Осложнения при кишечном амебиазе

Амебиазом называется заболевание, вызываемое протозойной инфекцией и сопровождающееся поражением толстого кишечника. Амебиаз кишечника наиболее распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом. Невысокий уровень санитарии в малоразвитых странах является причиной высокой смертности от паразитарных недугов кишечника. В нашей стране частота заболеваемости амебиазом значительно возросла по причине развития зарубежного туризма и притока мигрантов из стран с жарким климатом. В этой статье мы расскажем все про амебиаз: что такое, как диагностируется, стадии, симптомы, лечение и профилактика.

Если говорить про амебиаз, что это такое, то стоит упомянуть, что этот недуг относится к антропонозным инвазиям, имеющим фекально-оральный механизм передачи. Заболевание характеризуется появлением рецидивирующего хронического колита, который имеет внекишечные проявления.

Чаще всего такой термин применяют к заболеванию, называемому амебной дизентерией. Недуг вызывает паразит Entamoeba histolytica. Это дизентерийная или гистолитическая амеба, обитающая в толстой кишке человека. Жизненный цикл этого паразита состоит из вегетативной и цистной стадии. При этом у дизентерийной разновидности амеб существует четыре вида вегетативной стадии.

Что такое амебиаз кишечника, мы разобрались, теперь рассмотрим, как диагностируют этот недуг. Для постановки правильного диагноза важно учитывать результаты лабораторных анализов и исследований, клиническую картину недуга и данные эпидемиологического состояния в регионе.

Диагноз чаще ставят на основе результатов паразитологического исследования. В исследуемом материале могут обнаруживаться вегетативные и тканевые формы паразита, а также трофозоиты-эритрофаги. Наличие в кале карликовой амебы или цисты кишечной амебы является подтверждением заболевания. Диагностика амебиаза проводится путем исследования:

кала;
биопсийного материала;
ректальных мазков;
содержимого из печеночного абсцесса.

Важно! Высокая эффективность исследований достигается многократным анализом свежевыделенного кала, то есть не позднее четверти часа после опорожнения кишечника.

При наличии признаков болезни и отрицательных результатах исследования для диагностики целесообразно провести серологические реакции, которые основываются на выявлении в крови пациента специфических антител к инфекции, которая вызывает амебиаз. Для этого используют следующие методики:

РСК;
ИФА;
РИФ;
ПЦР позволяет выявить ДНК паразита в фекалиях;
анализы на торможение геммаглютинации.

Если у человека присутствует кишечная форма инфекции, то серологические реакции дают положительный результат в 75 % случаев. У женщин, мужчин и детей с внекишечным амебиазом серологические тесты оказываются положительными в 95 % случаев.

При паразитах, которые провоцируют внекишечный амебиаз, кроме анализов крови проводят инструментальное обследование:

С помощью таких исследований можно выявить место локализации паразита, количество и размеры абсцессов. Кроме этого, такие обследования помогают контролировать эффективность лечения.

По классификации ВОЗ этот недуг делят на манифестный и бессимптомный. В эту классификацию входит амебиаз дизентерийный и внекишечный.

Осложнением кишечной формы недуга является внекишечный амебиаз. Когда из кишечника гематогенным или прямым путем в другие органы проникает амеба, заболевание переходит во внекишечную форму. Чаще всего развивается печеночный абсцесс или амебный гепатит, который протекает хронически, остро или подостро. Такая форма может появиться через месяцы или годы после первого заражения.

Острая разновидность амебного гепатита обычно появляется на фоне кишечного амебиаза. При этом присутствуют следующие симптомы:

увеличение печени;
орган уплотнен и немного болезненный;
субфебрильная температура;
гепатомегалия.

Признаки амебного абсцесса печени следующие:

высокая температура;
увеличение и болезненность печени;
озноб, обильное потение по ночам;
иногда развивается желтуха.

Внимание! Прорыв абсцесса угрожает развитием перитонита и поражением органов брюшной и грудной полости.

При прорыве абсцесса печени или гематогенном распространении паразитов могут появиться следующие формы внекишечного амебиаза:

Плевролегочный. Недуг характеризуется развитием плевральной эмпиемы, абсцессов фистулы (печеночно-бронхиальной) или легких. При этом больной жалуется на кашель, боль в груди, одышку, лихорадку, озноб, в мокроте может обнаруживаться гной и кровь, в анализах крови лейкоцитоз.
Церебральный. Эта форма развивается при гематогенном распространении инфекции. В мозге обнаруживаются множественные или единичные абсцессы, чаще локализующиеся в левом полушарии. Недуг имеет острое начало, молниеносное течение и заканчивается смертью больного. Эта форма очень редко диагностируется во время жизни пациента.
Амебный перикардит развивается вследствие прорыва печеночного абсцесса сквозь диафрагму в перикард. Это осложнение может привести к летальному исходу из-за тампонады сердца.
Амебиаз кожи. Эта форма обычно появляется в виде вторичного процесса у истощенных и ослабленных пациентов. При этом в перианальной области, на ягодицах и в районе промежности обнаруживаются язвы и эрозии.
Мочеполовой. Развивается вследствие прямого попадания паразитов через изъязвленную слизистую кишечника в гениталии.

Если у пациента кишечный амебиаз, симптомы недуга зависят от формы и стадии заболевания. Так, бывает хронический и острый дизентерийный колит. При этом бывает легкая, среднетяжелая и острая форма болезни. Скрытое течение недуга длится от недели до нескольких месяцев.

учащенный стул (сначала до 6 раз с содержанием каловой слизи, потом до 20 раз с примесью слизи и крови, фекалии напоминают малиновое желе);
температура тела может быть в пределах нормы или субфебрильной (высокие цифры отмечаются только при тяжелом течении болезни);
явления интоксикации отсутствуют в легкой форме, но могут присутствовать при тяжелом течении;
боли в низу живота бывают в тяжелой форме недуга (боли усиливаются во время дефекации);
снижается аппетит, появляется тошнота и иногда рвота;
при пальпации по ходу толстого кишечника прощупывается мягкий болезненный живот.

Важно! Во время эндоскопии на начальных этапах можно выявить воспалительные изменения в кишечнике у половины больных. При дальнейшем развитии недуга появляются гиперемии и язвы с беловатым творожистым содержимым на стенках кишечника.

Через 1-1,5 месяцев острый процесс заканчивается и начинается период ремиссии, которая может длиться до месяца. После этого признаки болезни снова возвращаются. Если недуг не лечить, то он может длиться годами.

Для хронического течения характерна рецидивирующая или непрерывная форма недуга. В первом случае обострения сменяются непродолжительной ремиссией, во время которых отмечается незначительная болезненность, урчание, метеоризм, расстройство стула.

При непрерывном хроническом течении симптомы болезни то нарастают, то немного ослабевают. На этом фоне отмечается сильное истощение больных, развитие астенического синдрома, снижение работоспособности, увеличение печени, гипохромная анемия.

Внимание! К осложнениям кишечной формы амебиаза можно отнести гнойный перитонит, перфорацию кишечника, аппендицит, гангрену кишки и т.п.

Все препараты, которые используются для лечения разных форм амебиаза, можно разделить на просветные (контактные) и системные амебоциды (тканевые). Первые из них воздействуют на кишечные просветные разновидности инфекции.

Для терапии пациентов, которые являются бессимптомными носителями паразитов, применяют контактные амебоциды. Их также советуют использоваться после завершения терапии системными препаратами для профилактики рецидивов.

Если нет возможности предотвратить повторное инфицирование, использование просветных амебоцидов себя не оправдывает. Такие препараты можно назначать при наличии эпидемиологических показаний людям, работающим в сфере общественного питания.

К просветным амебоцидам относятся следующие лекарства:

Паромомицин;
Клефамид;
Дилоксанид фуроат;
Этофамид (Китнос).

К системным тканевым амебоцидам можно отнести такие таблетки:

Секнидазол;
Орнидазол;
Метронидазол (Трихопол);
Тинидазол.

Если диагностирован кишечный амебиаз, лечение проводится с использованием 5-нитроимидазолов. То же самое касается и абсцессов различной локализации. Кроме перечисленных препаратов, для терапии инвазивного амебиаза, особенно печеночных амебных абсцессов, рекомендуется применять Дегидроэметин дигидрохлорид.

Даже если в фекалиях выявлены непатогенные разновидности амеб, показано лечение амебоцидами, поскольку повышается вероятность присоединения сопутствующей патогенной формы амебиаза.

После успешного лечения печеночных абсцессов остаточные полости рассасываются на протяжении нескольких месяцев (реже до года). При амебной дизентерии рекомендуется дополнительно назначать антибиотики, поскольку очень повышен риск развития перитонита.

Если в регионе диагностирован амебиаз, профилактика направлена на выявление инфицированных лиц в группах риска, их санацию и лечение. Также важно разорвать механизм передачи. В группу риска попадают следующие категории населения:

пациенты с патологией ЖКТ;
жители районов без систем канализации;
сотрудники предприятий питания, теплиц, парников, пищевой торговли, канализационных и очистных сооружений;
гомосексуалисты;
а также те, кто вернулся из эндемичных по амебиазу регионов и стран.

Переболевшие пациенты обязательно пребывают под диспансерным присмотром в течение года. Раз в квартал проводится их обследование. Что касается мероприятий, которые касаются разрыва путей передачи инфекции, то они направлены на охрану объектов от инфицирования паразитами, обустройство систем канализации, подачу чистой питьевой воды и продуктов питания. Важным звеном профилактики амебиаза является санитарно-просветительная работа.

источник

При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) амебы с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов вызывают цитолиз эпителия толстой кишки с образованием язв и некроз тканей. При кишечном амебиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении; последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишке. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отечна, на ней образуются мелкие узелки с желтой точкой на вершине, мелкие эрозии.

В узелках содержатся детрит и вегетативные формы гистолитической амебы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2-2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают дизентерийные амебы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амебиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов).

Внекишечный амебиаз возникает при гематогенной диссеминации амеб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и легкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амебы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы. Имеются наблюдения, указывающие на увеличение частоты кишечного амебиаза у ВИЧ-инфицированных.

Согласно рекомендациям комитета экспертов ВОЗ, предлагается различать 3 основные клинические формы амебиаза: кишечную, внекишечную и кожную, которые наблюдаются у 10% от числа всех носителей цист дизентерийной амебы. Амебный колит встречается гораздо чаще, чем внекишечные формы амебиаза.

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) — наиболее частая форма болезни. Инкубационный период от 1-2 недель до 3 мес и более. Самочувствие больных долгое время остается удовлетворительным. Только у некоторых появляются небольшая слабость, снижение аппетита, субфебрильная температура, кратковременная боль в животе. Главный симптом — расстройство стула, который вначале становится обильным, калового характера со слизью и неприятным запахом с частотой до 4-6 раз в сутки, а затем — до 20 раз и более. Стул теряет каловый характер, вначале становится стекловидным, а позднее приобретает вид «малинового желе» в связи с примесью крови и гноя. Боль в животе в острой стадии болезни имеет постоянный или схваткообразный характер, усиливается при дефекации. В случае поражения прямой кишки беспокоят болезненные мучительные тенезмы. Живот при пальпации мягкий, болезнен по ходу толстой кишки.

Острые проявления кишечного амебиаза обычно продолжаются 4-5 недель, затем даже без этиотропного лечения боль в животе проходит, и самочувствие больных улучшается. Ремиссия длится от нескольких недель до нескольких месяцев, но симптомы болезни возвращаются, и она приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение, продолжающееся годы и даже десятилетия. В редких случаях могут быть молниеносные, фульминантные формы амебиаза, которые проявляются выраженным интоксикационным синдромом, тотальным глубоким поражением слизистой оболочки толстой кишки с образованием глубоких язв; при этом возможны кровотечения и перфорация кишки. Фульминантные формы могут быть в период беременности у женщин; при неоправданном назначении глюкокортикоидов (в отличие от больных НЯК, которым они абсолютно показаны). Фульминантные формы нередко заканчиваются летальным исходом. При кишечном амебиазе возможно также развитие аппендицита.

Боль в правой подвздошной области в сочетании с запором иногда сопутствует редкой ограниченной локализации амебных поражений в слепой кишке, имитирующих клинику хронического аппендицита. При хроническом амебиазе больных беспокоят боль в животе, плохой аппетит, неприятный вкус во рту, понос чередуется с запором. После острой формы амебиаза остается «постдизентерийный» амебный колит.

Осложнения кишечного амебиаза: перфорация кишечника, чаще всего в области слепой кишки и реже в ректосигмоидальном участке толстой кишки; кровотечения, перитонит и(или) абсцесс органов брюшной полости; амебный аппендицит, амебома, стриктуры кишок, периколиты. Амебный перитонит принимает иногда хроническое течение.

источник

Под амебиазом понимается развитие протозойного инфекционного заболевания, для которого характерно возникновение в области толстой кишки язвенных поражений. Симптомы амебиаза проявляются образованием в различных органах абсцессов. Амебиаз обладает склонностью к затяжному и хроническому течению. Заболевание относится к эндемическим, следовательно, оно сосредотачивается в определенной местности, распространяется в те области, для которых характерен жаркий климат. Лечение амебиаза может проводиться консервативными или хирургическими методами.

Отталкиваясь от выраженности симптомов амебиаза, течение заболевания может быть бессимптомным и манифестным. При скрытом (бессимптомном) течении заболевание не проявляет себя каким-либо симптомами. При манифестном течении амебиаза у заболевшего повышается температура тела, появляется диарея, ощущается слабость, боли в животе.

Выделяется несколько форм манифестного амебиаза:

кишечный, при котором пораженным оказывается кишечник;
внекишечный, когда поражаются другие органы;
кожный, для которого характерно преимущественное поражение кожи. В большинстве случаев заболевание возникает у ослабленных больных и/или проявляется в качестве осложнения кишечной формы заболевания.

Форма амебиаза по стадиям заболевания может быть острой и хронической. Для острой стадии хаарктерно очень быстрое развитие симптомов, самочувствие больного оценивается как тяжелое. При хронической стадии течение заболевания может быть хроническим непрерывным или хроническим рецидивирующим.

ВНЕКИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ. Внекишечный амебиаз подразделяется на:

амебный гепатит, когда воспаляется печень;
абсцесс печени, когда в печени образуется гнойник;
амебиаз легких, при котором поражаются легкие;
амебиаз головного мозга, при котором поражается головной мозг;
кожный амебиаз, поражающий кожу.

Кроме этого амебиаз может быть инвазивным, когда наблюдаются симптомы заболевания, и неинвазивным, при котором:

течение бессимптомное;
отсутствуют трофозоиты — гематофаги;
отсутствуют патологические изменения при проведении эндоскопического исследования;
отсутствуют специфические антитела.

К причинам возникновения амебиаза относится возбуждение заболевания одноклеточным паразитом гистолитической амебой, которая может существовать в состоянии покоя и в вегетативной форме.

Читайте также: Кто лечил амебиаз пчел

Заболевание может передаться фекально-оральным способом, когда зараженные испражнения, содержащие цисты амеб, больного человека проникают в окружающую среду (воду, почву), а далее — в организм другого человека, который мог не помыть руки, выпить грязную воду и др.

Кроме этого, амебиазом можно заразиться алиментарным (пищевым), водным, бытовым способами через зараженную воду, пищу, почву, предметы обихода. Амебы могут передаться половым путем (у гомосексуалистов).

Наиболее частой формой проявления кишечного амебиаза является амебная дизентерия или дизентерийный амебный колит.

Продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 недели, одновременно с этим заболевание может длиться до 4-х и более месяцев. К основным проявлениям кишечного амебиаза относится учащение стула. Для начального периода он может составлять 4-6 раз в сутки, при этом стул обильный и в нем присутствует слизь. В дальнейшем учащение может составлять 10-20 раз в сутки, при этом в стуле обнаруживается примесь слизи и крови. При тяжелом течении заражения повышается температура тела, возникают боли, обладающие схваткообразным характером и возникающие внизу живота, или тянущие боли. Боль усиливается при дефекации. Дополнительно возможно возникновение тенезмов (ложных позывов к дефекации).

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ. Для тяжелого течения колита характерно усиление признаков, которые свойствены для интоксикации. В этом случае повышается температура тела, снижается аппетит, появляется тошнота, рвота. Для острого периода заболевания характерна мягкость живота, при этом вдоль хода толстой кишки отмечается возникновение болезненности. С помощью эндоскопии может быть выявлено наличие воспалительных изменений, локализующихся в области сигмовидной и прямой кишок, при этом они выявляются в начальном периоде. Для второго-третьего дней начала заболевания характерно возникновение участков гиперемии на фоне слизистой. На 4-6-й дни в области этих участков образуются мелкие язвы, диаметр которых составляет порядка 5 мм, и узелки. Надавливанием провоцируется появление выделений в виде гнойной массы, окрашенной в светло-желтый цвет. В окружении язв формируется незначительная зона гиперемии. К 6-14-му дням кишечного амебиаза могут быть выявлены язвы, достигающие в размерах порядка 20 мм, и обладающие подрытыми краями, заполненными некротической массой.

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Длительность острого процесса составляет от 4-х до 6-ти недель, после чего следует стадия ремиссии, продолжительностью несколько недель. С завершением ремиссии заболевание возобновляется. После этого им приобретается хроническая форма.

Хронический процесс может протекать рецидивирующе или непрерывно. Для рецидивирующей формы кишечного амебиаза характерна смена обострений ремиссиями. Возникающее обострение обладает не слишком выраженным характером, температура тела лежит в пределах нормы. В течение этого времени в правой половине живота появляется выраженная боль,возникающая также и в рамках илеоцекальной области.

ХРОНИЧЕСКАЯ ФОРМА. При непрерывном течении хронической формы кишечного амебиаза характерно отсутствие периодов ремиссии. Заболевание протекает с усилением и ослаблением симптомов, таких как поноса, чередующегося с запорами, болей в животе, возникновением стула с примесями слизи и крови. Иногда у заболевшего повышается температура тела. В результате длительного течения хронической формы кишечного амебиаза организм больного ослабляется, снижается работоспособность. Кроме этого, развивается астенический синдром и гипохромная анемия, нередко увеличивается печень. Дополнительно может быть выявлен моноцитоз, эозинофилия, а при запущенном течении заболевания – кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза также развивается белково-энергетическая и витаминная недостаточность. Пациент жалуется на появление неприятного вкуса во рту и возникновение слабости. При осмотре черты лица заостренные, отмечается общая бледность больного. На языке выявляется наличие белого или серого налета. Как правило, живот втянутый, с помощью пальпации в подвздошной области отсутствует болезненность или проявляется слабо. Часто у больных выявляются ярко выраженные патологии сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в приглушенности тонов сердца, лабильности пульса и тахикардии. Ректороманоскопией определяется наличие язв, кист, амеб, полипов.

Возникновение внекишечного амебиаза происходит на фоне кишечной формы заболевания. К причинам его развития относится гематогенное или прямое занесение амеб из кишок.

Течение заболевания может быть острым, подострым или хроническим. Возникновение острой формы амебного гепатита в основном происходит на фоне наличия кишечного амебиаза.

При заболевании увеличивается и уплотняется печень, отмечается наличие умеренных болезненных проявлений. Температура тела субфебрильная. Нередко развивается гепатомегалия. Амебные абсцессы сопровождаются тем, что увеличивается печень, появляется болезненность, сосредоточенная в области соответствующей локализации. Температура тела может достигать 39°C и иметь ремиттирующий, гектический или постоянный характер, сопровождаясь ознобом и появлением значительного потоотделения в ночное время. Если в данную патологию вовлекается диафрагма, то заболевание сопровождается высоким стоянием ее купола и ограничением подвижности. Возможным проявлением заболевания может быть развитие ателектазов.

В 20% случаев некишечного амебиаза определяется вероятность развития скрытого длительного абсцесса или нетипичного его течения. Впоследствии возможен его прорыв, чем, в свою очередь, может быть спровоцировано развитие перитонита, поражение органов, которые сосредоточены в области грудной полости.

Возникновение плевролегочного амебиаза возможно в результате прорыва абсцесса печени в легкие через диафрагму. Редко он может возникать на фоне гематогенного амебного распространения. В этом случае развивается эмпиема плевры, легочные абсцессы и абсцессы печеночно-бронхиальной фистулы. Заболевание проявляется болью, появляющейся в груди, и одышкой, кровью и гноем, выявляющимися в мокроте, лейкоцитозом, а также лихорадкой и ознобом.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Абсцессы бывают единичными или множественными, при этом они могут сосредотачиваться в области любого из участков мозга. Для начала заболевания характерна собственная острота, течение обладает молниеносным характером, вследствие чего велика вероятность летального исхода. Данную форму некишечного амебиаза очень редко диагностируют при жизни.

Развитие амебного перикардита начинается с прорыва печени абсцесса в левой доле в перикард через диафрагму. В свою очередь, этим может быть спровоцировано развитие сердечной тампонады, и, следовательно, велика вероятность летального исхода.

АМЕБИАЗ КОЖИ. Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс, что подверждается истощенными и ослабленными больными. В основном язвы и эрозии сосредотачиваются в области промежности, ягодиц и перианальной области. Кроме этого, не исключено развитие мочеполового амебиаза при прямом попадании возбудителей через слизистую прямой кишки, покрытую язвами, к гениталиям. Как правило, в таком случае впоследствии развивается опухоль шейки матки. Гомосексуалисты подвергаются поражениям, заключающимся в образовании бородавчатых изъязвлений, которые сосредотачиваются в области заднего прохода и гениталий.

Проявление первых признаков амебиаза начинается спустя 7-10 дней после заражения или в течение нескольких месяцев.

При кишечном амебиазе симптомами заболевания являются:

расстройство стула, когда появляется диарея с частотой стула до 20-ти раз в сутки. Сначала в стуле присутствует примесь каловых масс, он оформленный, на 4-7-е сутки в нем выявляется наличие примеси слизи, крови, гноя, в тяжелых случаях возможно возникновение кровавого поноса;
появление болей внизу живота: схваткообразных, усиливающихся после дефекации;
возникновение болезненных спазмов в животе;
незначительное повышение температуры тела, но иногда температура тела может лежать в пределах нормы;
возникновение симптоматики острого аппендицита при поражении червеобразного отростка, к примеру, выраженных болей в правом подреберье, повышения температуры тела, напряжения мышц живота и др.;
развитие дегидратации (обезвоживания);
появление слабости, сонливости.

Симптомами внекишечного амебиаза в случае развития абсцесса печени являются:

повышение температура тела до 39° С и более;
появление озноба, повышенного потоотделения;
возникновение болей в правом подреберье, усиливающихся при смене положения тела, кашле, проведении пальпации печени;
развитие желтухи.

При возникновении абсцесса внутри печени возможно отсутствие симптомов заболевания или появление умеренно выраженных признаков.

При амебной пневмонии заболевание проявляет себя:

повышением температуры тела до высоких цифр;
ознобом;
болью, дискомфортом в грудной клетке;
кашлем;
одышкой;
кровохарканьем.

Кроме этого, внекишечный амебиаз может проявляться поражением перикарда, энцефалитом, кожным амебиазом.

Если не осуществлять должное лечение амебиаза, то заболевание может длиться годами с периодами обострений и ремиссий. В некоторых случаях диагностируется непрерывное течение. При этом возможно возникновение:

астении (слабости, сонливости, снижения работоспособности);
анемии (малокровия, снижения содержания эритроцитов и гемоглобина;
похудания, вплоть до кахексии;
гиповитаминоза.

Для диагностики амебиаза врачом анализируется анамнез заболевания и жалобы пациента. Кроме этого, важно проведение физикального осмотра, проведение анализа крови, биохимического анализа крови, чтобы выявить изменения ферментов, анализа кала. В диагностику амебиаза также входит:

проведение исследования кишечника (колоноскопии, ректороманоскопии) – применение эндоскопического метода, благодаря которому возможно выявление язв в стенке кишечника и немедленное выполнение анализа, направленного на то, чтобы обнаружить живые амебы;
применение методов иммунологической диагностики, с помощью которых обнаруживаются антитела и антигены амебы: предусмотрено выполнение иммуноферментного анализа (ИФА) — лабораторного метода;
применение методов молекулярной диагностики, с помощью которых в кале обнаруживаются ДНК амебы;
применение инструментальных методов исследования: ультразвукового исследования органов брюшной полости, чтобы выявить возможные изменения в печени; рентгенологического исследования грудной клетки (при наличии подозрения на поражение легких); компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, благодаря которым возможно установление изменений печени, головного мозга, легких.

Кроме этого, возможно, что будет необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Амебиаз может лечиться консервативными и хирургическими методами.

Консервативное лечение амебиаза включает в себя применение специфических препаратов:

противопротозойных, чтобы уничтожить амеб;
антибактериальных (антибиотиков для лечения инфекций) при наличии непереносимости противопротозойных препаратов или в случае развития осложнений.

В симптоматическое лечение амебиаза входит прием поливитаминных препаратов; прием спазмолитиков, чтобы устранить болевой синдром; восстановление водно-солевого баланса; назначение гепатопротекторов (препаратов, защищающих печень).

Проведение хирургического лечения амебиаза предусмотрено в случае неэффективности консервативного лечения или при наличии угрозы разрыва абсцесса.

При кишечной форме возможно развитие следующих осложнений:

перфорации (разрыва) стенки кишечника;
перитонита (воспаления брюшины);
кишечного кровотечения;
специфического аппендицита;
выпадения прямой кишки;
отслойки слизистой оболочки кишечника и ее гангрены (омертвения тканей);
стриктуры (сужения) кишки;
инфекционных заболеваний (вторичных инфекций, которые присоединяются к уже имеющемуся амебиазу).

При внекишечных формах осложнением амебиаза может быть возникновение перикарда при абсцессе печени в случае его прорыва в брюшную полость с развитием перитонита или в перикард с развитием перикардита. Кроме этого, осложнением внекишечного амебиаза может быть развитие абсцессов легких, эмпиемы, пневмоторакса, печеночно-легочных свищей.

Для профилактики амебиаза рекомендовано:

отказаться от потребления сырой воды.
употреблять в пищу продукты, обработанные термически;
наблюдаться у врача по месту жительства минимум в течение 1-го года после перенесенного амебиаза;
выявлять и лечить цистоносителей.

Кроме этого, необходимо проведение индивидуальной профилактики развития амебиаза для лиц, которые планируют посещать эндемичные районы (жаркие, тропические и субтропические страны).

источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

Читайте также: Заболевание пчел амебиаз

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

клинические симптомы инфекционного заболевания;
наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

бессимптомное течение;
отсутствие трофозоитов-гематофагов;
отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
Амёбный аппендицит
Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	/+	+
Кишечный	+	+	+
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Читайте также: Лечение кожного амебиаза

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник

Медицинский информационно-образовательный портал

Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.

Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.

Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки).

При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается.

Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.

Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.

Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.

Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.

Клинически выделяют следующие формы амебиаза: кишечная; внекишечная; кожная.

Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм.

Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.

В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией.

При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.

При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений.

Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.

Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины.

Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз печени протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия.

Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически — высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.

Абсцессы формируются как одиночные или множественные, локализуются чаще в правой доле печени.

Лабораторно определяется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, постепенно развивается гипохром-ная анемия. Осложнения абсцесса печени: перигепатит (воспаление ткани, окружающей печень), поддиафраг-мальный абсцесс, гнойное воспаление брюшины, воспаление плевры, перикарда. Летальность при амебных абсцессах превышает 25 %, если не проводится лечение.

Амебиаз легких имеет клинику специфической плевропневмонии или абсцесса легкого: боль в груди, кашель с мокротой, возможно с примесью крови; температура нормальная или субфебрильная (невысокая); рентгенологически — инфильтративные изменения; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Амебные абсцессы легких имеют хроническое течение с субфебрильной температурой, кровянистой мокротой, в которой можно найти амеб; рентгенологически — полость в легком. Осложнения: гнойный плеврит, эмпиема (скопление гноя в замкнутой полости), скопление гноя и воздуха в плевральной полости, печеночно-легочные свищи.

Амебиаз мозга характеризуется возникновением амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.

При диагностике учитываются эпидемические данные и клиническая картина, данные ректоромано-скопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования печени, лапароскопии. Диагноз подтверждается обнаружением под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, а также большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации, исследование должно быть многократно). Для распознавания всех форм амебиаза применяют серологические реакции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими протозойными инфекциями, бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника. Амебный абсцесс печени нужно дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, иногда малярией.

Бактериальная дизентерия в отличие от кишечного амебиаза имеет короткий инкубационный период, острое начало, высокую температуру, частый кровянистый стул, выраженную интоксикацию. При ректороманоскопии видны поверхностные изъязвления.

Неспецифический язвенный колит отличается диффузным или очаговым поражением толстого кишечника, интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым стулом со слизью и кровью; рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстой кишки, стенозы, кишечные кровотечения, сеп-тикопиемия.

1) препараты прямого контактного действия — хини-офон (ятрен, по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, возможен повторный курс, можно сочетать применение ятрена с клизмами) и дийодохин (10 дней по 0,25—0,3 г 3–4 раза вдень), оказывающие эффект на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии улучшения.

2) препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды), используют в терапии острого кишечного амебиаза. Эметин 1 мг/ кг в сутки внутримышечно или подкожно с обязательным контролем ЭКГ. Дигидроэметин вводят из расчета 1,5 мг/кг, п/к, в/м, внутрь, менее токсичен, чем эметин. Эти препараты при кишечном амебиазе применяют 5 дней.

Амбильгар более эффективен, чем эметин и дигидроэметин, применяют по 25 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней. Делагил имеет выраженный противопротозойный эффект, применяют при амебном абсцессе печени в течение 3 недель, первые 2 дня по 1 г, затем все последующие 19 дней — по 0,5 г в день;

3) препараты универсального действия, которые с успехом применяют при всех формах амебиаза. Метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид имеет меньшую токсичность, используют для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения 5 дней, по 2 таблетки 3 раза в день.

Абсцессы печени, легких, мозга лечат хирургическим путем.

Для профилактики используют оздоровление источников заражения, строгий санитарный контроль. Выздоравливающие подлежат диспансеризации в течение 1 года. Носители не допускаются к работе в системе общественного питания.

В статье использованы материалы из открытых источников: Автор: Трофимов С. — Книга: «Болезни кишечника»

источник