Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова
Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.
В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.
Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.
А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия
В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия
Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.
Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .
Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .
Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.
Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.
При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .
Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .
В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .
В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .
Для «инвазивного» амёбиаза характерны:
- клинические симптомы инфекционного заболевания;
- наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
- характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
- наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.
Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:
- бессимптомное течение;
- отсутствие трофозоитов-гематофагов;
- отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
- отсутствие специфических антител.
Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .
Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .
Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .
Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.
Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.
Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.
Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .
Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .
Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .
Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .
- Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
- Амёбный аппендицит
- Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
- Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
- Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.
Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.
У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.
Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.
Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .
Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .
Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .
Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .
Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .
Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.
При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.
При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.
При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.
Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .
При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .
Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.
При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.
Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.
В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .
Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.
Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.
Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )
Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .
| Амёбиаз | 5-нитро- имидазолы 1 | Просветные амебоциды | Дегидро- эметин 2 | Хлорохин 3 |
|---|---|---|---|---|
| Неинвазивный (носительство) | /+ | + | | |
| Кишечный | + | + | + | |
| Внекишечный | + | + | + | + |
1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.
2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.
3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .
При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .
В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.
Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.
Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.
Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».
Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.
Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.
Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.
Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.
Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).
Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.
Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.
Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):
- острый;
- хронический.
2. Внекишечный:
- печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
- легочный;
- церебральный;
- мочеполовой.
3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).
Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.
Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.
Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:
- Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
- Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
- Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
- Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.
В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.
Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.
Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:
- ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
- быстрая утомляемость, общая слабость;
- увеличение печени;
- развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
- могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
- появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).
Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:
- прободение стенки кишечника;
- внутреннее кровотечение;
- перитонит;
- аппендицит;
- развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
- гангрена толстой кишки.
Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.
Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .
При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.
Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.
Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.
Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.
Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.
В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.
Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.
Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.
Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:
- трихопол (метронидазол, флагил);
- фазижин (тинидазол).
Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:
- на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
- на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
- косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.
Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.
При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.
При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.
В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:
Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.
Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.
Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.
Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.
Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.
В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:
- люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
- жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
- лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
- работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
- работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
- гомосексуалисты.
Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.
Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.
Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.
Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.
Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.
При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.
Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).
Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.
источник
Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.
Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.
Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.
Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:
- тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
- большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
- просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
- предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).
Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.
Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.
Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.
С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.
Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:
- низкий социально-экономический статус;
- проживание в регионах с жарким климатом;
- несоблюдение правил личной гигиены;
- несбалансированное питание;
- стресс;
- дисбактериоз кишечника;
- иммунодефицит.
По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:
Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.
Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.
Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.
Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.
При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.
Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:
- субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
- общая слабость, снижение работоспособности;
- артериальная гипотензия;
- тахикардия;
- снижение аппетита.
Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.
Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.
Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.
Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.
Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.
Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.
Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.
Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.
Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.
В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:
- культивирование амеб на искусственных питательных средах;
- заражение лабораторных животных;
- серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).
При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.
В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).
Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.
Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:
- острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
- неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
- гнойный холецистохолангит;
- злокачественные новообразования толстого кишечника;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- эхинококкоз печени;
- малярия;
- правосторонний экссудативный плеврит;
- дерматомикоз;
- туберкулез;
- рак кожи.
Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.
При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.
При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.
Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.
Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:
- перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
- пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
- периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
- амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
- кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
- амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.
Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.
Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.
На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.
У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.
Возможны рецидивы амебиаза.
Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:
- изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
- реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
- в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.
С целью профилактики заражения амебиазом следует:
- тщательно соблюдать меры личной профилактики;
- мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
- не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).
Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
источник
Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов. Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году.
Амёба, вызывающая патологию (Entamoeba histolitica), относится к типу Простейших.
Жизненный цикл проходит 2 стадии:
Вегетативная стадия может принимать форму:
- тканевую – обладающую высокой подвижностью со способностью проникновения (инвазии). Характерна для острого воспалительного процесса, с нахождением паразита в органах;
- большую вегетативную – в этой форме амеба способна поглощать эритроциты (эритрофаг);
- просветную – возбудитель с характерной малоподвижностью, определяется в толстой кишке и живет у выздоравливающих больных.
Инцистированные формы:
- предцистная – амеба также малоподвижна, обнаруживается в кале выздоравливающего пациента.
- непосредственно циста – форма, живущая в благоприятных условиях вне хозяина несколько месяцев. Срок жизни в почве – около недели. Выдерживают замораживание до –20 °С, но не терпят высушивания.
Обратите внимание: вегетативные формы нестойкие во внешней среде. В острой фазе болезни в кале больного находят тканевые и просветные формы возбудителя. У здоровых носителей и при переходе болезни в стадию затухания в испражнения попадают как просветные и предцистные формы, так и сами цисты. Цисты – устойчивые жизненные формы возбудителя вне своего хозяина. Сформировавшаяся циста окружена бесцветной оболочкой и внешне напоминает сферу. В её нутрии кроется наполненная гликогеном вакуоль и 4 ядра. Если цисты попадают в тонкий кишечник, то из них появляется зрелая амёба, которая при делении дает 8 амеб с одним ядром. Они способны к размножению, трансформируясь в вегетативные формы, попадающие в толстый кишечник.
Источник инфекции – человек, который выделяет во внешнюю среду различные вегетативные виды амёб и цисты. Обычно источниками болезни становятся носители инфекции, больные хроническими формами заболевания или выздоравливающие после острой формы амебиаза. Выделение может происходить годами. В течение суток иногда выходит до 900 млн. цист. Обратите внимание: больные острым амебиазом источниками заражения не являются, так как содержат незаразные вегетативные формы. Человек заражается при попадании цист в организм с немытыми продуктами и с грязными руками. Также опасность представляют загрязненная посуда, вещи, белье. Механическими переносчиками являются мухи и тараканы. Наиболее часто болеют мужчины в возрасте от 20 до 50 лет. Иммунитет к болезни отсутствует. Амебиаз регистрируется по всему миру, но особенно распространен в странах с влажным и жарким климатом.
В кишечнике цистная форма переходит в вегетативную, которая внедряется в стенку кишечника, выделяет ферменты, расщепляющие ткани и способствующие образованию язв. Дефекты формируются из мелких эрозий и абсцессов (гнойников) имеющих структуру узелков с содержащимися в них вегетативными формами амеб. Язва представляет собой разрушившийся узелок. Диаметр язвенных образований может достигать 2,5 см. с подрытыми краями и гнойным дном. Язвы могут сливаться, поражать мышечную оболочку и даже вызвать перфорацию кишечника. Это очень опасное для жизни осложнение, которое провоцирует перитонит (воспаление брюшины). Также, возможно кровотечение в результате разрушения сосудов. В стадии заживления может развиться сужение стенок кишечника и последующая непроходимость. Обратите внимание: попадание амеб в кровь часто заканчивается поражением печени, ткани легких, головного мозга. Нелеченный, длительнотекущий амебиаз способен вызвать опухолевидные амебиомы в кишечнике – образования из грануляционной ткани и клеток организма.
ВОЗ выделяет три формы амебиаза:
Кишечный амебиаз – самая распространенная форма болезни. Период от начала заражения до развития жалоб может длиться от 1-2 недель до 3 месяцев.
Болезнь протекает в легкой, средней и тяжелой степенях. Развивается постепенно. У заболевших кишечной формой амёбиаза появляются следующие симптомы:
- невысокая температура,
- слабость,
- головная боль,
- повышенная утомляемость,
- распирание в области живота, незначительные болевые ощущения.
Важно: главный признак амебиаза – понос. Он имеет обильный характер, частота – 4-6 раз в сутки, напоминает слизь. С прогрессированием болезни частота стула увеличивается до 15-20 в сутки, теряется его каловый вид, в слизи появляется кровь (вида малинового желе), нарастают схваткообразные боли в животе. Больной испытывает постоянные мучительные позывы на низ (тенезмы). Перечисленные симптомы амёбиаза сохраняются до недели, затем наступает улучшение. Болезнь переходит в стадию затухания (ремиссии). Через несколько недель или месяцев возникает возврат жалоб, обострение патологии. Так протекает рецидивирующая форма. При непрерывном течении болезнь идет в виде периодов усилении и ослабления жалоб. Обратите внимание: без лечения амебиаз может длиться 10 лет и более. Хронизация болезни сопровождается выраженным ослаблением организма (астенией). Развивается белковый дефицит, недостаток витаминов. Больные отмечают изменение вкуса, болезненность слизистых рта. На языке образуется налет, аппетит снижается. Кожа становится сухой, обостряются черты лица. Живот болезненный при ощупывании, втянут.
При затяжном амебиазе развиваются осложнения сердечнососудистой системы – повышается частота сердечных сокращений, периодически возникает аритмия, проявления нарушения питания мышцы сердца (глухость тонов). Поражение нервной системы сопровождается случаями депрессии, перепадов настроения, апатии, бессонницы, повышенной раздражительности. Тяжёлые осложнения кишечной формы амебиаза:
- перфорация стенки кишки;
- сужение кишечника (стриктура);
- кишечное кровотечение;
- воспаление брюшины (перитонит) – особенно опасен амебный периколит (у 9-10% пациентов), сопровождающийся клиникой перитонита с фибринозной слипчивостью участков серозной оболочки кишечника в местах язв, спайками.
- гнойный перитонит – протекает с резким ухудшением самочувствия, болью в животе, высокой температурой, рвотой, метеоризмом;
- амебома – опухолевидное образование слепой кишки и восходящего отдела толстого кишечника. Она может стать причиной кишечной непроходимости;
- развитие аденоматозного полипа (из железистой ткани, размерами с грецкий орех);
- иногда возникает выпадение прямой кишки;
- амебные аппендициты (тяжелая форма осложнения с высокой смертностью – до 80-90%). Обычно проявляется на высоте острого течения болезни.
Внекишечный амебиаз может протекать в виде различных форм. Течение болезни и её симптомы зависят от поражений органа, в котором поселилась амеба.
Может выражаться в форме воспаления печени (гепатита) или осумкованного гнойника (абсцесса). Больные предъявляют жалобы на боли в области правого подреберья. При осмотре обращает на себя внимание увеличение границ печени, уплотненность края, болезненность. Возможно появление желтухи, часто с повышением температуры. Боли могут отдавать в правое плечо, усиливаться при дыхании, перемене положения. Температурное повышение не носит закономерного характера, может изменяться на протяжении суток. Внешний вид больных истощенный, кожа сухая и дряблая, заостренные черты лица, провалившиеся глаза, щеки. Иногда возникает отечность ног. Живот вздут. Обратите внимание: при хронизации процесса истощение пациента нарастает. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Эта форма болезни тяжелая, смертельные исходы намного чаще, чем при других формах. При прорыве абсцесса в брюшную полость возникает перитонит. Возможно попадание содержимого гнойника в полость плевры. Тогда в виде осложнения амебиаза возникает плевропневмония или начинается абсцесс легкого. Воспалительные процессы легочной ткани часто переходят в хроническую форму.
Через сосудистое русло амебы могут попасть в головной мозг. В этом случае развивается соответствующая клиника абсцесса головного мозга. У пациентов наблюдаются общемозговые и очаговые жалобы – судороги, головные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи. Встречаются амебные абсцессы селезенки, женских гениталий, почек, сопровождающиеся жалобами, характерными при основных заболеваниях этих органов.
Попадание амёб в кожу приводит к развитию в ней эрозий и язв. Места расположения – промежность, ягодицы. Язвы глубокие, малоболезненные с темными краями и сильным, неприятным запахом.
Своевременное обнаружение и лечение приводит к излечению. Запущенные и нелеченные случаи заканчиваются хронизацией, осложнениями и летальным исходом.
Предварительный диагноз устанавливается на основании:
- эпидемиологических данных;
- осмотра больного и его жалоб;
- данных срочных лабораторных анализов.
В клиническом анализе крови – увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов (лейкоцитоз может достигать очень высоких значений), увеличение СОЭ. Основной вид диагностики – паразитологическое исследование:
- кала – обнаружение тканевых форм и крупных вегетативных клеточных форм;
- мокроты, содержимого абсцессов, материалов дна язв.
Наличие в испражнениях просветных форм и цист не является основанием постановки диагноза «амебиаз». Обратите внимание: исследование кала необходимо проводить не позднее 10-15 минут после акта дефекации. Анализ лучше повторять несколько раз. В стадии затухания клинических проявлений исследование испражнений проводится после приема пациентом солевого слабительного. Если отсутствует возможность анализа свежего материала, то необходимо прибегнуть к консервации. Материал подвергается исследованию, как в необработанном виде, так и с фиксацией гематоксилином или раствором Люголя. Более долгосрочным методом диагностики биоматериалов при амебиазе является культивирование амеб на питательных средах.
Иммунологические анализы считаются вспомогательным методом в определении болезни. Самым показательным среди них стал тест флюоресцирующих тел (РФА). Второй по значимости применяется реакция связывания комплемента (РСК). Также может быть задействавано исследование методом заражения патологическими выделениями лабораторных животных.
В комплексе диагностических мероприятий применяются:
- ректороманоскопия – осмотр прямой и части сигмовидной кишки. Определяется состояние слизистой оболочки, наличие язв, эрозивных изменений, амебом, полипов, кистозных образований и др. с возможностью забрать со дна этих образований содержимое на исследование;
- УЗИ– позволяет дополнить данные диагностики осмотром печени, оценить состояние структуры ткани этого органа, размеров, наличия абсцессов и других образований;
- компьютерная томография (КТ), особенно современные ее виды. С ее помощью можно определить размеры и количество патологических образований, а также провести обследование мозга, легких, других органов;
- радиоизотопные методы необходимы в случае спорных случаев для отличия амебного абсцесса от бактериального;
- ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника на фоне контрастирующих веществ.
- микрорезонансная томография – применяется в сложных случаях и у ослабленных пациентов.
Лечебные мероприятия при амебиазе состоят из использования трех видов препаратов, воздействующих на разные группы проблем. К ним относятся:
прямые (просветные) амёбоциды – медикаменты, губительно влияющие на просветные формы амёб (Ятрен, Хиниофон, Дийодхинон, антибиотики группы тетрациклинов). Применяются для лечения амебиаза у носителей, при хронических формах, у выздоровевших пациентов для профилактики рецидивов;
Дополнительно проводится лечение амебиаза препаратами, восстанавливающими нормальную флору кишечника. К ним относятся про(пре)биотики. Также по показаниям применяются сердечнососудистые препараты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы и другие лекарственные средства, необходимость в которых определяет врач.
В перечень мер по профилактике амёбиаза входит:
- Раннее обнаружение больных людей и носителей амебиаза, лечение их.
- Диспансерное наблюдение за переболевшими.
- Санитарно-гигиенические мероприятия: обработка продуктов питания, очистка воды, привитие людям правил личной гигиены.
Более полную информацию об амебиазе и амебной дизентерии вы получите, просмотрев данный видео-обзор:
Лотин Александр, врач-радиолог
19,233 просмотров всего, 5 просмотров сегодня
источник