ширина – от 30 до 100 мкм. Жизнеспособность вегетативных форм балантидий значительно уступает устойчивости цист: будучи исторгнутыми из организма вместе с испражнениями, они погибают через пять-шесть часов.

В подавляющем большинстве случаев балантидиаз передается зоонозным (от животных к человеку) путем:

Основным источником протозойной инфекции являются свиньи. Установлено, что примерно 80% их поголовья инфицировано реснитчатыми инфузориями, не приносящими ни малейшего вреда их здоровью.
Носителями патогенных микроорганизмов, выделяющими их цисты в окружающую среду вместе с каловыми массами, могут быть мыши, крысы, собаки, кролики, дикие кабаны, обезьяны.
Разносчиками инфекции могут быть синантропные мухи (представленные оводами, настоящими мухами, кровососками, синими и зелеными мясными мухами), обитающие вблизи людских поселений.

Случаи передачи патогенных микроорганизмов человеком довольно редки. Заражение инфузорной дизентерией происходит алиментарным (фекально-оральным) путем.

Цисты (иногда вегетативные формы) балантидий попадают в пищеварительный тракт человека:

вместе с инфицированной ими пищей (немытыми фруктами и овощами) и водой;
из загрязненной почвы;
через грязные руки.

Чаще всех этой паразитарной инфекцией поражаются люди, работающие в свиноводческих комплексах, на мясокомбинатах и скотобойнях. Из пищеварительного тракта цисты реснитчатых инфузорий перемещаются в желудок, а из него – в тонкий кишечник, где и могут оставаться на протяжении длительного времени, ничем не выдавая своего присутствия и не причиняя своему хозяину ни малейшего дискомфорта.

Самым распространенным местом локализации патогенных микроорганизмов на этом этапе являются нижние отделы тонкой кишки. Что является причиной внезапной активизации балантидий, побуждающей их начать внедрение в структуры толстого кишечника (этот процесс происходит в организме лишь незначительной части инфицированных людей), по сей день остается загадкой.

Вегетативные формы балантидий (трофозоиты), образующиеся из цист, начинают активно паразитировать и размножаться в эпителиальных тканях толстого кишечника (чаще всего они поражают зоны изгибов кишечных петель, прямую, сигмовидную и слепую кишки).

Процессу внедрения микроорганизмов способствует выделяемый ими особый фермент – гиалуронидаза, способный растворять слизистые оболочки толстой кишки. Именно участок поврежденной слизистой и является «входными воротами» начинающейся протозойной инфекции.

Именно эти процессы провоцируют гиперемию, отек и гнойное абсцедирование тканей в месте внедрения балантидий. Через некоторое время патогенные микроорганизмы, проникая в толщу эпителиальных тканей, провоцируют возникновение эрозий с очагами кровоизлияний и некроза. Отторгшиеся некротизированные массы оставляют после себя полости (язвы), сообщающиеся с просветом пораженной кишки.

Площадь язвенных дефектов, имеющих неправильные очертания, кратерообразную форму, утолщенные изъеденные края и наполненных отмирающими клетками, может составить несколько сантиметров. На неровном дне язв скапливаются темные некротические массы, имеющие вид кровянисто-гнойного налета.

Основные моменты патогенеза (механизма зарождения и развития) балантидиаза, определяющие особенности его клинического течения, сводятся к:

наличию язвенно-деструктивных изменений в кишечнике;
всасыванию токсических веществ, выделяемых инфузориями, в организм больного;
питанию паразитирующих микроорганизмов за счет своего хозяина.

Клиническая картина балантидиаза зависит от того, в какой форме он протекает.

В зависимости от характера течения исследователи выделяют следующие формы патологии:

Скрытую, нередко именуемую балантидионосительством и не имеющую ни клинических, ни морфологических проявлений, поскольку внедрения трофозоитов в слизистую кишечных стенок при ней не происходит.
Острую.
Подострую.
Хроническую постоянную.
Хроническую возвратную (рецидивирующую).
Субклиническую (бессимптомную). Поскольку признаки дисфункциональных расстройств кишечника и интоксикации организма при этой форме инфузорной дизентерии отсутствуют, распознать патологию можно лишь при помощи эндоскопического исследования и данных лабораторных анализов. Как правило, бессимптомная форма балантидиаза выявляется совершенно случайно, в ходе профилактического осмотра, медицинского обследования, назначенного по поводу другой болезни, при подготовке к беременности или к оперативному вмешательству. Анализ крови укажет на повышенный уровень печеночных трансаминаз и наличие эозинофилии (увеличение количества эозинофилов – клеток лейкоцитарного ростка – в крови).

Балантидиаз может протекать параллельно с шигеллезом (бактериальной дизентерией), амебиазом (амебной дизентерией) и еще целым рядом инфекционных заболеваний. Такие формы патологии называются сочетанными.

Продолжительность инкубационного периода, не имеющего фиксированной протяженности, чаще всего составляет от десяти до пятнадцати дней, хотя данные медицинской статистики свидетельствуют о том, что в некоторых случаях от начала заражения до появления первых клинических проявлений балантидиаза может пройти от пяти до тридцати дней.

Острый балантидиаз имеет три степени тяжести:

У больных развивается фебрильная лихорадка, характеризующаяся чередованием озноба и сильного жара. Резкие скачки температуры, не зависящие от времени суток, имеют неправильный характер, хорошо заметный на температурном графике.

У больных наблюдаются выраженные признаки общей интоксикации организма:

прогрессирующая слабость;
сильные головные боли;
постоянная тошнота и периодическая мучительная рвота.

Одновременно развивается симптоматика острого геморрагического колита, проявляющаяся в возникновении:

Режущих схваткообразных болей в нижней части живота.
Жидкого слизисто-гнойного, а затем и кровянистого стула, кратность которого может составить от 18 до 22 раз в течение суток. Обильные испражнения больного издают резкий гнилостный запах. Из-за потери большого количества жидкости вместе с каловыми массами у больного наблюдается быстрое снижение массы тела. В самых тяжелых случаях может развиться кахексия (крайняя степень истощения).
Тенезмов (болезненных ложных позывов к дефекации на фоне почти полного отсутствия каловых масс), наблюдающихся при поражении сигмовидной, прямой и ободочной кишок.

Физикальный осмотр больного выявляет:

выраженное похудение;
бледность кожных покровов;
мышечную слабость (адинамию), проявляющуюся резким упадком сил и значительным уменьшением двигательной активности;
сухость и обложенность языка;
вздутие живота;
болезненность и увеличение печени;
спазмирование толстого кишечника.

Эндоскопическое обследование пациента выявляет наличие очагового или диффузного эрозивно-язвенного колита. Анализ крови указывает на умеренную анемию, эозинофилию и повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Длительность строй формы балантидиаза составляет не более восьми недель. Если проявления острой формы продолжают наблюдаться, это означает, что заболевание перешло в латентную (подострую) или в хроническую форму.

Интоксикационный синдром при хроническом балантидиазе выражен довольно слабо.

Ведущее значение в его клиническом течении приобретают кишечные проявления патологии, представленные:

наличием учащенного (от двух до пяти раз в течение суток) жидкого стула, иногда имеющего примесь крови или слизи;
повышенным метеоризмом;
умеренной болезненностью восходящей и слепой кишок при пальпации.

Температурная реакция организма больного на протекание патологического процесса может либо отсутствовать, либо проявляться в незначительном повышении температуры до субфебрильных (от 37,1 до 38 градусов) значений. Головные боли, как правило, бывают не слишком интенсивными и носят непостоянный характер. Больные жалуются на общую слабость.

Для хронической непрерывной формы инфузорной дизентерии характерно монотонное течение, сопровождающееся наличием умеренно выраженной кишечной и токсической симптоматики, наблюдаемой на протяжении нескольких лет.

Периоды ремиссии отсутствуют. Клинические проявления болезни (и общетоксический, и диарейный синдром) отличаются меньшей интенсивностью.

Характерные признаки непрерывной формы хронического балантидиаза представлены вздутием живота, значительным снижением аппетита и постепенным снижением массы тела. Отсутствие адекватного лечения может привести к развитию кахексии.

Если патология распространяется на червеобразный отросток, у пациента развивается симптоматика острого аппендицита, предполагающая возникновение:

повышенной температуры тела;
признаков поражения брюшины;
симптома Ровзинга, проявляющегося возникновением болей в правой подвздошной области в момент совершения толчкообразных движений рукой по поверхности брюшной стенки в области левого мезогастрия (боковой околопупочной области);
симптома Щеткина-Блюмберга, дающего знать о себе резким усилением боли в животе, возникающей в результате быстрого снятия пальпирующей руки с передней стенки живота сразу после выполнения надавливания;
симптома Ситковского, состоящего в возникновении или усилении болевых ощущений в правой подвздошной области у пациента, лежащего на левом боку;
симптома Бартомье-Михельсона, проявляющегося усилением болезненности при выполнении пальпации слепой кишки у больного, занявшего лежачее положение на левом боку.

Серьезность осложнений балантидиаза определяется несколькими факторами: длительностью заболевания, его формой и степенью тяжести.

Основной причиной осложнений при балантидиазе является действие гиалуронидазы, выделяемой инфузориями, паразитирующими в организме больного, на слизистые оболочки толстого кишечника.

Инфузорная дизентерия может привести к:

прободению (перфорации) язвенных дефектов толстого кишечника;
возникновению кишечных кровотечений;
развитию абсцессов в брюшной полости (в частности – к абсцессам печени);
разлитому (тотальному) перитониту – воспалению брюшины (серозной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность стенок живота и внутренних органов);
развитию аппендицита;
возникновению гипохромной анемии – заболевания, вызванного значительным снижением уровня гемоглобина в эритроцитах;
выпадению прямой кишки (ректальному пролапсу);
озлокачествлению пораженных тканей.

Первым этапом диагностики балантидиаза является консультация инфекциониста, к которому направляются больные, имеющие целый ряд характерных клинических проявлений патологии (специфические абдоминальные боли, лихорадку неправильного типа, многократный понос с гнилостным запахом).

После тщательного сбора эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра пациента врач назначит ему целый комплекс лабораторных и инструментальных исследований, на основе которых и будет установлен окончательный диагноз.

Лабораторная диагностика предполагает микроскопическое исследование:

Нативного (ничем не окрашенного и потому сохранившего свою естественную окраску и структуру) мазка жидких каловых масс. Главное условие успешности этой процедуры состоит в том, что испражнения больного должны быть свежевыделенными (с момента дефекации до выполнения анализа должно пройти не более сорока минут). При наличии балантидиаза в кале больных без труда обнаруживаются вегетативные формы реснитчатых инфузорий: очень подвижные и без труда изменяющие форму при движении. Чтобы детально рассмотреть возбудителей болезни, из изучаемого препарата удаляют избыток жидкости и продолжают исследование при большом увеличении микроскопа. Паразитологический анализ свежих каловых масс больного является единственной достоверной диагностической методикой выявления балантидиаза.
Каловых масс в препаратах, окрашенных по методике Гейденгайна. Проводимый при малом увеличении, этот вид исследования позволяет различить не только внешние очертания балантидий, имеющих характерную овоидную форму, но и наличие бобовидного вегетативного ядра (макронуклеуса) в их цитоплазме.

Поскольку выделение балантидий, подчиняющееся определенной периодичности, с испражнениями происходит крайне неравномерно, однократное изучение нативного мазка не всегда может выявить наличие патологии. Именно поэтому исследование фекалий больного осуществляют от трех до шести раз.

Биоптата (соскоба с пораженного язвами участка толстой кишки), взятого в ходе эндоскопического исследования кишечника. Мазки, приготовленные из этих соскобов, позволяют обнаружить балантидии намного чаще, нежели препараты, полученные из испражнений больного.

Таким образом, достоверным подтверждением балантидиаза является обнаружение трофозоитов (вегетативных форм балантидий) в соскобах пораженных кишечных стенок, в мазках содержимого язв или в свежевыделенных испражнениях больного.

Обнаружение цист является свидетельством транзиторного носительства – кратковременного (как правило, однократного) выделения патогенных микроорганизмов на фоне полного отсутствия клинических проявлений болезни.

В комплекс лабораторной диагностики входит обязательное исследование крови. Анализ крови больного человека укажет на наличие:

умеренного увеличения скорости оседания эритроцитов;
пониженного уровня альбуминов и белков;
эозинофилии;
умеренной анемии.

Группа инструментальных исследований, направленных на выявление балантидиаза, представлена:

Ректороманоскопией – диагностической методикой, предназначенной для визуального осмотра слизистых оболочек дистального отдела сигмовидной и прямой кишок, выполняемой при помощи специального прибора – ректороманоскопа. Этот аппарат выполнен в виде трубки, оснащенной осветительным прибором и устройством для подачи воздуха. После нагнетания воздуха в полость прямой кишки, позволяющего максимально разгладить складки слизистой, систему подачи воздуха отсоединяют и устанавливают окуляр.
Колоноскопией – современной методикой эндоскопического исследования толстого кишечника с помощью тонкой, гибкой и очень длинной трубки – фиброколоноскопа. Этот прибор, снабженный подсветкой и миниатюрной видеосистемой, позволяет передавать изображение на экран монитора. Процедура колоноскопии также сопровождается осторожной подачей воздуха, предназначенной для расширения кишечного просвета и разглаживания складок слизистых оболочек.

Обе вышеописанные процедуры позволяют у больных, страдающих острой формой балантидиаза, обнаружить наличие очаговых инфильтративно-язвенных изменений кишечных стенок; при хронической форме протозойной инфекции на стенках кишечника выявляются язвенные или катарально-геморрагические (кровоизлияния и некротические образования) дефекты.

Занимаясь дифференциальной диагностикой, специалисты сравнивают клинические проявления балантидиаза и целого ряда болезней (криптоспоридиоза, амебиаза, неспецифического язвенного колита, лямблиоза, дисбактериоза), имеющих сходную симптоматику.

При подтверждении балантидиаза больной человек в обязательном порядке помещается в инфекционный стационар (строго обязательным является также лечение всех носителей патогенных микроорганизмов).

Этиотропное (призванное устранить причины возникновения патологии) лечение состоит:

В назначении антибактериальных препаратов (представленных ампициллином, мономицином, окситетрациклином).
В приеме противопротозойных лекарств (представленных метронидазолом, аминарсоном, ятреном, тинидазолом).

В проведении дезинтоксикационного лечения.
В осуществлении витаминотерапии (больной нуждается в витаминах группы A, B и C).
В строгом соблюдении специальной диеты, предписывающей обильное питье и употребление высококалорийной пищи. Больному абсолютно противопоказаны жирные и не прошедшие термическую обработку блюда.
В инфузии водно-электролитных растворов, предотвращающих обезвоживание организма.

Эффективным дополнением системной лекарственной терапии является выполнение клизм с раствором коллоидно-дисперсной соли норсульфазола.

Основные критерии излечения протозойной инфекции представлены:

полным отсутствием синдрома «дистального колита» (или колитического синдрома);
отрицательными результатами многократного (не менее трех раз в течение недели) копрологического исследования кала на наличие цист и вегетативных форм балантидий;
отсутствием язвенных дефектов кишечных стенок.

Прогноз балантидиаза считается условно благоприятным, поскольку благодаря современным методикам этиотропного лечения эта протозойная инфекция полностью излечивается, а трудоспособность пациентов полностью восстанавливается.

При несвоевременной диагностике, поздно начатом или неадекватном лечении уровень летальных исходов при балантидиазе в очагах поражения, как правило, составляет 10-12%. При эпизодических поражениях смертность от инфузорной дизентерии может достигать 30%.

Какой-либо специфической профилактики балантидиаза до сих пор не существует. Личная профилактика инфузорной дизентерии требует:

обязательного соблюдения правил личной гигиены;
отказа от употребления сырой некипяченой воды;
тщательного мытья употребляемых в пищу фруктов и овощей;
длительной термической обработки мяса.

Общественная профилактика балантидиаза состоит в:

Санитарном просвещении населения.
Охране окружающей среды от загрязнения ее фекалиями больных людей и животных. С этой целью предпринимаются меры по защите водоемов от попадания в них загрязненных сточных вод. Комплекс охранных мероприятий на свиноводческих комплексах направлен на предотвращение загрязнения почвы.
Своевременном выявлении и госпитализации заболевших. Для реализации этой задачи проводятся регулярные медицинские осмотры населения и постоянный строгий контроль над людьми, входящими в группу риска.

источник