Амебиаз схема лечения

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
• характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-гематофагов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

• Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
• Амёбный аппендицит
• Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
• Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
• Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	–/+	+	–	–
Кишечный	+	+	+	–
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

§ Кишечный амебиаз:Метронидазол – внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней, или Тинидазол (Орнидазол, Секнидазол) внутрь 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней.

§ Амебный абсцесс:Метронидазол –30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8–10 дней или Тинидазол (Орнидазол, Секнидазол) – 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5–10 дней.

§ Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:Дегидроэметин дигидрохлорид – 1 мг/кг в сутки внутримышечно (не более 60 мг) в течение 4–6 дней + хлорохин (при амебных абсцессах печени) 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в течение 2–3 нед.

§ После завершения курса лечения 5 нитроимидазолами или дегидроэметином с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: этофамид – 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 5 –7 дней; паромомицин – 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5 –10 дней.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, обусловливают необходимость варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретной местности.

При тяжелом течении амебной дизентерии, возможной перфорации кишечника и развития перитонита дополнительно назначают антибактериальные препараты, активные против кишечной микрофлоры.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2–4 мес., однако возможна персистенция полостей до 1 года. Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации его в левой доле печени или высоко в правой, при сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 ч от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, а также при разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования E. histolytica, необходимо предварительно обследовать на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное лечение амебоцидами с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика. Основой профилактики амебиаза являются улучшение санитарных условий (водоснабжения и охраны пищевых продуктов), раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей, санитарное просвещение. Наиболее эффективные пути профилактики амебиаза – обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение контаминации пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде несколько недель).

Цисты E. histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом ее обеззараживания, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до температуры 55 о С или замораживании.

Фекально-оральный механизм заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен. Бессимптомные носители амеб, работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и лечиться, поскольку именно они являются основными источниками заражения.

Лямблиоз – кишечная протозойная инвазия, широко распростра­ненная и протекающая чаще всего как паразитоносительство. В кли­нически выраженных случаях наблюдаются умеренные диспепсические расстройства, но возможны и тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, желчевыделительной системы и печени.

Этиология. Возбудитель инфекции Lamblia intestinalis (Giardia lamblia) относится к классу Flagellata, роду Lamblia. Лямблии имеют две стадии развития: вегетативную (трофозоит) и стадию цисты. Трофозоит имеет грушевидные очертания длиной от 10 до 20 мкм и шириной от 6 до 10 мкм, передний конец тела расширен и закруглен, а задний заострен, сужен и несколько согнут. У переднего конца тела лямблий имеется чашеобразная впадина (присоска-перистом), при по­мощи которой паразит присасывается к слизистой оболочке кишечни­ка. От тела лямблий отходят 4 пары жгутов, при помощи которых она передвигается. Тело трофозоита покрыто цитоплазматической мембраной, под ко­торой на дорсальной поверхности находятся пищеварительные вакуо­ли. В цитоплазме трофозоита имеются многочисленные рибосомы и слаборазвитая эндоплазматическая сеть. Митохондрии у трофозоитов обнаружить не удалось, поэтому предполагают, что энергетический обмен у лямблий проходит по анаэробному типу.

Цисты лямблий имеют неправильную овальную форму, длина их равна 8-14 мкм, ширина — 6-8 мкм. Цисты имеют плотную двухконтурную оболочку, два или четыре ядра, продольный пучок жгутов и интенсивно окрашиваемые гематоксилином серповидные тела. Цисты лямблий весьма устойчивы к внешним факторам, длительно переносят высокие температуры, замерзание, но погибают при высы­хании.

Размножение лямблий как вегетативных, так и цистных форм, про­исходит путем простого прямого деления.

Эпидемиология.Источником инфекции является только человек.Заражение происходит фекально-оральным путем через пищевые про­дукты, воду, предметы домашнего обихода, игрушки, загрязненные цистами лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно, цисты лямблий в фекалиях обнаруживаются у 5-12% взрослого на­селения всех географических широт. Наибольший уровень пораженности отмечается среди детей дошкольного возраста. Среди лиц с желудочно-кишечными заболеваниями лямблии обнаруживаются у 11-35%.

Особенности возрастной инфицированности лямблиями объясняют­ся различной возрастной активностью пристеночного пищеварения, наиболее высокой в грудном возрасте и снижающейся по мере созрева­ния организма. Более высокую частоту и интенсивность лямблиозной инфекции у больных с поражениями желудка и поджелудочной железы также связывают с компенсаторным повышением интенсивности пристеночного пищеварения.

Патогенез.Развитие клинических проявлений зависит от инфицирующей дозы (для развития заболевания достаточно попадания в кишечник 10 цист) и вирулентности возбудителя, функционального состояния желудочно-кишеч­ного тракта и иммунного статуса инфицированного организма.

Трофозоиты лямблий обитают в двенадцатиперстной кишке, прикрепившись с помощью присасывательных дисков к эпителиальным клеткам ворсинок и крипт. Они не проникают в слизистую оболочку кишки, однако образуют углубления на микроворсинчатой поверхности эпителиальных клеток. Паразиты питаются продуктами пристеночного пищеварения и могут размножаться в кишечнике в огромных количествах. Наиболее выраженным последствиями инвазии лямблиями является нарушение всасывания питательных веществ, особенно жиров, углеводов, витаминов (С, В₁₂ и др.). Эти изменения обратимы, и после излечения от лямблиоза процесс всасывания нормализуется. При неблагоприятных условиях, попадании в толстую кишку лямблии инцистируются. Цисты вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Морфологически определяются укорочение ворсинок, гипертрофия крипт, умеренная инфильтрация слизистой оболочки плазматическими и лимфоидными клетками. В местах локализации лямблий участки эпителия с признаками повреждения чередуются с нормальными участками, несмотря на колонизацию их паразитами. По своим биологическим свойствам лямблии не могут быть первопричиной поражения желчевыводящих путей и печени. Развитие массивной инвазии лямблиями и возникновение клинических проявлений связывают с состоянием иммунодефицита, особенно у детей. Эти факторы, наряду с функциональной недостаточностью органов пищеварения (пониженная желудочная секреция, недостаточная ферментативная активность), по-видимому, являются причиной случаев упорного рецидивирующего течения лямблиоза, резистентности к химиотерапевтическим средствам у больных хроническим гастритом, гастродуоденитом, панкреатитом. Частоту обнаружения лямблий при аллер­гических состояниях различной этиологии следует также связать со свойственными этим больным поражениями поджелудочной железы и тон­кой кишки.

Клиника. Подавляющее большинство инфицированных становятся бессимптомными носителями лямблий, клинически манифестные формы встречаются не более чем у 10-12%. Во время эпидемических вспышек инкубационный период составляет 5–10 дней.

Выделяют три основные формы лямблиоза: 1) кишечную, 2) гепато­билиарную и 3) смешанную с поражением тонкой кишки и желчевыдели­тельной системы.

Для кишечной формы лямблиоза в ранней фазе болезни считают характерным выраженный диспепсический синдром: неприятные ощущения или схваткообразные боли в эпигастрии, тошноту, вздутие и урчание в животе, жидкий зловонный пенистый стул, возможна рвота. В хронической стадии остаются диспепсические расстройства, умеренные боли, неустойчивый стул, снижение секреторной деятельности желудка, эозинопения, моноцитопения. Инструментальными методами выявляется гастрит, дискинезия две­надцати­перстной кишки или дуоденит.

Для гепатобилиарной формы лямблиоза наиболее характерным считают дискинезию желчного пузыря спастического или атоническо­го характера и холестаза. Обострения болезни обычно имеют неврогенный характер. При присоединении бактериальной инфекции тя­жесть заболевания нарастает, прогрессируют гастритические рас­стройства, явления дуоденита, увеличивается количество эозинофилов в крови. Наиболее часто из кала высевают патогенных стафило­кокков, кишечную палочку, энтерококк. При длительном течении бо­лезни на фоне хронического гастрита и восходящей бактериальной инфекции желчевыделительной системы развивается гепатохолецистит. При этом отмечается выраженный диспепсический синдром, умеренное увеличение печени, отсутствие реакций селезенки и добро­качественное течение гепатита с достаточным сохранением функ­циональной способности организма.

Для панкреатита у больных лямблиозом характерны монотонные боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи, обыч­но без иррадиации, диспепсические расстройства, отсутствие реак­ции крови, за исключением моноцитопении. Панкреатит протекает доброкачественно.

Относительно благоприятное течение поражений желудочно-кишечного тракта у больных лямблиозом, несмотря на повторное обнару­жение лямблий нередко в течение многих лет, указывает на низкую патогенность этих простейших. Инфицированию лямблиями постоянно подвергаются все лица, находящиеся в недостаточно благоприятных санитарно-гигиенических условиях. Однако в большинстве случаев ин­фекция протекает субклинически, и взрослый человек с нормально функционирующими органами пищеварения быстро освобождается от лямблий. Стойкая лямблиозная инфекция, повторное обнаружение лям­блий в кале является своеобразным маркером нарушения деятельности органов пищеварения, по-видимому, прежде всего же­лудка. Вместе с тем длительное повторное инфицирование лямблиями и интенсивное размножение паразитов с широким их расселением по тонкой кишке усугубляет тяжесть основного заболевания.

В тропических и субтропических странах у больных лямблиозом регистрируются выраженные проявления мальабсорбции, в генезе которой наряду с воздействием паразитов имеют значение и другие факторы: дефицит белка и витаминов в пище, дисбиоз кишечника, сопутствующие кишечные инфекции и гельминтозы.

Диагностика.Лямблий легко обнаруживают при исследовании фекалий и дуоде­нального содержимого. В последнем находят подвижных или при стоя­нии желчи в течение 2-3 часов неподвижных трофозоитов. Лямблий обнаруживают чаще в порции «А». В нативных мазках из фекалий об­наруживают цисты лямблий и лишь при диарее находят вегетативные формы. В диагностических целях проводят также исследование мазков-отпечатков слизистой оболочки тонкой кишки, биопсийного материала, поученного при эндоскопии.

В связи с невысокой патогенностью лямблий диагноз «лямблиоз» надо ставить очень осторожно. Следует иметь в виду, что выражен­ное нарушение общего состояния, тяжелые расстройства деятельнос­тиорганов пищеварения, желчевыделительной системы, печени, нали­чие лихорадки, лейкоцитоза, повышение СОЭ, изменение показателей функциональных проб печени не могут объясниться лямблиозной ин­фекцией. Установление последней при указанных выше болезненных состояниях должно расцениваться как выявление сопутствующего за­болевания.

В связи с простотой обнаружения лямблий в дуоденальном содер­жимом и фекалиях иммунологическое исследование не имеет существен­ного диагностического значения.

Лечение. Обнаружение лямблий в организме человека не всегда является поводом для назначения противолямблиозного лечения. Следует иметь в виду, что в здоровом организме лямблий могут вызывать только умеренные, скоропреходящие диспепсические расстройства. При выраженном нару­шении деятельности органов пищеварения лямблиозная инфекция явля­ется сопутствующей, вторичной. Поэтому внимание врача должно быть прежде всего обращено на лечение основного заболевания — хроничес­кого гастрита, гастродуоденита, панкреатита, пищевой аллергии и др. Особое внимание должно быть уделено восстановлению деятельнос­ти центральной и вегетативной нервной системы, а также устранению патогенной флоры кишечника и желчевыводящих путей, что нередко влечет за собой исчезновение лямблий и без назначения специфических препаратов.

В качестве специфических противолямблиозных средств назначают производные нитроимидазола, нитрофурана.

Метронидазол (трихопол) — производное нитроимидазола, препарат широкого спек­тра действия. При лямблиозе назначают в дозе 0,25 г 3 раза в день во время или после еды в течение 7 дней. Существуют и другие схемы: 2 г в день в течение 3 дней или по 0,5 г в течение 10 дней. Побочные явления в виде легких диспепси­ческих расстройств, головных болей возникают редко.

Тинидазол (фазижин) — производное нитроимидазола, аналогичен трихополу, но более активен. Назначается в дозе 0,15 г 2 раза в день в течение 5 дней или 2,0 г в течение одного дня. Побочные явления отмечаются чаще, поэтому детям назначать не рекомендуется.

Фуразолидон при лямблиозе назначают в дозе 0,1 г 4 раза в день в течение 5 дней с большим количеством жидкости (вода, чай, соки). Детям фуразолидон назначают из расчета 10 мг на 1 кг мас­сы в сутки.

Профилактика.Основные мероприятия в борьбе с инвазией лямблиями заключаются в правильной организации рационального питания и соблюдении соответствующего санитарно-гигиенического режима.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1246 | Нарушение авторских прав

источник

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

источник

Амебиаз – заражение амебами, микроорганизмами, которые паразитируют в толстом кишечнике. Заболеть можно в любом возрасте. Долгое время человек даже не подозревает инвазию, т.к. симптомы не проявляются. Клинические признаки диагностируются при большом скоплении глистов в кишке (паразиты повреждают слизистую оболочку органа). Лечение медикаментозное.

Амебиаз – заражение амебами, микроорганизмами, которые паразитируют в толстом кишечнике.

Возбудитель инфекции – дизентерийная амеба, обитающая в толстом кишечнике. Носитель – зараженный хронической формой амебиаза человек. Амебы живут в его кишке, питаются, но вреда здоровью не причиняют. Такой инфицированный объект выделяет с фекалиями цисты амеб, которые сохраняют жизнеспособность достаточно длительное время.

Справка. Циста – покоящаяся стадия дизентерийной амебы, которая обеспечивает сохранение вида в окружающей среде. Это округлые образования диаметром 10-15 мкм.

Факторы передачи амебиаза:

• почва;
• вода в открытых водоемах;
• бытовые предметы;
• продукты питания, фрукты, овощи;
• грязные руки.

У людей с ослабленным иммунитетом и нездоровой микрофлорой кишечника амебы ведут себя агрессивно. Паразиты присасываются к стенке толстой кишки. Со временем слизистая разрушается: сначала на поверхности формируются поры, потом – язвы. Ядовитые продукты жизнедеятельности червей всасываются в кровь пациента.

В тяжелых случаях из-за глубоких язв возникает прободение кишечника, при котором содержимое проникает в брюшную полость и развивается перитонит. Если рядом с язвой находится крупный кровеносный сосуд, может открыться массивное кишечное кровотечение.

У людей с ослабленным иммунитетом и нездоровой микрофлорой кишечника амебы ведут себя агрессивно.

Амебы с током крови разносятся по всему организму, проникают в другие органы и ткани. На фоне заражения образуются амебные абсцессы (крупные гнойники) в печени, легких, головном мозге. Позднее обнаружение этих новообразований чревато летальным исходом.

Справка. Люди очень восприимчивы к амебиазу. Около 500 млн. в мире являются носителями инфекции. У 10% развивается кишечный амебиаз и внекишечные формы заболевания. Примерно 0,2-0,5% погибает в результате тяжелого заражения.

Болезнь преобладает в субтропических и тропических развивающихся странах с низким уровнем санитарии и коммунального обслуживания. В странах с умеренным климатом регистрируются отдельные случаи. Чаще заболевают лица старше 5 лет.

Патоморфологические изменения и симптомы заболевания позволяют выделить инвазивный и неинвазивный амебиаз. Первая форма сопровождается патологическими изменениями в организме больного. Ее характерные признаки:

• симптомы инфекции;
• при эндоскопическом обследовании обнаруживаются характерные изменения в слизистой кишечника;
• серологические тесты показывают наличие специфических антител;
• присутствие в каловых массах паразитов.

Неинвазивная форма (пассивная) определяется как «носительство» амебных цист. Особенности:

• отсутствие характерной клиники;
• отсутствие антител и патологических изменений в кишечнике;
• отсутствие в фекалиях трофозоитов-гематофагов.

Первая форма амебиаза сопровождается патологическими изменениями в организме больного. При эндоскопическом обследовании обнаруживаются характерные изменения в слизистой кишечника.

У 90% инфицированных людей присутствует неинвазивная форма. Эти лица являются бессимптомными носителями.

Клиническая картина инвазивного амебиаза имеет широкие пределы выраженности симптомов, от слабых проявлений инвазии до амебного абсцесса печени.

Различают кишечный амебиаз и внекишечный. В первом случае амебы поражают кишечник, во втором – другие органы (чаще – печень).

В течение многих лет может иметь бессимптомное течение. Но в любое время переходит в инвазивный (клинически выраженный) амебиаз.

Сначала в слизистой толстого кишечника образуются небольшие некротические участки. С течением времени они могут прогрессировать с формированием язв, увеличивающихся не только по диагонали, но и вглубь.

Глубокий некротический процесс является причиной прободных перитонитов. Язвы распространяются по всему протяжению кишки.

При локализации в ректосигмоидальном участке диагностируется дизентерийный синдром, иногда – с примесями гноя, крови и слизи.

При преимущественном поражении слепой кишки больной жалуется на запоры с болью внизу живота справа (как при аппендиците, который действительно часто развивается на фоне амебиаза). Кишечный амебиаз с локализацией поражений в подвздошной кишке отмечается редко.

В зависимости от варианта течения болезни различают острый амебиаз, фульминантный колит, затяжной (первично-хронический).

При кишечном амебиазе больной жалуется на запоры с болью внизу живота.

Острая форма. Характерный признак – диарея. Намного реже отмечаются другие симптомы:

• синдром амебной дизентерии (с острым началом, схваткообразными болями, кровянистым стулом со слизью);
• лихорадка;
• рвота и обезвоживание (у детей младшего возраста).

Фульминантный колит («молниеносный»). Некротизирующая форма с тяжелым течением. Характерные симптомы:

• токсический синдром;
• глубокие повреждения слизистой толстого кишечника;
• кровотечения;
• перфорация и перитонит.

Чаще диагностируется у женщин во время беременности и женщин после родов. Может развиться после приема кортикостероидов. Прогноз неблагоприятный – 70% летальных исходов.

Затяжной амебиаз кишечника (первично-хронический). Симптомы:

• дисфункция моторной деятельности кишечника;
• жидкий стул;
• запор (в половине случаев);
• понос, чередующийся с запором;
• общая слабость;
• тошнота;
• болезненность внизу живота;
• отсутствие аппетита.

Осложнения кишечного амебиаза:

• перфорация кишечника, которая может спровоцировать перитонит и абсцесс брюшной полости;
• аппендицит;
• обширное кишечное кровотечение;
• амебома – опухоль в стенке толстой кишки;
• амебная стриктура (состоит из грануляционной ткани, может привести к хроническим запорам и локальной кишечной непроходимости).

В зависимости от места поражения различают абсцесс печени, плевролегочный, церебральный, кожный амебиаз, амебный перикардит.

Абсцесс печени. В 30-40% случаев имеются указания на кишечный амебиаз в анамнезе. Глисты в кале обнаруживаются только у 20% пациентов. Такое заболевание чаще встречается у взрослых мужчин. Преимущественно поражается правая доля печени.

Характерные симптомы амебного абсцесса печени:

• ночная лихорадка с обильным выделением пота и ознобом;
• увеличение печени, боль в данной области;
• лейкоцитоз;
• желтуха (плохой прогностический признак).

Скрытое течение амебного абсцесса делает затруднительным правильное лечение. Осложнения: прорыв, перитонит и поражение органов грудной клетки.

При амебном абсцессе печени у больного появляется ночная лихорадка с обильным выделением пота и ознобом.

Плевролегочная форма. Формируется как следствие прорыва амебного абсцесса печени в легкие. Редко – результат гематогенного распространения паразитов.

• одышка;
• влажный кашель;
• болезненность в грудной клетке;
• гнойные и кровянистые вкрапления в мокроте;
• лихорадка с ознобом;
• лейкоцитоз.

Амебный перикардит образуется из-за прорыва абсцесса печени в перикард. Крайне опасное состояние, которое может спровоцировать тампонаду сердца и летальный исход.

Церебральная форма характеризуется формированием абсцессов в любом участке головного мозга. Отличается острым началом, стремительным течением с летальным исходом.

Кожная форма чаще диагностируется у ослабленных и истощенных пациентов. Обычная локализация язв – перианальная область.

Специфические симптомы у кишечного и некишечного амебиаза отсутствуют. Поставить диагноз на основе жалоб пациента невозможно. Поэтому перед тем как назначить лечение, врач проводит диагностические мероприятия.

Специфические симптомы у кишечного и некишечного амебиаза отсутствуют. Поставить диагноз на основе жалоб пациента невозможно. Поэтому перед тем как назначить лечение, врач проводит диагностические мероприятия.

Методы лабораторной и инструментальной диагностики амебиаза:

• Микроскопическое исследование каловых масс. Наиболее простой метод диагностики, позволяющий выявить в фекалиях вегетативные формы и цисты амеб. Первые обычно обнаруживаются в период диареи, вторые – в оформленном стуле.
• Ректо- и колоноскопия. Проводится при признаках поражения кишечника. Из пораженных участков получают биопсию для выявления амеб и дифференциации инвазии с раком (карциномой, в частности). Эти методы позволяют выявить язвы, амебомы, стриктуры.
• Ультрасонография и компьютерная томография. Методы диагностики абсцесса печени. С их помощью выявляются абсцессы, их локализация, размеры. Лечение контролируется тоже посредством данных диагностических процедур.
• Рентгенологическое исследование. Выявляет абсцессы в легких, выпот в плевральную область, высокое положение купола диафрагмы.
• Серологические тесты. Обнаруживают специфические антитела. Часто используются для диагностики внекишечного амебиаза, при котором в каловых массах глисты отсутствуют. Серологические тесты делаются также всем пациентам, которым предстоит лечение кортикостероидами. Так как препараты данной группы ухудшают течение амебиаза.

При необходимости делают аспирацию содержимого абсцесса.

Лечение неинвазивного амебиаза проводится просветными амебоцидами (препаратами, которые влияют на кишечные просветные формы). Эти же лекарственные средства назначают для профилактики рецидивов после терапии тканевыми амебоцидами (которыми проводится лечение инвазивного амебиаза, как кишечной, так и любой другой локализации).

Лечение неинвазивного амебиаза проводится просветными амебоцидами (препаратами, которые влияют на кишечные просветные формы).

• Этофамид;
• Клефамид;
• Паромомицин;
• Дилоксанид фуроат.

Это группа 5-нитроимидазолов.

Лечение амебного абсцесса печени часто проводится Хлорохином и Дегидроэметин дигидрохлоридом.

Пациенту лечащий врач при инвазивном амебиазе может прописать прием препарат Тенидазол.

Схема лечения кишечного амебиаза:

• Метронидазол орально 3 раза в день по 30 мг на 1 кг веса 8-10 суток.
• Тинидазол. Дозировка для детей младше 12 лет – 50 мг на 1 кг веса в сутки. Принимать единовременно. Курс – 3 дня. Доза для пациентов старше 12 лет – 2 г в сутки. Порядок приема тот же.
• Орнидазол. Детям до 12 лет – 40 мг/кг/день. Разделить на 2 приема. Принимать 3 дня. Больным старше 12 лет – 2 г/день. Порядок приема тот же.

Лечение проводится любым из этих препаратов.

• Метронидазол. Принимать 8-10 дней по 30 мг/кг в день. Суточную дозировку разделить на 3 приема.
• Тинидазол. Дозировки такие же, как при лечении кишечного амебиаза. Курс – 5-10 дней.
• Орнидазол. Дозы такие же (см. выше). Продолжительность приема – 5-10 суток.
• Секнидазол. Детям до 12 лет – расчет по весу: 30 мг на 1 кг. Принимать сразу всю дозу. Курс – 3 дня. Пациентам после 12 лет – 2 г в день. Порядок и продолжительность приема те же.

Для успешного проведения медикаментозной терапии амебного абсцесса можно принимать препарат Орнидазол.

Лечение проводится любым из перечисленных лекарств. Препарат выбора – Дегидроэметин дигидрохлорид. Внутримышечно. Дозировка – по весу: 1 мг на кг. Продолжительность терапии – 4-6 суток. Одновременно рекомендуется курс Хлорохина. Первые 2 дня – по 600 мг, последующие 2-3 недели – по 300 мг в день.

Для профилактики рецидивов после основного курса назначают просветные амебоциды.

При тяжелой форме амебной дизентерии рекомендуется дополнительный прием антибактериальных препаратов.

При больших размерах абсцесса, сильных болях, высоком риске разрыва и неэффективности химиотерапии проводится аспирация. Если разрыв случился или закрытый дренаж невозможен – открытая операция.

Сегодня амебные заражения практически полностью излечиваются при условии своевременной диагностики и адекватной терапии.

источник