Кишечный амебиаз амебная дизентерия

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.

Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.

Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).

Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.

Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):

острый;
хронический.

2. Внекишечный:

печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
легочный;
церебральный;
мочеполовой.

3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).

Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.

Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:

Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.

В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.

Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.

Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:

ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
быстрая утомляемость, общая слабость;
увеличение печени;
развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:

прободение стенки кишечника;
внутреннее кровотечение;
перитонит;
аппендицит;
развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
гангрена толстой кишки.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.

Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .

При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.

Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.

Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.

Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.

Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.

В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.

Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.

Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:

трихопол (метронидазол, флагил);
фазижин (тинидазол).

Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:

на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.

Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.

При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.

При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.

В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:

Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.

Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.

Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.

Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.

Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

источник

Кишечный амебиаз – заболевание, распространенное в странах с низким уровнем санитарии. Его вызывают простейшие паразитические организмы – амебы. Кто имеет наиболее высокий шанс заразиться амебиазом? Как проявляется кишечная форма этой болезни, и как проводится ее лечение? Эта информация может быть полезна людям, отправляющимся в путешествие или длительную командировку.

Наибольшая вероятность заразиться кишечным амебиазом преобладает в регионах, где высокий уровень антисанитарии, поскольку заражение происходит орально-фекальным путем. В зону риска попадают страны, находящиеся в тропическом и субтропическом влажном климате. Чаще всего путешественники привозят кишечный амебиаз из Индии и Мексики. В этих странах очень высокий уровень заболевания среди местного населения. Также большой процент заболеваемости в странах Африки и Южной Азии. На некоторых территориях недугои поражено от 50 до 80% населения. Так что, отправляясь в далекие страны, нелишним будет узнать все про амебиаз — что это такое и как не подхватить эту инфекцию, в первую очередь.

Заболеть кишечным амебиазом можно не только в экзотических странах. Не все гладко и на постсоветском пространстве. Распространение амебиаза, конечно, там не настолько сильное. Наблюдается он в Армении, Грузии, Киргизии и Туркмении.

Как ни странно, мужчины болеют кишечным амебиазом чаще, чем женщины. Установлено, что естественная восприимчивость человеческого организма к амебной инвазии довольно высока. По статистическим данным, кишечный амебиаз выявляют у одного пациента из десяти, подхвативших этого паразита. Данные, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения, показывают, что более 480 млн человек в мире являются носителями амеб. Ежегодно официально фиксируется до 50 млн случаев кишечной и других форм амебиаза. Из них 2% случаев становятся летальными.

Как уже понятно, причиной заболевания является дизентерийная амеба. На латыни название этого паразитического простейшего звучит как Entamoeba histolytica. Дизентерийный подвид амеб мельче, чем обыкновенные амебы (Amoeba proteus). Они более подвижны, их ложноножки (псевдоподии) меньше по размеру, но более широкие. Наружный клеточный слой цитоплазмы отграничен от внутренней эндоплазмы.

Жизненный цикл дизентерийной амебы предполагает 3 формы: тканевую, просветную и цисты. Тканевая форма выявляется только у пациентов, заболевших амебиазом. Она паразитирует в слизистых и подслизистых слоях стенок толстой кишки. Просветная форма и цисты выявляются и у носителей, и у больных. Место обитания этих вегетативных форм дизентерийной амебы — верхний отдел толстого кишечника. Они являются основной стадией в жизненном цикле дизентерийной амебы.

Кишечный амебиаз передается от человека к человеку. Распространитель инфекции уже переболел, и на данный момент считается клинически здоровым, но остается носителем цист. Медики считают кишечный амебиаз и лямблиоз, как и другие кишечные инфекции, болезнью грязных рук.

Передача происходит следующим образом:

Носитель цист, пренебрегающий правилами личной гигиены, выделяет их в сточные воды, в почву или в открытые водоемы (выделение происходит с фекалиями). Вода попадает на огороды и заражает овощи и фрукты. Здоровый человек съедает цисты с немытыми овощами и фруктами.
Носитель цист не моет руки с мылом после туалета. Цисты переносятся на любые предметы, в том числе на продукты питания, до которых дотрагивались грязными руками. Здоровый человек, не помыв руки перед едой, заглатывает цисты, и они распространяются по кишечнику.

Как уже говорилось, такой путь распространения называется орально-фекальным.

Проглоченная циста достигает толстого кишечника и переходит в активную фазу развития. Но это еще не значит, что человек заболел кишечным амебиазом. Дизентерийная амеба может спокойно жить в толстой кишке, кормясь ее содержимым. В этом случае человек будет бессимптомным носителем. Вред его состоянию амеба не причиняет, но он выделяет цисты наружу.

Если у человека дисбаланс микрофлоры кишечника или ослабленный иммунитет, то активная форма паразита ведет себя агрессивно. Амеба прикрепляется к кишечной стенке и переходит в разряд тканевых паразитов. Под воздействием дизентерийной амебы кишечная стенка постепенно ухудшается. Становятся заметны поры, которые развиваются в язвы. Размер язв на стенках бывает более 10 мм. Через язвы в кровь больного попадают продукты жизнедеятельности амеб. Вызвать агрессивное поведение дизентерийной амебы может также постоянный стресс, несбалансированная диета (голодание) и сопутствующее им переутомление.

Язвы могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях они «проедают» стенку кишки насквозь. Это называется перфорация, или прободение язвы. Такое состояние вызывает осложнения кишечного амебиаза, поскольку содержимое кишок вытекает в полость живота, вызывая перитонит.

Другие осложнения могут возникнуть, если язва образовывается в месте прохождения крупного кровеносного сосуда. Она может спровоцировать обильное кишечное кровотечение. А еще в этом случае открывается путь для распространения активной амебной формы по всему организму с потоком крови.

Кровь транспортирует простейшего паразита в печень, головной мозг и другие отделы (бронхи, легкие и так далее). Далее начинается созревание амебных абсцессов в виде крупных гнойников. Вероятнее всего, такие абсцессы возникнут в правой доле печени. Эти осложнения могут привести к смерти больного.

Осложнения, сопровождающие кишечный амебиаз, могут вызвать опухоль кишечника, так называемую амебому, или гангрену толстой кишки. Эти состояния также опасны для жизни пациента и требуют срочного лечения.

Признаки амебиаза (кишечного) проявляются следующим образом:

У больного частый стул. В начальной стадии инфицирования — до 6 раз в сутки, далее – до 10 раз. В кале становятся заметны слизистые и кровяные примеси. В запущенной форме стул превращается в слизисто-кровавую массу.
В начале заболевания температура тела держится в пределах нормы, далее резко повышается.
У пациента болит внизу живота. Характер боли – ноющий, схваткообразный. При дефекации интенсивность боли увеличивается.
Наблюдаются ложные попытки дефекации (тенезмы).

Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза предполагает присоединение к вышеперечисленным признакам рвоты, подташнивания и потери аппетита.

Острая форма кишечного амебиаза длится до 6 недель. Когда лечение назначено своевременно, то наступает полное выздоровление. Если лечение амебиаза не назначалось или было нарушено (прервано), то симптомы исчезают, но выздоровления не происходит. Больной входит в период ремиссии, которая затягивается от двух недель, до нескольких месяцев. Затем происходит возобновление амебиаза с переходом в хроническую форму. Чтобы не допустить этого, кишечный амебиаз у взрослых и детей необходимо своевременно лечить.

Хроническая форма этого заболевания может длиться годами. Но при недостаточном лечении или при его отсутствии исход предсказать сложно. Симптомы хронической формы следующие:

Человек ощущает неприятный вкус и жжение языка, у него падает аппетит. Иногда он пропадает полностью, что вызывает истощение.
Больной быстро устает, испытывает общую слабость. Не может выполнять простейшую работу.
Наблюдается значительное увеличение печени.
Развивается анемия, уровень гемоглобина может быть очень низким. Кожа становится бледной.
Появляются боли «под ложечкой».
Учащается сердцебиение, прощупывается неритмичный пульс, что является признаками сердечно-сосудистых поражений.

Хроническая форма часто ведет к появлению осложнений, которые могут быть опасны для жизни.

При обращении к врачу больной описывает симптомы, а доктор проводит осмотр и пальпацию живота. Во время этой манипуляции врач ощущает несильное вздутие живота, обнаруживает болевые точки в районе толстой кишки, прощупывает увеличение правой доли печени (при печеночном абсцессе), обнаруживает выбухание сверху живота (в случае амебного гепатита).

Если у пациента кишечный амебиаз, диагностика предполагает назначение лабораторных исследований. В первую очередь это исследование каловых масс, из которых приготавливаются мазки одним из двух методов:

Нативные мазки, то есть нанесение на предметное стекло небольшого кусочка кала (нескольких капель жидких испражнений). Добавляя необходимые реагенты, получают прозрачный мазок, который изучают под микроскопом. Так можно рассмотреть живые формы амеб (просветные и тканевые) и их цисты. Чтобы выявить живые формы материал должен быть свежим, собранным за 30 минут до исследования. В противном случае амебы погибают, и мазок будет ложноотрицательным.
Метод окраски по Люголю. В этом случае готовится нативный мазок и добавляется водный раствор йода. Йод способен окрасить прозрачные клетки цист.

Анализ кала способен не только выделить различные формы дизентерийных амеб, но и установить стадию инфицирования.

Для определения кишечного амебиаза применяют следующие методы инструментальных исследований:

ректороманоскопию;
УЗИ;
компьютерную томографию.

Впервые амеб обнаружили в каловых массах больного в 1875 году. Это сделал российский ученый Ф. А. Леш. А в 1883 году, ученый Р. Кох выделил этого возбудителя из кишечных язв и гнойников. В 1891 году новое заболевание амебиаз включили в категорию самостоятельных заболеваний. Но тогда ему присвоили название «амебная дизентерия».

Необходимо различать, что обычная дизентерия (шигеллез) и амебиаз – заболевания разные. В первом случае поражаются дистальные отделы толстой кишки. Во втором случае – проксимальные отделы. Кроме того, боли при дизентерии локализуются в левой части живота, а при кишечном амебиазе – в правой части. Амебная дизентерия и шигиллез имеют разных возбудителей. Обычная дизентерия вызывается бактериями шигелл.

Традиционная медицина предпочитает лечение легких форм амебиаза в домашних условиях. Тяжелое течение заболевания требует направления в инфекционное отделение стационара. Основное лечение амебиаза медикаментозное. Самыми эффективными препаратами считаются «Метронидозол», «Трихопол» и «Фазижин». Это противопротозойные и противомикробные средства. Кроме них, часто назначают препараты из других групп:

на просветную форму амебы эффективно воздействуют: «Интеросептол», «Мексаформ», «Интестопан»;
на тканевую форму амеб лучше всего воздействует «Амбильгар», «Дигидроэметин» и другие препараты;
на обе живые формы дизентерийной амебы влияют препараты тетрациклинового ряда.

Кишечный амебиаз не терпит самолечения. Любые медикаменты и их дозировку может назначить только врач. На выбор препарата влияет форма заболевания и степень тяжести.

При осложнении амебиаза в виде внутренних абсцессов, больному может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кишечный амебиаз у детей лечат в стационаре. Детям назначают «Трихопол», «Фазижин» и (или) «Олеандомицин». При абсцессах оперативное вмешательство проводят редко.

Детский организм быстрее теряет жидкость, поэтому ее необходимо восполнять, чтобы не допустить обезвоживания. Кроме восполнения уровня жидкости, необходимо контролировать уровень гемоглобина.

Дети тяжелее переносят кишечный амебиаз, поскольку у них интоксикация протекает в более тяжелой форме. Кроме того, детский амебиаз вызывает более высокую температуру тела.

В здравом уме никто не станет лечить кишечный амебиаз травками и растениями. Но использовать народные средства, как дополнение к традиционному лечению, весьма эффективно.

Чаще всего применяют чесночную настойку. Для ее получения в 100 мл качественной водки мелко крошат 50 г чеснока. Настойка стоит в темноте 14 дней, а затем принимается с кефиром по 15 капель 3 раза в день.

Еще один хороший рецепт – настой боярышника. Для этого нужны сушеные плоды боярышника, примерно 100 г, и 2 стакана кипятка. Когда настой остынет, его процеживают и пьют в течение дня. По такому же принципу запариваются плоды облепихи.

Все, кто задавался вопросом: «Амебиаз: что это такое и как его лечить?», теперь знают ответ. Добавим, что, кроме кишечной формы амебиаза, существует внекишечная и кожная форма. От внекишечной формы может пострадать любой орган человека, но чаще всего поражается печень. От кожной формы формируются язвы на ягодицах, в анальной области, в промежности или на руках.

источник

Амебная дизентерия или амебиаз – заболевание из группы острых кишечных инфекций, которое вызывается инвазией дизентерийной амебы. Наибольшее распространение заболевания отмечается в тропиках и жарких странах. Имеют значение антисанитарные условия и скученность населения. В связи с миграцией населения болезнь может встречаться в странах средней полосы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

Возбудителем протозойного (паразитарного) заболевания является простейшее – амеба дизентерийная. Существует несколько видов амеб, но самая опасная из них Entamoeba histolytica. Дизентерийная амеба проходит в течение жизненного цикла 2 стадии – вегетативную и стадию цист. На вегетативной стадии амеба может существовать в 3 формах: тканевой (или большой вегетативной), просветной (или малой вегетативной) и предцистной.

Источником инфекции является только человек, больной или носитель. Цисты, выделяясь с испражнениями, отличаются устойчивостью к дезинфицирующим средствам и факторам внешней среды. В воде они остаются живыми несколько месяцев.

Путь инфицирования фекально-оральный. Заражение может происходить через инфицированные продукты, воду, овощи и фрукты. Переносить цисты способны мухи, тараканы. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны до 50 часов. Нередко инфицирование происходит при заглатывании воды при купании в водоемах.

Заражение наступает при попадании цист амебы в пищеварительный тракт. Вегетативные формы при попадании в кислую среду желудка погибают.

При снижении иммунитета, дисбактериозе, бедном белками питании цисты после разрушения оболочек превращаются в просветную форму, которая выделяет ферменты и активные вещества цитолизины. Они вызывают повреждение кишечной стенки (воспаление и изъязвления), и малая вегетативная форма амебы, внедряясь в ткань кишки, превращается в тканевую или большую вегетативную форму. Она питается эритроцитами, способствует еще большему формированию язв, может вызвать некроз (омертвение) тканей.

По кровеносным сосудам тканевая форма амебы может попадать в другие органы, что приводит к образованию абсцессов (в печени, в легком и т.д.)

Тканевая форма может обнаруживаться под микроскопом в кровянистой слизи в острый период болезни. Попадая в просвет кишечника, она превращается в просветную (или малую вегетативную) форму, которую обычно и обнаруживают при микроскопии испражнений больных. При неблагоприятных условиях она снова превращается в цисты, для которых характерна высокая устойчивость. Цисты могут обнаруживаться и в остром периоде болезни, и в периоде реконвалесценции.

Заболевание развивается исподволь. Инкубационный период весьма продолжительный: от нескольких недель до нескольких месяцев. Цисты в испражнениях могут обнаруживаться спустя 1-44 дня после инфицирования, а первые проявления – через 20-45 дней.

Начало острое, внезапное, с кровавого поноса и выраженных ноющих или схваткообразных болей по ходу нисходящего отдела толстого кишечника (то есть в левой половине живота), мучительных позывов на дефекацию (тенезмов). Характерным является и вид испражнений: кашицеобразный кал и примесь слизи, интенсивно и гомогенно окрашенной кровью, напоминающей малиновое желе. Позывы на низ становятся очень частыми. Живот запавший.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для амебной дизентерии характерны симптомы интоксикации:

недомогание и слабость;
головные боли;
снижение трудоспособности;
плохой аппетит;
нарушение сна;
потеря веса;
бледность.

Температура для не осложненных случаев не характерна. Лихорадка чаще появляется при смешанной инфекции – присоединении бактериальной инфекции. Пациенты быстро теряют вес. Кожа сухая, морщинистая, черты лица заострены.

Появление чистой крови в испражнениях возникает при кишечном кровотечении из пораженных сосудов, представляющем опасность для жизни. Летальный исход в остром периоде может наступить из-за истощения.

Без лечения болезнь длится 4-6 недель и чаще трансформируется в хроническую амебную дизентерию и может растянуться на годы, когда после периода мнимого благополучия развивается снова обострение.

Осложнения могут быть связаны:

С глубиной язв в кишечнике, которые могут привести:

к перфорации (прободению) стенки кишечника и развитию перитонита;
сильному кишечному кровотечению,
парапроктиту (гнойнику в клетчатке вокруг прямой кишки),
кишечным стриктурам (сужению просвета кишки при рубцевании язв).

С метастатическим поражением органов в результате распространения инфекции по кровеносным сосудам. Вследствие этого могут развиваться абсцессы легких, мозга, селезенки, а чаще всего печени. Формирование абсцессов может произойти как в 1-й месяц болезни, так и спустя полгода, причем, независимо от тяжести амебиаза.

Для подтверждения клинического диагноза проводится микроскопическое исследование свежевыделенных испражнений, слизисто-кровянистых примесей для обнаружения тканевой формы амеб. Обнаружение цист или просветной формы амебы может отмечаться и при заболевании, и при носительстве. Для дифференциальной диагностики с бактериальной дизентерией проводится бакпосев кала. Для диагностики осложнений проводится УЗИ, МРТ органов.

Пациентов с симптомами амебной дизентерии госпитализируют в инфекционное отделение. В не осложненных случаях амебная дизентерия лечится консервативно.

Целью лечения является:

купирование проявлений заболевания;
восстановление водно-электролитного баланса в организме;
возмещение потерь крови;
избавление от возбудителя болезни.

Губительное действие на дизентерийную амебу оказывают препараты Тинидазол и Метронидазол. Обычно проводится 5-дневный курс с последующим лабораторным контролем (исследованием испражнений) эффективности лечения. При сочетании с бактериальной инфекцией дополнительно назначаются антибактериальные препараты (антибиотики или нитрофурановые препараты).

Амебиаз под микроскопом

При непереносимости Тинидазола или Метронидазола, при резистентности к ним паразита, при затяжном течении заболевания применяются Дегидроэметин и Эметина гидрохлорид 10-дневным курсом внутримышечных инъекций. Но эти препараты менее эффективны и более токсичны. Альтернативной схемой лечения является сочетание Метронидазола или Эметина с антибиотиками тетрациклиновой группы.

Повторное появление клинических проявлений амебиаза с подтверждением лабораторного обнаружения возбудителя может быть связано или с неадекватным лечением, или с повторным заражением.

При выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание растворов. При обнаружении анемии пациентам назначаются препараты железа, внутривенные инфузии кровезаменителей, в более редких случаях – препараты крови. Используются также противоаллергические средства (Супрастин, Тавегил и др.), витаминно-минеральные комплексы. В остром периоде рекомендуется диета №4.

При носительстве амебы (без клинических проявлений) применяются Паромомицин, Йодохинол. При осложненных формах применяются вместе с Метронидазолом Дийодохин, Ятрен (Хиниофон), Мексаформ и др. препараты в сочетании с оперативным лечением.

Предупреждение заражения возможно единственным путем – строгим соблюдением гигиенических правил. Профилактика амебной дизентерии особо актуальна в эндемичных очагах. Так как заражение происходит через рот, то все продукты и напитки должны быть правильно приготовленными, тщательно помытыми.

Питьевую воду можно обеззараживать такими способами:

кипячением в течение 10-15 мин. с последующим хранением в закрытой емкости (наиболее надежный метод);
добавлением специальных очищающих таблеток с экспозицией не менее 15 мин.;
фильтрацией через специальные устройства.

В неблагополучных регионах кипяченой водой следует пользоваться для чистки зубов и умывания, мытья посуды, овощей, фруктов и обеспечить защиту продуктов от мух и тараканов.

После госпитализации заболевших в очаге проводится дезинфекция. Носители амеб и цист не допускаются на работу в детские учреждения, в систему водоснабжения и общественного питания. Переболевшие амебной дизентерией пациенты наблюдаются 1 год с ежеквартальным лабораторным обследованием.

Амебная дизентерия – протозойная эндемическая инфекция с язвенным поражением толстого кишечника, склонная к хронизации процесса и метастатическому тяжелому поражению внутренних органов. При возникновении болезни следует немедленно обращаться к врачу.

источник

Амебиазом называют инфекционное заболевание, вызванное гистолитической амебой, паразитом, в первую очередь, поражающим кишечник. Синонимы: амебная дизентерия, амебный колит. Важной эпидемиологической особенностью является возможность передачи от больного человека к здоровому, а также формирование носительства, создающее неизвестные очаги с резервом возбудителя.

Амебиаз кишечника остается до настоящего времени серьезной проблемой для стран с недостаточной санитарной культурой, расположенных в климатических условиях близких к тропикам. Среди всех инфекционных болезней смертность от этой патологии стоит на втором месте после малярии. Она не щадит ни взрослых, ни детей.

Максимум распространенности наблюдается в Мексике и Индии, высокий показатель на территории Южной Азии и Африки. На постсоветском пространстве неблагополучие остается в Таджикистане, Киргизии, Туркмении.

Чаще заболевают мужчины среднего возраста. Восприимчивостью к кишечному амебиазу обладает каждый десятый человек, встретивший возбудитель. По информации ВОЗ в мире имеется около 480 миллионов носителей дизентерийной амебы. Каждый год регистрируется 50 миллионов новых случаев заболевания. При этом летальный исход наступает у 2%.

Нарушение санитарного благополучия сопровождает природные катаклизмы, миграцию людей в поисках работы, социальные проблемы. Поэтому кишечный амебиаз остается проблемой для развитых стран. Мы подробно рассмотрим, что такое амебиаз, начнем с описания возбудителя и его свойств.

Возбудитель амебной дизентерии — простейший одноклеточный организм из семейства амеб. Из всех представителей класса дизентерийная амеба (histolytica) считается патогенной для человека, другие не представляют опасности.

Кишечная амеба имеет характерные структурные особенности, по которым ее отличают при микроскопии от других паразитирующих микроорганизмов:

форма постоянно меняется;
ядро крупное, прозрачное;
есть ложноножки (псевдоподии), с помощью которых амеба передвигается;
наружная оболочка тонкая;
внутриклеточная жидкость (цитоплазма) бесцветная.

Передвижение осуществляется путем переливания содержимого в выросты (ложноножки). Излюбленные условия для обитания паразита созданы в толстой кишке человека. Этот признак определяет главные симптомы и способы лечения болезни. Размеры амебы, внутренние включения зависят от стадии развития.

В период вегетации она принимает 4 формы:

тканевая – размер клетки в среднем до 25 мкм, обнаруживается только при остром воспалении непосредственно в пораженной ткани, а не в каловых массах;
большая гистолитическая — возникает при появлении у амебы способностей к фагоцитозу эритроцитов с выделением особых ферментов, размеры доходят до 40 мкм, вытягивается в длину до 80 мкм, возбудитель проникает в слизистый и подслизистый слои кишечника, вызывает изъязвление и некроз, обнаруживается в анализе кала, характерна для острого течения болезни;
просветная – размеры до 25 мкм, движения вялые, что связано с подстраиванием к другим микроорганизмам, образованием связей, выявляется у лиц, перенесших острый амебиаз, страдающих рецидивирующей хронической формой, при бессимптомном течении;
предцистная – обеспечивает переход амебы из просветной стадии к цисте, размеры 10–18 мкм.

Важно, что дизентерийные амебы не могут длительно существовать во внешней среде в форме просветной и большой гистолитической, быстро уничтожаются. Циста – это состояние покоя и «выжидания подходящего случая» для проявления заразных свойств. Микроорганизм максимально защищается от внешней среды для сохранения жизнеспособности. Характерны:

округлость формы;
плотная оболочка;
в дозревшем состоянии — четыре ядра;
наличие «запасов» гликогена, белка в цитоплазме;
локализация в сигмовидной и прямой кишке.

Обнаруживается в фекалиях у лиц, перенесших амебную дизентерию, в периоде выздоровления и у носителей инфекции. Активизация цисты происходит после растворения наружной оболочки. Она превращается в промежуточную форму, содержит 4 ядра. Каждое ядро подвергается делению пополам. Процесс продолжается пока не образуются 8 новых амеб в просветной форме, содержащих по одному ядру. Попадая в толстый кишечник, они трансформируются в максимально патогенный вид (тканевой и большой вегетативный).

Выяснено, что с калом больного человека или носителя выделяется за сутки до 400 млн цист амебы. Они способны длительное время находиться во внешней среде, на предметах, которых касался зараженный человек грязными руками.

Чаще всего пути передачи инфекции обеспечиваются:

грязными руками человека;
при недостаточной обработке продуктов питания;
через немытые овощи или фрукты;
через почву при работе на садовых участках, огородах;
общей посудой, предметами быта;
постельным и нижним бельем;
мухами и тараканами.

Заражение дизентерией амебной этиологии возможно только при попадании цист возбудителя в ротовую полость. Такой механизм передачи называется «фекально-оральным». С частицами каловых масс цисты проглатываются и достигают кишечника. Здесь они начинают активно размножаться.

Инфицирование нередко возникает при контакте с больным пациентом или носителем, рукопожатии. Его относят к контактно-бытовому. Прямой контакт делает вероятным заражение для любителей орально-анального секса. Летнее купание в загрязненных водоемах способствует распространению болезни в случае заглатывания воды.

На попавшие в тонкий кишечник цисты действуют ферменты поджелудочной железы и вызывают растворение оболочки. Освобожденная амеба размножается процессом деления. Переходит в толстый кишечник. Просветная форма длительное время может не вызывать заболевания. Чтобы проявились симптомы кишечного амебиаза, возбудитель должен трансформироваться в тканевую форму.

Условиями активизации перехода в тканевые формы являются:

массивное заражение кишечника;
разные виды повреждений слизистой оболочки (воспаленные участки, микротравмы);
нарушение перистальтики (мышечных сокращений) кишечника;
измененный баланс микрофлоры кишечника;
наличие других паразитарных заболеваний (лямблиоза, гельминтозов);
голодание, низкокалорийное питание без достаточного поступления белков и витаминов;
иммунодефицитное состояние организма;
нарушенный гормональный фон (актуальное условие заражения амебиазом женщин при беременности);
стрессы и физические перегрузки.

Для достаточного размножения амебы необходим инкубационный период от двух недель до трех месяцев. Это объясняет факт, что начальные симптомы амебиаза проявляются спустя 3–4 месяца после предполагаемого заражения. Затем патогенная форма «атакует» слизистую оболочку кишечника.

Закрепившись на стенке кишечника, микроорганизм выделяет цитолизин, протеолитические ферменты. Эти вещества обладают способностью разрушать белки клеточного эпителия, нарушать структуру их оболочки. Погибшие клетки дают возможность амебе проникнуть в более глубокий подслизистый слой стенки кишечника. Здесь продолжается активное размножение, образуется первичные очаги. Они вскрываются вовнутрь, образуют язвы.

Часть слизистой самостоятельно восстанавливается и покрывается рубцами. Зона поражения выглядит в виде сочетания язв и заживших участков. Таков патогенез болезни.

Если изъязвление затрагивает сосуды, то возбудители проникают в кровь и разносятся в разные органы и ткани. Таким образом, развиваются внекишечные формы заболевания. Наиболее чувствительными к амебам являются:

печень;
головной мозг;
органы дыхания (легкие и плевра);
кожа.

В соответствии с областью поражения по клинике различают:

кишечную форму (амебный колит);
внекишечные.

А в зависимости от выраженности симптоматики выделяют:

бессимптомное течение — типичные возбудители и цисты обнаруживаются в кале случайно на фоне хорошего самочувствия пациента;
манифестные формы — все виды болезни, протекающей с яркой типичной симптоматикой.

Кишечная форма амебиаза поражает толстый кишечник (дизентерийный амебный колит). Является наиболее частой локализацией специфических изменений. Имеет острое или хроническое течение. Типичная клиника развивается постепенно. Начальными признаками могут быть:

непонятное недомогание;
потеря аппетита;
непостоянные боли в животе.

Выраженные симптомы амебиаза проявляются:

диареей – частота поноса в первые сутки 5–6 раз, в последующем доходит до 20 раз, в каловых массах много слизи, кровяные сгустки, примеси гноя;
сильной жаждой – указывает на интоксикацию организма;
слабостью и сонливостью;
болями схваткообразного характера в левой или правой половине живота;
тенезмами (ложными позывами) к дефекации – вызваны локальным поражением сигмовидной и прямой кишки.

В случае тяжелого течения типичны симптомы интоксикации:

высокая температура;
головные боли;
ломота во всем теле.

При амебном процессе в слепой кишке и червеобразном отростке симптоматика очень напоминает острый аппендицит. Пальпация живота сопровождается локальным напряжением мышц.

Острая форма болезни продолжается 4–6 недель, не исключается самостоятельное выздоровление и улучшение самочувствия, но при этом нет гарантии, что человек не становится носителем инфекции. При отсутствии своевременной терапии острый процесс переходит в хроническую форму с чередованиями периодов обострения и затихания (ремиссии).

Хроническая амебная дизентерия протекает в виде рецидивирующей формы или сопровождается непрерывным, незатихающим процессом. Для хронического амебиаза характерны:

жалобы больного на постоянный неприятный привкус во рту;
отсутствие аппетита;
дегидратация (потеря жидкости), поэтому черты лица выглядят заостренными;
боли по ходу кишечника;
жжение или боль в области языка;
обложенность языка плотным сероватым налетом;
длительное расстройство стула (понос чередуется с запором, непостоянные кровяные сгустки и слизь в кале);
низкая работоспособность;
постоянное чувство усталости;
сердцебиения, аритмии.

В период ремиссии боли становятся редкими, беспокоит урчание в животе, вздутие. На фоне непрерывного течения состояние не улучшается, а добавляются новые симптомы:

значительная потеря веса;
бессонница;
нарушения психики (раздражительность или апатия, плаксивость;
снижение памяти;
колющие боли и чувство аритмии в сердце;
нестабильное артериальное давление.

Современная эндоскопическая техника позволяет для осмотра слизистой толстого кишечника использовать не только ректороманоскопию, которая предоставляет доступ к нижним отделам, но и применить фиброколоноскопию в диагностике патологии верхних отделов. У 40% больных с кишечным амебиазом уже в начальном периоде подтверждается воспаление в зоне прямой и сигмовидной кишки:

на 2–3 день появляются очаги гиперемии;
на 4–5 — мелкие язвы размером 5 мм;
к 6–10 дню размер язв достигают 2 см, видны подрытые края и некроз в центре.

При хроническом течении на слизистой образуются:

крупные язвы;
кисты;
полипозные разрастания;
амебомы (у 2% пациентов).

Амебома — опухолевидное образование, состоящее из большого воспалительного инфильтрата с разрастанием грануляций, клеток из фиброзной ткани. Чаще располагается в слепой и восходящей кишке. Имеет четкие границы, способна достигать значительных размеров. Выступает в просвет кишечника в виде опухоли.

Симптомы амебной дизентерии в детском возрасте чаще всего развиваются по кишечному сценарию, но отличаются тяжелой интоксикацией. У ребенка наблюдается:

высокая температура;
заторможенность, сонливость;
тошнота, частая рвота;
жидкие или кашицеобразные испражнения по 10–15 раз в сутки;
примесь слизи и крови в кале.

Дети больше, чем взрослые люди чувствительны к дегидратации (потере жидкости). Снижается артериальное давление, возникает учащенное сердцебиение, аритмии. В лечении амебиаза у детей необходимо в первоочередном порядке восполнить баланс воды в организме.

Кишечная форма амебной дизентерии при отсутствии или неправильном лечении может вызвать:

гангрену и разрыв (перфорацию) стенки толстого кишечника с развитием тяжелого перитонита и шока (практически в 100% случаев наступает летальный исход);
острое кровотечение;
приступ аппендицита;
спаечную болезнь;
сужение участков кишечника рубцовой тканью.

Появление внекишечных форм некоторые авторы считают признаком осложненного течения амебиаза кишечника. Другие — представляют, как отдельные виды поражения органов. Наиболее часто наблюдается печеночный вариант патологии. Активированные цисты заносятся в ткань печени по венозному кровотоку. Изменения органа развиваются по типу:

Клиническое течение имеет острую, подострую или переходит в хроническую форму. Признаки могут появиться как одновременно с острым колитом, так и спустя несколько месяцев и лет после него. Симптомами являются:

боли в правом подреберье;
умеренное повышение температуры;
увеличение печени (иногда до больших размеров), плотный край при пальпации;
желтушность кожи и слизистых.

боли интенсивные;
температура постоянно высокая или с резким падением, ознобом;
выраженная потливость по ночам.

У 1/5 пациентов выявляется нетипичное течение абсцесса. Среди симптоматики отмечаются:

признаки холецистита;
только небольшая температура;
неясная желтуха.

Развиваются эмпиема плевры, абсцедирование ткани легких, нагноение печеночно-бронхиального хода (фистулы). У пациентов появляется:

боль в грудной клетке при дыхании;
одышка;
кашель;
в мокроте обнаруживается кровь с примесью гноя;
температура повышается до высоких цифр, сопровождается ознобом.

Церебральная форма вызывается попаданием инфекции с кровью в головной мозг. В ткани мозга образуются единичные или множественные абсцессы. Чаще поражается левое полушарие. Обычно течение болезни молниеносное и при жизни редко диагностируется.

Амебный перикардит сопровождает прорыв абсцесса левой доли печени сквозь диафрагму. В сердечной сумке скапливается воспалительная жидкость, что может привести к тампонаде и летальному исходу.

Известны случаи мочеполового амебиаза. Патология связана с попаданием возбудителя из язв прямой кишки непосредственно на половые органы. Для женщин установлена опасность последующего развития рака шейки матки. Для гомосексуальных связей характерны изъязвления в области ануса и наружных половых органов.

В ходе предварительной диагностики учитывается возможный источник заражения, жалобы пациента, результаты осмотра. Для подтверждения проводится лабораторная диагностика. В анализы входит исследование кала на копрограмму, скрытую кровь, приготовление мазка и его микроскопия.

В мазке под микроскопом можно увидеть живые формы амебы или цисты. В правило исследования входит обязательный просмотр не менее четырех неокрашенных мазков. Выявляются подвижные просветная и тканевая формы. Исследование может быть эффективным при микроскопии в течение 30 минут после дефекации. При длительном хранении амебы погибают.

Окрашивание йодом способствует хорошей видимости ядер одноклеточных организмов. Диагноз считается подтвержденным при выявлении вегетативных больших форм возбудителя. Исследование включает дифференциальную диагностику с дизентерией, вызванной шигеллезом.

Для диагностики абсцесса печени применяется:

УЗИ;
компьютерная и магниторезонансная томография;
радиоизотопное сканнирование печени.

Чтобы лечить амебиазную дизентерию необходимы препараты, уничтожающие возбудителя в разных формах, в том числе цисты. В практике применяют три группы по их действию на амеб:

на тех возбудителей, которые расположены в просвете кишечника (Ятрен, Дийодохин, тетрациклиновые антибиотики);
находящихся в слизистой оболочке стенки кишечника и в других органах (Эметин, Хингамин, Хлорохин);
всех возможных форм (Метронидазол, Тинидазол, Орнидазол).

В стадию выздоровления пациентам назначаются:

про- и пребиотики для восстановления кишечной флоры;
витамины (особенно А, Е, D, В и К);
иммуностимуляторы.

Предупреждение заражения требует соблюдения человеком в любых условиях правил гигиены. На территориях со значительным уровнем заболеваемости для населения раздают «памятки», проводят беседы о том, когда следует мыть руки, как обрабатывать продукты, какую воду пить. В решении проблемы участвуют коммунальные службы. Они обязаны обеспечить людей нормальными туалетами, биотуалетами, специальными салфетками для обработки рук.

Контролем над питьевой водой и состоянием природных источников занимаются эпидемиологические учреждения. При выявлении загрязнения выставляется табличка, запрещающая использование. Лечение острого амебиаза обязательно должно проводиться под руководством врача-инфекциониста. Полноценный курс терапии позволит избежать осложнений и перехода в хроническое течение.

источник

Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки». Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными. Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям. Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий. Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации. Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов. Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т.е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл. «предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла. Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное). Ведут одиночное или колониальное существование.

После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.

Тяжелое заболевание, названное амебной дизентерией, амебным колитом или просто амебиазом, – известно с 1875 года. Первое клиническое описание принадлежит коренному петербуржцу, а впоследствии киевскому профессору А.Ф.Лёшу. Двумя годами раньше, в 1873 году, им же был открыт возбудитель этой болезни, который оказался типичным представителем протозойного подцарства. Латинское имя амебы «Entamoeba histolytica» достаточно красноречиво: его можно перевести как «кишечная тканеразъедающая амеба». Классическая (но не единственная из возможных, см. ниже) локализация этой протозойной инвазии – толстый кишечник.
К амебиазам, строго говоря, относят не только кишечную форму, но и прочие амебные паразитозы – например, амебный кератит (воспаление роговицы глаза) или практически неизлечимый амебный менингоэнцефалит. Однако эти заболевания вызываются амебами других родов и встречаются несравнимо реже кишечного амебиаза, поэтому термин преимущественно ассоциируется именно с дизентерией или колитом амебной этиологии.

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Из стадии «выжидающей» цисты гистолитическая амеба выходит при попадании в организм хозяина, – как правило, на этапе достижения границы между тонким и толстым кишечником. В активной трофозоитной (вегетативной) стадии амеба может существовать в четырех различных формах.

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

По мере приближения к терминальным отделам кишечника за счет перистальтики (с соответствующим изменением состава и плотности каловых масс) амеба переходит сначала в предцистную форму вегетативной стадии, а затем и в «спокойную», анабиотическую стадию цисты. У одного и того же носителя или больного в кале могут одновременно наблюдаться, кроме цист, все четыре вегетативные формы, однако все они, – в отличие от цисты, – неустойчивы к условиям внешней среды и снаружи быстро погибают.
Кишечный вариант гистолитического амебиаза является наиболее распространенным, однако этот же возбудитель способен проникать с током крови и в другие зоны организма – чаще всего в печень, где образует плохо поддающиеся диагностике абсцессы. Описаны также легочный, кожный и др. варианты.

Амебная дизентерия относится к антропонозам: источником распространения является хронический носитель, даже если сам он не обнаруживает клинически значимой симптоматики. При каждой дефекации в окружающее пространство от одного носителя попадают десятки миллионов зрелых и способных к активизации цист. В зависимости от температуры, влажности и характера среды, в которой они оказываются в ходе дальнейшего канализирования (почва, сточные воды и т.д.), цисты гистолитической амебы могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев; на продуктах питания, стекле, металле и пластике, в водопроводной воде, организме мух и т.д., – от нескольких суток до нескольких недель. Попадая в конечном итоге на кожу, цисты остаются опасными в течение 5-7 минут, но под ногтями – до часа. Этого достаточно, чтобы возбудитель пероральным путем проник в организм (как правило, с приемом пищи), т.е. амебиаз является типичной «болезнью грязных рук».

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Продолжительность инкубационного периода варьирует от недели до четырех и более месяцев. Различают острый и хронический типы течения, несколько степеней тяжести, кишечную и генерализованную (внекишечную) клинические формы амебиаза. Манифестные проявления обычно нарастают постепенно, без повышения температуры тела и других признаков интоксикации; иногда с субфебрилитетом и общим недомоганием, снижением аппетита, слабостью. Встречаются, однако, и значительно более острые манифестации. На первом этапе учащается стул – от 4-6 до, в дальнейшем, 20 раз в сутки. Поначалу в каловых массах присутствует слизь, затем появляются примеси крови. Отмечаются боли в животе, преимущественно справа, а при нисходящем распространении процесса на прямую кишку – тенезмы (режущие или тянущие прямокишечные боли со спазмом сфинктера). Тошнота и рвота встречаются редко; все реже в настоящее время наблюдается и желеобразный «малиновый» кал, – симптом, некогда считавшийся патогномоничным и облигатным для колитов данного генеза.

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

источник