Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
- тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
- эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
- дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
- парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
- тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
- орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
- Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
- Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
- Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
- Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук
источник
Амебиаз — заболевание, вызванное дизентерийной амебой, которое приводит к язвенному поражению толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.
В пищеварительной системе человека обитает несколько видов амеб. Вредное влияние на организм некоторых из них не доказано.
Обнаруживается у 20-25% людей при обследовании. Ротовая амеба проникает в организм человека воздушно-капельным путем с капельками слюны или мокроты при чиханье и кашле зараженного, при пользовании одной зубной щеткой, столовой посудой, при поцелуях.
В ротовой полости амебы живут между зубами, в карманах десен, в полостях зубов, образовавшихся в результате кариеса.
- плохого запаха изо рта,
- усиленного образования зубного камня,
- осложнений при гайморите, воспалении легких, остеомиелите.
Кишечная амеба (Entamoeba coli) обнаруживается достаточно часто как у здоровых людей, так и у больных с кишечными заболеваниями. Ее влияние на здоровье человека не доказано.
Именно дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica) является возбудителем амебиаза. Этот вид амеб распространен на всех континентах, но заболевание чаще встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Попадая в кишечник человека, амебы развиваются и делятся. Они питаются бактериями толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику превращаются в цисты и с фекалиями выходят наружу.
При ослаблении защитных сил организма из-за
- переохлаждения,
- стресса,
- недостатка витаминов,
- хронических заболеваний
- некоторые формы амеб преобразуются в гематофаги. Они начинают поглощать эритроциты. Через некоторое время образуется язва кишки, и амеба проникает в кровеносные сосуды. С кровью она разносится по организму, попадая в печень, легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.
В России случаи амебиаза редки. В основном это люди, приехавшие из стран, где эта инфекция широко распространена. Это страны Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки.
Некоторые районы РФ также находятся в зоне риска: юг Приморского края, Дагестан. Встречается заболевание и в Грузии и Армении.
Цистные формы дизентерийной амебы, выделяемые больными людьми живут в кале до 30 суток, в воде естественных водоемов от 9 до 60 суток.
- через почву,
- сточные воды,
- воду открытых водоемов,
- предметы обихода,
- фрукты, овощи, пищевые продукты,
- грязные руки.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают:
- инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы),
- бессимптомное носительство.
По течению заболевания различают:
- внекишечный амебиаз,
- кишечный амебиаз (амебную дизентерию).
Амебная дизентерия бывает следующих видов:
- бессимптомная инфекция,
- амебная дизентерия,
- молниеносный колит с перфорацией кишечника,
- токсический мегаколон,
- хронический амебный колит,
- амебома,
- перианальное изъязвление.
После заражения до проявления первых симптомов может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.
Развитие заболевания характеризуется такими симптомами, как
- вздутие живота,
- боль в правой подвздошной области,
- стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки,
- незначительное количество слизи и крови в кале.
Через некоторое время стул становится жидким с большим количеством стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе. Частота стула — до 15-20 раз в сутки.
Иногда у больного развиваются мучительные ложные позывы к дефекации, жжение и боль в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.
У ослабленных людей повышается температура тела до 39⁰С.
Иногда острый период амебиаза проходит стерто, длится 4-6 недель и без специфического лечения переходит в хроническую форму. В течение многих лет периоды затишья чередуются с обострениями. Хроническая амебная дизентерия может длиться без лечения до 10 лет.
При обострениях запор чередуется с поносом, беспокоят боли в нижней правой или левой половине живота. Самочувствие существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.
В периоды ремиссии у больных наблюдаются лишь незначительные расстройства кишечника: метеоризм, урчание в животе и др.
При этом язвенный процесс постепенно распространяется на всю толстую кишку. На его фоне развиваются анемия, гипополиавитаминоз, нарушаются функции пищеварения.
Если не лечить амебную дизентерию, она может привести к таким серьезным осложнениям, как:
- перфорация кишки,
- перитонит,
- амебный аппендицит,
- кишечная непроходимость,
- амебома,
- амебное поражение кожи вокруг ануса.
Это осложнение является наиболее грозным и проявляется следующими симптомами:
- острая боль в животе,
- лихорадка,
- напряжение мышц живота,
- другие симптомы, характерные для «острого живота».
Это осложнение чаще всего развивается в разгар болезни и может быть причиной летального исхода.
В некоторых случаях развивается слипчивый фиброзный перитонит.
Это осложнение проявляется следующими симптомами:
- болезненный инфильтрат 3-15 см,
- повышение температуры тела,
- локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Данный вид перитонита не требует хирургического вмешательства и хорошо вылечивается противопаразитарными средствами.
Амебный аппендицит развивается в результате распространения амеб в червеобразный отросток (аппендикс). Осложнение сопровождается признаками острого и хронического аппендицита.
Предпочтительное лечение — противопаразитарными средствами, так как хирургическое вмешательство может привести к попаданию амеб в кровь и распространению этих простейших по всему организму.
При длительном течении амебной дизентерии множественные язвы толстой кишки рубцуются и в итоге может развиться непроходимость кишки с типичными симптомами.
При длительном течении заболевания без лечения может образоваться амебная опухоль. Чаще всего амебома образуется в слепой кишке или восходящем отделе ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки.
Хирургического лечения не требуется, так как амебома хорошо поддается лечению противоамебными медикаментами.
У ослабленных лиц процесс распространяется и на внешние ткани. Эрозии и язвы расположены вокруг ануса, в промежности и на ягодицах.
Приблизительно в 10% всех случаев заболеваний амебы через язвы толстого кишечника попадают в кровь и разносятся по всему организму.
При попадании в печень они образуют абсцессы в ее правой доле, вблизи с диафрагмой или в нижней части печени.
Величина абсцессов варьируется от едва заметных глазом до 10 см и более.
Амебы с кровью могут попасть и в легкие, мозг, мочеполовую систему.
Диагноз амебной дизентерии устанавливается только при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов).
Для анализа используется свежий материал, который собран не позже чем через 15-20 минут. Нельзя хранить материал в холодильнике, так как при низких температурах амебы резко теряют подвижность и их сложно отличить от других клеточных элементов.
При наличии всех признаков заболевания, но отсутствии гематофагов в анализах, исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.
Для установления диагноза применяют инструментальные исследования.
При колоноскопии и ректороманоскопии обнаруживают язвы слизистой оболочки кишки с характерными краями.
При эндоскопии берется материал для паразитологического исследования.
При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию и размеры.
Серологический метод позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом на дизентерийную амебу.
Так как при амебиазе могут развиться серьезные осложнения, лечить его рекомендуется в стационаре.
Для лечения кишечного амебиаза (амебной дизентерии) применяются такие препараты, как:
При лечении амебного абсцесса печени используют:
Эта процедура рекомендуется при следующих показателях:
- размер абсцесса больше 6 см,
- локализация в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
- сильные боли в животе,
- напряжение брюшной стенки из-за угрозы разрыва абсцесса,
- отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.
При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. При лечении улучшение самочувствия наступает через несколько дней. Без лечения летальность при амебной дизентерии составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%.
источник
Амебиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амебиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амебиаза.
Для терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов.
Для врачей терапевтов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн 1 , Н.А. Малышев 2 , В.И. Лучшев 3
1 Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
2 Клиническая инфекционная больница № 1, Москва, Россия
3 Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ № 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амеб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амеб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5].
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амебиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амебиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амебиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амебиаз [6].
Для «инвазивного» амебиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амебиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амебами лиц разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз [1, 2, 3].
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амебиаза являются амебный колит и амебный абсцесс печени, причем амебный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени [1].
Основной причиной летальных исходов при амебиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амебиаз.
Первичные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амебиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амебных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амебной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амебный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амебиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амебиаз (первично хронический амебиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амебиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].
ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.
АМЕБОМА — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.
АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амеб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амебиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амебным абсцессом печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только в 30 — 40% случаев, а амебы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амебный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.
Для клиники амебного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в легких и печеночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащенных проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амеб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амеб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амебиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надежным методом диагностики кишечного амебиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амеб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из пораженных участков кишечника с целью выявления амеб и дифференциальной диагностики, в частности с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амебиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амебиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в легких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амебы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амебиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амебиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амебиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амебиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4) [22].
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Таблица 1. Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос ® )
Клефамид 1
Дилоксанид фуроат 1
Паромомицин 1
1 в РФ не зарегистрированы
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Таблица 2. Системные тканевые амебоциды
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Орнидазол (Тиберал ® )
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амебиаза
|
1 — препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжелых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 — вследствие возможных тяжелых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжелым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 — хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амебных абсцессов печени.
Таблица 4. Схемы лечения амебиаза
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе. [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязненной водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
В связи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амебиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амебиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоемов от фекального загрязнения (цисты амеб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амеб, чем применение химических средств. Амебы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55 o С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязненную пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амеб (в частности имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник
Амебиаз — это болезнь человека, возникающая в результате проникновения в кишечную ткань дизентерийной амёбы, Entamoeba histolytica, которая приводит к язвам, нарушенной функции толстой кишки и ухудшению общего состояния. По гематогенному пути паразиты могут проникать в печень, легкие, мозг, почки и другие органы, в которых образуются абсцессы.
Не всегда инфицированный человек развивает болезнь амебиаз. Во многих случаях амебы живут и размножаются на подкладке толстой кишки, не проникая сквозь стенки. Такие условия называются «инфекциями». Особенно опасен носитель инфекции может быть при работе в пищевой сфере и в сфере услуг.
Entamoeba histolytica была впервые обнаружена и описана в 1875 году, когда она была изолирована от стула пациента с дизентерией. Паразит существует в двух формах: вегетативной и тканевой. Вегетативная форма имеет два варианта: Entamoeba hystolytica forma magna (тканевая форма) и Entamoeba histolytica forma minuta (просветная). Тканевая форма обнаруживается у пациентов с амебиазом в тканях толстой кишки, а также в паренхиме некоторых внутренних органов. Вместе с этим полость просвета и ткани никогда не встречается. Эти формы встречаются в лабильных стадиях амебиаза или у здоровых хозяев.
Паразит достигает размера от 15 до 45 мкм. Протоплазма представляет собой двухслойный вариант: внешний слой (эктоплазма) и внутреннюю (эндоплазму). Два слоя лучше всего видны при перемещении паразита. Внешний слой однородный, выглядит стекловидным и не содержит включений. Она занимает около 1 / 3 диаметра амебы. Из этого слоя формируются псевдоподии, посредством которой осуществляется движение и ловля пищи. Внутренний слой занимает около 2/3 от диаметра амебы. Имеет зернистую структуру. Типичным для этой грануляции является то, что она мелкозернистая и однородная, в отличие от Escherichia coli (E. coli), которая имеет грубую и неравномерную грануляцию. Ядро паразита и пищевые вакуоли расположены в эндоплазме. Ядро является циклическим объектом. Он имеет важное дифференциальное диагностическое значение. Он отличается ядерным синтезом, ядерным хроматином и кариесомой (центросома). Ядерный хроматин, который покрывает внутреннюю часть сердцевины, является мелкозернистым и имеет равный размер с правильным выравниванием, а кариесома расположена в центре. В E. coli цветные зерна имеют разный размер, смещены, кариесома эксцентрична. Тканевая форма амебы движется с помощью псевдоподий, образованных внешним слоем. Движение происходит быстро. Псевдоподии (чаще одиночные, реже — больше) являются продолговатыми, язычковыми, возбужденными и захватывают остальную массу протоплазмы. Питается эритроцитами. Одна амеба может быть от 1 до десятков эритроцитов. Как только эритроциты становятся фагоцитами, начинается их переваривание, которое происходит от периферии к центру. По этим причинам амеба имеет различные эритроциты.
Она меньше, чем тканевая, около 15-20 микрометров. Встречается у здоровых носителей или выздоравливающих пациентов с амебиазом. Это основная биологическая форма, т. е. образует при данных условиях тканевую форму и цисту. Она также имеет внешний и внутренний протоплазматический слой, но их граница между ними более неясна. Движется медленнее. Питается разлагающимися продуктами, бактериями и др.
Они формируются из кусковой формы, которая вызывает амебиаз. Они содержатся в здоровых загрязняющих веществах. Они круглые (менее овальные), двойные контурные тела, достигающие размера от 10 до 15 мкм. Неокрашенный препарат выглядит оптически пустым, недобросовестным. При окраске сочным раствором или иным образом выделяются четыре ядра, которые специфичны для цисты Entamoeba histolytica. Цисты E. coli имеют 8 или более ядер. В молодых цистах так называемая гликогенная вакуоль представляет собой продовольственный запас. Цисты долговечны во внешней среде и сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких недель. Они могут передаваться только амебиазом.
Попадая в желудочно-кишечный тракт, под действием желудочного и кишечного ферментов, циста освобождается от оболочки. Развивается вегетативная форма с 4 ядрами. Ядра делятся, и на короткое время амеба имеет 8 ядер, а затем протоплазму. После короткого пребывания в тонком кишечнике амеба локализуется постоянно в толстой кишке. Наиболее часто затрагивается подвздошно-слепая кишка.
Источником заболевания является человек на хронической стадии или здоровый хозяин. Амеба передается фекально-оральным путем через зараженные цистами фрукты, овощи и питьевую воду. Особый интерес представляют здоровые носители цист, которые работают в пищевой и коммунальной сфере. Была доказана роль дома как механического носителя. В желудке и кишечнике цисты сохраняются жизнеспособными в течение 24 часов. Как правило, развивается просветная форму амебы. Под воздействием инфекционных агентов, физических и психологических переутомлений, расстройств пищеварения, интоксикаций и т. д. форма просвета становится формой ткани — магна. С помощью протеолитических ферментов паразит разрушает слизистую оболочку кишечника, образует большую, неправильную форму, неровные контуры и подрезанные края. Язвы глубокие, могут достигать подслизистой, мышечной и даже сыворотки кишечной стенки. В некоторых случаях перфорации происходят с развитием местного или общего перитонита. Нижняя часть язвы покрыта кровавой шоколадноподобной массой столом. Амебы расположены в нижней части кишки или в краях. Гистопатологическая картина кишечной амебиаз характеризуется полиморфизмом.
Инкубационный период в большинстве случаев составляет от 20 дней до 3 месяцев. Амебиаз — это прежде всего хроническое заболевание. В редких случаях он острый, а затем напоминает картину бактериальной дизентерии. Обычно это начинается с неуточненных жалоб, таких как усталость, слабость, снижение аппетита, снижение работоспособности, головная боль и боль в животе неопределенного характера. Позже картина становится более ясной — наблюдается нарушение дефекации (пациент ходит 5-6, до 10 раз в день). Стул иногда диарейный с смесью крови, в редких случаях и с небольшой слизью. Кровь смешивается с фекальной массой, а стул имеет малиновый цвет. Пациент чаще чувствует спазмы в области повздошной кишки, а реже — в толстой кишке или в других секторах. В последнем отделении толстой кишки есть жжение и боль. Амебиаз имеет слабо выраженные симптомы интоксикации. Язык сухн, температура нормальная или субфебрильная, сердцебиение не имеет значительных отклонений от нормы. На стороне белых кровяных клеток установлено: лейкоциты — нормальные или слегка повышенные, при хроническом течении — тенденция к моноциту, лимфоцитозу и легкой анемии. Печень в пределах нормы или слегка увеличивается.
Эти симптомы сохраняются на пару недель и постепенно исчезают. Пациент не меняется заметно, у него есть уверенность в себе и работоспособность. Этот период латентности длится долгое время, но рецидивы происходят почти всегда. В латентных стадиях дефекация нормализуется и бывает даже запор.
Из-за частых рецидивов пациент начинает терять вес, анемия становится более выраженной, нарушается пищеварение, создаюся условия для вторичных инфекций — кишечных или легочных, которые часто являются непосредственными причинами смертельного исхода.
Наблюдается также амебиаз вне тела — чаще всего — печень, а редко — легочная, церебральная, почечная и кожа.
Печеночный амебиаз происходит как тяжелое заболевание с высокой температурой до 41 ° C и лейкоцитозом. Печень увеличена и болезненна, ускоряется ЭПР, наблюдается изменение в образцах печени.
Серьезным осложнением заболевания является перфорация стенки кишечника с последующим локальным или генерализованным перитонитом. Исцеление язв происходит с рубцами. Это часто приводит к сужению просвета толстой кишки и затруднению проходимости.
В ранней диагностике и своевременном лечении прогноз для амебиаза является хорошим. Он плох для пациентов с неадекватным питанием и когда болезнь осложняется вторичными инфекциями или инвазиями.
Основой для точного диагноза являются только паразитологические методы и нахождение паразита в стуле или в биопсийном материале. В дополнение к микроскопическим методам также используются серологические тесты — реакция иммунофлуоресценции, методы культивирования, биологические методы, специальное окрашивание.
Пациенты с доказанным амебиазом требуют стационарного лечения. Очень хорошим результатом является эметин гидрохлорид, но он имеет токсический эффект, поэтому рекомендуется вводить дегидроэмит. Хорошие результаты также дают резохин и другие препараты 4-аминохинолиновой группы. Во всех случаях необходим режим лечения (достаточный белок, низкий углевод) и симптоматические средства (анальгетики, спазмолитик, сердечные). Что касается профилактики, необходимо, в частности, исследовать и лечить инфекции, особенно из сектора продуктов питания и услуг, поддерживать хорошую личную гигиену, мыть фрукты и овощи, соблюдать санитарные требования.
источник