Амебиаз географическое распространение

3.3.2. Тип Саркоджгутикові ( Sarcomastigophora ). Класс Настоящие амебы ( Lobosea )

Саркодові насчитывают около 10 000 видов. Большинство (более 80 %) обитают в морях, часть — в пресных водоемах и грунте. Некоторые виды перешли к паразитического образа жизни, среди них есть как непатогенные, так и патогенные для человека формы амеб.

Саркодові — это организмы с простейшим строением, им присуща способность образовывать псевдоподії для захват пищи и движения. Это является важным систематическим признаком. Они содержат одно или несколько ядер в цитоплазме, покрытые мембраной цитоплазматичною (плазмолемою), пелікули не имеют, поэтому их форма тела не стала. Пресноводным формам присущи сократительные вакуоли. Питаются бактериями, водорослями и простейшими.

И патогенные и непатогенные амебы могут находиться как в форме цисты (за некоторым исключением), так и в вегетативной форме.

Многие виды имеют внешний и внутренний скелет.

Неполовое размножение (деление пополам, различные формы почкования), а также половое (при участии жгутиковых или амебоподібних гамет).

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза (амебной дизентерии).

Географическое распространение: встречается повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).

Морфология: паразит существует в трех формах.

Тканевая вегетативная форма (forma magna) (рис. 3.20). Размеры 20-40 мкм, очень подвижная. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую ендоплазму и стекловидную эктоплазму. Ядра в живой амебы не видно. Питается эритроцитами, которые можно увидеть в ендоплазмі. Выделяет протеолитические ферменты, патогенная.

Рис. 3.20 . Дизентерийная амеба ( Entamoeba histolytica ), тканевая вегетативная форма ( forma magna ).

Просветная вегетативная форма ( forma minuta ). Размеры 15-20 мкм. Движение более слабый, чем у forma magna , деление на экто — и ендоплазму происходит только при образовании псевдоніжок. Питается бактериями, частицами пищи. Размножается делением.

Циста (рис. 3.21). Неподвижная, 8-15 мкм в диаметре, бесцветные, покрытая толстой оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, которые хорошо заметны при окраске раствором Люголя. Можно увидеть хроматоїдні тела (содержащие РНК и протеин) в виде коротких палочек с закругленными концами и включениями гликогена.

Рис. 3.21 . Дизентерийная амеба, циста.

Жизненный цикл (рис. 3.22): паразитирует только у человека.

Рис. 3.22 . Дизентерийная амеба (а — схема жизненного цикла; б — строение):

1 — циста, что попала в кишківниклюдини; 2 — метацистні формы; С — просветительская форма (forma minuta); 4 — тканевая форма (forma magna);

5-7 — одно-, двух — и четырехъядерные цисты; 8 — forma magna; 9 — forma minuta; 10 — четырехъядерная циста; 11 — ядро; 12 — фагоцитовані эритроциты; 13 — бактерии.

Инвазионная форма — циста. Механизм передачи фекально-оральный. Цисты попадают в организм здорового человека с загрязненной пищей, водой, с грязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы. В кишечнике оболочка цисты растворяется, ядра делятся пополам, из каждой цисты образуется 8 просветительной форм (forma minuta), что является сапрофитами.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишки. При изменении рН среды образуют цисты, выделяемые с фекалиями (цистоносійство).

При некоторых условиях, пока недостаточно выясненных, просветительская форма переходит в патогенную тканевую форму (forma magna). Выделяет протеолитические ферменты и проникает в стенку кишки (локализация — внутри стенки толстой кишки), где питается эритроцитами, вызывает образование язв.

Основной источник заражения окружающих — здоровый цистоносій и больной на амебиаз в период выздоровления, в которых цисты выделяются в большом количестве.

Патогенное действие: образование мікроабсцесів стенки кишечника при проникновении амебы, после прорыва которых возникают язвы различного размера (рис. 3.23); раздражение нервных окончаний стенки кишки, что вызывает гиперперистальтику и гиперсекрецию слизистой оболочки; разрушение стенки кровеносных сосудов при углублении язвы, а как следствие, кровотечение и распространение с током крови паразита в печень и другие органы; перфорация язвы приводит к перитониту.

Рис. 3.23 . Язва стенки толстой кишки при амебиазе.

Клиника: инкубационный период — от одной недели до 3 мес, чаще 3-6 недель. Характерны боль в животе схваткообразного характера, преимущественно в правой подвздошной области (место проекции слепой кишки), частые позывы на дефекацию, жидкий, равномерно окрашенные кровью испражнения со слизью, 5-20 раз в день. Температура тела нормальная или субфебрильная.

При ректороманоскопии на фоне неизмененной или малозміненої слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, которые рубцуются, и такие, что уже зажили). Язвы окаймленные гіперемованою слизистой оболочкой, дно покрыто некротическими массами грязно-желтого цвета.

Без лечения болезнь переходит в хроническую форму, которая протекает с исчезновением или ослаблением симптомов болезни, или с их усилением.

Кишечные осложнения могут привести к смерти больного. Это перитонит вследствие перфорации язвы, кишечное кровотечение при разрушении стенки сосудов; амебома — опухолевидное инфильтрат в стенке кишки, который внешне напоминает злокачественное новообразование; сужение просвета кишечника вследствие развития соединительной ткани при заживлении язв, что может привести к непроходимости.

Внекишечные осложнения связанные с гематогенным заносом амеб в другие органы: амебные абсцессы печени (чаще всего встречаются), легких, кожи, головного мозга. Клинические проявления типичны для абсцессов этих органов. При пункции амебного абсцесса получают гной шоколадного цвета. Может развиться амебный гепатит, который протекает очень тяжело, с выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени.

Диагностика. Клиническая: схваткообразные боли в животе, особенно в правой подвздошной области; жидкие стул с примесями крови и слизи; данные ректороманоскопии. Лабораторная: выявление forma magna в нативных или окрашенных мазках фекалий; исследование нативных мазков необходимо проводить не позднее 20 мин. после дефекации, поскольку тканевые формы амеб быстро разрушаются. Обнаружение только forma minuta и цист не позволяет установить диагноз амебиаза и свидетельствует о цистоносійство. Зрелые цисты дизентерийной амебы и непатогенної кишечной амебы можно различить по количеству ядер (4 ядра в дизентерийной и 8 ядер в кишечной амеб). Серологические реакции: РИФ, РНГА эффективные при любой локализации амеб.

Лечение. Применяют противопаразитарные химиопрепараты: метронидазол, тинидазол, дигідроеметин.

Профилактика. Личное: соблюдение правил личной гигиены, кипячение воды, мытье овощей, фруктов, защита пищи от мух и тараканов. Общественная: выявление и лечение больных и цистоносіїв, контроль за состоянием источников водоснабжения, уничтожение мух и тараканов, санитарно-просветительная работа.

источник

В толстом кишечнике человека и многих позвоночных животных обитают паразитические виды амеб. Один из них — дизентерийная амеба — питается разрушенными частичками эпителия кишечника и эритроцитами крови и является возбудителем тяжелой болезни — амебной дизентерии. Человек заражается ею при употреблении немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, в которых содержатся мелкие четырехъядерные цисты. Из последних в организме выходят мелкие паразиты, превращающиеся затем в крупные формы. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, разрушают кровеносные сосуды, в результате чего и образуются язвы, проявляющиеся кровавым поносом.

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) — возбудитель амебной дизентерии (амебиаза). Открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.

Локализация. Кишечник человека.
Географическое распространение. Повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.

Морфологические особенности и жизненный цикл. В кишечнике человека в жизненном цикле встречаются следующие формы:

цисты — 1, 2, 5-10 (рис. 2).
мелкая вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma minuta) — 3, 4;
крупной вегетативная форма, обитающая в просвете кишок (forma magna) — 13-14
тканевая, патогенная, крупная вегетативная форма (forma magna) — 12;

Характерной особенностью цист дизентерийной амебы является наличие в них 4 ядер (отличительный видовой признак), размер цист от 8 до 18 мкм.

В кишечник человека дизентерийная амеба попадает обычно в виде цист. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7-15 мкм в диаметре) вегетативные формы (f. minuta). Это основная форма существования Е. histolytica.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишечника, инцистируются (превращаются в цисту) с образованием 4-х ядерной цисты и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Е. histolytica forma magna), амеба увеличивается в размере в среднем до 23 мкм, достигая иногда 30 и даже 50 мкм, и приобретает способность выделять гиалуронидазу, протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки и проникать в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Последняя характеризуется крупными размерами (30-40 мкм) и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина — кариосома, forma magna начинает питаться эритроцитами, т. е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.

Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, — тканевая форма, — попадая в просвет кишечника, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.

При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма (Е. histolytica forma magna) вновь превращается в мелкую (Е. histolytica forma minuta), которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.

Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены советским протистологом В. Гнездиловым. Оказалось, что различные неблагоприятные факторы — переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и т.д.- способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенных видов кишечных бактерий. Иногда зараженный человек многие годы выделяет цисты при отсутствии признаков заболевания. Таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, так как служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.

Единственный источник заболевания амебиазом — человек. Выделяющиеся с фекалием цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют как удобрение, цисты попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Лабораторная диагностика. Микроскопирование: мазков фекалий. В остром периоде в мазке находятся крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют, так как f. magna не способна инцистироваться. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживаются четырехядерные цисты.

Профилактика: личная — обмывание овощей и фруктов кипяченой водой, употребление для питья только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д.; общественная — борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, санитарно-просветительная работа, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Расстановка ударений: АМЕБИА`З

АМЕБИАЗ (amoebiasis; сжн. амебная дизентерия) — протозойная болезнь человека, вызываемая Entamoeba histolytica и характеризующаяся развитием рецидивирующего геморрагически-язвенного колита, иногда осложняющегося абсцессами различных органов.

Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы

Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2 — язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии — гемморагический поясок)

Поражение кишечника при амебной дизентерии

Распространение. Достоверной статистики заболеваемости А. нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что нек-рые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы А. среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпид. вспышек А. сомнительна.

Этиология амебиаза. Возбудитель A. Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (син.: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель А. описан в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.

В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром А., просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.

Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.

Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.

Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.

Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.

Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.

Эпидемиология. А. широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при А. является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в нек-рые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение А. происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.

Патологическая анатомия амебиаза. Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей А. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются нек-рыми важными особенностями.

Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для к-рой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при А. поражения возникают гл. обр. в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.

Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; з — просветная форма; 4 — предцистная форма

Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные

Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)

При А. кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.

При А. в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных А. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимф, узлах кишечника специфических изменений при А. не бывает (нек-рые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.

Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев А. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.

При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.

При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.

К довольно редким осложнениям А. относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.

Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.

С 1965 г. публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях к-рого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди к-рых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.

Патогенез. В основе патогенеза А. лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и нек-рые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся А. людей. Клинически выраженные формы А. и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Клиническая картина. Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях А., обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (цветн. табл., ст. 96, рис. 3—5). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.

Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроп. течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы А. При длительном течении хрон. А. развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы А., при к-рых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.

У детей острый А. иногда начинается с повышения температуры, к-рая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У нек-рых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных А. иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного А. обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении А. понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.

Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и др., ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.

Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, к-рые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом А. установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.

Различают острые, подострые и хрон. формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хрон. форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.

Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы А. легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, к-рый характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.

В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.

Диагноз. А. кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.

В отличие от бактериальной дизентерии, при А. общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при А. макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. А. и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.

При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на А. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и А. кишечника в настоящем или прошлом. Для А. кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах А. ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.

Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.

Лечение. Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном А. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 мес. до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 мес. эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного А. назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (син. ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (син. биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (син. террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.

Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.

Метронидазол (син.: трихопол, флагил) эффективен при всех формах А. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и А. кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.

При внекишечном А. эффективно применение делагила (син.: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного А. при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.

Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и пр. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.

В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.

Профилактика. Больной А. подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хи-ниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 мин. Мероприятия по прерыванию путей передачи А. такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Читайте также: Кишечный амебиаз диета

Библиогр.: Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М. 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология A. — Матевосян Ш. M. Паразитология -и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия А. — Войн-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.

H. H. Плотников; М. В. Войно-Ясенецкий (пат. ан.), Б. А. Павлова (этиол.).

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день.

Клопы – это кровососущие паразиты, имеющие довольно высокую распространенность. Существует множество разновидностей клопов, но лишь один из них является паразитом непосредственно на теле человека – постельный клоп.

Излюбленное место обитания постельного, или же домашнего клопа – постельное белье, матрасы, подушки, перьевые одеяла.

Эти паразиты кусают человека, оставляя на месте укуса воспаленные участки, сильно зудящие. Количество укусов на теле человека может исчисляться сотнями, что наблюдается при наличии внутри квартиры большого количества клопов.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В большинстве случаев, появление клопов напрямую связано с качеством жизни.

Клопы внутри квартиры могут завестись по различным причинам. Среди них выделяют:

Попадание паразитов через вентиляционные шахты.
Занесение особей на одежде.
Распространение из соседних квартир.

Особенностью жизненного цикла клопов является то, что для полноценного развития клопов в квартире должны присутствовать комфортные для них условия. Так, высок риск появления этих паразитов у людей, не уделяющих должного внимания гигиеническому состоянию своей квартиры. Регулярные уборки с помощью пылесоса помогают свести риск появления проблем с насекомыми.

Клопы распространены практически везде. Они встречаются во всех широтах, но больше распространены на территориях с умеренным климатом. Существует множество разновидностей паразитов, отличающихся внешним видом, распространенных на разных территориях планеты.

Важную роль играет географическое расположение и этаж расположения квартиры. Проблеме клопов больше подвержены жители первых этажей, так как он близко расположен к подвальным, техническим помещениям.

Если внутрь квартиры попало несколько насекомых, то их количество будет стремительно увеличиваться, ведь они очень интенсивно размножаются. С течением времени их количество будет увеличиваться в геометрической прогрессии.

Отмечаются отдельные случаи, характерные для асоциальных слоев населения, при которых постельное белье становится черного цвета. Это наблюдается из-за того, что оно полностью покрыто слоем насекомых. В таких случаях избавиться от клопов можно лишь вызвав санитарно-эпидемиологическую службу. В ее арсенале находятся максимально эффективные средства для их уничтожения.

Клопы могут доставлять множество проблем человеку. Многие думают, что клопы доставляют проблемы только в виде зудящих укусов, но, на самом деле, последствия для человека могут быть гораздо более серьезными. К ним можно отнести:

Неврозы, психические расстройства.
Вирусные заболевания.
Чума.

На фоне того, что клоп паразитирует ночью, то и кусает человека он в ночное время. Это негативно сказывается на качестве сна. На начальных стадиях у людей отмечается развитие синдрома хронической усталости, прогрессирующий с течением времени, может привести к расстройствам психоэмоциональной сферы.

Клоп может стать источником крайне опасной инфекции – гепатита В, но такие клинические случаи встречаются достаточно редко. Это заболевание вызывается крайне тяжелые нарушения внутри организма человека, сопровождаясь поражением печени. Особенностью этой патологии является то, что гепатит В относится к предраковым заболеваниям, то есть, он провоцирует появление атипичных клеток, являющихся структурной единицей злокачественных опухолей.

Практически все кровососущие стали причиной эпидемии чумы в «Черные века». Основными переносчиками этого крайне опасного заболевания стали блохи, клопы, которые в большом количестве присутствовали на тот момент во всех городах. Фиксируются лишь единичные случаи чумы, связанные с нарушением целостности могильников. Но, все же, во время массовых вспышек, клопы могут стать причиной распространения недуга далеко за пределами очага.

Если появились клопы, то нужно принять все возможные меры, чтобы от них избавиться.

Дезинсекция – это направление мероприятий по уничтожению различных насекомых. Самыми распространенными проблемами, с которыми сталкивается это направление современной медицины, являются клопы, вши, блохи.

Именно эти насекомые вызывают массовые поражения среди населения. Эти паразиты довольно хорошо выживают под воздействием факторов и условий окружающей среды, но уничтожить их можно с помощью различных специальных средств, методов, среди которых самыми эффективными считаются:

Термическая обработка.
Паровая обработка.
Использование дезрастворов.
Комбинированные методы.

Выбор способа дезинсекции зависит от количества паразитов, а также от особенностей помещения, инфицированного клопами и требующего обработки.

Постельный клоп не выдерживает длительного воздействия температуры выше 50 оС. На основе этого базируется термический метод, направленный на уничтожение клопов. С этой целью могут применяться тепловые пушки или сухожаровые шкафы.

Тепловые пушки широко применяются для строительства и ремонтов. Но, они также подойдут для того, чтобы уничтожить клопов на территории помещения. Но, такой метод требует соблюдения ряда предосторожностей, направленных на сохранение имущества, предупреждение тепловых поражений человеческого организма.

Вынести из помещения все пластиковые предметы, использование которых не допускается при таких высоких температурах.
Если в помещении имеется пластиковый или натяжной потолок, то его необходимо демонтировать.
Выйти из помещения, чтобы избежать теплового удара.

Несоблюдение этих правил может привести к порче имущества.

Если речь идет о постельном белье (подушки, матрасы, одеяла), то дезинсекция клопов может проводиться с помощью сухожаровых шкафов. Под воздействием высоких температур клопы погибают спустя несколько часов, так как у них происходит разрушение белков. Тепловой метод для квартир является довольно дорогостоящим, а иногда его, вообще, невозможно применить, из-за недостаточной возможности электрической проводки.

Уничтожение клопов с помощью теплового метода невозможно в тех элементах постельного белья, которые изготовлены из синтетических тканей, так как они могут плавиться, испортиться.

Наиболее эффективное уничтожение клопов – использование различных химических средств против клопов, которые уничтожают насекомых. Его недостатком является токсичность веществ, используемых при обработке помещения даже для человека. Использование таких средств допускается только тем людям, которые имеют соответствующее образование, средства для индивидуальной защиты.

Таким способом уничтожают клопов специализированные бригады, которые может вызвать любой человек.

После процедуры необходимо проветрить помещение, а вещи постирать, чтобы избежать аллергических реакций, отравлений. Находиться в помещении, когда проводится подобного рода дезинфекция, недопустимо.

На рынке бытовой химии имеется большое количество аэрозолей для уничтожения клопов. Наиболее примитивным из них является старый Дихлофос, применяемый для распыления по помещению. Это средство применяется уже несколько десятилетий, считалось основным в Советском Союзе.

Наиболее распространенными средствами от клопов являются:

Все аэрозоли стоит использовать после того, как человек изучил инструкцию. Нарушение правил, рекомендаций может стать причиной низкой эффективности средства, или же произойдет отравление. Отзывы об этих средствах достаточно противоречивы, что связано с различными финансовыми возможностями, а также количеством паразитов.

Кроме того, названия аэрозолей может отличаться, в зависимости от фирмы производителя. Для того чтобы выбрать эффективное средство, нужно посмотреть состав, а также меры предосторожности. Большая часть эффективных аэрозолей вредны для человека, их необходимо применять с использованием индивидуальных средств защиты.

Использование паров дезинфекционных растворов допустимо исключительно в специализированных заведениях. Для квартиры этот метод не подойдет, так как пар может нанести непоправимый вред мебели, обоям, а также остальным предметам интерьера.

В дезкамеру разрешено помещать те предметы, которые не боятся воздействия высоких температур, а также влаги. Таким способом можно обрабатывать одежду, постельное белье, ковры, а также другие предметы интерьера, изготовленные из ткани.

Чаще всего, дезинфекционные камеры присутствуют в лечебных учреждениях, куда можно обратиться. Если оформить официальное обращение в санитарно-эпидемиологическую службу, то это должны сделать бесплатно, так как подобное относится к медицинским услугам.

Уничтожение клопов можно проводить с сочетанием нескольких способов. Так, целесообразно совмещать химические средства с тепловым методом, благодаря чему время обработки можно существенно сократить.

Запрещено использовать легковоспламеняющиеся вещества, поскольку это чревато взрывом газа, или же воспламенением жидкости. Используемые баллончики от аэрозолей нужно вынести из помещения, чтобы они не взорвались.

Уничтожение клопов – это очень трудоемкий процесс, поскольку полностью от них избавиться можно лишь с помощью специальных служб. Если человек решил самостоятельно избавиться от такой проблемы, то лучше выбрать самое эффективное средство, несмотря на ценовую категорию, ведь дорогое – не значит хорошее.

В квартире появились клопы. Пыталась с ними бороться с помощью пылесоса, веника, а также мыльным раствором, но это не помогло. Соседи советовали вызвать службу из санстанции, но мне стало как-то боязно, да и неприятно. Купила баллончик Рейд. Сказали продавцы, что поможет. Помогло, правда, покупала еще несколько штук.

У соседей завелись клопы, а потом заметил их у себя дома. Долго не думая, купил Дихлофос, забрызгал им всю квартиру, оставил на сутки. Вернувшись домой, открыл все окна, долго пылесосил их трупы по квартире. Самое эффективное, дешевое средство. Всем советую.

Полгода назад появились клопы. Сначала их не заметили, а потом увидели у ребенка на теле укусы – решили, что комары. Родители подсказали, что это укусы от клопов. Выбрали «Чистый Дом», но так как ситуация была уже запущенной, справиться сами не смогли. Вызвали бригаду дезинсекторов, которые решили проблему за неделю.

Когда жил в общаге, у нас в комнате были клопы. Накупили на страх и риск разных аэрозолей, спреев, но что помогло – не знаю. На нас комендант ругалась, так как вонь стояла на несколько этажей. Потом, когда она узнала про клопов, то сказала про дустовый порошок, но он нам уже не понадобился.

Кишечный амебиаз представляет собой паразитарно-инфекционную патологию в области кишечного тракта. Возбудителем данной болезни является кишечная гистологическая амеба, которая распространена в странах с влажным жарким климатом. Для России данная инфекция является привозной, но несмотря на это, каждый должен знать какие симптомы она вызывает и что предпринять при заражении.

Формы амебиаза и симптоматика болезни
Различие симптоматики у мужчин и женщин
Что собой представляет возбудитель амебиаза?
Виды инвазивной формы амебиаза
- Кишечная форма инвазивного амебиаза
- Клиническое течение кишечной формы амебиаза
- Осложнения кишечной формы амебиаза
Диагностические мероприятия
- Трудности диагностики
Меры профилактики
Лечебные мероприятия
- Просветные амебоциды
- Тканевые системные амебоциты
Дополнительные лечебные мероприятия

Гистологическая амеба является теплолюбивым паразитическим организмом, поэтому размножается только в жару во влажной среде. Именно поэтому к группе риска заражения можно отнести людей, которые пьют воду из колодцев и иных источников, а также тех, кто при купании заглатывает воду из водоемов.

Амебиаз может протекать в нескольких формах, для каждой из которых характерна определенная симптоматика:

Неинвазивная форма амебиаза – протекает бессимптомно и может быть определена только при сдаче анализа кала, например при прохождении комиссии.
Инвазивная форма амебиаза – сопровождается появлением целого ряда характерной для данного вида патологических процессов симптоматики. Самым первым признаком инфицирования является наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях человека. Слизистая оболочка кишечника и желудочной области при этом видоизменяется. Признаки заболевания на слизистых определяются при помощи эндоскопической диагностики. Наличие специфических антител можно обнаружить с помощью серологических тестов.

Симптомы амебиаза возникают только у небольшой части зараженных людей, так как инвазивная форма болезни в настоящее время достаточно редка. В странах, в которых данная инфекция имеет массовое распространение, только у 90% отмечают симптомы кишечного амебиаза, а у 90% болезнь протекает в неинвазивной форме.

Симптоматика амебиаза проявляется преимущественно в виде колита и абсцесса печени. Распознать инфекционное заболевание на ранней стадии прогрессирования достаточно сложно, поэтому часто встречается летальный исход. Смерть зараженных людей амебиазом наступает в основном от фульминантного колита или амебного абсцесса печени.

Среди общей симптоматики болезни можно выделить появление зловонного поноса, который дополняется слизью и прожилками крови. У больных часто появляется метеоризм и боли в животе, носящие схваткообразный характер. Поражение кишечной области часто сопровождается развитием амебного гепатита, который не является следствием проникновения амеб из кишечной области в печень.

У мужчин амебиаз сопровождается изъязвлением крайней плоти и головки полового члена. Язвы при этом болезненны и на них присутствует характерная грануляция. При этом присутствует зловонное гнойное воспаление лимфатических узлов в области паха. Амебная форма уретрита протекает в подострой стадии и проявляется характерными ощущениями в районе мочеиспускательного канала. При этом появляются скудные слизисто-гнойные выделения. У женщин после инфицирования возникает амебный вагинит, который сопровождается появлением жидких слизисто-гнойных выделений из влагалища. Данный процесс сопровождается появлением на слизистой оболочке кровоточащих поверхностных изменений.

Существует 7 видов простейших амеб, которые можно выделить из фекалий человека, среди них только один вид является патогенным и может вызвать инфекции в человеческом организме. Заражение человека происходит при несоблюдении простых профилактических мер: охрана водоемов от загрязнения фекалиями, соблюдение правил личной гигиены. В желудочно-кишечный тракт цисты амебы проникают с продуктами питания или же с водой. Здесь под действием определенных ферментов кишечника их оболочки растворяются, что способствует образованию 8 одноядерных простейших амеб.

В кишечной области имеются благоприятные условия для их дальнейшего развития до просветной стадии, вследствие чего образуются трофозоиты, которые можно увидеть на фото. Обитают они в основном в районе верхнего отдела толстой кишки. По мере продвижения трофозоиты превращаются в цисты, которые имеют 1-4 ядра и достигают в диаметре около 12 мкм. Они выделяются с фекалиями в период дефекации.

Дальнейшее развитие трофозоитов происходит в организме человека, после их проникновения вовнутрь. Именно при вторичном заражении и образуются инвазивные формы данного паразита. В развитии паразитических амеб важны следующие факторы:

интенсивность инвазии;
голодание;
иммунодефицит;
состояние кишечного слизистого секрета;
нарушение перистальтики кишечника;
стрессовые состояния.

Часто отмечается развитие амебиаза кишечника у беременных женщин и у лиц, инфицированных ВИЧ. На тканевой или инвазивной стадии амебы имеют большие размеры, чем на просветных, и могут фагоцитировать эритроциты. На данном периоде жизненного цикла кишечная амеба обладает протеолитическими свойствами, и имеют поверхностные пектины, которые способствуют их прикреплению к слизистой оболочке кишечника.

Амебиаз можно отнести к той форме заболевания, которая протекает с появлением ярко выраженной симптоматики. В данном случае возможно и носительство инфекционного заболевания. Паразитические организмы могут находиться в области толстого кишечника на протяжении нескольких лет и никак не выявлять своего присутствия. При появлении предрасполагающего фактора, существует большая вероятность перехода просветной формы амебы в тканевую, что влечет за собой развитие инвазивной формы заболевания.

Можно выделить следующие виды инвазивного амебиаза:

Внекишечный – патологический процесс развивается вне области кишечника, поражая иные органы и системы в организме. Преимущественно происходит инфицирование печени, легких и кожи.
Кишечный – сопровождается появлением участков некроза на слизистой кишечника, которые прогрессируют и образуют язвы. Амебные язвы преимущественно появляются в толстом кишечнике, но в некоторых случаях могут локализоваться и в районе слепой кишки.

Преимущественно наблюдается заражение амебами кишечной области, что сопровождается не только некрозом стенок кишечника, но и появлением регенеративного процесса. Это приводит к образованию фиброзной ткани, вследствие восстановительных процессов, направленных на устранение образовавшегося дефекта.

Кишечный амебиаз сопровождается появление характерных изъязвлений в области слизистой оболочки. Язвы увеличиваются в размерах не только за счет подслизистого слоя по периферии, но и вглубь. Изъязвления могут достигать мышечной, а в некоторых случаях и серозных оболочек. Некротический глубокий процесс приводит к появлению перитонеальных спаек, что является причиной развития прободных перитонитов. Амебные изъязвления распространяются по всей области толстого кишечника, что чаще всего они локализуются на слизистой оболочке слепой кишки.

Симптомы кишечного амебиаза могут быть дополнены ярко выраженным дизентерийным синдромом, при котором в каловых массах появляются кровь и примеси слизи. Существует вероятность появления тенезмов. При развитии патологии в районе слепой кишки возникают запоры, сопровождаемые болевыми ощущениями в районе подвздошной области. Такой симптом характерен для аппендицита. Следует учитывать, что при кишечной форме амебиаза в ряде случаев и вправду развивается аппендицит, что требует проведения незамедлительного хирургического вмешательства. Амебные поражения в данной области встречаются достаточно редко, но при их наличии возникает серьезная опасность для здоровья и жизни человека.

Симптоматика амебиаза различна в соответствии от стадии инвазии. При поражении кишечника у женщин и мужчин появляются следующие признаки инфекции:

При молниеносном амебном (фульминантном) колите – наблюдается тяжелое некротизирующее течение амебиаза, которое сопровождается развитием токсического синдрома, глубоким тотальным повреждением слизистой оболочки и кровотечениями. Не редко появляется перитонит и перфорация. Фульминантный колит часто развивается в период беременности и после родов у женщин. Может данный вид амебного поражения кишечника развиться и вследствие употребления кортикостероидов. Летальный исход возникает при данной форме инфекции в 70% случаев.
При острой форме кишечного амебиаза – происходит развитие острого амебного колита, который проявляется в виде диареи. В редких случаях присоединяется симптом амебной формы дизентерии, для которого характерно острое начало, тенземы, схваткообразные боли в районе живота, а также появление крови и слизи в испражнениях. Как правило, системные проявления и лихорадка не возникают. Исключением являются маленькие дети, которые при заражении температурят. У них появляется сильная диарея и рвота.
Затяжной кишечный амебиаз или хронический колит – сопровождается нарушением моторики кишечника, запорами, которые чередуются с запорами. В данном случае присутствует следующая симптоматическая картина: плохой аппетит, характерная слабость, тошнота, боли в районе нижней части живота. В некоторых случаях данная форма болезни возникает вследствие перенесенной дизентерии.

В том случае если лечение амебиаза не начато вовремя, существует большая вероятность развития осложнений болезни. В области слепого кишечника или в районе ректосигмоидального участка может развиться перфорация, которая ведет к абсцессу брюшины или перитониту. В некоторых случаях может появиться амебный аппендицит и амебома, которая представляет собой опухолевидное разрастание в области прямой и слепой кишки.

Иногда развивается амебная стриктура кишечника, которая имеет вид грануляционной ткани. Стриктуры обычно единичны и размещаются в районе сигмовидной или слепой кишки. Они содержат амебные трофозоиты и часто не сопровождаются никакими симптомами. В некоторых случаях стриктуры провоцируют развитие запоров или кишечной непроходимости.

Лечение кишечного амебиаза осуществляется только после постановки диагноза. Наиболее надежным и простым способом диагностики данного заболевания является исследование фекалий на вегетативные формы и цисты амебиаз. Трофозоиты можно выявить у больных при наличии диареи, а цисты только при оформленном стуле. С данной целью готовятся нативные препараты из обогащенных проб или фекалий.

Самым простым методом для постановки диагноза при амебиазе является микроскопирование свежезабранных фекалий. Данный способ исследования позволяет определить наличие непатогенные простейшие, макрофаги, лейкоциты, эритроциты, растительную клетчатку и цисты простейших.

При проведении первичного микроскопического исследования проводится изучение нативных препаратов из свежих фекальных проб совместно с физиологическим раствором. Для проведения идентификации трофозоитов нативные свежие пробы окрашиваются буферным метиленовым раствором или Люголем. Для проведения идентификации цист, свежие или обработанные при помощи консервантов фекалии окрашиваются йодом. Наиболее эффективно выявлять амебы после незамедлительного исследования фекалий после забора.

Диагностика амебиаза может быть затруднена на начальных этапах развития болезни, в том случае, когда в пробах фекалий находится малое количество паразитов. В данном случае используется дополнительное обогащение с помощью эфирформалинового осаждения. Такая методика позволяет выявить цисты, потому как тронфозоиты деформируются. При определении цист диагноз кишечного амебиаза не может быть поставлен. Именно поэтому в обязательном порядке проводится исследование окрашенных и нативных препаратов.

При поражении кишечника рекомендуется дополнительная диагностика, которая подразумевает такие процедуры, как колоноскопия и ректоноскопия. Это дает возможность получить материал для биопсии из участков, пораженных амебами. При амебиазе присутствует очаговый тип поражения, а не диффузный, что должно в обязательном порядке учитываться специалистом при диагностике.

При поражении печени или иных органов необходимо проводить ультрасонографию или КТ (компьютерную томографию), которые позволяют выявить область локализации, число и размеры абсцессов. Данный метод позволяет проводить постоянный контроль при лечении заболевания, что исключает вероятность появления осложнений. Проведение рентгенологического исследования при поражении легких позволяет выявить, в каком состоянии находится купол диафрагмы и плевральная полость.

Профилактика амебиаза включает в себя мероприятия, которые направлены на выявление лиц, зараженных гистологической амебой. Проверяются в первую очередь люди, входящие в группу риска. При обнаружении очагов инфекции осуществляется их санация или проводятся лечебные мероприятия, а также принимаются меры для разрыва путей передачи.

К группе риска можно отнести:

Людей, страдающих патологиями желудочно-кишечного тракта.
Жителей неканализованных населенных пунктов.
Работников пищевых предприятий.
Торговцев пищевыми продуктами.
Работников канализаций и очистных.
Гомосексуалисты.

Профилактика амебиаза включает в себя проведение диспансерного контроля на протяжении года за людьми, которые переболели данной инфекцией. В обязательном порядке принимаются меры для улучшения условий проживания людей: проводится канализование населенных пунктов, население обеспечивается чистой питьевой водой, осуществляется обеззараживание загрязненных предметов. Важное место в профилактических мерах занимает санитарно-просветительная работа.

Лечение амебиаза проводится преимущественно с помощью нескольких групп препаратов. Чаще всего назначаются просветные, тканевые и контактные амебоциды.

Используются для лечения бессимптомного носительства и назначаются после завершения лечебных мероприятий при помощи тканевых амебоцидов. Это позволяет вывести остатки амеб из кишечника. При помощи просветных амебоцидов проводится и профилактика амебиаза. Рецидив заболевания при таком лечении возникает только спустя 17 лет после излечения.

При невозможности предотвращения повторного заражения использовать просветные амебоциды нецелесообразно. В данном случае такой вид лекарств назначается только в соответствии с эпидемиологическими показаниями, например, для тех людей, у которых профессиональная деятельность связана с продуктами питания.

К просветным амебоцитам относятся следующие:

Клефамид.
Паромомицин.
Дилоксанид фуроат.
Этофамид.

Лечение амебиаза инвазивной формы проводится при помощи системных тканевых амебоцитов, к которым относятся 5-нитромидазолы, используемые для устранения кишечной формы заболевания и различных абсцессов.

К тканевым системным амебоцитам относятся следующие:

Помимо препаратов, которые относятся к группе 5-нитромидазолов при инвазивной форме амебиаза и амебных абсцессах в области печени рекомендовано использовать такой препарат, как Дегидроэметина дигидрохлорид, а также Хлорохин.

Если абсцесс печени достигает больших размеров (больше 6 см), то в обязательном порядке проводится чрескожное дренирование (аспирация). Данный подход к лечению необходим также и при подозрении на разрыв полости абсцесса, а также в том случае, когда эффективность от проведенной химиотерапии не дает ожидаемого результата.

Если отсутствует возможность проведения закрытого дренажа, то показано оперативное лечение. Хирургическое вмешательство необходимо и при разрыве абсцесса, а также при появлении перитонита. Серьезную опасность для больных амебиазом представляют кортикостероиды. Именно поэтому перед назначением терапии с помощью данных медикаментов проводится контрольное исследование на данное заболевание. В настоящее время любая форма амебиаза является полностью излечимой при условии современной диагностики и проведении адекватной медикаментозной терапии.

Дизентерийная амеба представляет собой паразитический микроорганизм. Она провоцирует многие инфекционные болезни, в том числе и амебиаз. Наибольшее распространение паразит имеет в странах с жарким климатом.

Для строения дизентерийной амебы характерно отсутствие каких-либо твердых оболочек, ее тело состоит из плазматической мембраны. Тем не менее кишечная амеба может очень быстро передвигаться, поскольку у нее огромное количество корненожек.

Амебы передвигаются на большие расстояния, чтобы найти питание. Питаются они разрушенными эритроцитами и эпителиальными клетками. Поселяются обычно в толстой кишке.

Попав в организм человека, амеба начинает свое активное развитие. Жизненный цикл дизентерийной амебы состоит из трех этапов:

вегетативная амеба питается бактериями, такая форма обнаруживается в период ремиссии, она не приносит вреда, размножается цистами, человек является ее носителем;
крупная амеба представляет собой наиболее опасный вариант, на этом этапе она поселяется в тканях кишечника и выделяет фермент, который разрушает кишечную среду, данный этап относится к периоду обострения;
цисты амебы имеют округлую форму, это неподвижный вариант дизентерийной амебы, именно через эту форму происходит заражение человека.

Цисты могут жить в окружающей среде достаточно продолжительное время.

Они попадают на предметы окружающей среды и далее проникают в организм человека. С этого момента начинается цикл развития дизентерийной амебы.

На каждом этапе форма амебы меняется. Наибольшей опасности паразит достигает на этапе своего высшего развития, в этот период он провоцирует развитие такого заболевания, как кишечный амебиаз.

Обычно через две недели начинаются первые симптомы амебиаза. Если у человека хорошо развита иммунная система, она может противостоять распространению недуга. В этом случае заболевание может и не развиться.

Заражение происходит путем попадания цист в ротовую полость. Пути передачи могут быть разные: цисты размещаются на руках, бытовых предметах, в еде или воде. Другой способ заражения – человек-носитель инфекции. Зараженный выделяет цисты, которые оказываются на предметах общего пользования. Переносить данных паразитов могут некоторые виды насекомых.

Не всегда может развиться дизентерия, если амеба проникла в организм. В некоторых случаях человек остается просто носителем этого вида паразитов.

При возникновении определенных условий амеба принимает иную форму и вызывает патологические явления в кишечнике. Врачами полностью не установлены причины, по которым дизентерийные амебы начинают принимать угрожающую форму.

Патологическая деятельность амебы заключается в разрушении тканей, покрывающих толстую кишку, при этом образуются язвы, появляется кровяной понос.

При правильно назначенном лечении от паразита можно избавиться. В то же время есть случаи летального исхода. Чтобы избежать серьезных последствий, необходимо иметь представление, что такое амебиаз.

Кишечный амебиаз – серьезное заболевание. Иное название недуга – амебная дизентерия. Возбудитель амебиаза – дизентерийная амеба. Недуг может развиться спустя три-четыре недели после заражения. У кишечного амебиаза симптомы такие:

боли в животе нарастающего характера;
слабость и недомогание;
понос с наличием кровяных сгустков;
повышение температуры тела;
боли в животе;
ухудшение аппетита;
рвота.

Амебная дизентерия в тяжелой форме может проявляться язвами на коже в области живота, ягодиц, промежности.

Болезнь диагностируется у взрослых и у детей. Согласно медицинской практике, у мужчин данный недуг протекает гораздо легче, чем у женщин. Также заболеванию подвержены и дети. Детский организм при этом страдает гораздо сильнее, чем взрослый.

Для того чтобы избежать последствий и как можно быстрее устранить симптомы кишечного амебиаза, необходимо своевременно обращаться к врачу и начинать лечение. При неправильном лечении болезни может развиться хроническая форма амебиаза. Для этой формы характеристика симптомов выглядит следующим образом:

боль тупого характера в области печени;
температура сохраняется в норме;
наблюдается повышенная утомляемость;
постепенное истощение организма;
затрудненное дыхание.

Хроническая форма заболевания может отразиться на состоянии сердечно-сосудистой системы и вызвать патологические процессы в сердце.

У амебной дизентерии симптомы могут осложняться и выражаться тяжелыми заболеваниями. У человека могут развиться серьезные заболевания: перитонит, аппендицит, гангрена толстой кишки.

Кроме кишечной формы заболевания, возможен и внекишечный вариант заболевания. К недугу такого рода относят:

амебный гепатит, поражающий печень;
легочный амебиаз – при заносе амеб в легкие вместе с кровотоком;
церебральный амебиаз развивается при попадании амеб в головной мозг, также с током крови, это наиболее опасная форма недуга, при котором смерть наступает почти мгновенно;
мочеполовой амебиаз – возбудитель заболевания попадает в мочевыводящие пути через язвочки, образовавшиеся в прямой кишке.

Кроме всего прочего, у людей со слабым иммунитетом возможно развитие кожного амебиаза. При таком заболевании на теле больного образуются язвочки с почерневшими краями, которые источают неприятный запах.

Внекишечная форма амебиаза может выражаться по-разному, в зависимости от локализации заболевания. Для печеночной формы характерно увеличение печени в объеме. Болезнь сопровождается повышением температуры, интоксикацией всего организма. В редких случаях паразиты могут спровоцировать развитие желтухи.

Описание легочного амебиаза: кашель и боль в области груди. В отделяемой слизи могут наблюдаться сгустки крови. В качестве осложнения может развиться гнойный плеврит, есть риск возникновения абсцесса легкого.

Для мочеполового амебиаза характерны воспалительные явления в мочевыводящих и половых органах.

При энцефалитном амебиазе возникает абсцесс головного мозга, эта форма недуга приводит к летальному исходу.

Диагностика амебиаза основывается на следующих показателях:

эпидемиологическом анамнезе;
клинической картине болезни;
результатах лабораторного обследования.

Окончательный диагноз – кишечный амебиаз – выставляют по результатам паразитологического обследования. В данном случае на анализ берут:

кал;
ректальный мазок;
образцы ткани, полученные с помощью биопсии.

Для того чтобы выявить амебиаз, для диагностики на анализ берут свежий кал, при этом исследование должно произойти не позднее 15 минут после дефекации, только так можно определить наличие паразитов. Забор кала производится несколько раз.

В качестве дополнительных методов исследования могут потребоваться следующие диагностические методы:

УЗИ;
ИФА;
ПЦР;
серологический тест;
компьютерная томография;
рентген.

Полученные данные помогут более точно определить локализацию патологических явлений и их размеры. Также по результатам исследования можно контролировать процесс лечения заболевания.

Чтобы избавить больного от паразитов, лечение амебиаза проводят по одному из трех направлений:

В первую группу входят препараты, которые уничтожают просветных паразитов, а именно амеб, локализующихся в просвете кишки.
Вторая группа медикаментов борется с паразитами, которые обосновались в слизистых тканях прямой кишки.
Третья группа имеет универсальное направление, она способна уничтожать как просветных, так и тканевых амеб.

Сочетание препаратов, дозу, продолжительность курса терапии должен определять только врач. Специалист разрабатывает курс терапии с учетом тяжести заболевания и его формы.

Амебиаз кишечника, протекающий в легкой форме, лечат в домашних условиях. Избавиться от недуга можно за несколько дней. При любых подозрениях на осложнение заболевания требуется стационарное лечение амебиаза, которое проводят в инфекционном отделении.

При амебиазе лечение назначают с использованием таких медикаментов:

Хиниофон или Дийодохин – при хроническом течении заболевания;
Эметин, Делагил, Хинамин – при остром течении болезни;
антибиотики;
Дигестал или Панзинорм – для купирования колитического синдрома;
пребиотики или пробиотики – для восстановления микрофлоры.

В ходе лечения необходимо следовать специальной диете. Больному требуется употреблять больше белковой пищи и витаминов.

При наличии осложнений назначаются дополнительные медикаменты, направленные на устранение недуга. В некоторых случаях для устранения абсцессов может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кожный амебиаз лечится с применением местных препаратов.

Для того чтобы не допустить заражения кишечным амебиазом, его симптомы можно предупредить соблюдением гигиенических правил. Тем, кто проживает на эпидемиологически неблагоприятных территориях, необходимо регулярно проводить химиопрофилактику.

Цисты любят влагу, они могут содержаться в воде. Не следует пить сырую воду, перед употреблением ее необходимо кипятить. Важно регулярно проводить дезинфекцию туалета с применением современных высококачественных препаратов.

Зараженный человек представляет опасность для окружающих. Необходимо предпринять соответствующие меры, чтобы заболевание не получило распространения.

При отсутствии лечения у больного начинают появляться признаки осложнения амебиаза. Кишечная форма может спровоцировать такие патологические состояния:

перитонит;
прободение;
сужение просвета кишечника;
аппендицит;
кишечную непроходимость.

Внекишечный амебиаз приводит к таким заболеваниям:

Кроме этого, у человека происходят изменения в гормональном фоне. При отсутствии лечения больному грозит летальный исход. Чтобы не пропустить развитие болезни, необходимо иметь представление об амебиазе: что это такое.

Своевременные терапевтические процедуры препятствуют развитию недуга. Прогноз заболевания в данном случае будет благоприятным. При поздней диагностике болезни исход может быть непредсказуемым.

источник