Амебиаз патогенное действие

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель амебиаза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза.

Географическое распространение: Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).

В кишечнике человека амеба проходит сложный цикл развития, причем строение ее на разных стадиях цикла меняется. Различают следующие стадии развития амебы: 1) мелкая вегетативная форма; 2)крупная вегетативная форма; 3)тканевая форма; 4)циста.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры ее 8—20 мкм. Движения очень слабые. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы кишечной микрофлоры человека, которыми питается амеба.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойных содержимых язвах кишечной стенки. При поносе может выделиться с испражнениями в окружающую среду. Ее размеры — 15 — 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный. Внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. В эндоплазме расположены эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий.

В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов.

Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка.

Лабораторная диагностика: Диагноз ставится на основе обнаружения в мазке из фекалий больного крупных вегетативных форм с заглоченньми эритроцитами.

Профилактика. Личная профилактикасостоит в соблюдении общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная включает санитарно-просветительную работу среди населения, санитарное благоустройство туалетов и предприятий общественного питания. Необходимо активное выявление больных и цистоносителей среди работников детских учреждений.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Цикл развития дизентерийной амебы:

1 — циста, 2 — мелкая вегетативная форма, 3 — крупная вегетативная форма, 4 — тканевая форма, 5 — инцистирование

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель американского трипаносомоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)

Географическое распространение: Страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология: Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных. Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови. Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.

Жизненный цикл: трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые ) формы

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов.

Патогенное действие:Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мышечного аппарата полых органов ведет к их расширению.

Диагностика: в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Пункция лимфоузлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: Личная — защита от укуса клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудители африканских трипасономоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители американского и африканского трипаносомоза (сонная болезнь).

Географическое распространение: связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.

Морфология: Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец, критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.

Жизненный цикл: Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це. Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром10-15см). Через1-2недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14%.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни. В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса. Во втором периоде болезни — микроскопия спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная — защита от укусов мухи це-це с помощью репеллентов, сеток. Общественная — раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.

Sarcomastigophora.Систематика. Возбудители кожного лейшманиоза. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Возбудитель висцерального лейшманиоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Безжгутиковая форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках соединительной ткани человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис).

Жгутиковая форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Образуется из безжгутиковых в организме москитов. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусах зараженными москитами.

Возбудитель кожного лейшманиоза впервые выявлен и описан в 1898 году в Ташкенте русским врачом П.Ф. Боровским.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса;

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика. основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

источник

Класс: Саркодовые (Sarcodina)

Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) – представитель класса Саркодовых — является для человека патогенной. Паразитируя в кишечнике, вызывает поражение его тканей, с образованием кровоточащих язв — амебиаз.

При внекишечных формах амебиаза в патологический процесс вовлекаются печень, легкие, головной мозг, в результате чего в них формируются гнойные абсцессы. Поражения различных тканей и органов при амебиазе сопровождается клинической картиной различной тяжести, в том числе и с летальным исходом.

Знание морфологических особенностей Entamoeba histolytica в различных стадиях существования – цист, вегетативных форм обеспечит успешную диагностику амебиаза и, следовательно, лечение с благоприятным исходом. Кроме того, осведомленность врача о том, что здоровые цистоносители представляют большую опасность для окружающих, являясь источником заражения, (в сутки выделяют до 600 млн. цист) обязывает выявлять больных и лечить их.

Врач должен знать, что наряду с патогенными саркодовыми, в пищеварительном тракте человека обитают и непатогенные формы. Знание морфологических особенностей этих амеб необходимо, так как некоторые из них (например, Entamoeba coli) обладают сходством с Entamoeba histolytica и могут быть приняты за патогенную форму. Эта ошибка повлечет за собой последующие действия – неправильный диагноз, неверное лечение с возможными осложнениями.

В организме человека могут паразитировать одновременно разные виды простейших, гельминтов (это явление называется паразитоценозом) и, вступая во взаимодействие друг с другом, усугублять патогенез заболеваний. Знание взаимосвязей внутри паразитоценозов и характера клинических проявлений при этом очень важно для врача, так как позволит избрать индивидуальный подход к лечению каждого больного. К классу саркодовых (Sarcodina) относятся 8-10 тысяч видов. Наибольшее медицинское значение имеют представители отряда амеб (Amoebina) – Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis. Дизентерийная и ротовая амебы являются постоянными паразитами человека. Патогенными являются и некоторые свободноживущие амебы рода Hartmanella, рода Acanthamoeba и рода Naegleria.

К непатогенным амебам, паразитирующим в кишечнике человека, относятся Entamoeba coli (кишечная), Entamoeba hartmanni (амеба Гартмана), Endolimax nana (карликовая), Jodamoeba butschlii (иодамеба Бючли), Dientamoeba fragilis (диентамеба).

Основными морфофизиологическими признаками представителей класса Sarcodina являются:

— наличие тонкой цитоплазматической мембраны

— образование псевдоподий –временных выростов цитоплазмы

— деление на экто- и эндоплазму

— чаще всего одно ядро (у некоторых свободноживущих их несколько)

— наличие типичных клеточных структур общего значения – митохондрий, ЭПС, аппарата Гольджи и т.д.

— питание гетеротрофное, фагоцитарное

— размножение, в основном, бесполое – делением клетки надвое (митозом)

— осморегуляция, выделение осуществляются пульсирующими вакуолями

— при неблагоприятных условиях происходит инцистирование

Естественными паразитами человека являются 7 видов амеб. Entamoeba gingivalis — паразит ротовой полости, другие – обитатели толстого кишечника. Пять видов обитают в просвете кишечника, питаются бактериями и не имеют патогенного действия на организм человека. Один же вид – дизентерийная амеба – при определенных условиях может вызвать тяжелое заболевание – амебиаз. Распространена Entamoeba histolytica повсеместно, но чаще всего встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В зоне умеренного климата амебиаз, как правило, представлен в виде бессимптомного носительства. То, что эти амебы вызывают дизентерию было доказано Ф.А. Лешем путем заражения собаки, которой ввели клизмой испражнения больного человека.

Инвазионной для человека является зрелая, четырехядерная циста, которая попадает в желудочно-кишечный тракт алиментарным путем (через загрязненные цистами руки, овощи, посуду, игрушки и т.д.). Каждое ядро в цисте делится на два и циста распадается на 8 дочерних амеб – forma minuta (малая вегетативная форма). Она живет в просвете кишечника, питается бактериями, видимого ущерба здоровью не наносит. Для возникновения первичного амебного поражения толстой кишки требуется попадание в кишечник некоторых бактерий, способствующих превращению Entamoeba histolytica в патогенную крупную (большую) тканевую-forma magna. Такое сочетание дизентерийной амебы и бактерий встречается только в тропических и субтропических зонах, где природные условия и характерные навыки населения обеспечивают совместную передачу обоих агентов.

На стадии magna Entamoeba histolytica увеличивается с 15 мкм до 45 мкм, выделяет протеолитический фермент, разрушающий кишечный эпителий, проникает в толщу подслизистой оболочки, вызывая язвенные поражения кишечника. Для язв характерны подрытые края и гной на дне пораженных участков. При изъязвлении разрушаются кровяные сосуды, вследствие чего кровь поступает в полость кишки. Чаще всего поражаются слепая и сигмовидная кишки. Заболевание – острый амебиаз, может быть различной тяжести и начинаться может остро или постепенно. Отмечаются боли в низу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом напоминают мясные помои). Температура обычно нормальная. Заболевание может стать хроническим, с периодическими обострениями. В тяжелых случаях развиваются малокровие, истощение.

Тканевые амебы из кишечных язв могут заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально. При благоприятном течении лечения большая вегетативная форма, попадая в просвет кишечника, превращается в основную биологическую форму – minuta, которая втягивает псевдоподии, выбрасывает пищевые частицы, округляется. Затем эктоплазма выделяет вещества белковой природы, образующих прочную оболочку. Одновременно с инцистированием, претерпевает изменения и ядро. Оно дважды последовательно делится, в результате чего образуется 4-х ядерная циста. Процесс последовательного деления ядра называется палинтомией. Размеры цист 8-15 мкм, вместе с фекалиями они выводятся наружу. Во внешней среде обладают большой стойкостью к внешним воздействиям: при температуре от +2° до +6° сохраняются до 40 суток; при температуре до — 20° выживают более 3-х месяцев.

Для диагностики амебиаза используют нативный препарат: (мазок испражнений в изотоническом растворе хлорида натрия). Выявляют подвижные, вегетативные формы (крупные) с тупыми ложноножками. Наблюдается четкое разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В цитоплазме обнаруживаются эритроциты на разной стадии переваривания. (Вегетативные формы являются гематофагами.) Ядро forma magna имеет характерную особенность – напоминает шестерёнку, так как кариосома расположена в центре, а хроматин распределен равномерными глыбками. Цисты лучше выявлять в препаратах, окрашенных раствором Люголя. При подозрении на внекишечный амебиаз – амебный абсцесс, микроскопируют гной, полученный во время пункции или операции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Амебиаз ‒ это тяжелый инфекционный недуг, поражающий печень и толстый кишечник человека. Возбудитель амебиаза – мелкий паразит амеба, ее активность приводит к образованию плохо заживающих множественных язв на стенках органов зараженного больного.

К такому семейству, как амебы, относится огромное количество разнообразных представителей, большая часть которых абсолютно безопасны для здоровья и жизни человека. Исключением является лишь дизентерийная амеба, паразитарная активность которой оказывает патогенное воздействие на тело «хозяина».

Для паразита-возбудителя амебиаза характерны такие морфологические особенности (их можно рассмотреть на фото):

• тело имеет неправильную форму, которая, к тому же, все время меняется;
• у амебы есть ложные ножки (псевдоподии);
• тело паразита окружено мембранной защитной оболочкой и заполнено внутриклеточной жидкостью ‒ цитоплазмой;
• в центре клетки – бесцветное ядро большого размера.

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит несколько последовательных этапов:

На протяжении всего цикла жизни амеба может пребывать в состоянии покоя (капсула — циста) либо находиться в активной фазе (тканевая, просветная, вегетативная формы).

В первой ситуации паразит находится в так называемой «спячке», все жизненно важные процессы приостановлены. Когда же циста оказывается в человеческом организме, начинается активная фаза ее развития – как уже говорилось выше. Под воздействием кишечных ферментов защитная оболочка амебы расщепляется и начинается последовательная трансформация (деление) паразитарной клетки.

При благоприятных условиях некоторые просветные формы паразитов оказываются в слизистой оболочке кишечника, где становятся тканевыми. Подобное видоизменение провоцирует развитие у человека амебного колита.

Некоторые тканевые формы возвращаются в кишечный просвет – здесь они активно поглощают эритроциты, благодаря чему со временем становятся больше и с кровью разносятся по телу хозяина.

Часть паразитов выходит из организма человека вместе с каловыми массами – попав во внешнюю среду, амебы быстро погибают. Остальные «оседают» в прямой либо сигмовидной кишке, «обрастают» капсулой (то есть формируются цисты) и со временем тоже выходят из тела «хозяина» с фекалиями.

Из окружающей среды циста может вновь оказаться в ЖКТ человека – это начало нового цикла жизни дизентерийной амебы.

Механизм передачи заболевания – фекально-оральный. Чаще всего цисты амеб попадают в тело женщин, мужчин и детей с пищей. Правда, существует еще несколько механизмов заражения недугом: к наиболее распространенным из них можно отнести контактный способ, амебы оказываются в ЖКТ хозяина с неочищенной водой либо попадают туда бытовым путем.

Благодаря кишечным ферментам защитная оболочка цисты в тонком кишечнике постепенно разрушается – вследствие этого появляется 8 одноядерных амеб.

Взрослые особи паразитов имеют небольшие размеры, они находятся в диапазоне от 10 до 60 мкм. Взрослые амебы чаще всего «оседают» в просвете верхних сегментов кишечника. В процессе миграции по органам ЖКТ паразиты превращаются из восьми- в одно- или четырехъядерные цисты – именно они обнаруживаются в кале пациента при его лабораторном анализе на амебиаз.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Когда циста паразита попадает в организм мужчин или женщин, на фоне воздействия совокупности факторов формируются инвазивные формы амеб. Основными детерминантами такого процесса являются:

• интенсивность заражения (то количество паразитов, которое одновременно попало в тело «хозяина»);
• состояние слизистой кишечника человека;
• психоэмоциональное состояние зараженного больного;
• характер питания;
• наличие или отсутствие у пациента иммунодефицита;
• гормональная дисфункция;
• присутствие в теле «хозяина» других паразитов – например, лямблий, гельминтов;
• беременность.

Считается, что чаще всего диагностируется амебиаз у детей, страдают от этого паразитарного недуга и женщины во время беременности.

Амебиаз бывает двух основных видов: инвазивный и неинвазивный. Данное деление обусловлено типом патоморфологических изменений, которые вызывают паразиты в органах ЖКТ (наиболее распространен амебиаз печени и кишечника), а также спецификой системных проявлений определенной формы заболевания.

Основными характерными особенностями инвазивного типа недуга являются:

• типичные симптомы инфекции;
• присутствие цист амеб в фекалиях;
• эндоскопическая диагностика слизистой кишечника — выявляет ее типичные для амебиаза патологические изменения;
• в крови больного обнаруживаются специфические антитела к амебам.

Кишечный неинвазивный амебиаз (его называют «носительством) определяют такие отличительные черты:

• внешние симптомы инфекции отсутствуют;
• в кале нет цист амеб;
• диагностика слизистой кишечника не выявляет никаких патологических изменений слизистой этого органа;
• антитела к амебам в крови их «носителя» отсутствуют.

Характер патологических изменений в кишечнике и симптомы недуга зависят от его клинической формы. Спектр признаков амебиаза разнообразен – у пациента могут обнаруживаться как типичные симптомы колита, так и тяжелое осложнение болезни – амебный печеночный абсцесс (оно может привести к летальному исходу).

Рассмотрим более подробно, как проявляется у человека кишечный амебиаз, а также выделим типичные симптомы внекишечной формы паразитарного недуга.

Просветные формы амеб могут на протяжении нескольких лет находиться в кишечнике «хозяина», при этом такое «носительство» внешне никак не проявляется. Только тогда, когда паразиты трансформируются в тканевые формы, может развиться инвазивный амебиаз – патология с ярко выраженной клинической картиной.

Первые симптомы недуга – небольшие язвы некротического свойства, образующиеся на кишечной слизистой «хозяина». Такое явление нередко заканчивается перитонитом.

Язвы, возникшие вследствие паразитарной активности амеб, отличаются неровными краями. В них присутствует незначительный воспалительный процесс. Если к первичному воспалению присоединяется еще и вторичная бактериальная инфекция, в язвах образуется экссудат с лимфоцитами, эозинофилами, нейтрофилами и гистиоцитами.

Когда амебиаз поражает слепую кишку пациента, у него диагностируются следующие симптомы:

• запоры;
• периодические боли, возникающие в области правого подреберья;
• клинические проявления, типичные для гнойного аппендицита.

Существует несколько разновидностей течения кишечного типа амебиаза:

• Острая форма недуга. Основные симптомы: диарея, понос с добавлением кровяных примесей и слизи, как таковые системные расстройства отсутствуют. При течении данного вида заболевания у детей может появляться лихорадка, рвота, обезвоживание.
• Фульминантный колит. Характерные симптомы: токсический синдром, серьезные механические повреждения кишечной слизистой, перфорация, перитонит. Данная форма амебиаза часто встречается у женщин в период беременности – несвоевременное лечение в 70% случаев влечет за собой летальный исход.
• Хроническое течение заболевания (постдизентерийный колит). Типичные симптомы: нарушение кишечной перистальтики, запоры или жидкий стул, болезненные ощущения внизу живота, тошнота, общая слабость, ухудшение аппетита.

Чем опасны кишечные формы патологии? Несвоевременная диагностика и лечение таких инфекционных недугов могут повлечь за собой следующие последствия:

• перфорация стенок кишечника, она, в свою очередь, провоцирует возникновение перитонита или приводит к развитию абсцесса брюшной полости;
• амебный аппендицит;
• внутреннее кровотечение;
• образование амебомы – опухоль, локализованная на одной из стенок тонкого кишечника.

Что касается внекишечных форм амебиаза, то они могут поражать практически все внутренние органы человека (чаще всего страдает печень). Рассмотрим наиболее характерные особенности каждой из них:

• Печеночный абсцесс – озноб, лихорадка, повышенное потоотделение в ночное время суток, анализ крови пациента демонстрирует повышенный уровень лейкоцитов. В тяжелых случаях эта форма недуга сопровождается желтухой, перитонитом, поражением органов, расположенных в грудной клетке.
• Плевролегочная форма амебиаза – заболевание развивается тогда, когда абсцесс печени «прорывается» в диафрагму. Характерные симптомы: абсцесс легких, эмпиема плевры, тяжелый грудной кашель, в мокроте обнаруживаются примеси гноя, крови. Результаты анализа крови больного демонстрируют лейкоцитоз.
• Амебный перикардит – недуг развивается тогда, когда печеночный абсцесс «прорывается» в перикард – это в большинстве случаев приводит к тампонаде сердца и вызывает смерть пациента.
• Церебральная форма амебиаза – единичные либо множественные гематогенные абсцессы, расположенные чаще всего в левом полушарии головного мозга человека. Типичными особенностями заболевания являются его быстрое и острое начало, стремительное течение и практически неизбежный летальный исход.
• Кожная форма амебиаза – такая патология поражает истощенных больных с крайне ослабленным организмом. В этом случае язвы располагаются в перианальной зоне (как показано на фото).

Следует отметить, что чаще всего внекишечные формы амебиаза поражают:

• дыхательную систему (плевральную область, легкие);
• печень;
• головной мозг;
• эпидермис в перианальной зоне.

Диагностика кишечной формы заболевания начинается с лабораторного микроскопического исследования кала пациента на наличие в нем трофозоитов либо цист амеб.

Если симптомы заболевания свидетельствуют о возможном поражении кишечной слизистой, это объективные причины для проведения пациенту процедуры ректо- либо колоноскопии. Таким путем специалисты выявляют язвы, амебомы либо другие патологические изменения кишечника.

К дополнительным методам диагностики амебиаза относят:

• компьютерную томографию;
• ультрасонографию;
• рентгенологическое обследование;
• аспирацию содержимого печеночного абсцесса;
• анализ крови на выявление специфических антител к амебам.

Объективные причины для обращения к специалисту следующие:

• периодическое вздутие живота (диарея);
• частые позывы к дефекации;
• жидкий стул, чередующийся с запорами;
• каждое опорожнение кишечника сопровождается болезненными ощущениями;
• боли в правом боку;
• общая слабость, апатия, вялость.

Внешними диагностическими признаками амебиаза являются:

• обложенный язык;
• черты лица пациента заострены;
• бледная кожа;
• глазные склеры имеют нездоровый желтоватый оттенок;
• наличие эрозий или язвенных образований в перианальной области.

После подтверждения амебиаза и определения его формы больному назначают специализированное лечение. О его особенностях будет рассказано далее.

Медикаментозное лечение амебиаза предполагает использование двух групп лекарственных препаратов:

• те, с помощью которых можно воздействовать на кишечные просветные формы инвазий;
• тканевые системные амебоциды.

Лечение бессимптомного носительства проводят просветными препаратами. Их же применяют для профилактики рецидивов кишечного амебиаза.

Если повторное заражение нельзя предотвратить, использование просветных медикаментозных средств не является целесообразным.

Лечение инвазивных амебиазов проводят тканевыми амебоцидами – это препараты группы 5-нитромидазолы, которые применимы как для борьбы с кишечной формой недуга, так и для терапии абсцессов любой другой локализации.

В целом все противопаразитарные препараты и антисептики, использование которых предполагает лечение амебиаза, делятся на три функциональных группы:

• лекарства для борьбы с амебами, локализованными в кишечном просвете;
• медикаменты против паразитов, «осевших» в других внутренних органах;
• препараты широкого спектра действия, которые эффективно противостоят всем жизненным формам паразитов.

К лекарственным средствам просветной группы противоамебных средств относят:

• Дийодохин;
• Ятрен;
• антибиотики тетрациклинового ряда.

Такие препараты влияют на синтез белков в организме паразитов и не позволяют им размножаться. Кроме того, активные компоненты средств блокируют дыхание амеб, что непременно приводит к их гибели.

Просветная группа лекарств применяется в таких ситуациях:

• для терапии носителей (то есть при неинвазивном амебиазе);
• при кишечной форме недуга;
• с целью предотвращения рецидивов паразитарного заболевания.

К наиболее часто используемым системным препаратам (вторая группа) относят такие:

Такие медикаменты обладают свойством скапливаться в полости пораженных амебами органов, не позволяя паразитам размножаться, а также блокируя процесс синтеза белка в их клетках. Лечение такими лекарственными средствами показано:

• при хронической и острой формах амебного колита;
• для терапии печеночного и легочного абсцессов;
• при кожном амебиазе;
• для борьбы с амебной пневмонией.

Лечение любыми системными противоамебными препаратами имеет циклический характер (терапию недуга проводят через семь-десять дней). Обычно для полного выздоровления пациента достаточно двух-трех последовательных циклов.

Наиболее распространенными лекарственными средствами широкого спектра действия, которыми проводят лечение любых форм амебиаза, являются:

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Действие препаратов данной группы направлено на разрушение процесса синтеза белка в организме паразитов, а также на предотвращение процесса их размножения.

Основными показаниями к применению таких медикаментов являются:

• кишечные амебиазы;
• хронические формы паразитарного недуга;
• внекишечные инвазии;
• носительство с бессимптомным течением заболевания.

Чтобы предотвратить заражение дизентерийными амебами, рекомендуется термически обрабатывать мясо перед употреблением в пищу, мыть овощи и фрукты, соблюдать правила личной гигиены и пить только очищенную (кипяченую) воду.

Амебиаз ‒ тяжелое инфекционное заболевание, поражающие кишечник и другие внутренние органы человека и некоторых животных. Возбудителем недуга является мелкий паразит – дизентерийная амеба.

Такая инфекция сопровождается либо бессимптомным течением, либо провоцирует тяжелые клинические проявления. Своевременная диагностика и правильное медикаментозное лечение заболевания помогает избежать тех серьезных последствий, к которым нередко приводит этот паразитарный недуг (в особо тяжелых случаях возможен даже летальный исход). Корректная терапия заболевания обеспечивает гарантированное излечение пациента.

источник

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ — Entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

РИС.Схема жизненного цикла дизентерийной амебы. 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — выход амебы из цисты; 3 — мелкие вегетативные формы в просвете кишки; 4, 11 — формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника; 5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в кишечнике; 12, 13, 14 — крупные вегетативные формы.

Источник заражения — больной человек и носитель. Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика: а) общественная — выявление и лечение больных и носителей; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli.Непатогенная амеба.

Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Локализация— просвет верхних отделов толстой кишки.

Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 — 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.

АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni— не патогенна.

Географическое распространение — Средняя Азия.

Локализация — толстый кишечник.

Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях — бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии — хроматин. Цисты (5-10 мкм) — одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.

НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА — Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) — факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.

Географическое распространение. — Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.

Локализация. — свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.

Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.

Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции — слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее — сонливость, затемненность сознания, кома.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

Профилактика: а) общественная — санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная — не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.

Свободноживущие представители типа простейших Класс Cаркодовые(Sarcodina)

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

Саркодовые имеют наиболее примитивную организацию. Они передвигаются с помощью ложноножек — временных выростов цитоплазмы. Представителем класса Саркодовых свободноживущих может быть амеба обыкновенная (Amoeba proteus).

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

1 — пищеварительная вакуоль с заглоченным пищевой частицей; 2 — выделительная (сократительная) вакуоль; 3— ядро; 4 — пищеварительная вакуоль; 5 — псевдоподии; 6 — эндоплазма; 7 — эктоплазма.

Строение.Обитает амеба обыкновенная в прудах, канавах с или- стым дном. Размеры тела амебы достигают 0,2 — 0,7 мм. Тело амебы покрыто цитоплазматической мембраной, за которой идет слой прозрачной плотнойэктоплазмы. Далее располагается полужидкая эндоплазма, составляющая основную массу амебы. В цитоплазме есть ядро. Цитоплазма находится в непрерывном движении, в результате которого возникают цитоплазматические выросты — псевдоподии, или ложноножки. Псевдоподии служат для передвижения и для поглощения частиц пищи.

Питание.Амеба охватывает пищевые частицы (бактерии, водо- росли) ложноножками и втягивает их внутрь тела. Вокруг бактерий образуются пищеварительные вакуоли. В них благодаря ферментам происходит переваривание пищи. Вакуоли с непереваренными остатками подходят к поверхности тела, и эти остатки выбрасываются наружу.

Вопросы для самоконтроля:

1. Систематика класса саркодовые.
2. Морфофизилогические особенности класса саркодовых:

а) характерные признаки класса саркодовые;

б) структурные компоненты общего и специального значения;

в) особенности питания и размножения саркодовых.

3. Морфология и жизненный цикл дизентерийной амебы:

а) характерные признаки дизентерийной амебы;

б) локализация амеб при кишечных и внекишечных формах амебиаза;

г) стадии развития дизентерийной амебы в организме человека.

Дата добавления: 2014-11-06 ; Просмотров: 3967 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Амебиаз — это протозойная инвазия человека (заражение простейшими организмами — амёбами) , сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10. + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1. -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10. + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2. +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18. + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе. Сохранить в соцсетях:

источник