Меню Рубрики

Амебиаз у детей протокол

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 — Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

БДУ – без дополнительных уточнений

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

ИФА — иммуноферментный анализ

ПЦР — полимеразная цепная реакция

УЗИ – ультразвуковое исследование

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

1. 2016 Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» (Общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (АВИСПО), Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням»).

Амебиаз – протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнен осмотр врачом-инфекционистом не позднее 1 часа от момента поступления в стационар

Выполнен забор материала (фекалий) и проведено выявление больших вегетативных форм (гематофагов) амебы дизентерийной при микроскопическом исследовании кала до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации

Выполнено копрологическое исследование (для выявления гемоколита)

Выполнено определение антигенов дизентерийной амебы в образцах фекалий молекулярно-биологическим методом (ПЦР) до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнены определение антител классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе дизентерийной в крови (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый (для выявления эозинофилии и воспалительных изменений)

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (глюкоза, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин)

Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости или компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография

Выполнено эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия)

Проведена симптоматическая терапия не позднее 1 часа от момента госпитализации

Проведена этиотропная противопаразитарная терапия в течение 72 часов от момента госпитализации

Выполнены контрольные микроскопические исследования кала на наличие вегетативных и цистных форм амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

Получены отрицательные результаты микроскопического исследования фекалий после лечения на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Уровни доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Не аналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

Сила доказательств

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++

Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства исследований, оцененных, как 2+

источник

Вызван паразитом Entamoeba histolytica. Этот микроорганизм вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к формированию абсцесса печени (путем гематогенной диссеминации). Прорыв абсцесса печени может приводить к появлению плеврального или перикардиального выпота. Иногда может развиваться абсцесс мозга.

Инфицирование амебой происходит при попадании внутрь цист Entamoeba histolytica, которые находятся на контаминированных фекалиями пище и воде. Заражение может также происходить непрямым путем через половой акт или при контакте с предметами, контаминированными фекалиями. Во внешней среде цисты стабильны, устойчивы к хлорированию и высушиванию.

Жизненный цикл E. histolytica начинается после попадания внутрь контаминированной фекалиями еды или воды. Паразит в форме инфекционной цисты проходит желудок и тонкую кишку. В просвете кишки происходит переход паразита из цист в подвижных и потенциально инвазивных трофозоитов.

В большинстве случаев трофозоиты скапливаются в слизистой оболочке кишки и образуют новые цисты, приводя к развитию бессимптомной инфекции, которая проходит самостоятельно. Вместе с тем, галактоза/N-ацетил-галактозамин (Gal/GalNAc) лектиновая адгезия к и лизис эпителия толстой кишки может в некоторых случаях способствовать началу инвазии трофозоитов в толстую кишку.

Нейтрофилы, которые отвечают на инвазию, способствуют разрушению клеток в месте инвазии. После инвазии в эпителий кишки становится возможным их распространение за пределы кишки: в брюшную полость, печень и другие органы.

К факторам, которые контролируют инвазию или образование цист, относится ощущение наличия достаточного количества паразитов, которое опосредуется взаимодействиями Gal/GalNAc-лектина амеб с бактериальной флорой кишки, а также врожденный и приобретенный иммунный ответ организма.

Трофозоиты всегда имеются в кишке пациентов, страдающих амебной диареей и дизентерией (диареей с кровью или слизью). Диагностику следует направить на идентификацию паразита в кале путем выявления антигена и обнаружения антител в сыворотке, вследствие развития иммунного ответа против инвазивного паразита.

Инвазия трофозоитов через эпителий кишки приводит к амебной диарее и колиту. При инвазии наблюдается уникальный процесс разрушения слизистой оболочки кишки под влиянием паразита под названием амебный трогоцитоз.

Гематогенная диссеминация через систему воротной вены приводит к образованию амебного абсцесса печени и инфицированию других органов, таких как головной мозг, хотя это случается редко.

Пациентам с подозрением на амебиаз диагностические тесты следует проводить до начала терапии. Диагноз подтверждается обнаружением антигена Entamoeba histolytica в стуле, при обнаружении антител, или с помощью ПЦР. Поскольку ни один из тестов не обладает 100- процентной чувствительностью, целесообразно использовать два диагностических метода одновременно, в частности, серологическое исследование в сочетании с ПЦР или выявлением антигена в кале.

Амебиаз следует рассматривать у каждого пациента с диареей или абсцессом печени, кто посещал или проживал в эндемичном регионе в течение последних 12 месяцев. К другим популяциям с повышенным риском развития инфекции относятся лица, находящиеся в специальных учреждениях, а также мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами.

В большинстве случаев заболевание протекает подостро. Основные симптомы инфекции – диарея, которая длится несколько дней и дольше, а также боли в животе. Диарея, вызванная Entamoeba histolytica, обычно протекает без крови или слизи, следовательно, ее трудно отличить от диареи, вызванной многими другими энтеропатогенными микроорганизмами. В некоторых случаях присутствует кровь в кале. Снижение массы тела наблюдается примерно у 50% пациентов. Боль в правом подреберье у мужчины в возрасте 20-40 лет, независимо от наличия сопутствующей диареи, может указывать на амебный абсцесс печени. Пациенты могут отмечать изменение психического состояния, если имеется абсцесс мозга.

При кишечной инфекции лихорадка наблюдается редко, при печеночной форме — часто. При печеночной инфекции могут появляться желтуха, болезненность в правом подреберье, а также гепатомегалия. Абсцессы печени могут прорываться в плевральную или перикардиальную полости (редко), что приводит к появлению признаков плеврального или перикардиального выпота. Абсцесс селезенки является редким проявлением амебиаза. У пациентов с абсцессом мозга могут наблюдаться неврологические нарушения, в частности, слабость конечностей.

Если по клиническим признакам подозревают амебиаз, информативным будет определение антигена E. histolytica в стуле с помощью теста TechLab. Это единственный специфический тест для обнаружения E. histolytica; все другие наборы для обнаружения выявляют комплекс видов E. histolytica–E. dispar–E. moshkovskii.

Если определение антигена недоступно, в качестве альтернативы можно использовать ПЦР и количественную ПЦР в реальном времени (в стуле), которые обладают высокой чувствительностью и специфичностью для выявления E. histolytica. кПЦР в реальном времени более чувствительна по сравнению с классической ПЦР (в образце кала). Мультиплексная ПЦР (в образце кала) доступна в FDA-очищенных желудочно-кишечных панелях. Результаты ПЦР в реальном времени (в пробах мочи и слюны) обладают чувствительностью 97% и 89% соответственно для выявления ДНК E. histolytica.

Пациентам с подозрением на амебиаз, особенно на потенциальный амебный абсцесс без сопутствующей диареи, следует определить антитела к E. histolytica в сыворотке. Необходимо проводить аспирацию абсцесса печени, чтобы выяснить этиологию заболевания. Гнойный материал необходимо проанализировать методом ПЦР или количественной ПЦР, чтобы определить, является ли причиной амебная инфекция, а также провести культивирование инфекционного агента, чтобы определить, является ли инфекция пиогенной.

Микроскопия не специфична для диагностики амебиаза, поскольку цисты E. histolytica и трофозоиты неотличимы от таковых E. dispar и E. moshkovskii. Вместе с тем, микроскопия кала для выявления яиц, цист и паразитов широкодоступна и позволяет выявить другие причины инфекции. Наличие трофозоитов, фагоцитированных эритроцитами, с большой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную E. histolytica.

Может быть информативной, если имеется клиническое подозрение, а результаты тестов на выявление антигена отрицательные. Эндоцитоскопия может помочь визуализировать амебы в реальном времени в очаге поражения при колите.

Если есть подозрение на поражение печени, следует, в первую очередь, провести ультразвуковое исследование этого органа. Если клинические данные указывают на выпот в результате прорыва абсцесса, показано проведение рентгенографии грудной клетки и КТ органов грудной клетки или брюшной полости. Пациентам с неврологическими симптомами следует провести КТ или МРТ головного мозга.

    Контакты в эндемичных регионах Пребывание умственно отсталых людей в специальных заведениях
      Регистрировались вспышки заболевания в специальных заведениях для людей с умственной отсталостью.

    Мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами

      Большинство инфекций вызываются условно-патогенной амебой Entamoeba dispar, однако в этой популяции также возникают инфекции, вызванные Entamoeba histolytica. Оральный и анальный секс являются факторами риска.

    Мужской пол

      90% амебных абсцессов печени зарегистрировано у мужчин в возрасте 20-40 лет.
Заболевание Дифференциальные признаки/симптомы Дифференциальные обследования
    Инфекционная диарея
    Дифференциальная диагностика проводится со многими патологиями, поскольку различные бактерии, паразиты, вирусы могут вызывать диарею.
    Выявление специфического инфекционного возбудителя в кале или с помощью серологического анализа.
    Язвенный колит
    Путешествия в эндемичные регионы в анамнезе отсутствуют. Диарея с кровью.
    Отрицательные результаты анализа кала и выявления антигена инфекционных агентов. Характерные результаты при проведении колоноскопии и биопсии.
    Фасциолез
    Отсутствуют физикальные дифференциальные признаки.
    Основным диагностическим тестом являются положительный титр антител на фасциолез. Эозинофилия.
    Эхинококковая киста печени
    Клинические признаки эхинококковой кисты печени могут отсутствовать (иногда это случайная находка у пациента, который не жалуется на нарушения со стороны органов брюшной полости). Может манифестировать вместе с анафилаксией, причиной которой является выход содержимого кисты в брюшную полость.
    Положительные результаты теста на наличие антител против эхинококка в сыворотке. Следует избегать аспирации кисты, так как это может вызвать анафилаксию.

Все инфекции, вызванные Entamoeba histolytica, необходимо лечить. Лечение начинают сразу после того, как возникло подозрение относительно диагноза и после взятия материала для исследования, поскольку амебиаз является потенциально летальным заболеванием.

Пациентам с наличием симптомов следует, в первую очередь, назначить нитроимидазол (метронидазол или тинидазол). Нитроимидазолы могут проникать в ткани и активны как против полостной, так и против инвазивной инфекции. Отсутствуют данные о резистентности к этому классу антиамебних препаратов. Это лечение следует продолжить с применением «внутрипросветных» препаратов (в частности, паромомицина или дилоксанида), чтобы устранить колонизацию кишки и предупредить развитие рецидива. Хотя они имеют разные побочные эффекты, у большинства этих лекарственных препаратов побочные эффекты незначительны, в то время как инфекция – потенциально летальна.

Пациенты, у которых симптомы отсутствуют, также нуждаются в лечении, так как имеется риск развития дальнейшего инвазивного заболевания. Их лечение следует проводить с применением только «внутрипросветных» препаратов.

Проведение чрескожной аспирации может быть необходимо для тех пациентов, у которых отсутствуют положительные результаты лечения нитроимидазолом в течение 5-7 дней, или которые имеют большие поражения (диаметром> 5 см), или поражения левой доли органа.

источник

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни

у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия была выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Проект рекомендаций был рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (A-D), уровни доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики — good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным амебиазом осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства».

Система ведения предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций» Федерального медико-биологического агентства со всеми заинтересованными организациями.

«Амебиаз» (Amoebiasis, Amebiasis, Amoebic Dysentery) (A06 по МКБ-10) –

протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцесса печени, головного мозга, легких и других органов.

Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются больные, но чаще – носители амеб.

Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди смертельных паразитарных болезней после малярии и шистосомоза. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс. умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза. До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости), в Корее и Китае,

в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica ). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.

В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными очагами амебной инфекции (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечным формой амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия).

Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica , относится к простейшим типа Sacromastigophora , отряду Amoebidae . Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная, тканевая.

Большая вегетативная форма ( forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Просветная форма ( forma minuta ) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, проникает в стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный

тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой

кишки под действием кишечных ферментов оболочки цист

разрушаются, при этом из каждой цисты выходят 4 одноядерных

амебы, которые, вновь делятся

и превращаются в малые вегетативные

формы (просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в

просвете верхнего отдела толстой кишки. Часто это не сопровождается

клиническими проявлениями, поэтому может быть расценено как

В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы проникает в

подслизистую основу стенки

толстой кишки и превращается в

патогенную тканевую форму (эритрофаг). Последнему пути развития

процесса способствуют: иммунодефицитное состояние больного,

наличие дисбиоза кишечника, дефицит пищевого белка в питании и др.

Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины,

обладающие свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и

способностью расплавлять ткани, что позволяет амебе активно

размножаться в пораженных тканях.

Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших

участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем

прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с

течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящая и

ободочная толстая кишка. Образованию язв слизистой оболочки

способствует формирование микроабсцессов, которые вскрываются в

Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки

может быть причиной перитонита и перитонеальных спаек. При

заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур

кишечника и непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда

приводит к развитию опухолевидных образований в стенке толстой

кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и

В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в

кровеносное русло возникают метастатические септические очаги

поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс

в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной

У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный

иммунный ответ на Entamoeba histolytica . Гуморальный компонент

представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина,

а при проникновении амеб в кровеное русло вырабатываются IgМ и

IgG. Выявление специфических имуноглобулинов способствует

диагностике заболевания в неэндемичных областях. Клеточный ответ

играет важную роль в ограничении процесса, особенно при

инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он

обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого

4.3.Клиническая картина и классификация

4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы амебиаза

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более (чаще – 3-6 недель).

Кишечный амебиаз . Заболевание развивается остро. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Диареный синдром развивается в начальном периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь (стул типа «малинового желе»). У детей

отмечается снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное дегидратацией. Отмечается несоответствие тяжести диарейного синдрома и отсутствия выраженного нарушения самочувствия больного.

Читайте также:  Амебиаз печени головного мозга

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз . Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буроватонекротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

Осложнения амебиаза . При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз,

амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

4.3.2 Класификация амебиаза.

I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X): Амебиаз (A06)

A06.0 Острая амебная дизентерия Острый амебиаз Кишечный амебиаз

A06.1 Хронический кишечный амебиаз

A06.2 Амебный недизентерийный колит

A06.3 Амебома кишечника Амебома

A06.4 Амебный абсцесс печени Печеночный амебиаз

A06.5 Амебный абсцесс легкого

Амебный абсцесс легкого (и печени) A06.6 Амебный абсцесс головного мозга

Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого) A06.7 Кожный амебиаз

A06.8 Амебная инфекция другой локализации Амебный аппендицит Амебный баланит

A06.9 Амебиаз неуточненный

II. Клиническая классификация амебиаза:

1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная дизентерия, острый амебный колит)

3. Молниеносный (фулминантный)

2. С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника, стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки)

2. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.)

2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее

I. Бессимптомная инфекция. II. Манифестная инфекция:

2) недизентерийный амебный колит

а) острый печеночный, б) абсцесс печени,

3) другие внекишечные поражения.

4.4 Общие подходы к диагностике

Диагностика амебиаза производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению, а также на выявление в анамнезе факторов, которые препятствуют немедленному началу лечения или, требующие коррекции лечения в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Такими факторами могут быть:

— наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, используемых на данном этапе лечения;

— неадекватное психо-эмоциональное состояние пациента перед лечением;

— угрожающие жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания, требующее привлечение врача-специалиста по профилю;

4.5 Клиническая дифференциальная диагностика характера заболевания

4.5.1 Клинические критерии диагностики амебиаза

источник

Амебиаз у детей – довольно распространенное заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом гистолитической амебой. В статье расскажем о путях заражения, симптомах и разновидностях заболевания, опишем лечение и профилактику

«Амебиаз» – протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

из Медицинской экспертной системы Консилиум. Развернуть рекомендацию полностью вы можете в системе. Если вы не подписчик,

Особенности опроса пациента

При сборе анамнеза целенаправленно выявляют жалобы:

  • На повышение температуры.
  • Интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли).
  • Диспептические явления (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение. кишечных газов).
  • Боли в животе.
  • Появление патологических примесей в кале (кровь, слизь, гной).
  • Снижение диуреза.
  • Кашель.

Подробно изучают эпиданамнез болезни, наличие контактов с больными амебиазом или носителями амебы дизентерийной, употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т. д.

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще – 3–6 недель).

Амебная диарея. Первая фаза развития кишечного амебиаза, которая характеризуется учащением стула до 2–6 раз в сутки.

Стул всегда носит каловый характер без видимых признаков слизи и крови, однако микроскопически кровь выявляется. Общее состояние пациента остается удовлетворительным.

Амебная дизентерия или амебный колит. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, появляются боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии.

Эпизоды диареи регистрируются до 8–12 раз в сутки, иногда с тенезмами. В стуле появляются прожилки крови и обильная слизь, которая пропитываясь кровью, приобретает вид «малинового желе».

У детей может отмечаться снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови и дегидратацией. Температура тела чаще субфебрильная. Отмечается несоответствие выраженности диарейного синдрома и отсутствия значимых изменений в самочувствии больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 недель болезни.

На 2–3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5–2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки.

С 4–5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета.

Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

После 4–6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1–2 недели, так и несколько месяцев.

Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита.

У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени.

В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет.

Пациенты предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель.

При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение.

Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки).

Описаны амебный перикардит, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов. Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области.

Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного.

Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры.

В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буровато-некротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза.

Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

Повышение температуры тела при амебиазе выше 38 °C и симптомы интоксикации свидетельствуют о возможном развитии осложнений.

Течение заболевания без осложнений характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня, а также отсутствием признаков интоксикации.

Умеренно выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота указывают на развитие интоксикации у пациентов с амебиазом.

Заражение может произойти при контакте с носителем амеб, а также при употреблении еды или питья, контаминированных дизентерийной амебой.

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

— Общественная организация «Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области» (АВИСПО); Общественная организация «Евроазиатское общество по инфекционным болезням».

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 — Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений

РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции

ИФА — Иммуноферментный анализ

ПЦР — Полимеразная цепная реакция

УЗИ — Ультразвуковое исследование

СОЭ — Скорость оседания эритроцитов

Клинические рекомендации — нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма — совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание — заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание — заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния — критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний — медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) — исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания — присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; — нарушение целостности органа или его стенки; — кровотечение; — развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация — случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром — состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом — любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга — медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи — совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс — взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток — составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты — фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия — 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии); б) протистами (протозойные инвазии).

«Амебиаз» — протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология. Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica, относится к простейшим типа Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 20 — 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная и тканевая.

Просветная форма (Entamoeba histolytica forma minuta) имеет диаметр 15 — 20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов после перенесенного острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Большая вегетативная форма (Entamoeba histolytica forma magna) размерами 20 — 60 мкм отличается от прочих амеб большим количеством фагоцитированных эритроцитов (типичный эритрофаг), а поступательное движение происходит путем формирования широких псевдоподий, заполненных прозрачным содержимом цитоплазмы. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм, подвижна и обнаруживается в подслизистом слое кишки и в пораженных органах (в абсцессах), а также редко в жидких испражнениях (при язвах кишечника).

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10 — 15 мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием работы иммунной системы больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Патогенез. Стадии патогенеза и их характеристика приведены в таблице 1.

Таблица 1. Стадии патогенеза и их характеристика

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. В тонкой кишке оболочки цист разрушаются, при этом из каждой цисты выходит 4-ядерная амеба, из которой формируется четыре одноядерных амебы, которые, вновь делятся и превращаются в малые вегетативные формы (Entamoeba histolytica forma minuta — просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в просвете верхнего отдела толстой кишки как коменсалы. При этом какие-либо клинические проявления отсутствуют (здоровое носительство).

Трансформация просветных форм в эритрофаги

В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы трансформируется в патогенную тканевую форму — Entamoeba histolytica forma magna (эритрофаг). Этому процессу могут способствовать: иммунодефицитное состояние больного, наличие дисбиоза кишечника, дефицит белкового питания и др. Эта форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, которые обладают свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и способны лизировать ткани, что позволяет амебе разрушать эпителиальный слой..

Формирование различных вариантов поражения кишечника

Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящий и поперечный отделы ободочной кишки. Образование язв слизистой оболочки происходит при вскрытии микроабсцессов в просвет кишки.

Внедрение Entamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки

Сформировавшиеся язвы увеличиваются в размерах, наибольшая часть амеб локализуется по краям язвы в местах границы здоровой и разрушенной ткани, при этом некоторые амебы способны проникать в подслизистый слой.

Осложнения местных проявлений амебиаза

Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки может быть причиной перфорации язв с развитием перитонита или формированием перитонеальных спаек. При заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур кишечника, что служит основой развития кишечной непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию опухолевидного образования в стенке толстой кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.

Читайте также:  Как называется амебиаз

Гематогенное распространение амеб и формирование абсцессов в различных органах

В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже — в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Формирование и особенности иммунного ответа при амебиазе

У инфицированных лиц происходит формирование как гуморального, так и клеточного иммунного ответа на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина, а при проникновении амеб в кровяное русло вырабатываются IgM и IgG. Выявление специфических иммуноглобулинов позволяет использовать серологические тесты для диагностики в неэндемичных областях. Клеточный иммунный ответ реализуется за счет активации макрофагов и натуральных киллеров, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.

Амебиаз относится к антропонозным протозойным инфекциям. Источником являются носители амеб, реже больные с хроническим течением амебиаза.

Амебиаз широко распространен. Он занимает третье место в мире среди всех паразитарных болезней по числу летальных исходов, уступая малярии и шистосомозам. Ежегодно амебиаз поражает около 50 млн. людей, из которых 100 тыс. умирают (т.е. 0,2% от выявленных случаев). Внекишечный амебиаз составляет около 10% от всех случаев амебиаза.

До 50% случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространен амебиаз в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д’Ивуар), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9 — 10 лет заболеваемость резко возросла, при этом около 9% населения инфицировано Entamoeba histolytica). Возбудитель амебиаза нередко выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран.

В России амебиаз регистрируется в южных регионах и, в основном, спорадически, хотя некоторые регионы являются эндемичными (Дагестан), где могут встречаться больные с внекишечными формами амебиаза. Амебиаз регистрируется в приграничных с Россией государствах: Армении и Грузии, в Средней Азии (Туркмения, Киргизия) [1, 2].

Амебиаз (A06): инфекция, вызванная Entamoeba histolytica

A06.0 — Острая амебная дизентерия;

Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ;

A06.1 — Хронический кишечный амебиаз;

A06.2 — Амебный недизентерийный колит;

A06.3 — Амебома кишечника; Амебома БДУ;

A06.4 — Амебный абсцесс печени;

A06.5 — Амебный абсцесс легкого;

— Амебный абсцесс легкого (и печени);

A06.6 — Амебный абсцесс головного мозга;

— Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого);

A06.8 — Амебная инфекция другой локализации;

A06.9 — Амебиаз неуточненный.

Клиническая классификация амебиаза:

1. Типичный (амебная диарея, амебная амебная дизентерия, острый амебный колит);

3. Молниеносный (фулминантный).

— С кишечными осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв кишечника; стриктуры кишечника, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки);

— С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, поражение кожи и др.).

— Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее.

— другие внекишечные поражения.

При сборе анамнеза выясняют наличие или отсутствие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли). Целенаправленно выявляют жалобы на диспептические явления (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов), боли в животе, появление патологических примесей в кале (кровь, слизь, гной); выявляют жалобы на снижение диуреза, кашель. Подробно изучают эпиданамнез болезни, наличие контактов с больными амебиазом или носителями амебы дизентерийной, употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза приведены в Приложении Г1.

— Рекомендовано измерение температуры тела утром и вечером.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Повышение температуры тела при амебиазе выше 38 °C и симптомы интоксикации свидетельствуют о возможном развитии осложнений. Течение заболевания без осложнений характеризуется повышением температуры тела до субфебрильных цифр в течение дня, а также отсутствием признаков интоксикации [1, 2, 3, 4].

— Рекомендовано выявить признаки интоксикации.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Умеренно выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота указывают на развитие интоксикации у пациентов с амебиазом [1, 2, 3, 4].

— Рекомендовано оценить данные эпиданамнеза.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Заражение может произойти при контакте с носителем амеб, а также при употреблении еды или питья, контаминированных дизентерийной амебой [1, 2, 5].

2.2. Физикальное обследование

При внешнем осмотре оценивают общее состояние пациента; выявляют признаки дегидратации, оценивая состояние тургора, эластичности кожи, слизистых оболочек, большого родничка (у детей грудного и раннего возраста), уровень питания пациента; исследуют состояние сердечно-сосудистой системы, обращая внимание на пульс, артериальное давление, звучность сердечных тонов (тахикардия, слабое наполнение пульса, снижение уровня артериального давления, приглушение тонов сердца свидетельствуют о нарушениях, связанных с дегидратацией); выявляют признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием; проводят поверхностную и глубокую пальпацию живота выявляют болезненные участки, характеризующие поражение кишечника, проверяют симптомы раздражения брюшины; исследуют размеры печени и селезенки; проводят визуальное исследование испражнений пациента.

— Рекомендовано оценить характер абдоминального болевого синдрома.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Особенности абдоминального болевого синдрома при амебиазе: имеют схваткообразный характер, сопровождаются тенезмами, локализуются в гипогастрии, отмечается болезненность при пальпации живота в левой и правой подвздошных областях, в илеоцекальной области [1, 2, 4].

— Рекомендовано оценить размеры печени и селезенки.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Для больных среднетяжелыми и тяжелыми формами амебиаза характерна гепатоспленомегалия [1, 2, 4].

— Рекомендовано оценить характер стула и выявить патологические примеси в фекальных массах.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Частый жидкий или кашицеобразный стул со слизью, пропитанный кровью (имеет вид «малинового желе») характерен для больных амебиазом [1, 2].

— Рекомендовано выявить клинические признаки дегидратации и оценить ее степень тяжести.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Тяжесть синдрома дегидратации оценивается в первую очередь по проценту потери массы тела (4 — 5% — легкая степень; 6 — 9% — среднетяжелая, 10% и более — тяжелая). Европейская ассоциация детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициогов (ESPGHAN) рекомендует использовать клиническую шкалу дегидратации CDS (Clinical Dehydration Scale): 0 баллов — дегидратация отсутствует, от 1 до 4 баллов — легкая дегидратация, 5 — 8 баллов соответствуют дегидратации средней и тяжелой степени. Шкала CDS предусматривает оценку в баллах от 0 до 2 следующих признаков: внешний вид (нормальный — 0 баллов; жажда, беспокойство, раздражительность — 1 балл; вялость, сонливость — 2 балла); глазные яблоки (тургор нормальный — 0 баллов; слегка запавшие — 1 балл; запавшие — 2 балла); слизистые оболочки (влажные — 0 баллов; липкие, суховатые — 1 балл; сухие — 2 балла); слезы (слезотечение в норме — 0 баллов; слезотечение снижено — 1 балл; слезы отсутствуют — 2 балла) [4, 6].

Критерии оценки степени тяжести амебиаза у детей по клиническим признакам представлены в Приложении Г2.

2.3. Лабораторная диагностика

На этапе постановки диагноза:

— Рекомендовано провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: В общем анализе крови выявление эозинофилии свидетельствует о сенсибилизации организма на фоне амебиаза; выявление лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) указывает на воспалительные изменения.

— Рекомендовано провести копрологическое исследование.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: В копрограммах при амебиазе, выявляются вегетативные формы и цисты различных видов амеб, а также лейкоциты, эритроциты, слизь (признаки гемоколита) и признаки нарушения переваривания и всасывания питательных веществ.

— Рекомендовано микроскопическое исследование кала на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными формами заболевания (выявление гематофагов Entamoeba histolytica forma magna — большой вегетативной формы), а также у пациентов с латентными формами (носительство) — обнаружение просветных форм Entamoeba histolytica forma minuta и цист. Информативность повышается при исследовании кала, полученного не позднее, чем через 20 минут после дефекации [1, 2].

— Рекомендовано микроскопическое исследование содержимого язв кишечника, полученного при проведении фиброколоноскопии или ректосигмоидоскопии на наличие вегетативных форм дизентерийной амебы.

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики кишечного амебиаза у пациентов с манифестными формами (выявление гематофагов Entamoeba histolytica forma magna — большой вегетативной формы). Информативность повышается при исследовании материала непосредственно во время проведения манипуляции [1, 2].

— Рекомендовано выявление специфических антител в сыворотке крови к дизентерийной амебе в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Обнаружение антител к дизентерийной амебе в титрах 1:80 и более может расцениваться как серологическое подтверждение диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) — высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14 — 20 дней.

— Рекомендовано выявление специфических антител в сыворотке крови к дизентерийной амебе методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Обнаружение специфических антител к дизентерийной амебе методом ИФА служит серологическим подтверждением диагноза. Эффективность данного метода при кишечном амебиазе низкая, при внекишечном (формирование абсцессов) — высокая. Целесообразно проводить исследование в парных сыворотках, полученных с интервалом 14 — 20 дней.

— Рекомендовано выявление генетического материала дизентерийной амебы в фекалиях методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания, однако тест может давать как ложно положительные, так и ложноотрицательные результаты. При положительном результате требуется его паразитологическое подтверждение. Метод позволяет отдифференцировать просветную форму дизентерийной амебы (Entamoeba histolytica forma minuta) от ее морфологического двойника Entamoeba dispar (непатогенный вид), а также от других непатогенных кишечных амеб (Entamoeba coli, E. hartmanni и др.).

— Рекомендовано выявление генетического материала дизентерийной амебы в содержимом абсцессов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств — 1).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с внекишечным амебиазом.

— Рекомендовано выявление антигенов дизентерийной амебы методом моноклональных антител в фекалиях и сыворотке крови больных.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Исследование информативно для диагностики амебиаза у пациентов с манифестными и латентными формами заболевания [2].

— Рекомендовано выполнение биохимического общетерапевтического анализа крови: глюкоза, C-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Исследование информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести заболевания. Повышение АЛТ и АСТ указывает на синдром цитолиза при амебном гепатите; повышение щелочной фосфатазы, прямого билирубина характерно для холестатического синдрома; повышение амилазы свидетельствует о поражении панкреас; снижение уровня глюкозы отмечается при выраженной интоксикации; повышение C-реактивного белка указывает на воспалительные изменения; изменение уровней мочевины и креатинина, натрия и калия в плазме крови отражает тяжесть дегидратации [2, 6].

2.4. Инструментальная диагностика

— Рекомендовано проведение рентгенологического исследования легких у пациентов с клиническими признаками поражения легких (подозрение на летучие легочные инфильтраты, пневмонию, абсцессы легких).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами амебиаза для выявления летучих легочных инфильтратов, пневмонии, абсцессов легких [6]. Высокое стояние правого купола диафрагмы характерно при поддиафрагмальной локализации абсцессов правой доли печени.

— Рекомендовано проведение ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для выявления осложнений (абсцессов печени, почек, поджелудочной железы и пр.) [1, 2, 7].

— Рекомендовано проведение эндоскопического исследования желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Проводится всем пациентам с клиническими симптомами амебиаза для определения степени тяжести поражения слизистой оболочки толстой кишки, в т.ч. для выявления характерных для данной нозологической формы эрозивно-язвенных изменений слизистой [1, 2, 9, 10].

— Рекомендовано проведение обзорной рентгенограммы органов брюшной полости пациентам с клинической картиной «острого живота».

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Информативно у пациентов с клиническими симптомами острой абдоминальной патологии, осложнившей течение амебиаза (выявление свободного газа в брюшной полости в результате перфорации язв кишечника).

— Рекомендовано проведение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Проводится всем пациентам с осложнениями амебиаза (абсцессов печени, легких, головного мозга, почек, поджелудочной железы) для уточнения характера патологических изменений и их локализации [1, 2, 8].

Дифференциальная диагностика амебиаза проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной этиологии, которые могут протекать с явлениями гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.), с другими паразитарными заболеваниями, протекающими с поражением желудочно-кишечного тракта (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.), с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона), с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.), с туберкулезом кишечника. Объем обследования пациентов при этом расширяется и включает дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Выбор метода лечения амебиаза зависит от клинической картины, степени тяжести заболевания, наличия осложнений [1, 2, 3, 5, 11].

Лечение амебиаза включает:

— режим (степень ограничения режима пациентов зависит от тяжести заболевания и характера имеющихся осложнений)

— диету (рекомендуется диета 4 по Певзнеру, предусматривающая ограничение употребления молока и молочных продуктов)

— методы медикаментозного лечения

— средства симптоматической терапии;

— средства нормализации микробиоценоза кишечника

— методы немедикаментозного лечения

— физические методы снижения температуры

— физиотерапевтические методы лечения

Показания к госпитализации

В амбулаторных условиях лечение проводят детям цистовыделителям в анамнезе которых был ранее перенесенный инвазивный амебиаз.

Госпитализации в инфекционные отделения медицинских организаций, оказывающих медицинскую помощь детям с инфекционными заболеваниями подлежат:

— пациенты, переносящие заболевание в клинически манифестной форме;

3.1. Консервативное лечение

— эрадикация дизентерийной амебы;

— снижение тяжести течения заболевания;

— уменьшение риска развития осложнений.

— Рекомендовано проведение этиотропной терапии амебиаза с учетом формы заболевания (Приложение Г3).

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Показано использование «препаратов для лечения амебиаза и других протозойных инфекций» (препараты из группы 5-нитроимидазолов: метронидазол, секнидазол и некоторые другие) [1, 11].

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, орнидазол, секнидазол.

Их используют для лечения, как кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Схемы лечения кишечного амебиаза и амебного абсцесса.

Метронидазол, внутрь или внутривенно 30 мг/кг/сутки в 3 приема. Курс — 8 — 10 дней.

Орнидазол, до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза — 2 г) в 2 приема в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней.

Секнидазол, до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (максимальная суточная доза — 2 г) в 1 прием в течение 3 дней; старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней.

Для санации паразитоносителей, в анамнезе которых был ранее перенесенный амебиаз, рекомендовано использовать метронидазол внутрь по 750 мг 3 раза в сутки. Курс — 8 — 10 дней.

За рубежом с этой целью применяют дилоксанида фуроат или парамомицин.

Дилоксанида фуроат, внутрь по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней; детям — 20 мг/кг/сут в 3 приема, курс — 10 дней.

Паромомицин (мономицин), внутрь взрослым и детям по 25 — 30 мг/кг 3 раза в сутки Курс — 7 — 10 дней. Препарат обладает потенциальной нефротоксичностью и ототоксичностью (как все аминогликозиды).

Цель симптоматической терапии:

— устранение синдрома лихорадки;

— коррекция нарушений водно-электролитного баланса;

— устранение диспептических нарушений;

— устранение абдоминального болевого синдрома;

— антибактериальная терапия бактериальных осложнений.

— При отсутствии эффективности пероральной регидратации рекомендовано внутривенное введение растворов, нормализующих водно-электролитный баланс.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно при среднетяжелой и тяжелой форме амебиаза, в том числе с осложнениями.

— Рекомендовано использование системных глюкокортикостероидов при тяжелой форме амебиаза и у пациентов с выраженными проявлениями аллергии.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно при тяжелой (фулминантной) форме амебиаза, а также при выраженных проявлениях лекарственной аллергии.

— Рекомендовано использование антигистаминных средств, производных пиперазина (цетиризин** внутрь) для устранения умеренных проявлений аллергии при амебиазе.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии аллергических проявлений (уртикарная экзантема, отек Квинке, атопический дерматит) [1, 2].

— Рекомендовано использование внутрь пробиотических препаратов для коррекции нарушений микробиоценоза кишечника.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (жидкий стул, вздутие живота) [4, 9, 11].

— Рекомендовано использование адсорбирующих кишечных препаратов (смектит диоктаэдрический**, лигнин гидролизный) для устранения симптомов диареи, метеоризма, флатуленции [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно при наличии нарушений функции кишечника (частый жидкий стул, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов).

— Рекомендовано использование папаверина и его производных (дротаверин**) с целью купирования абдоминального болевого синдрома [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Целесообразно для нормализации моторной функции кишечника и при наличии приступообразных или длительных ноющих болей в животе.

Показано при развитии осложнений: абсцесс печени, абсцесс легких, абсцесс головного мозга, перитонит и др.

— Рекомендованы физические методы снижения температуры при фебрильной лихорадке «красного типа» и не рекомендованы при фебрильной лихорадке «белого типа» у детей.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 5).

Комментарии: При фебрильной лихорадке «белого типа» у пациента наблюдается бледность, похолодание конечностей, свидетельствующие о централизации кровообращения и высоком риске развития осложнений со стороны центральной нервной системы, что является основанием парентерального применения миотропных спазмолитических препаратов в сочетании с жаропонижающими.

— Рекомендованы физиотерапевтические методы лечения, направленные на устранение симптомов абдоминальной боли.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).

Комментарии: Данные методы терапии могут быть использованы при стихании острого воспалительного процесса в толстой кишке.

Медицинская реабилитация реконвалесцентов среднетяжелых и тяжелых форм амебиаза осуществляется в медицинских организациях государственной системы здравоохранения или их соответствующих структурных подразделениях медицинских организаций, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, предусматривает санаторно-курортное лечение по профилю имевшихся осложнений.

Реконвалесцентам амебиаза рекомендован медицинский отвод от вакцинации 1 мес. при острой форме заболевания; 6 мес. — при хронической форме. Рекомендован медицинский отвод от занятий физической культурой сроком на 1 мес.

Общие подходы к профилактике. Больного изолируют в домашних условиях или в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичную нозологию до полного клинического выздоровления (в среднем на 2 — 3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится комплекс мероприятий, используемых для профилактики инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Необходимо обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий, карантинно-изоляционные мероприятия в отношении их не организовываются.

Специфическая профилактика амебиаза не разработана.

Длительность диспансерного наблюдения составляет при кишечной форме 6 мес., при внекишечной 12 мес., а при наличии остаточных явлений после оперативного вмешательства срок диспансерного наблюдения продлевается до 2 — 3 лет. Медицинский осмотр инфекционистом (хирургом, гастроэнтерологом и др. специалистами по показаниям) и лабораторное обследование (исследование фекалий и, при необходимости постановка серологических реакций) проводится 1 раз в 3 мес.

Читайте также:  Способы заражения амебиазом

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

К факторам, отрицательно влияющих на тяжесть течения болезни, способствующих развитию осложнений и ухудшающих исход заболевания следует отнести::

— позднее обращение пациентов;

— отсутствие лечения противопаразитарными препаратами;

— неадекватные дозы противопаразитарных препаратов;

— неправильные схемы противопаразитарной терапии;

— неадекватное патогенетическое лечение.

Осложненное течение амебиаза обусловлено глубокими воспалительными поражениями кишечника и образованием метастатических септических очагов поражения в различных органах:

Осложнения с высоким уровнем риска развития (не более 7 — 10%): выпадение слизистой прямой кишки, кишечное кровотечение;

Осложнения со средним уровнем риска развития (не более 5 — 7%): стриктуры кишечника, полипоз, амебома, белково-калорийная недостаточность, абсцессы печени, легких, амебный гепатит;

Осложнения с низким уровнем риска развития (не более 3 — 5%): перфорация язв кишечника, перитонит, абсцессы печени, легких, перикардит, амебное поражение кожи перианальной области, эмпиема плевры, абсцесс забрюшинного пространства.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1. Этап постановки диагноза

Выполнен осмотр врачом-инфекционистом не позднее 1 часа от момента поступления в стационар

Выполнен забор материала (фекалий) и проведено выявление больших вегетативных форм (гематофагов) амебы дизентерийной при микроскопическом исследовании кала до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации

Выполнено копрологическое исследование (для выявления гемоколита)

Выполнено определение антигенов дизентерийной амебы в образцах фекалий молекулярно-биологическим методом (ПЦР) до назначения эмпирической этиотропной терапии не позднее 12 часов от момента госпитализации (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнены определение антител классов A, M, G (IgA, IgM, IgG) к амебе дизентерийной в крови (если возбудитель не выявлен микроскопически)

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый (для выявления эозинофилии и воспалительных изменений)

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (глюкоза, C-реактивный белок, мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфататаза, амилаза, билирубин)

Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости или компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография

Выполнено эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (фиброколоноскопия)

Проведена симптоматическая терапия не позднее 1 часа от момента госпитализации

Проведена этиотропная противопаразитарная терапия в течение 72 часов от момента госпитализации

Выполнены контрольные микроскопические исследования кала на наличие вегетативных и цистных форм амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

Получены отрицательные результаты микроскопического исследования фекалий после лечения на вегетативные формы и цисты амебы дизентерийной (трехкратно в течение 1 нед.)

1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы). Под ред. В.П. Сергиева, Ю.В. Лобзина, С.С. Козлова. — СПб.: «Фолиант», 2016. — С. 373 — 382 — 639.

2. Справочник по инфекционным болезням у детей/под ред. Ю.В. Лобзина. — СПб.: СпецЛит, 2013.

3. Stanley S.L. Amoebiasis. The Lancet — 22 March 2003; 361(9362): 1025 — 1034.

4. Нарматова Э.Б. Сравнительная характеристика течения амебиаза кишечника в сочетании с другими кишечными инфекциями. Известия ВУЗов Кыргызстана. 2008; N 5 — 6: с. 314 — 316.

5. Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А., Крумгольц В.Ф., Захаренко С.М. Опыт военных инфекционистов по разработке и внедрению стандартов диагностики и лечения инфекционных заболеваний. Журнал инфектологии. 2010; Т. 2, N 4: с. 25 — 29.

6. Бехтерева М.К., Раздьяконова И.В., Семенова С.Г. Современные подходы к регидратационной терапии инфекционной диареи у детей. Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. Спец, выпуск. 2016; N 16: с. 22 — 26.

7. Федоренко Г.А., Левчук А.Л. Сублейкемический миелоз, осложненный амебной пневмонией. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2008; Т. 3, N 2: с. 133 — 134.

8. Буткевич А.Ц., Воробьев Ю.А., Богданов С.Н., Сорокин М.Н. Амебиаз, осложненный множественными абсцессами печени. Анналы хирургической гепатологии. 2009; Т. 14, N 2: с. 112 — 115.

9. Нарматова Э.Б. Проблемы клинико-лабораторной диагностики амебиаза у детей. Наука, новые технологии и инновации. 2009; N 1 — 2: с. 58 — 60.

10. Максимова Е.В., Стилиди Е.И., Шахбазиди Г., Кляритская И.Л. Маски воспалительных заболеваний кишечника. Научный руководитель. 2016; N 5 (17): с. 65 — 77.

11. Рахманов Э.Р., Мухиддинов З.К., Киматов Р.С. и др. Лечение амебиаза кишечника с применением метронидазол-пектинового комплекса. Здравоохранение Таджикистана. 2015; N 1: с. 54 — 58.

Клинические рекомендации «Аскаридоз у детей» разработаны сотрудниками ФГБУ НИИДИ ФМБА России и Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Фамилии, имена, отчества разработчиков

Место работы с указанием занимаемой должности, ученой степени и звания

Адрес места работы с указанием почтового индекса

Рабочий телефон с указанием кода города

Старший научный сотрудник, доктор медицинских наук профессор

Профессор кафедры инфекционных болезней (с курсом паразитологии и тропических заболеваний) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6

МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

— поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

— доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрановскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE, Clinicalkey ELSEVIER, электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

— оценка значимости в соответствии с уровнями достоверности доказательств и уровнями убедительности рекомендаций.

— Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

7. врач клинической лабораторной диагностики;

8. врач — клинический фармаколог;

11. врач общей практики (семейный врач);

14. врач-педиатр городской (районный);

15. врач-педиатр участковый;

16. врач по медицинской профилактике;

17. врач по медицинской реабилитации;

18. врач приемного отделения;

20. врач-терапевт подростковый;

21. врач-терапевт участковый;

Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» предназначены для применения в медицинских организациях Российской Федерации.

Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» разработаны для решения следующих задач:

— проверки на соответствие установленным Протоколом требований при проведении процедуры лицензирования медицинской организации;

— установление единых требований к порядку диагностики, лечения, реабилитации и профилактики детей больных амебиазом;

— унификация разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизация медицинской помощи детям больным амебиазом;

— обеспечение оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинской организации;

— разработка стандартов медицинской помощи и обоснование затрат на ее оказание;

— обоснование программы государственных гарантий оказания медицинской помощи населению, в том числе и детям;

— проведение экспертизы и оценки качества медицинской помощи объективными методами и планирования мероприятий по его совершенствованию;

— выбор оптимальных технологий профилактики, диагностики, лечения и реабилитации для конкретного больного;

— защита прав пациента и врача при разрешении спорных и конфликтных вопросов.

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Не аналитические исследования (например, описания случаев, серий случаев)

Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2++

Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства исследований, оцененных, как 2+

— Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs):

— рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

— Уровни убедительности рекомендаций (A — D), уровни достоверности доказательств (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики — good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

— Порядок обновления клинических рекомендаций.

Мониторинг клинических рекомендаций (анализ использования клинических рекомендаций, сбор информации по недостаткам и замечаниям), внесение дополнений и изменений в клинические рекомендации осуществляет ФГБУ НИИДИ ФМБА России. Обновление последней версии клинических рекомендаций осуществляется по мере необходимости, но не реже 1 раза в 3 года.

Система ведения клинических рекомендаций предусматривает взаимодействие Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» со всеми заинтересованными организациями.

Экспертизу клинических рекомендаций проводят специалисты, представляющие медицинские организации, не участвующие в разработке рекомендаций. Разработчики в сопроводительном письме ставят перед экспертом вопросы, на которые он должен ответить, определяют сроки представления экспертного заключения, обычно не превышающие 30 дней с момента получения клинических рекомендаций.

В экспертном заключении эксперт должен указать свою фамилию, имя, отчество, место работы и должность и дать ответы на поставленные в сопроводительном письме вопросы. В случае несогласия с отдельными положениями эксперт предлагает свои варианты с указанием страниц и пунктов, по которым предложены замены. В случае необходимости продления сроков экспертизы эксперт в письменном виде сообщает об этом разработчикам с указанием сроков окончания экспертизы и обоснованием переноса сроков. Отсутствие экспертного заключения в установленные сроки означает согласие эксперта со всеми пунктами проекта клинических рекомендаций.

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

1. Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011 г., N 48, ст. 6724);

2. Федеральный закон Российской Федерации от 29 ноября 2010 г., N 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации»;

3. Приказ Минздравсоцразвития России от 5 мая 2012 г. N 521н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям с инфекционными заболеваниями», зарегистрирован в Минюсте РФ 10 июля 2012 г., регистрационный N 24867;

4. Приказ Минздравсоцразвития России N 1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг», зарегистрирован в Минюсте 24 января 2012 г., регистрационный N 23010;

5. Приказ Минздравсоцразвития России от 23 июля 2010 г. N 541н «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел «Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения», зарегистрирован в Минюсте РФ 25 августа 2010 г., регистрационный N 18247;

6. Приказ Минздрава России от 29 декабря 2012 г. N 1629н «Об утверждении перечня видов высокотехнологичной медицинской помощи».

7. СанПиН 3.2.3215-14 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (с изменениями на 29 декабря 2015 года).

8. Методы контроля. Биологические и микробиологические факторы. Лабораторная диагностика гельминтозов и протозоозов. Методические указания МУК 4.2.3145-13.

КР337. Болевой синдром (БС) у детей, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи (http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/886)

АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА

Амебиаз (Амебная дизентерия) — протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов в различных органах. Возбудитель амебиаза относится к простейшим. Цикл развития включает две стадии: вегетативную и покоя (циста). В свою очередь вегетативная стадия может быть представлена непатогенной (просветной) формой и патогенной (тканевой). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Патогенная вегетативная форма обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Просветная форма (непатогенная) обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем течении болезни или у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная (непатогенная) форма переходит в цистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Эта форма цист не образует.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре. Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта. Амебиаз широко распространен в мире. Он занимает третье место среди смертельных паразитарных болезней, уступая первенство только малярии и шистосомозам. Пути передачи амебиаза: употребление загрязненной воды, содержащей цисты дизентерийной амебы; употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами дизентерийной амебы; бытовой контакт (крайне редко).

Инкубационный период амебиаза составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще — 3 — 6 недель). Заболевание развивается постепенно. Вначале наблюдается учащение стула до 2 — 4 раз в сутки, который по своей структуре является кашицеобразным или жидким. Со 2 — 5 дня болезни в испражнениях появляются прожилки крови и слизь. Затем стул приобретает вид «малинового желе». У детей отмечается быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови, а также обезвоживанием организма. С 6-го по 14-й день болезни в толстом отделе кишечника обнаруживаются язвы слизистой оболочки, заполненные некротическими массами. Частота стула увеличивается до 10 — 12 раз в сутки. Через 4 — 6 недель симптомы болезни затухают и наступает ремиссия. Если не предпринять меры для лечения болезни, развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено из-за появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Рецидивирующее течение хронического амебиаза сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз характеризуется тяжелым поражением печени, легких, кожи (формируются абсцессы).

Лабораторными критериями диагностики амебиаза являются: выявление патогенных форм дизентерийной амебы.

Медикаментозное лечение амебиаза у детей предусматривает использование противопаразитарных препаратов, симптоматических средств, средств нормализации кишечного микробиоценоза, средств иммунокоррекции.

Больного амебиазом размещают в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичное заболевание до полного клинического выздоровления (в среднем, на 2 — 3 недели) и исчезновения дизентерийных амеб. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится эпидемиологическое расследование случая заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не проводятся.

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще — 3 — 6 недель).

Амебная диарея. Первая фаза развития кишечного амебиаза, которая характеризуется учащением стула до 2 — 6 раз в сутки. Стул всегда носит каловый характер без видимых признаков слизи и крови, однако микроскопически кровь выявляется. Общее состояние пациента остается удовлетворительным.

Амебная дизентерия или амебный колит. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, появляются боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Эпизоды диареи регистрируются до 8 — 12 раз в сутки, иногда с тенезмами. В стуле появляются прожилки крови и обильная слизь, которая пропитываясь кровью, приобретает вид «малинового желе». У детей может отмечаться снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови и дегидратацией. Температура тела чаще субфебрильная. Отмечается несоответствие выраженности диарейного синдрома и отсутствия значимых изменений в самочувствии больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5 — 2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

После 4 — 6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1 — 2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни — развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких — результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов. Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буровато-некротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ИНВАЗИВНЫХ ФОРМ КИШЕЧНОГО

источник