Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.
Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.
Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.
Клиника. Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:
1) кишечный амебиаз;
2) внекишечный амебиаз;
3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и тяжелое.
Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.
Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови. Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе» -в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.
Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.
Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.
Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.
Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны:
— лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита
, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.
Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.
Диагностика. Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.
Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.
Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).
Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.
Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.
Лечение. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.
Кроме того, используют:
-хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
— амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
— эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
— антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидро-эметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.
Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен летальный исход.
Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана.
источник
Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся
язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и
хроническому течению и возможностью образования абсцессов в
различных органах.
Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым
простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии —
вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4
формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и
предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna ) размерами 20-60
мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным
движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом.
Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая
форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой
кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах
и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма
(forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и
обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при
хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после
приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях
больного через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени
зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо
различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в
кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных
хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной
амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный,
реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами
передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами
амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию
иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во
многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с
жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в
Средней Азии и Закавказье.
Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в
пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе
тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы
амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки.
Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в
одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная
форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в
патогенную тканевую форму. Последнему способствуют:
иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого
белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества —
цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность
расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки
кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые
затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв
слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв
увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и
восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с
предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным
питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и
рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и
непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к
развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из
грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в
кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть
гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая
развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается
печень.
Клиника. Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По
выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь
бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое
и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В
зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы
манифестного течения амебиаза:
3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и
тяжелое.
Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности
существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных
форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.
Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза
(амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза
характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего,
чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением
аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно
с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул
обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в
день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной
области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до
10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и
крови. Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе»-в
настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и
схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед
дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки
появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при
пальпации по ходу толстой кишки.
При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия,
сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки
обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми
краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены
пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6
нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до
нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение —
заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов
ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического
лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может
принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.
Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей,
так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в
животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови,
чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры
тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем,
при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический
синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической
крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз,
лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться
многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты,
перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника,
выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут
развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат
в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению
инфильтрата.
Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у
больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления
болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее
часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических
вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.
Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений
кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в
правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение
и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность.
Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В
периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.
Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений
кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их
купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов
болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для
острого абсцесса печени характерны:
лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей
интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо
и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в
эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней
поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы
печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением,
постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными
или множественными с частой локализацией в правой доле печени.
Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и
приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита,
перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с
отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие
или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он
протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого.
Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов
головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.
Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у
истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с
локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при
самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов
после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие,
малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В
соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.
Диагностика. Для постановки диагноза имеют значение не только
характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные,
пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным
методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной
или мало измененной слизистой оболочки видны язвы
на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие).
Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки
неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих
отделах кишечника.
Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов
используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования,
сканирование, но наиболее информативной является томография.
Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит
обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение
просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному
хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в
первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы
быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать
в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием
(дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб).
Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных
препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или
отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает
окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по
Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики
(РНГА, ИФА, РНИФ и др.).
Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со
многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита:
шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные
абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов
другой этиологии.
Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме
Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и
Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение
менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме
менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного
энцефалита, являются причиной язвенного кератита.
Лечение. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных
различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил)
и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.
-хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
— амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при
локализации амеб в просвете кишечника;
— эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые
амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах
и тканях;
— антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия
на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и
тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть
назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой
амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней
или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении
амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами
тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют
место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или
хингамином в сочетании с дегидро-эметином или амбильгаром.
Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического
лечения.
Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней
диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен
летальный исход.
Профилактика Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом
до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из
испражнений. Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители
не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая
профилактика не разработана
admin 15 Марта 2008, 12:12:41 136 4360 136″>
источник
Заражение происходит при проникновении цист амебы с пищей или водой в пищеварительный канал. Цисты легко преодолевают кислотный барьер желудка, в тонкой кишке их оболочка растворяется ферментами и с каждой цисты выходят четыре метацистни амебы, из которых путем поперечного деления образуются вегетативные формы амеб. Последние интенсивно размножаются в верхнем отделе толстой кишки и длительное время могут находиться в его просвете, не нанося значительный ущерб макроорганизма. Развития инфекционного процесса могут способствовать кишечный дисбактериоз, различные болезни, интоксикации, травмы, переохлаждения.
1) механическое воздействие — активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий,
2) выделение протеолитических ферментов,
3) патогенное влияние специфической цитолитической вещества,
4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.
После проникновения просветные формы амебы в крипты слепой и восходящей части толстой кишки она размножается и превращается в тканевую. Под влиянием ее протеолитических ферментов и других токсичных веществ происходит цитолиз эпителиальных клеток, некротизации и расплавление отдельных участков слизистой и мышечного слоя стенки кишки. Это приводит к образованию в подслизистом слое микроабсцессов, которые, прорываясь в просвет кишки, превращаются в язвы с подрытыми краями. В этом случае нередко поражаются не только слизистый и мышечный слои стенки кишки, но и серозный. Кроме слепой и восходящей часто поражаются прямая и сигмовидная ободочная кишки.
Всасывание продуктов распада некротизированных тканей является причиной общей интоксикации, которая у больных амебиаз значительно меньше, чем при других кишечных инфекциях. Наряду с этим на организм патогенно влияет специфический белковый компонент с выраженными антигенными свойствами, что является причиной аллергических и параалергичних проявлений.
Морфологические изменения характеризуются мелкими эрозиями, большим количеством круглых язв, отверстие которых значительно уже, чем глубже расположена часть (форма перевернутой воронки). Между язвами заметные участки нормальной слизистой. Величина язв различна — от нескольких миллиметров до 2 см. Дно язв покрыто гнойными наслоениями, края подрытые, окруженные зоной гиперемии. В случае длительного и тяжелого течения амебиаза язвы могут сливаться в подслизистом слое, образуя обширные язвенные дефекты с краями неправильной формы.
Тяжелое длительное течение амебиаза обуславливает образование кист, полипов, амебы. Глубокие язвы приводят к нарушению целости кровеносных сосудов, что является причиной кишечного кровотечения, а также проникновение вегетативных форм амеб в кровеносную систему. Вследствие этого возбудитель попадает в печень, где могут образовываться отдельные или множественные абсцессы. Иногда гематогенное распространение возбудителя обусловливает образование абсцессов в других органах (легких, головном мозге, селезенке, почках и т.д.).
В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного.
У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.
Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).
Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе.
Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.
Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.
Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.
, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Цистоносии и реконвалесценты после кишечного амебиаза могут за сутки выделять около 500 млн цист. Носителями цист остаются около 10% лиц, переболевших острым амебиаз. Больные острым амебиаз, которые выделяют преимущественно вегетативные формы возбудителя, не является эпидемиологически опасными.
Механизм передачи — фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Цисты могут передаваться контактно-бытовым путем от больных, цистоносиив — через грязные руки, предметы общего пользования, белье, кухонная посуда, игрушки и другие вещи, а также через мух и тараканов, которые не только механически разносят цисты, но и выделяют их с фекалиями.
Восприимчивость к амебиаза относительно высокая. Болеют лица всех возрастов, но наибольшая заболеваемость наблюдается среди мужчин 20-50 лет. Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период вследствие повышения возможности передачи возбудителя фекально-оральным путем, а также присоединения в этот период бактериальной дизентерии и других кишечных инфекций (амебиаз-микст). Чаще амебиаз наблюдается в виде спорадических случаев, хотя возможны эпидемические вспышки, особенно в закрытых коллективах.
После перенесенной болезни иммунитет нестойкий.
Амебиаз регистрируется на всех континентах. В Украине регистрируются спорадические случаи амебиаза.
Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.
— относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших — Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий — вегетативной и покоя, или цисты.
1) большую вегетативную (тканевую)
2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну),
Большая вегетативная (тканевая) форма проявляется только в свижовидилених фекалиях больных кишечный амебиаз в остром периоде болезни или при обострении хронической формы. ее протоплазма имеет два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма). Ектоплазматичний слой образует псевдоподии, с помощью которых амеба активно движется и может проникать в стенку толстой кишки, где способна фагоцитировать эритроциты (еритрофаг), которые можно увидеть в эндоплазма. Выделяет протеолитические ферменты. Вне организма является нежизнеспособной и погибает в течение 20-30 мин.
Малая вегетативная (просветы а) форма Е. histolytica выделяется из фекалий реконвалесцентов после острого кишечного амебиаза, больных хронической форме амебиаза, цистоносиив при употреблении слабительных средств. Она имеет значительно меньшие размеры, малоподвижная, эктоплазма ее силах фагоцитировать эритроциты. При соответствующих условиях может превращаться в большую вегетативную форму, вызывая болезнь. Вне организма нежизнеспособна и быстро погибает.
Предцистная форма имеет еще меньшие размеры, овальная или круглая, малоподвижная, оболочка ее двухконтурная за счет уплотнения эндо-и эктоплазма. Эта форма является переходной к цистного формы.
Циста (стадия покоя) шарообразной формы, диаметром 8-16 мкм. Зрелые формы имеют четыре ядра, а незрелые — один, два или три, в отличие от цист Entamoeba соии, содержащих восемь ядер. Цисты выделяются с фекалиями больных хронической форме амебиаза в период ремиссии, здоровых цистоносиив, а также реконвалесцентов после острого амебиаза. Циста — единственная форма Entamoeba histolytica, которая способна длительно находиться во внешней среде. Так, в фекалиях цисты сохраняются в течение 15 дней, в водопроводной воде — около одного месяца, во влажной почве — 8-10 дней, хорошо переносят низкую температуру, а при 85 ° С погибают очень быстро. Сравнению устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Так, 1% раствор хлорной извести, 5% раствор формалина не оказывают заметного дезинфицирующего эффекта.
Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Тканевая форма (рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.
Большая вегетативная форма (рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.
Просветная форма (рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.
Предцистная форма (рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.
Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях амебиаза, обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах.
Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (см. цветные рис). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.
Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы вмебиаза. При длительном течении хронический амебиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
У детей острый амебиаз иногда начинается с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки.
При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У некоторых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено.
У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных амебиазом иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного амебиаза обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении амебиаза понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.
Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и другое, ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, которые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом амебиаза установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная.
Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее.
Различают острые, подострые и хронические формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен.
Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы амебиаза легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз.
В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.
Диагноз. Амебиаз кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб;
В отличие от бактериальной дизентерии, при амебиазе общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при амебиазе макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. Амебиаз и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.
При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на амебиаз. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и амебиаз кишечника в настоящем или прошлом. Для амебиаза кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах амебиаза ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.
Прогноз при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.
Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.
Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).
Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.
Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха.
Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.
Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы,кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационнойкишечной непроходимости.
Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования — наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя.
В некоторых случаях применяют биологическую пробу — заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).
При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки.Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.
Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом,псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).
Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.
метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).
а) производные 8-оксихинолина — хиниофона (ятрен) по 0,5 г 3 раза в сутки (7-10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0,25-0,3 г 2-4 раза в сутки, энтеросептол по 1-2 таблетки 3-4 раза в сутки после еды (10-12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10-12 дней),
б) производные мышьяка — аминарсон (карбазон) по 0,25 г 2-3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0,25 г 3 раза в сутки (3 дня).
, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин,
хлортетра-циклин по 0,25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп.
, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 1-2 мл 1-2 раза в сутки (5-7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1-2% раствор по 0,08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0,05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7-10 дней).
Лечение проводится в течение 28 дней по специальной схеме.
Из приведенных препаратов широко применяются метронидазол, амбильгар, хингамин, которые наиболее эффективны и сравнительно малотоксичны, а также дегидроеметин.
Лечение больных амебиаз специфическими препаратами проводится несколькими курсами со сменой препарата независимо от эффективности курса предыдущего лечения. В комплексном лечении больных амебиаз используют также иммуностимуляторы, десенсибилизирующие средства, спазмолитические, бактериальные препараты. В крупных абсцессов внутренних органов применяют хирургическое вмешательство, особенно если химиотерапия оказалась неэффективной.
Больным кожный амебиаз назначают 10% хиниофонову мазь.
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняютрезекцию кишки с наложением колостомы.
При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.
Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г;
от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения.
Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней;
Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.
Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.
При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики.
Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.
В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.
Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).
Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.
Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью.
Иногда осложнением кишечного амебиаза является амебома, которые представляют собой опухолевидное инфильтрат кишечной стенки, что вызывает сужение просвета кишки. Клинически и рентгенологически амебами трудно отличить от опухоли толстой кишки. К осложнениям амебиаза относятся полипы кишечника, а также амебный аппендицит, без хирургического вмешательства и специфического лечения в 80-90% случаев имеет летальный исход.
Развивается вследствие гематогенной диссеминации в случае острого или хронического амебиаза. Наблюдается абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек и т.д..
Течение амебного гепатита может быть острым, подострым и хроническим. Острый амебный гепатит чаще развивается при острой или обострения хронического кишечного амебиаза. В течение нескольких дней увеличивается печень (иногда значительно), появляется боль в правом подреберье. Возможна незначительная желтуха.
Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда со значительным повышением. При исследовании крови — умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. В отдельных случаях возможен переход в хроническую форму амебного гепатита.
Амебный абсцесс печени — тяжелое осложнение. Наблюдается сравнительно часто. Он может развиться через несколько месяцев после заражения, часто без предварительных признаков поражения кишечника. По данным ВОЗ, только в С-40% случаев амебный абсцесс печени предшествует кишечный амебиаз. Этиологический диагноз в таких случаях часто решает эпидемиологический анамнез.
При абсцессе печень всегда увеличивается, в месте развития патологического процесса наблюдается резкая боль при пальпации, который может иррадиировать в правое плечо и усиливаться во время глубокого дыхания, кашля, перемены положения тела. Чаще наблюдаются единичные абсцессы печени. Если абсцесс небольшой, болезнь может иметь малосимптомно течение и распознавание ее доставляет трудности. В большинстве случаев интоксикация значительная, больные имеют характерный внешний вид — кожа землистого цвета, тургор ее снижен, резкое похудание, черты лица заострены.
Живот вздут, резко болезненный в правом подреберье. Иногда оказывается выпячивание в подложечной области. Границы печеночной тупости расширены вверх. Во время рентгенологического исследования определяется высокое положение правого купола диафрагмы, подвижность его ограничена. Ультразвуковое исследование позволяет легко установить диагноз абсцесса. При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, увеличенная СОЭ. Возможен хроническое течение амебного абсцесса печени.
Абсцесс легких, как правило, имеет хроническое течение. Температура тела субфебрильная с периодическим значительным повышением. При кашле больные выделяют значительное количество мокроты шоколадного цвета («анчоусным соусом»), в котором можно обнаружить возбудителя. Рентгенологически в легких обнаруживают полость с горизонтальным уровнем жидкости. Возможен прорыв абсцесса в смежные органы или полости, образование печеночно-плевральных, печеночно-средостенных или печеночно-кожных свищей.
источник