Источником инфекции при амебиазе является

Амебиаз — заболевание, вызванное дизентерийной амебой, которое приводит к язвенному поражению толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.

В пищеварительной системе человека обитает несколько видов амеб. Вредное влияние на организм некоторых из них не доказано.

Обнаруживается у 20-25% людей при обследовании. Ротовая амеба проникает в организм человека воздушно-капельным путем с капельками слюны или мокроты при чиханье и кашле зараженного, при пользовании одной зубной щеткой, столовой посудой, при поцелуях.

В ротовой полости амебы живут между зубами, в карманах десен, в полостях зубов, образовавшихся в результате кариеса.

плохого запаха изо рта,
усиленного образования зубного камня,
осложнений при гайморите, воспалении легких, остеомиелите.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) обнаруживается достаточно часто как у здоровых людей, так и у больных с кишечными заболеваниями. Ее влияние на здоровье человека не доказано.

Именно дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica) является возбудителем амебиаза. Этот вид амеб распространен на всех континентах, но заболевание чаще встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Попадая в кишечник человека, амебы развиваются и делятся. Они питаются бактериями толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику превращаются в цисты и с фекалиями выходят наружу.

При ослаблении защитных сил организма из-за

переохлаждения,
стресса,
недостатка витаминов,
хронических заболеваний
некоторые формы амеб преобразуются в гематофаги. Они начинают поглощать эритроциты. Через некоторое время образуется язва кишки, и амеба проникает в кровеносные сосуды. С кровью она разносится по организму, попадая в печень, легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.

В России случаи амебиаза редки. В основном это люди, приехавшие из стран, где эта инфекция широко распространена. Это страны Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки.

Некоторые районы РФ также находятся в зоне риска: юг Приморского края, Дагестан. Встречается заболевание и в Грузии и Армении.

Цистные формы дизентерийной амебы, выделяемые больными людьми живут в кале до 30 суток, в воде естественных водоемов от 9 до 60 суток.

через почву,
сточные воды,
воду открытых водоемов,
предметы обихода,
фрукты, овощи, пищевые продукты,
грязные руки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают:

инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы),
бессимптомное носительство.

По течению заболевания различают:

внекишечный амебиаз,
кишечный амебиаз (амебную дизентерию).

Амебная дизентерия бывает следующих видов:

бессимптомная инфекция,
амебная дизентерия,
молниеносный колит с перфорацией кишечника,
токсический мегаколон,
хронический амебный колит,
амебома,
перианальное изъязвление.

После заражения до проявления первых симптомов может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.

Развитие заболевания характеризуется такими симптомами, как

вздутие живота,
боль в правой подвздошной области,
стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки,
незначительное количество слизи и крови в кале.

Через некоторое время стул становится жидким с большим количеством стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе. Частота стула — до 15-20 раз в сутки.

Иногда у больного развиваются мучительные ложные позывы к дефекации, жжение и боль в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.

У ослабленных людей повышается температура тела до 39⁰С.

Иногда острый период амебиаза проходит стерто, длится 4-6 недель и без специфического лечения переходит в хроническую форму. В течение многих лет периоды затишья чередуются с обострениями. Хроническая амебная дизентерия может длиться без лечения до 10 лет.

При обострениях запор чередуется с поносом, беспокоят боли в нижней правой или левой половине живота. Самочувствие существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.

В периоды ремиссии у больных наблюдаются лишь незначительные расстройства кишечника: метеоризм, урчание в животе и др.

При этом язвенный процесс постепенно распространяется на всю толстую кишку. На его фоне развиваются анемия, гипополиавитаминоз, нарушаются функции пищеварения.

Если не лечить амебную дизентерию, она может привести к таким серьезным осложнениям, как:

перфорация кишки,
перитонит,
амебный аппендицит,
кишечная непроходимость,
амебома,
амебное поражение кожи вокруг ануса.

Это осложнение является наиболее грозным и проявляется следующими симптомами:

острая боль в животе,
лихорадка,
напряжение мышц живота,
другие симптомы, характерные для «острого живота».

Это осложнение чаще всего развивается в разгар болезни и может быть причиной летального исхода.

В некоторых случаях развивается слипчивый фиброзный перитонит.
Это осложнение проявляется следующими симптомами:

болезненный инфильтрат 3-15 см,
повышение температуры тела,
локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Данный вид перитонита не требует хирургического вмешательства и хорошо вылечивается противопаразитарными средствами.

Амебный аппендицит развивается в результате распространения амеб в червеобразный отросток (аппендикс). Осложнение сопровождается признаками острого и хронического аппендицита.

Предпочтительное лечение — противопаразитарными средствами, так как хирургическое вмешательство может привести к попаданию амеб в кровь и распространению этих простейших по всему организму.

При длительном течении амебной дизентерии множественные язвы толстой кишки рубцуются и в итоге может развиться непроходимость кишки с типичными симптомами.

При длительном течении заболевания без лечения может образоваться амебная опухоль. Чаще всего амебома образуется в слепой кишке или восходящем отделе ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки.

Хирургического лечения не требуется, так как амебома хорошо поддается лечению противоамебными медикаментами.

У ослабленных лиц процесс распространяется и на внешние ткани. Эрозии и язвы расположены вокруг ануса, в промежности и на ягодицах.

Приблизительно в 10% всех случаев заболеваний амебы через язвы толстого кишечника попадают в кровь и разносятся по всему организму.

При попадании в печень они образуют абсцессы в ее правой доле, вблизи с диафрагмой или в нижней части печени.

Величина абсцессов варьируется от едва заметных глазом до 10 см и более.

Амебы с кровью могут попасть и в легкие, мозг, мочеполовую систему.

Диагноз амебной дизентерии устанавливается только при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов).

Для анализа используется свежий материал, который собран не позже чем через 15-20 минут. Нельзя хранить материал в холодильнике, так как при низких температурах амебы резко теряют подвижность и их сложно отличить от других клеточных элементов.

При наличии всех признаков заболевания, но отсутствии гематофагов в анализах, исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.

Для установления диагноза применяют инструментальные исследования.

При колоноскопии и ректороманоскопии обнаруживают язвы слизистой оболочки кишки с характерными краями.

При эндоскопии берется материал для паразитологического исследования.

При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию и размеры.

Серологический метод позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом на дизентерийную амебу.

Так как при амебиазе могут развиться серьезные осложнения, лечить его рекомендуется в стационаре.

Для лечения кишечного амебиаза (амебной дизентерии) применяются такие препараты, как:

При лечении амебного абсцесса печени используют:

Эта процедура рекомендуется при следующих показателях:

размер абсцесса больше 6 см,
локализация в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
сильные боли в животе,
напряжение брюшной стенки из-за угрозы разрыва абсцесса,
отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. При лечении улучшение самочувствия наступает через несколько дней. Без лечения летальность при амебной дизентерии составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%.

источник

Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:

тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).

Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.

Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.

Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.

С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.

Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:

низкий социально-экономический статус;
проживание в регионах с жарким климатом;
несоблюдение правил личной гигиены;
несбалансированное питание;
стресс;
дисбактериоз кишечника;
иммунодефицит.

По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:

Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.

Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.

Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.

Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.

При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.

Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:

субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
общая слабость, снижение работоспособности;
артериальная гипотензия;
тахикардия;
снижение аппетита.

Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.

Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.

Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.

Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.

Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.

Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.

Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.

Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.

В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:

культивирование амеб на искусственных питательных средах;
заражение лабораторных животных;
серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).

При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.

В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).

Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.

Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
гнойный холецистохолангит;
злокачественные новообразования толстого кишечника;
гепатоцеллюлярная карцинома;
эхинококкоз печени;
малярия;
правосторонний экссудативный плеврит;
дерматомикоз;
туберкулез;
рак кожи.

Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.

При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.

При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.

Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.

Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:

перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.

Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.

Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.

Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).

Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.

На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.

У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.

Возможны рецидивы амебиаза.

Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:

изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.

С целью профилактики заражения амебиазом следует:

тщательно соблюдать меры личной профилактики;
мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).

Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Амебиаз — инфекционное паразитарное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, которое характеризуется поражением толстого кишечника или внекишечными проявлениями.

Статистика ВОЗ сообщает, что около 10% людей на планете болеют амебиазом. Патогенная амеба составляет медицинскую и социальную проблему в Африке, Южной Америке, Азии. Заболевание довольно опасное и может стать причиной летального исхода. Так, например, на 2010 год летальность от амебиаза снизилась до 55000 смертей, по сравнению с 1990 годом, когда от данной патологии умерли 68000 человек со всего мира. Большинство смертей возникало вследствие развития абсцесса печени и других осложнений.

Самый драматический случай произошел в штате Чикаго (США) в 1933 году. В результате контаминации дизентерийной амебой одного из главных водопроводов города, было отмечено более 1000 случаев заражения и около 98 смертей. В 1998 году от амебиаза пострадало население Грузии. С мая по сентябрь было зарегистрировано 177 случаев заражения, из них 71 случай пришелся на кишечный амебиаз, а 106 — на абсцесс печени. За последние пару лет заболеваемость амебиазом возросла в связи с развитием туризма, свободными переездами мигрантов и путешественников из жарких стран.

Несмотря на то, что дизентерийная амеба любит влажный и жаркий климат, она была впервые обнаружена и описана ученым Ф. Лешем в Санкт-Петербурге в 1875 году. Через 8 лет Р. Кох сумел выделить амебу из просвета и стенок кишечника у людей, умерших от амебиаза. Немецкий ученый Ф. Шаудин обнаружил морфологические отличия между дизентерийной амебой и другими безвредными видами амеб, и дал ей название Entamoeba histolytica.

Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

Читайте также: Кишечный амебиаз диета

Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

Самой частой формой болезни является амебная дизентерия. У большинства зараженных людей заболевание начинает себя проявляет в виде диарейного синдрома: выделяется жидкий стул до 3-5 раз в сутки, неприятного запаха. Позже в кале может появится слизь и кровь, что придаст испражнениям вид «малинового желе». При присоединении вторичной бактериальной инфекции в фекалиях появится и гной. Параллельно с диареей человека будет беспокоить вздутие живота, постоянная или приступообразная боль, особенно в подвздошной области справа. При такой клинической картине общее состояние человека обычно не страдает.

Отдельно выделяют молниеносную форму амебиаза. Она может возникнуть у лиц со сниженным иммунитетом, у детей и беременных. Заболевание начинается остро, нарастает интоксикация, максимально проявляются все вышеперечисленные симптомы. Такое состояние нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая форма кишечного амебиаза может иметь непрерывно прогрессирующее и рецидивирующее течение. В первом случае клинические симптомы постоянно нарастают, и нет периодов ремиссии. Кроме основных проявлений поражения кишечника появляется синдром общей интоксикации, развивается анемия, снижается масса тела. Этот вариант рассматривается как неблагоприятное течение. При рецидивирующем течении между клиническими симптомами появляются промежутки в несколько недель или месяцев, когда эти проявления отсутствуют.

Внекишечный амебиаз — одна из форм болезни, которая, по сути, является осложнением амебной дизентерии. При массивной инвазии и тяжелом течении патогенные формы (большая вегетативная и тканевая) способны проникать в кровь и распространяться на другие органы.

Чаще всего развивается абсцесс печени. Абсцесс преимущественно локализуется в правой доле печени, под куполом диафрагмы. При его формировании отмечается ухудшение состояния: повышение температуры до фебрильных цифр, усиление потоотделения в ночное время, боли в правом подреберье. Если абсцесс затрагивает диафрагму, то боль может усиливаться при дыхании, иррадиировать в правое плечо. Желтуха для амебного абсцесса печени не характерна.

Абсцесс легкого встречается реже, т. к. для его формирования необходимо разрушение абсцесса печени и поступление амеб через диафрагму на плевру и легкие, либо гематогенное распространение амеб из кишечника. Для абсцесса легкого характерна боль в грудной клетке, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты, одышка.

Если абсцесс печени образовался в левой ее доле, то при его прорыве может пострадать перикард и сердце. Обычно это приводит к развитию острого миокардита или тампонады сердца.

Абсцесс мозга — очень редкая патология при амебиазе. В зависимости от локализации абсцесса возможно появление общей (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) или очаговой (парезы, параличи, нарушения походки) неврологической симптоматики.

У лиц с иммунодефицитными состояниями амебы могут вызвать и поражение кожи. В результате образуются эрозии и язвы, которые чаще всего находятся на ягодицах, в области половых органов.

Возможные осложнения зависят от вида болезни:

перфорация стенки кишечника с развитием перитонита;
кишечное кровотечение;
стеноз просвета кишечника;
амебома (опухолевидное образование, возникшее в результате грануляций язвенных дефектов) и обтурация просвета кишечника;
дисбиоз;
анемия.

прорыв абсцесса печени в брюшную полость с последующим развитием перитонита;
прорыв абсцесса печени в плевральную полость с развитием плеврита;
вторичное инфицирование амебных абсцессов;
снижение иммунитета.

Для постановки диагнозы важны не только данные эпидемиологического анализа и клинические симптомы, но и результаты лабораторных и дополнительных методов исследования.

Картина общего анализа крови зависит от тяжести течения, формы болезни, наличия сопутствующих осложнений. Если при легком и среднетяжелом течении никаких изменений со стороны крови нет, то при тяжелом прогрессирующем течении возможно повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение уровня эритроцитов. Несмотря на то, что дизентерийная амеба часто поражает печень, изменения в печеночных пробах практически всегда отсутствуют.

Чтобы выявить самого возбудителя, прибегают к паразитологическому методу. Из собранного материала (испражнения, содержимое абсцесса печени, содержимое кишечных язв) делают нативные мазки. Один из мазков окрашивают раствором Люголя, а ко второму добавляют изотонический раствор. Далее, их исследуют под микроскопом. При этом, у лиц с острым и подострым амебиазом в мазках находят вегетативные формы, а у носителей и реконвалисцентов — цисты и просветную форму. Для более точного микроскопического определения амеб можно окрашивать препарат гематоксилином по методу Ганденгайна. Для эффективного обнаружения возбудителя паразитологический метод нужно повторять несколько раз (до 3-5 раз).

Если у человека нет симптомов кишечного амебиаза, либо есть клинические проявления, но в материалах не были найдены амебы, то можно предложить провести серологический метод. С помощью таких методов как ИФА, РИФ, РНГА в крови обнаруживаются специфические антитела к паразиту. Диагностический титр при амебиазе — 1:80.

Высокоэффективный и информативный метод обнаружения амеб — ПЦР, который выявляет ДНК возбудителя в материале.

Дополнительные методы исследования включают в себя:

УЗИ гепатобилиарной системы;
рентгенографическое исследование органов грудной и брюшной полости;
пункция абсцесса под контролем УЗИ (получают вязкое содержимое шоколадного цвета);
ректороманоскопия;
гистологическое исследование биоптата, взятого между абсцессом и здоровой тканью, с язв кишечника.

Лечение амебиаза рекомендуется проводить в стационаре, потому что существует большая вероятность развития осложнений. При проявлениях кишечной дисфункции необходимо назначать механически и термически щадящую диету (еда теплая, без грубой клетчатки, жиров и углеводов, богатая витаминами). Принимать еду нужно дробно, т. е. малыми порциями 5-6 раз в сутки.

Обязательно назначается противопаразитарная терапия. Препараты для лечения амебиаза делятся на 3 группы:

Назначаются в основном для уничтожения амеб у носителей, т. к. действуют только на просветные формы (на цисты и малую вегетативную форму):

Хиниофон — препарат содержит 25% йода, что губительно действует на возбудителя. Дается взрослым по 2 таблетки трижды в сутки в течение 10 дней;
Йодохинол — йодсодержащий препарат, который назначается по 1 таблетке (0,65 г) через каждые 8 часов во время приема еды. Курс лечения — до 20 дней;
Дилоксанида фуроат — принимают по 1 таблетке (0,5 г) через каждые 8 часов на протяжение 10 дней.

Это препараты, которые уничтожают тканевую и большую вегетативную форму, не действуют на цисты и малую форму, способны проникать в кровоток и лечить внекишечные формы амебиаза:

Эметин — препарат, который разрушает ядра амеб и нарушает синтез белка, что приводит к гибели. Назначают по 1,5 мл 1% раствора в/м или п/к 2 раза в сутки. Курс терапии продолжается 5-6 дней. Желательно после пройденного первого курса повторить терапию через 10 дней;
Делагил — производное 4-аминохинолина, которое угнетает образование ДНК, нарушает функцию ферментов. Принимают по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день около 2 недель. Принимать необходимо под контролем печеночных проб, т. к. сам по себе препарат гепатотоксичен.

Такие препараты оказывают свое действие на все формы амеб:

Метронидазол (трихопол) — тормозит синтез ДНК паразита, что нарушает его жизнедеятельность и размножение. При остром кишечном амебиазе принимают по 2,25 г трижды до прекращения симптомов. При хроническом течении — по 1,5 г в день (дозу делят на 3 приема) на протяжение 7-10 дней. В случае развития абсцесса печени принимают по 2,5 г в день 3-5 дней в сочетании с другими методами лечения;
Тинидазол — разрушает ДНК возбудителя и оказывает бактерицидное действие. Назначается по 3 таблетки 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Эффективность противоамебной терапии возрастает, если назначать эти препараты в комбинации друг с другом или с антибиотиками.

При хроническом рецидивирующем течении амебиаза для коррекции анемии назначаются препараты железа (феррумлек, ферковен). Для восстановления функции поврежденного кишечника рекомендуют принимать бифидум- и лактобактерии. Для нормализации переваривания пищи дают ферменты (креон, панкреатин, фестал).

В случае абсцесса печени и неэффективности противопаразитарной терапии в первые 48 часов, возможно дренирование абсцесса под контролем УЗИ. Показания:

абсцесс диаметром более 6 см;
абсцесс локализуется в левой доле печени;
выраженная боль в правом подреберье и напряжение мышц.

При разрыве абсцесса, невозможности его дренирования применяется оперативное вмешательство.

Хронические формы амебиаза и амебоносительство можно вылечить лекарственными средствами, сделаными из натуральных растительных компонентов, которые в меньшей степени вызывают побочные действия. Рекомендуется:

1. Настойка из чеснока — берут 100 г чеснока и заливают его 400 мл водки. Желательно все это поместить в бутыль с плотной крышкой, чтобы эта смесь настоялась в течение 7 суток. Затем, нужно принимать по 10-20 капелек 3 раза в сутки перед едой.

2. Отвар из черемухи обыкновенной — 10 г листьев черемухи заливают стаканом горячей воды. Выпивают по полстакана в день до употребления пищи.

3. Настойка из плодов тмина — плоды тмина в объеме 20 г заливают кипяченой горячей водой и нагревают следующие 20 минут на водяной бане. Далее, настой охлаждается в течение 45 минут. После, процеживают и принимают по 200 мл 2-3 раза в сутки после еды.

4. Настой из ягод боярышника и облепихи — 5 столовых ложек ягод растений помещают в 400 мл кипяченой воды и доводят до кипения. Затем, настой остывает при комнатной температуре. Выпивать по 1 стакану в течение 5-7 дней.

5. Листья эвкалипта — 5% спиртовый раствор листьев эвкалипта добавляют в стакан кипяченой воды. Рекомендовано принимать по 1 столовой ложке 3 раза в сутки за полчаса до еды.

6. Щавель конский — 5 г листьев щавеля заливают стаканом горячей кипяченой воды и подогревают около 30 минут на водяной бане. Потом, остужают и процеживают отвар. Выпивают по трети стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

7. Отвар из комплекса трав — берут по 25 г корневища кровохлебки и лапчатки прямостоячей, 50 г пастушьей сумки. Ингредиенты заливают 200 мл горячей воды. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день до приема пищи.

Профилактика амебиаза представляет собой соблюдение санитарных норм и правил личной гигиены, выявление больных хроническими формами и амебоносителей. К группе риска по заражению амебой относятся лица с проблемами пищеварительного тракта, люди, проживающие в местности без канализаций и очистительных сооружений.

Заражению паразитом подвержены и лица, работающие в пищевой промышленности. Правила личной гигиены включают в себя мытье рук после транспорта, улицы. Сюда же относится и употребление кипяченой воды, мытье фруктов и овощей чистой водой. Люди, которые работают в пищевой промышленности, в детских учреждениях обязательно должны проверяться на амебиаз с помощью копрологического исследования. В случае выявления зараженного, его не допускают к работе, пока он не вылечится.

Лицам, которые собираются ехать в эпидемически опасные по амебиазу страны, рекомендуется пройти семидневную профилактику путем приема хиниофона по 0,5 г дважды в сутки.

Раздел: Саркодовые Метки: Дизентерийная амеба (Амебиаз) Оцените пожалуйста на сколько понравилась Вам данная статья:

Нажатие на социальную кнопку избавляет от всевозможных паразитов, очищает Ваш организм, делает Вас здоровым, красивым, весёлым и полным жизненных сил человеком.

Раздел про диагностику просто лучшее пособие.

Детки часто с подобными болячками сталкиваются, так как ручки мыть не хотят… А потом слезы и расстройства… Помню, как мы болели, ужас просто был, но, к счастью, все нормально закончилось, без осложнений.

источник