Лабораторные исследования. В диагностике амебиаза главную роль играют исследование кала, серологические реакции, а также неинвазивные методы исследования печени. На амебиаз указывают положительная проба на скрытую кровь, малое число нейтрофилов в кале и наличие кристаллов Шарко-Лейдена (кристаллов ромбовидной формы, которые обычно присутствуют в цитоплазме эозинофилов). Окончательный диагноз амебного колита устанавливают при обнаружении гематофагов Entamoeba histolytica ( рис. 215.1 ). Поскольку трофозоиты быстро гибнут под действием воды, сульфата бария и высушивания, нужно исследовать как минимум три образца свежего кала. Исследование нативных и окрашенных (с использованием раствора Люголя или трехцветной окраски) препаратов свежего кала и обогащенного материала позволяет в 75-95% случаев обнаружить цисты ( рис. 215.2 ) или трофозоиты ( рис. 215.1 ), подтвердив тем самым диагноз.
Методы выделения амеб на искусственных средах более чувствительны, однако пока широко не применяются.
Если исследование кала дает отрицательный результат, можно прибегнуть к колоноскопии с биопсией краев язв. Однако при молниеносном амебном колите эта процедура чревата перфорацией кишки. Обнаружение трофозоитов при биопсии объемного образования толстой кишки подтверждает диагноз амебомы .
При пункции амебного абсцесса печени трофозоитов находят редко.
Для точной диагностики требуется опыт, поскольку трофозоитов Entamoeba histolytica можно спутать с нейтрофилами, а ее цисты — с цистами непатогенных амеб Entamoeba hartmanni , Entamoeba coli и Endolimax nana . К сожалению, цисты патогенной Entamoeba histolytica и непатогенной Entamoeba dispar морфологически неразличимы. Разрабатываются методы, позволяющие дифференцировать этих простейших с помощью моноклональных антител и ПЦР.
Серологические исследования — неотъемлемая часть диагностики амебиаза. Выпускаются диагностические наборы для проведения встречного иммуноэлектрофореза, иммунодиффузии и ИФА. Эти исследования положительны более чем в 90% случаев амебного колита , амебомы и амебного абсцесса печени . Поскольку серологические реакции обычно становятся отрицательными в течение 6-12 мес, положительный результат на фоне соответствующей клинической картины свидетельствует о наличии заболевания. Даже в странах, где амебиаз широко распространен, например в ЮАР, серологические реакции положительны менее чем у 10% носителей.
Оценка результатов реакции непрямой гемагглютинации затруднена, поскольку титр антител может оставаться повышенным в течение 10 лет.
Вплоть до 10% амебных абсцессов печени протекают на фоне отрицательных серологических реакций. В этом случае серологические исследования повторяют через неделю.
В отличие от носителей непатогенных амеб, у носителей Entamoeba histolytica , как правило, вырабатываются специфические антитела. Поэтому серологические реакции помогают оценить риск амебиаза среди носителей, проживающих в неэндемических районах.
Серологические исследования нужно также назначать больным неспецифическим язвенным колитом перед началом лечения глюкокортикоидами , чтобы избежать развития токсического мегаколона из-за нераспознанного амебиаза.
Общий и биохимический анализы крови при амебиазе, как правило, малоинформативны. Примерно 75% случаев амебного абсцесса печени сопровождаются лейкоцитозом (свыше 10000 в мкл). Особенно часто лейкоцитоз наблюдается при остром течении абсцесса печени и его осложнениях. Эозинофилия для амебиаза не характерна. Иногда отмечается анемия , как правило, полиэтиологическая. Даже при крупных абсцессах биохимические показатели функции печени остаются в пределах нормы или изменяются незначительно. Чаще всего наблюдается повышение активности ЩФ, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев. Повышение активности аминотрансфераз характерно для острого течения абсцесса печени и его осложнений.
Лучевая диагностика. В острой стадии амебного колита ирригоскопия опасна. Этот метод обычно помогает обнаружить амебому , однако, чтобы отличить ее от злокачественной опухоли , требуется биопсия. Сцинтиграфия, УЗИ, КТ ( рис. 215.3 ) и МРТ позволяют выявить амебный абсцесс печени . При УЗИ это — гипоэхогенная зона круглой или овальной формы. Если клинические проявления наблюдаются дольше 10 сут, более чем в 80% случаев обнаруживают единичный абсцесс, расположенный в правой доле печени. При менее длительной симптоматике примерно в 50% случаев находят множественные абсцессы. Риск осложнений повышен, когда абсцесс большого диаметра (свыше 10 см) располагается в верхней части правой доли печени (может прорваться в плевральную полость), при наличии множественных абсцессов (их следует дифференцировать от бактериальных) и при абсцессе левой доли печени (может прорваться в полость перикарда). Амебный абсцесс печени рассасывается медленно и иногда увеличивается в размерах даже на фоне терапии, приносящей облегчение. Поэтому данные контрольных УЗИ могут не соответствовать клинической картине. У 66% больных абсцессы полностью рассасываются в течение 6 мес, у 10% — в течение года.
источник
Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова
Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.
Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия
В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .
Для «инвазивного» амёбиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .
Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.
Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .
- Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
- Амёбный аппендицит
- Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
- Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
- Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.
Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .
Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.
Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
| Амёбиаз | 5-нитро- имидазолы 1 | Просветные амебоциды | Дегидро- эметин 2 | Хлорохин 3 |
|---|---|---|---|---|
| Неинвазивный (носительство) | /+ | + | | |
| Кишечный | + | + | + | |
| Внекишечный | + | + | + | + |
1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Серологический анализ крови представляет собой способ лабораторного исследования определенных антигенов или антител (специфических белков) в сыворотке крови пациента, основанный на иммунных реакциях организма. Данный метод применяется при диагностике инфекционных заболеваний для выявления наличия антител в крови больного к определенному виду вирусов или бактерий, а также для определения групповой принадлежности крови.
Данный анализ не требует специальной подготовки пациента. Забор крови проводится утром натощак и, производится в процедурных кабинетах лечебных учреждений, согласно общепринятым гематологическим методикам. Для серологического исследования забор крови производится двумя методами: венозную кровь забирают из локтевой вены пациента, а капиллярную кровь – из безымянного пальца. Кровь помещают в стерильные герметичные пробирки.
Серологические методы лабораторной диагностики используются для выявления таких заболеваний как эхинококкоз, трихинеллёз, токсокароз, описторхоз, цистицеркоз, токсоплазмоз, амебиаз, лямблиоз, для определения эффективности проведённого курса лечения и, наконец, для обнаружения повторного заболевания после полного выздоровления пациента.
Данная реакция является непрямым вариантом серологического исследования, то есть, производится она в два этапа. На первом этапе производят выявление необходимого антитела в циркулирующем комплексе антиген – антитело с помощью антиглобулина, схожего по своей структуре с белками иммунной сыворотки. Выявление искомого антитела возможно также при изучении заранее приготовленного антигенного препарата под люминесцентным микроскопом, без использования антиглобулинов.
Иммунофлюоресцентная реакция – очень трудоёмкий процесс, требующий от специалиста немало времени и ответственности. Начинается реакция с подготовки растворов, затем сыворотки и их контрольные образцы подвергаются титрованию (процесс, позволяющий определить содержание определённого вещества путём постепенного смешивания исследуемого раствора с контролируемым количеством реагента). Подготовленные ранее разведения и их контрольные образцы аккуратно наносятся на предметные стёкла с антигеном. Потом препараты подвергаются инкубации, затем следует их отмывание и высушивание на воздухе. На стёкла с антигеном тонким слоем наносится антисыворотка, после этого производится вторичная инкубация препаратов и, вся предыдущая цепь действий повторяется, завершаясь высушиванием препарата. В результате препарат на предметном стекле подвергается обработке глицерином и исследуется в люминесцентном микроскопе.
Результаты проведённой реакции оцениваются по четырёх бальной шкале, которая характеризуется интенсивностью поверхностного жёлто-зелёного свечения клеток антигенов:
+ очень слабое свечение клетки, заметное только на её периферии
++ слабое свечение периферии клетки, но с явно заметным зелёным оттенком
+++/++++ яркое свечение зелёного цвета периферии клетки
Титром реакции считается такое разведение сыворотки, где не менее 50 % клеток антигена проявляют чёткое поверхностное свечение, то есть результат реакции +++ или ++++. Значение тира реакции от 1/80 до 1/100.
Интенсивность реакции зависит от количества осаждённых эритроцитов на дне образованных лунок:
– отрицательная реакция, которая характеризуется осаждением эритроцитов на дно лунок в виде небольшого колечка с гладкими краями или «пуговки»
+ слабая интенсивность, для данной реакции характерны небольшие одиночные отложения на дне лунки. Неагглютинированные эритроциты образовывают «маленькое колечко» в центре лунки
++ средняя интенсивность, ей свойственно образование на дне лунки «широкого плотного кольца» из неагглютинированных эритроцитов
+++ интенсивная реакция, агглютинированные эритроциты образуют так называемые «зонтики», в центре которых, явно видны кольца, образованные осевшими неагглютинированными эритроцитами
++++ резко интенсивная реакция, в которой агглютинируются все эритроциты и, образуя «зонтики», выстилают дно лунок.
Титром данной реакции считают последнее разведение сыворотки, при котором выявляется явная агглютинация эритроцитов не менее +++, то есть при интенсивной или резко интенсивной реакции.
Принцип метода заключается в своеобразном взаимодействии антитела с антигеном. Одним из обязательных условий реакции является предварительная фиксация одного из её компонентов, то есть антигена или антитела, на твёрдых планшетах. Затем, при помощи ферментной метки обнаруживают возникнувшие комплексы антиген – антитело благодаря изменению оптической плотности первоначальной смеси (субстрата), что проявляется изменением интенсивности её окраски. ИФА свойственны некоторые преимущества перед остальными серологическими методами, например, данная реакция является наиболее чувствительной, в тестах используются универсальные реагенты, остающиеся стабильными не менее 6 месяцев, автоматизированный процесс учёта результатов реакции. Набор, необходимый для проведения реакции, содержит следующие компоненты: паразитарный антиген, специфические сывороточные антитела, конъюгат, планшета с зафиксированным на ней специфическим паразитарным антигеном, контрольные сыворотки.
Постановка реакции ИФА происходит в несколько этапов: вначале производится приготовление необходимых растворов, затем готовятся исследуемые образцы сывороток, а также контрольные сыворотки, позже следует нанесение приготовленных образцов сыворотки и контрольных сывороток на твёрдофазные носители, планшеты инкубируются, промываются и, только после проведённых процедур в лунки планшет вносится конъюгат. Через некоторое время он удаляется путём промывания лунок. На завершающем этапе в лунки вносится субстратная смесь и выдерживается в тёмном месте при комнатной температуре. Оценка результатов проводится автоматически при помощи специальных измерительных приборов, в некоторых случаях допускается визуальный учёт результатов проведённой реакции.
Достоверность и качество методов серологической диагностики зависят от организации проведённого внутреннего и внешнего лабораторного контроля, состоящих из нескольких независимых процедур, предназначенных для оценки качества результатов проведённого анализа.
источник
71.Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическое лечение
. Таксономия:тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida Морфология:Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты. Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом. Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе
. Культивирование: на питательных средах, богатых питательными веществами. Резистентность:Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают
. Эпидемиология: Амебиаз — антропонозная болезнь; источник инвазии — человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, водой, через предметы домашнего обихода. 87
Патогенез и клиника:Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе образуются язвы. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью, сопровождающегося лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз
. Иммунитет:Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено. Микробиологическая диагностика.Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.
Лечение:Применяют метронидазол, фурамид. Профилактика:выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб, проведение общесанитарных мероприятий.
Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение Таксономия:Возбудитель — Toxoplasmagondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida. Характеристика возбудителя. Toxoplasmagondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты. Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки— окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. Попав в кишечник человека, они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем. Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции. Тахизоиты имеют характерную форму апельсиновой дольк, при окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного. Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах. Цисты образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку.
Культивирование: в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения мышей и других животных. Резистентность:Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при выс. температуре.
Эпидемиология Источники инвазии виды домашних и диких млекопитающих, птицы.
Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов, содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты паразита. Патогенез и клиника.Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза.
Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Иммунитет: клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика: Проводится микроскопия мазка (из биоптатов крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов), окрашенного по Романовскому—Гимзе. Реже применяется биологический метод: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей. Возможно культивирование токсоплазм на куриных эмбрионах.
Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Применяются РИФ, РИГА, РСК. Используют также аллергический метод — внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет
. Лечение:комбинация пириметамина с сульфаниламидами. Профилактика: неспецифическая — гигиенические требования (мытье рук перед едой; термическая обработка мяса.
72. Санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим в стоматологии. Меры защиты слизистой глаз и дыхательных путей, кожи от инфицирования во время приема пациентов в стоматологическом кабинете. Требования к организации работы терапевтического кабинета.
Соблюдение особого санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима для обеспечения относительной чистоты помещений, оборудования ЛПУ от микробного загрязнения.
ЛЮБОЙ ПАЦИЕНТ должен рассматриваться как потенциальный источник инфекции (ВИЧ, парентеральных гепатитов): м/о полости рта, слюна, кровь прямо или через контаминированные предметы, инструменты и материалы могут способствовать возникновению ВБ инфекции.
резиновые перчатки (снять украшения, повреждения закрыть лейкопластырем, напальчниками.
При загрязнении кожи рук слюной, кровью – тщательно промыть под проточной водой с мылом, обработать (дезинфицировать) 70% этиловым спиртом.
При повреждении кожи (укол иглой, порез) – не останавливать кровотечение, выдавить кровь, обработать этиловым спиртом 70.%, йодом, наложить повязку.
ЗАЩИТА СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:
очки, защитный шлем, марлевая многослойная повязка.
При попадании крови на лицо или в глаза – промыть водой с мылом, обработать 0,05% р-ром перманганата калия.
ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИИ КАБИНЕТА:
Перед началом работы и после окончания смены все поверхности обеззараживают двукратным протиранием ветошью, смоченной дезраствором
Во время работы подголовники и сиденья кресла после каждого пациента обрабатывают дезраствором (в присутствии пациента)
Стерильные инструменты хранятся в столе в стерильных условиях (на 6 час)
Стерилизацию инструментов проводят непосредственно перед накрытием стерильного стола (если без упаковки)
В индивид. упаковке хранят в спец. шкафу (стерильный стол не накрывается)
Стеклянные емкости стерилизуют ежедневно
Стерильные ватные тампоны хранят в биксе (в крафт-пакетах)
Для каждого пациента – индивидуальный стомат. набор.
Все инструменты д.б. стерильными. Стерилизацию проводят паровым или воздушным методом. Боры, зеркала – в гласперленовых стерилизаторах (погружение на 20 сек в среду нагретых мелких стеклянных шариков). Хранят в стерильных чашках Петри в течение смены.
Зубоврачебные зеркала — в гласперленовых стерилизаторах 60 сек.
При лечении пациентов с пульпитами и периодонтитами – емкость с дезраствором. Повторное использование пульпоэкстрактора не допускается.
После окончания лечения все инструменты, материалы и др. изделия подлежат обеззараживанию.
Дезинфекцию проводят в закрытых емкостях при полном погружении в р-р дезинфектанта
После дезинфекции инструменты многократного применения — предстерилизационная очистка и стерилизация
2 раза в день дезинфекция отсасывающей установки (30 мин)
Использованные материалы и одноразовый инструмент – 3% р-р хлорамина, хлорной извести по режиму.
источник
Самая простая и надёжная диагностика амебиаза кишечного — микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты — в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного. В практике используют также методы обогащения, в частности эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Обнаружение только цист амёб не подтверждает наличия инвазивного амёбиаза. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е. histolytica и Е. dispar.
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуют проводить ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить язвы в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерная черта изменений при амёбиазе — очаговый, а не диффузный тип поражения. Диагностика амёбиаза внекишечного, в частности абсцесса печени, проводится с помощью УЗИ и КТ, которые позволяют определять локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких. При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, однако вероятность выявления амёб в некротических массах невелика, так как они обычно расположены по периферии области поражения.
Специфические противоамёбные антитела с помощью серологических методов (ИФА, НРИФ) обнаруживают у 75-80% больных инвазивным кишечным амёбиазом и у 96-100% — при внекишечных поражениях; даже у бессимптомных носителей Е. histolytica положительные результаты могут достигать 10%. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза. поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е. histolytica, как правило, отсутствуют. В эндемических очагах серологическая диагностика амебиаза рекомендуется для всех больных с подозрением на амёбиаз, которым планируют назначить глюкокортикоиды.
[1], [2], [3], [4], [5]
Консультация хирурга при необходимости дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями или подозрении на хирургические осложнения, при абсцессе печени; консультация пульмонолога — при абсцессе лёгкого.
Клинические, эпидемиологические, режим во время обострений полупостельный, стол № 2, 4.
Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с балантидиазом, шигеллёзом, кампилобактериозом, язвенным колитом, в тропических странах — с некоторыми гельминтозами, протекающими с проявлениями гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалёз и др.).
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
источник
Исследование испражнений. Кишечный амебиаз диагностируется обнаружением трофозоитов или цист в испражнениях. Трофозоиты E. histolytica остаются жизнеспособными только в течение 2-5 часов при 37?С и 6-16 часов при 25?С, поэтому исследование необходимо проводить быстро или при возможности охладить образцы (сохраняются до 96 часов).
При активной инфекции в испражнениях могут быть обнаружены как цисты, так и трофозоиты. Намного чаще количество возбудителя мало, а экскреция его отличается спорадичностью, поэтому выявляемость при однократном исследовании от 33 до 50 %. Исследование трех образцов испражнений увеличивает выявляемость до 85-90 %. Может вызвать затруднение отличие E. histolytica от непатогенных амеб и лейкоцитов, поэтому одинаково часто встречаются как ложноположительные, так и ложноотрицательные ответы из лаборатории. Наличие эритрофагов свидетельствует в пользу E. histolytica.
Таким образом, любой ответ из лаборатории всегда следует трактовать исходя из имеющейся клинической картины и эпидемиологических данных.
ВОЗ рекомендует использовать для диагностики специфический тест с моноклональными антителами (МАТ) к Gal/GalNAc лектину E. histolytica. Обнаружение специфического антигена возбудителя в испражнениях позволяет не только подтвердить диагноз, но и исключить колонизацию непатогенной E. dispar. Специфичность этого теста более 90 %, а чувствительность около 87 %.
В ближайшее время в широкой практике появятся тесты второго поколения и ПЦР.
Колоноскопия. При осмотре возможно выявление нормальной слизистой или неспецифического отека и гиперемии. Характерные для амебиаза язвы обнаруживаются только в 25 % случаев (рис. 3).
Участки десквамации эпителия или края язв чаще содержат возбудителя (образцы необходимо доставлять в стеклянных пробирках или в металлическом инструменте, т. к. амебы прилипают к хлопковой нити). Колоноскопия предпочтительнее, т. к. при амебном колите поражение чаще локализуется в слепой и восходящей кишке. При подготовке к процедуре не следует использовать слабительные или клизмы, т. к. это может затруднить выделение амебы.
Рентгенологические исследования. При рентгенологическом исследовании отсутствуют патогномоничные данные. Не следует проводить контрастных исследований с барием, т. к. это затрудняет выявление простейших в испражнениях.
Серологические тесты. Наиболее широко используется РПГА. Увеличение титров определяется в 70 % случаев кишечного инвазивного амебиаза, однако только в 50 % или менее при бессимптомном цистовыделении.
Другие иммунологические тесты для определения уровня противоамебных антител: диффузия в геле, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA). Что касается ELISA, то это наиболее чувствительный способ определения низких уровней антител к E. histolytica в начальном периоде заболевания, положительный тест хорошо коррелирует с развивающимся абсцессом печени. Серологические тесты особенно полезны в случае исключения амебиаза как причины хронического воспаления кишечника до начала терапии глюкокортикостероидами.
Исследование крови и сыворотки. У большинства пациентов отмечается лейкоцитоз с преобладанием молодых форм нейтрофилов. Щелочная фосфатаза и уровень билирубина могут увеличиваться, однако другие «печеночные тесты» обычно сохраняются в пределах нормы.
Рентгенологические исследования. Рентгенография грудной клетки в большинстве случаев показывает изменения: релаксация или высокое стояние правого купола диафрагмы, ателектазы в нижней доле правого легкого. Может наблюдаться гидроторакс даже в отсутствии прорыва абсцесса печени в плевральную полость.
Радиоизотопное сканирование печени по чувствительности приближается к 95 % для абсцессов с размерами более 2 см в диаметре.
Наиболее чувствительными и специфичными являются УЗИ и КТ, они равноценны по чувствительности, однако не могут помочь при дифференциации амебного и гнойного абсцессов. При УЗИ амебный абсцесс определяется как гомогенный гипоэхогенный участок округлой или овальной формы.
При КТ абсцесс определяется как округлое, очерченное, низкоконтрастное образование, стенки которого обычно имеют повышенную контрастность (рис. 4). Полость абсцесса выглядит гомогенно, иногда с перегородками или с уровнем жидкости.
Специальные диагностические приемы:
Ни один из вышеназванных тестов не позволяет отдифференцировать амебный абсцесс печени от гнойного абсцесса или от опухоли печени с центральным распадом. Серологические тесты по выявлению антител к E. histolytica положительны у 91-98 % пациентов с амебным абсцессом печени, что делает их весьма полезными в неэндемичных районах. Особенно ценны эти тесты в связи с тем, что у большинства пациентов с амебным абсцессом печени отсутствует возбудитель в испражнениях. В эндемичных районах применение метронидазола или диагностическая пункция абсцесса могут быть более полезными для постановки диагноза.
Жидкость, полученная при аспирации содержимого амебного абсцесса, имеет коричневый цвет, без запаха, однако амебы иногда трудно обнаружить без биопсии стенок абсцесса. Диагностика амебных абсцессов других органов или амебного перитонита основана на серологических данных и исследовании материала, полученного при аспирации содержимого абсцесса и брюшной полости.
источник
Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия. В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В мазках окрашенных раствором Люголя и железным гематоксилином по Гейденгайну видны цисты. Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, т.к. амебы быстро, в течение 10—20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.
Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т.е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).
Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.
При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.
Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА). В некоторых случаях в целях диагностики амебиаза заражают лабораторных животных исследуемым материалом.
Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.
Дифференциальная диагностика амебиаза. Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени — с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда — с висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.
Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией. В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией.
Лечение амебиаза. Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.
Группа I — препараты прямого контактного действия, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Относятся хиниофон (ятрен), дийодохин, этофамид.
Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1—2 г препарата на стакан теплой воды).
Дийодохинтакже применяется в течение 10 дней по 0,25—0,3 г 3—4 раза в день.
Этофамид (Китнос®)Для приема внутрь разовая доза для взрослых составляет 600 мг, для детей — 10 мг/кг, частота приема — 2 раза/сут, длительность лечения — 5-7 дней.
Группа II — препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб. Используются в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза.
Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг внутримышечно или подкожно.
Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза — 90 мг). Препарат менее токсичен, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.
Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7—10 дней.
Хлорохин ( Делагил, Хингамин ) — амебоцидное и противомалярийное средство. Активен в отношении тканевых форм дизентерийной амебы. При внекишечном амебиазе взрослым препарат назначают по 1 г/ сут в 2 приема в течение 2 сут, затем — 500 мг/сут в 1 прием в течение 2-3 нед. Хлорохин рекомендуют принимать в комбинации с препаратами, действующими на кишечную форму амеб. Применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде.
Группа III — препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.
Метронидазол(Трихопол®, Флагил®)применяется по 0,4—0,8 г 3 раза в день в течение 5—8 дней. ( Группа нитроимидазолы)
Тинидазол(Тиниба®, Фасижин®) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней.
Орнидазол (Тиберал ) При амебной дизентерии курс лечения составляет 3 дня. Для взрослых и детей с весом более 35 кг суточная доза Тиберала составляет 3 таблетки, которые нужно выпить одномоментно, вечером. Для лиц с массой тела более 60 кг суточная доза увеличивается до 4-х таблеток.
Секнидазол— до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Фурамид( Энтамизол)Препарат применяется внутрь в виде пролекарства — дилоксанида фуроата. Диоксанид является лекарством выбора при хроническом кишечном амебиазе, когда присутствуют только цисты. Применяют в сочетании с метронидазолом. Курс лечения — 10 дней, препарат принимают по 0,5 г каждые 8 часов.
Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.
Препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника:пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).
Ферментные препараты (дигестал, панзинорм) для купирования колитического синдрома.
Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.
источник