Амебиаз ?аза?ша слайд

Автор: Олеся Д.. Чтобы увеличить слайд, нажмите на его эскиз. Чтобы использовать презентацию на уроке, скачайте файл «Амёбиаз.pptx» бесплатно в zip-архиве размером 768 КБ.

Презентация по инфекционным болезням на тему: «Амебиаз».

Выполнила: Драйлинг Олеся Анатольевна Преподаватель: Елисеева Лариса Юрьевна

Амебиаз – это протозойная инфекция с фекально-оральным путем передчи, которая характеризуется язвенным поражением кишечника, в некоторых случаях абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.

Возбудителем является Entamoeba histolytica (Дизентерийная амёба ).

Дизентерийная амёба— вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лешем. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие.

Трофозоиты Entamoeba histolytica с поглощёнными эритроцитами.

В организме человека Entamoeba histolytica может находиться в трех формах: Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Возбудитель проникает через рот с водой, с пищей в кишечник человека. В нижнем отделе тонкого кишечника и в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты расплавляется и превращается в просветную форму. На этой стадии амеба может внедряться в слизистую оболочку кишечника, где превращается в тканевую форму. В тканях стенки кишки амеба обусловливает развитие микроабсцессов, которые прорываются в просвет кишечника. В результате образуются язвы. Преимущественно страдают слепая и восходящая кишки. Гематогенным путем энтамеба может проникать в легкие, головной мозг, печень и другие органы, там образуются абсцессы.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

(кишечная форма, дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации почти при полном отсутствии кала).

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением.

При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях заболевшего, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв Проводят исследование нативных мазков, окрашенных р-ром Люголяилк по Хайдерхайну. Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об инвазированности обследуемого Культивирование амёб на искусственных питательных средах Методы заражения лабораторных животных Серологические методы Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются образованием руб-цовых стриктур дистальных отделов толстой кишки КТ: выявление амёбного абсцесса печени Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного правостороннего плеврита и абсцессов печени Общий тест крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Острые кишечные инфекции, протекающие с симптомами колита (шигеллёз, эшерихиоз, сальмонеллёз, балантидиаз и т.д.) Неинфекционные колиты (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и ишемический колит) Злокачественные новообразования кишечника Гнойный холецистохолангит Ге-патоцеллюлярная карцинома Эхинококкоз печени Малярия Правосторонний экссудативный плеврит Дерматомикоз Туберкулёз Рак кожи.

При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного амебиаза: Хиниофон по 500мг в Зр/сут (до 3 г/сут) в течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 р/сут в течение 5—10 дней (не надлежит принимать одновременно или на другой день в последствии употребления алкоголя). При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза: Метронидазол в течение 5—10 дней, потом курс хиниофона или эметина гидрохлорида по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотёнзии, выраженных нарушений функций ЖКТ, дерматозов продукт надлежит отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности). При внекишечном амебиазе: Метронидазол по 750 мг Зр/сут в течение 5—10 дней или эметина гидрохлорид в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлоро-хином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, потом 300 мг/сут в течение 2—3 нед) При выявлении возбудителя в кишечнике в в последствиидующем проводят курс хиниофона. Меры предосмотрительности: ни один продукт не надлежит использовать при беременности.

• Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени, плевролегочной амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи); • Перфорация кишечника, приводящая к перитониту и высокой летальности; • Стриктуры (сужение участков) кишечника; • Кишечные кровотечения; • Прорыв абсцессов.

Выписка из стационара при полной санации кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием фекалий. Реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению инфекционистом в течение 6—12 мес. Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики продуктами универсального амебоцидного действия. В окружении заболевшего проводят текущую дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.

Без лечения амёбиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

источник

Амебиаз – қоздырғышы саркодылар класына жататын, нәжіс-ауызды механизммен берілетін антропоноздық ауру, қоздырғыштар ішекте паразиттік тіршілік етеді, тоқ ішектің зақымдалуымен, әр түрлі ағзаларда абсцестің дамуымен (іріңдеп қалталану ), созылмалы қайталамалы өтуімен сипатталады.

Қоздырғышын 1875 жылы орыс ғалымы Ф.А. Леш ашқан, Sarcomastigophorae типіне, Sarcodora класына, Ameobiada отрядына жатады. Туыстастығы — Entamoeba, түрі – Entamoeba histolytica.

Қоздырғыш дамуының екі сатысын ажыратады : вегетативтік және цисталық. Вегетативтік сатысының бірнеше түрі бар: үлкен вегетативтік (тіндік) –forma magna; кіші вегетативтік (ішек ішілік) — forma minuta; циста алдылық және цисталық.

Циста ( тыныштық жағдайда ) – диаметрі 9-16 мкм, оваль пішінді. Жетілген цистаның 4 ядросы, ал патогенсіз амебаның ( E.coli ) цистасында 8 ядросы болады. Ішек ішілік түрі –қозғалмайды, мөлшері 15-20 мкм; зиянсыз коменсал ретінде тоқ ішектің жоғарғы бөлімінде мекендейді, бактериялармен және детриттермен қоректенеді. Үлкен вегетативтік түрі – тиісті жағдайда кіші вегетативтік түрден пайда болады. Ол өте ірі (30 мкм – дей ), псевдоподиялар ( жалған аяқтар ) түзіп әртүрлі қозғалыстар жасайды. Эритроциттерді фагоциттейді (жұтып алады ). Амебиаз кезінде науқастың жаңа нәжісінен табылады.

Қоздырғышты қоректік заттарға бай орталарда өсіруге болады. ( Баламут, Павлова, Рис, Бек және т.б қоректік орталарында).

Организмнен тыс жағдайда вегетативтік түрлері жылдам (30 мин) өледі. Цисталары (цистотасымалдаушылар тәулігіне 8 млн-дай циста бөледі) қоршаған ортада төзімді, 20  С температурада су және нәжісте 1 айға дейін сақталады. Тағамдық өнімдерде, көкөніс және жемістерде бірнеше күн сақталады. Қайнатқанда жылдам қырылады

Амебиаз –антропонозды ауру; жұқтыру (инвазия) көзі –адамдар. Берілу механизмі –фекальді – оральді жол. Тағамдық заттар, әсіресе көкөніс және жемістер, сирек жағдайда су, тұрмыстық заттар арқылы жұғады. Жыныстық қатынас (оральдық, анальдық) кезінде де жұғуы мүмкін. Шыбындар және таракандар цисталарын таратуға әсер етеді. Көбінесе 5 жастан асқандар ауырады. Тропикалық және субтропикалық елдерде ең көп науқастанушылық байқалады.

Ішек жолына түскен цисталардан амебаның қуыстық түрлері пайда болып, ауру қоздырмай тоқ ішекте мекендей алады. Организмнің резистентілігі төмендегенде амебаның тіндік түрлері ішек қабырғасына еніп көбейе бастайды да, ішек амебиазы дамиды. Олардың өсіп -өніп көбеюіне ішек микрофлорасының кейбір өкілдері әсер етеді.

Амебалар қанмен бірге айналып бауырға, өкпеге, бас миына түседі, нәтижесінде ішектен тыс амебиаз дамиды. Терілік амебиаз кезінде анус айналасында, бұтаралық аймақта эрозиялар және шамалы ауыратын жаралар пайда болады. Амебиаздың клиникалық көріністері айқын емес, симптомсыз түрлері жиі кездеседі.

тұрақсыз, негізінде жасушалық иммунитет дамиды. Микробиологиялық диагноз қою. Науқастан зерттеу үшін алынатын заттар : жаңадан алынған нәжіс, қақырық, абсцесс бөлінділері, анус айналасындағы және бұтаралық аймақтағы жаралардан сүрінді, қан сарысуы, патологиялық материалдар т.б

амеба тасымалдаушыларды, циста бөлушілерді дер кезінде анықтап нәтижелі емдеуге, жалпы санитарлық шаралар жүргізуге негізделген.

Дақылдық (паразитологиялық) әдіс бойынша тиісті қоректік орталарға сеуіп таза дақылын бөліп алады (сирек қолданады). Биологиялық әдіс – биоматериалдармен 2-3 апталық егеуқұйрықтарға, теңіз шошқасына, мысықтарға жұқтырады. Серологиялық әдіс – негізінде қос (парные) сарысулармен ПР, ЖГАР, ИФТ, ИФР, ПЦР реакцияларын қолданады. Серологиялық реакциялармен ішектік амебиаздың 75-80%, ол ішектен тыс амебиаздың 95% -ын дәлелдейді

Амебиаздың клиникалық түрлеріне қарай этиотропты және патогенетикалық (симптоматикалық) емдеу тәсілдері қолданады. Емдеу үшін пайдаланылатын препараттар: метронидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, фурамид, интестопан, парамицин,тинидазол, орнидазол, секнидазол, тетрациклин+хлорохин, дилоксанид фуроаты, дигидроэмиктин т.б

Трипаносомалар лейшманияларға қарағанда мөлшері үлкенірек яғни ірілеу болады. Tryponosoma туыстастығына жататын қарапайымдылар трипаносомоз деп аталатын трансмиссивті тропикалық аурулар қоздырады

Трипаносомоздар –талшықтылар класындағы қарапайымдылар тудыратын, қоздырғыштары трансмиссивті механизммен берілетін табиғи-антропургиялық, тропикалық аурулар. Көбінесе созылмалы түрінде өтеді, ұзақ мерзімді ретсіз қызбамен, экзантема, ісіну, лимфаденит, орталық жүйке жүйесінің зақымдалуы, жиі өлім –жітім (африкалық трипаносомозда), улану, аллергиялық реакция, лимфаденит, жүрек қантамыр және ас қорыту жүйелерінің зақымдалуымен (америкалық трипаносомозда) сипатталады. Қоздырғыштарын 1902ж Д.Датон (T.gambiense), 1909 ж. –Ш.Шагас (T.cruzi) және 1910ж Г. Фантен (T.rhodesiense) ашқан. Таксономиясы: Трипаносомоз қоздырғыштары Sarcomastigophorae типіне, Mastigo типшесіне, класына, туыстастығына жатады.

Қоздырғышы Tryponosoma gambiense және Tr. Rhodesiense –Африкалық трипаносомоздың этиологиялық агенті (Шығыс-африкалық ұйқы және Батыс –африкалық ұйқы аурулары) және Tryponosoma cruzi –Америкалық трипаносомоздың этиологиялық агенті (Круз –Шагас ауруы). Tryponosoma (грек. trypanon – бұрғылайды, soma –дене) сопақша денелі, ұзындығы 15-40 мкм, толқындалған талшығы бар және денесі мен талшықтар арасында мембранасы бар. Тек қана жыныссыз жолмен (шизогония) көбейеді. Полиморфизммен, әр иелерін ауыстыру арқылы күрделі даму циклінен өтеді.

Паразит дамуының үш сатысы бар. Біріншісі –трипаносомалар эпимастиготтар (криптидиалдық сатысы) түрінде тасымалдаушы жәндіктердің ішегінде өмір сүреді. Олар қоректік ортада өседі. Ересек түрлеріне ұқсайды. Екіншісі –трипомастиготтар (трипаносомдық сатысы) адамның және басқа сезімтал жануарлардың (ересектерінде) қанында өтеді. Үшінші сатысы –амастиготтар (лейшманиялы түрлері), жасушалары сопақша тәрізді, кішкене, талшығы жоқ. Бұл сатыдағы трипаносомалар (бұл түр тек қана Tr. сruzi –де болады) ересек лейшманиялардан үлкенірек болады.

Омыртқалы иелерінің қанында трипаносомалардың плиморфты сатылары ( трипомастиготтар және эпимастиготтар ) дамиды. Трипомастиготты түрі қте жұқа ұзындығы 14-39 ( орташа 27) мкм, айқын толқынды мембранасы және ұзын бос бөлігі бар талшығы болады. Артқы шеті үшкірлеу, кинетопласты денесінің артқы шетінен шамамен 4 мкм қашықтықта орналасады. Трипомастиготтардың қысқа түрі де кездеседі – ұзындығы 11-27 ( орташа -18)мкм, артқы шеті жұмырланған және талшықтың бос бөлігі өте қысқа болады, және де кинетопласты қызғылт түске, ал протоплазмасы – ашық көк түске боялады.

Трипаносомоздар трансмиссивті аурулар. Инфекция көзі жабайы (антилоптар, түлкілер, маймылдар т.б) және үй (шошқалар, ірі қара малдар, ешкілер, қойлар, иттер, мысықтар) жануарлары, және де трипаносомоздың тасымалдаушысы –қан сорғыш це-це шыбыны, ал америкалық трипаносомоздікі –тритомдық (ұшқыш) қандалалар. Қоздырғыш қанға түскенне кейін жасырын кезең (індеттің клиникалық түрлеріне байланысты) 1-3 аптадан бірнеше айларға, кейде ондаған жылдарға созылуы мүмкін.

Трипаносоманың адам денесіне енген жерінде шиқан тәрізді қабыну, инфильтарттың қалыптасуы (африкалық трипаносомозда «трипаносомалық шанкр») және көздің шырышты қабатының іріңсіз қабынуы, конъюнктивит болады. Круз-Шагас ауруына шалдыққандарда (америалық трипаносомоз) бүкіл лимфа түйіндерінің үлкеюі, дене қызуы, кейде менингоэнцефалит байқалады. Аурулар жүрек-қан тамыр жүйесінің жеткіліксіздігінен өледі. Арудың созылмалы түрінде жүректің, ішектің зақымдануы байқалады.

Инвазиялық процестің әсеріне қарсы жеткілікті мөлшерде JgМ; спецификалық протектативті және бейспецификалық антиденелер пайда болады. Созылмалы түрлерінде JgG-ң әсері әске асады. Трипаносомалардың көптеген антигендік варианттар түзу қабілеті болады, нәтижесінде иммундық жауап өзгергіштікке ұшырайды. Аутоиммунды механизмдер дамиды.

Паразитті анықтап, диагонозды дәлелдеу үшін мынадай зерттеу заттары алынады, ұлғайған лимфа бездерінен, қатайған жарадан (шанкрден) алынған пунктат, қан, қан сарысуы, жұлын сұйықтығы т.б.

Нативті препаратты («езілген» немесе «ілінген тамшы») түнек айдынды және фазалы-контрастты микроскопта қарап зертейді. Паразиттің әсер етуінен бояу қозғалысы жүрген эритроциттерді немесе басқа жасушаларды, сонымен қатар ұзынша толқын тәріздес, иіліп қозғалатын паразитті табу диагнозды дәлелдеуге мүмкіндік береді. Дайындалған («қалың» немесе «жұқа») жағындыларды және биопсиялық материалдарды Романовский –Гимзе әдісімен бояғанда өзіне тән түске боялған ядросы, цитоплазмасы, талшықтары т.б бар трипаносоманың трипомастиготтық түрін табу бұл паразиттің этиологиялық факторы екенін көрсетеді.

Дақылдық әдіс. Зерттеу заттарынан қан қосылған күрделі қоректік орталарға себеді. (таза дақылын бөліп алу үшін). Мұндай әдіс қойылған диагноздың сенімділігін арттыру үшін сирек жағдайда (мүмкіндік болса) қолданылады. Серологиялық әдіспен. Антиденелер (JgМ) деңгейін анықтайды. Ол үшін ИФА, КБР, ЖИФР –ын пайдаланады. Антиденелерді және паразит аминқышқылдарының фрагменттерін (ПТР) табу диагнозды дәлелдейді. Биологиялық әдіс. (биосынама) сирек жағдайда қолданылады.

Сурамин, тримелерин, арсобал, ломидин, пентамидин, мелорсопрол, эфлорнитин. Америкалық трипаносомозда нитрофурандық препараттар (лампит, нифуртимокс, фурациллин) тиімді. Этиотроптық емдеуді атқармаса трипаносомоз асқынады және өліммен аяқталады. Мұндай жағдай аурудың алғашқы белгілері байқалғаннан кейін 6 ай, тіпті бірнеше жылдан кейін де болуы мүмкін.

Инсектицидтерді пайдаланып, ұшатын қанадалаларды, це-це шыбынын құрту, үй –жайдың жағдайын дұрыстау. Су жағасындағы орманшыларда өмір сүретін це-це шыбынының өсіп-өнетін жерлерін инсектицидтермен өңдеу. Трипаносомаларды жұқтырған жануарларды атып өлтіру де трипаносомоздармен күресудің бір жолы болып саналады. Трипаносомоздың родезиялық түрі кездесетін кейбір ошақтарда алдын-алудың химиялық ( пентамдинді бұлшық ет ішіне айына бір рет егу арқылы ) әдісін қолдану ұсынылады. Иммундық алдын-алу әлі табылған жоқ.

ауруды анықтауға, емдеуге бағытталады. Қоздырғыштың трансмиссивтік, қан құю және құрал –жабдықтар арқылы берілу механизмдері мен жолдарын болдырмау, науқастан сау адамға жұқтырмаудың аса маңызды әрекеттері болып есептеледі.

біздің елде қарастырылмаған. Трипаносомоз індеті бойынша эндемиялық елдерден инвазияны әкелу жолына тосқауыл қою және бұл жұмысты қатал тексеру, сонымен қатар осы елдерде уақытша болған азаматтарды инвазияны жұқтырудан сақтандыру шараларын атқару ( химиялық препараттармен алдын-алу ) эпидемиологиялық қадағалаудың басты бағыты деп санаған жөн.

Несеп –жыныстық трихомониаз –қоздырғышы жанасу механизмімен берілетін, қарапайымдылар тудыратын, несеп-жыныс жолдарының зақымдалуымен сипатталатын, антропоноздық протозойлық ауру.

Қоздырғышы Sarcomastigophorae класына, Trichomonadida туыстастығына жатады. Трихоманадалардың комменсалдық түрлері де болады: ішек жолында -Trichomanas hominis; ауыз қуысында – Trichomanas tenax.

Қоздырғышы –талшықтылар класындағы Trichomanas vaginalis. Адамда сондай-ақ ішек трихомониазының қоздырғышы Т. hominis-те кездеседі, оның клиникалық-эпидемиологиялық маңыздылығы Т. vaginalis-пен салыстырғанда төмен. Т. Vaginalis облигаттық паразит. әйелдердің қынабында, еркектердің зәрағарының морган шұңқырларында паразиттік өмір сүреді. Паразиттің денесі алмұрт тәрізді, ұзындығы 14-30 мкм. Денесінің алдыңғы жағында 4 талшық орналасқан, бүкіл денесі бойынша белдік жібі (аксостиль) өтеді, оның жалғасы артқы жағында тікен сияқты көрініп тұрады.

( Trichomanas hominis ) – ішек трихомонозының қоздырғышы. Тоқ ішектерде орналасады. Т.tenax – ауыз қуысында кездеседі. Ішек трихомонадасы өлшемі 5-15 мкм, сопақ пішінді, көпіршік тәріздес бір ядросы, 3-4 талшығы және ундулярлы мембранасы бар. Денесінің тек тіректік өзек бөледі, оының бір шеті ұшталып келеді. Жасушалық аузы арқылы бактериялармен және осмостық процесс арқылы сұйықтықтармен қоректенеді. Ұзыннан бөліну арқылы көбейеді. Цисталар түзуі әлі белгісіз.

Қоздырғыштың көзі және ошағы –тек қана ауру немесе тасымалдаушы адам. Қоздырғыштың ьерілу механизмі – жанасу, берілу жолы-жыныстық қатынас арқылы іске асады. Трихомониаз барлық жерде таралған. Тұрмыстық қатынасу арқылы залалдану өте сирек кездеседі. Бірақ төсек-орын және басқа бұйымдар, медицина аспаптары қатты ластанса, адамдарға жұғу қаупі арта түседі. Трихомонадалардың су арқылы берілу мүмкіндігі оның ионды тұздық құрамына байланысты. Трихомонадалардың өзен, тоған және су құбырындағы суларда тез қлуіне байланысты ондай сулар арқылы берілуі өте сирек болады.

Трихомонадалардың дамуы мен көбеюіне ыңғайлы жағдайлар әйел қынабының алдыңғы күмбезі маңында, ерлердің несеп шығаратын жолында болады. Қабыну реакциялары дамып, қоздырғыш несеп-жыныс жүйесінің бөліктеріне өтеді. Трихомонада шығаратын гиалуронидаза зат алмасудың токсикалық өнімдерінің, қабаттас микрофлораның жасуша аралық кеңістікке өтуін жеңілдетеді. Трихомонадалық инвазия өткінші немесе симптомсыз паразит тасымалдаушылығ түрінде де өтуі мүмкін. Трихомониаздың мұндай түрі 10-35%-да байқалады, ол эпидемиологиялық жағдайды қиындатады.

Клиникалық, эпидемиологиялық және лабораториялық деректерге негізделеді. Лабораториялық әдістердің ішінде ең жиі қолданылатыны несеп жолдары бөлінділерінен, уретрадан алынған қырындылардан жасалған жағындыны микроскоппен тексеру.

Науқастан алынған зерттеу заттарын физиологиялық ерітіндімен араластырып «ілінген тамшы» препаратын дайындап түнек айдынында фазалы –контрасты микроскопта қарайды (обьектив x40, окуляр x10). Трихомонадалар мөлшері бойынша лейкоциттерге жақындайды, бірақ олардың үндірлеуші мембранасы мен талшықтарының әсерінен болатын қозғалысын байқауға болады.

Таза дақылын бөліп алу үшін тиісті қоректік орталарға, мысалы СКДС (казеин гидролизаты +ашытқы+ мальтоза+тұзды ерітінді) ортасына сеуіп, өсіп -өндіреді. Бұл әдіс созылмалы трихоманиаз кезінде қолданған жөн, және де трихоманада штамдарының емдеу препараттарына сезімталдығын анықтау үшін қажет

. Арнайы этиотропты препараттар қолданылады: меронидазол,птинидазол, орнидазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон, клотримазол т.б. Екі жақ партнерлерін (ері мен әйелін) бір уақытта емдегенде нәтижесі тиімде болады.

Кездейсоқ жыныс қатынастарынан сақтану, презервативті қолдану, ауырғандарды ертерек анықтау және емдеу.

Споралыларға безгек плазмодиялары, токсоплазмалар, саркоцисталар, изоспоралар, циклоспоралар, криптоспоридиялар және бабезиялар жатады. Споралаылардың 1350-ге жуық түрлері белгілі. Олардың барлығы паразитті организмдер. Бәріне тән ерекше сипатына жетілген формаларында қайда да болсын қозғалыс органоидтарының болмауы және жынысты және жыныссыз көбею кезеңдері, барлық тіршілік циклінің толық болмауы жатады. Көптеген споралыларға жыныссыз көбею –бүршеіктену тән (эндогония).

Токсопалазмоз –қоздырғышы бірнеше механизмдермен берілетін, клиникалық белгілері әр түрлі (полиморфты) болатын негізінде жасырын (латентті) және созылмалы түрде дамитын, зоонозды табиғи-ошақты антропургиялы протозойлы инвазия.

. Қоздырығышы – Toxoplasma gondii, Apicomplexa типіне, Coccidiea типшесіне, Eimeridae отрядына,Sporozoa класына, Toxoplasma туыстастығына жатады. Токсоплазманы алғашқы рет 1908 жылы Тунисте француз ғалымдары Ш. Николь мен А. Мансо африкалық Ctenodactylus gondii дейтін кемірігшітің (сондықтан паразиттың аты- Toxoplasma gondii) және Ф. Сплендоре Бразилияда қояндарының организмінен тапқан. 1930 жылы Д.Н засухин мен Н.А.Гайский тосоплазмаларды сары шұнақтардың организмінен тапқан. Олар ең бірінші болып бұл инвазияның табиғи-ошақтылығы туралы болжам айтып, кейіннен оны дәлелдеді.

. Токсоплазмалар жасуаішілік паразит болғандықтан жасанды қоректік орталарда өсіп -өнбейді. Оларды дақылдандыру үшін тауық эмбрионына және жасуша дақылдандыруына жұқтыру тәсілдері қолданылады, және дле ақ тышқандарға жұқтырып көбейту әдісі қолданылады.

Мысықтар және мысық тұқымдастықтардың басқа өкілдері токсоплазмоз инвазиясыың ең негізгі инвазия көзі және резервуары болып табылады. Олардың организміне паразиттің толық даму циклі өтеді, сондықтан оларды токсоплазмалардың ақырғы иесі деп есептеу керек. Сонымен бірге токсоплазмалар сүтқоректілер мен құстардың барлығынан табылады, олар паразиттің аралық иесіне жатады. әсіресе тышқан тектес кеміргіштер, қояндар өте жиі зақымданып, олардың арасында токсоплазмоз кең тараған індет (эпизоотия) түрінде өтеді.

Аура кезінде жасушалық және гуморалдық иммунитет дамиды. Жоғарғы сезімталдықтың баяу типі (ГЗТ) пайда болады. Токсоплазмоздың туа біткен түрінде анасы жәненәрестенің қанында жоғарғы деңгейде спецификалық антиденелер табылады.

Токсоплазмоздың жедел немесе созылмалы, және де туа біткен немесе жүре пайда болған түрлеріне қарай кешенді түрде стандартты нұсқама бойынша кем дегенде 2 препаратты қолдану арқылы атқарылады. Емдеу үшін қолданылатын препараттар: тиндурин (син: хлоридин, пириметамин, дараприм), сульфаниламидтер (сульфадиазин, сульфанел, сульфалоксин), бисептол, фолий қышқылы, лекворин, делагин, хиноцид, пирогенал,спленин, антибиотиктер (спирамицин, доксициклин) т.б.

Ең алдымен негізгі резервуар әрі инвазия көзі болып табылатын мысықтардан адамға, әсіресе балаларға жұғудың алдын-алуға бағытталған. Ол үшін мысық күтімінің ережелерін орындаудың маңызы күшті. Қолда бар әдістердің барлығын пайдалана отырып, табиғатта токсоплазмалар сақтаушыларды –үй тышқандарын және синантропты кеміргіштерді жою қажет. Ауылшаруашылық жануарлары мен иттер токсоплазмалардың аралық иесі болатындықтан, олардың арасындағы жұғушылықты бақылауға бағытталған кешенді зооветеринарлық шаралар жүргізу керек

Безгек (син: ауыспалы қызба, батпақ қызбасы) –безгек плазмодияларының әр түрлері тудыратын, қоздырғышы трансмиссивтік механизммен берілетін, қызбаның циклдік қайталануымен, ретикулды-гистоцитарлық жүйенің зақымдануы, анемия, аурудың қайталануы болуымен сипатталатын жедел антропоноздық протозойлық инвазия.

Таксономиясы адам безгегінің қоздырғыштары Apicomplexa типіне, Sporozoa класына, Ercoccidiida отрядына (меншікті кокцидиялар), Haemosporina отрядшасына жатады. Адам безгегін Plasmodium-ның төрт түрі тудырады: P.vivax -3 күндік безгектің қоздырғышы; P.ovale -3 күндік безгектің ерекше түрінің (овале-безгек) қоздырғышы; P.palcifarum – тропикалық безгектің қоздырғышы; P.malariae – 4 күндік безгектің қоздырғышы.

P.ovale — ні 1922 ж. Ж. Стивенсон ашқан. Эритроциттерде шеңберлік сатыдағы P.ovale-нің ядросы P.vivax-ке қарағандаірілеу болады. Эритроцитте ірі дәншелер (Джеймс дәндері) табылады. Инфицерленген эритроциттердің мөлшері үлкейген, зақымдалған эритроциттердің кейбіреулері оваль пішіндес болады. Паразит 6-12 мерозоиттарға бөлінеді. P.palcifarum – ды 1897 ж.У. Уэлч ашқан. Оған эритроцитте майда шеңбер тәріздес паразиттің жас түрінің болуы тән, бір жасушада көбінесе 2-3 –ден болады. Зақымдалған эритроциттерде бірлі жарым ірі қызғылт –күлгін түсті дақтар (Мауэр дағы) табылады. Шеткейлік қанда шеңбер тәріздес трофозоиттардан басқа (трофозоиттардың басқа түрлері капилярдағы эритроциттерден табылады) жарты ай пішінді гамонттар пайда болады.

P.malariae – ны 1880ж. А.Лаверан ашқан. Эритроцитте шеңберлік сатыдағы бір трофозоит табылады. Плазмодиялардың басқа түрлеріне қарағанда жартылай жетілген трофозоит эритроцит ішінде лента (жолақ) сияқты болады. Паразит 6-12 мерозоиттерге бөлінеді, әдетте олар пигмент айналасында ретімен тор (розетка) тәріздес орналасады.

Бұл инвазияны адамдар арасындағы қабылдаушылық өте жоғары. Тропикалық және субтропикалық климаты бар елдерде миллиондаған адамдар безгекпен ауырады: тропикалық жерлерде негізгі қоздырғыш — P.palcifarum, оқта –сонда P.ovale; қоңыржай климатты өңірлерде көбінесе P.vivax безгек қоздырады, сирек жағдайда P.malariae. Сондықтан безгек ауруын біздің елге басқа мемлекеттерден әкелуіне жол бермеу мәселелесіне зор көңіл аудару керек. Безгек ошағы оқта-сонда (сирек жағдайда) Қазақстанның оңтүстік өңірінде кездесуі мүмкін.

Ауру кезінде түр спецификалық, сатылық спецификалық тұрақсыз стерилсіз иммунитет қалыптасады. Қайталап ауруға шалдығуы мүмкін. Пайда болған антиденелер зақымдалған эритроциттер және мерозоиттардың фагоцитозделуіне әсер етеді. Ауырып тұрғанан кейін безгекке қарсы G класындағы антиденелердің жоғары деңгейі бірнеше айлар, кейде жылдар бойы сақталады.

Безгекке қарсы қолданылатын препараттар плазмодиялардың жынысты және жыныссыз даму сатыларына қарай әр түрлі әсер етеді. Сондықтан безгекке қарсы препараттарды шизонтоцидты (гисто және гемактошизонтотропты) деп бөледі. Безгекке қарсы қолданылатын негізгі препараттар: хлорахин (делагил), хинин, примахин, мефлохин, акрихин, бтгумоль, пирипрепараты ретінде пайдаланылады

Балантидиаз –қоздырғыш ауыз-нәжіс механизмі арқылы берілетін, тоқ ішектің зақымдалуымен және дизентериға ұқсас белгілері, ұзақ және созылмалы түрде өтуімен сипатталатын зооноздық антропургиялық инвазия. Қазіргі спецификалық әдістермен емделмеген жедел түрлері көп жағдайда өлімге әкеледі.

Балантидиаз –ішек зоонозы. Табиғи ошағы –үй шошқалары және жабайы қабандар. Шошқалардың инвазия қоздырғышы ретіндегі рөлі олардың организмдерінде 60-80% жағдайларда балантидиялар табылғаннан кейін 1861-1862 жж. Анықталды. Сиерк жағдайларда балантидиялар егеуқұйрықтар, иттер, маймылдар организмін мекендейді, олар қоздырғыштардың қосымша көздері бола алады. Мұндай мүмкіндік (өте сирек) ауырған адамда да, егер онымен тығыз жанасса, болы мүмкін. Бұл жағдайда балантидиялардың аурудан сау адамға берілуі (механизмнің іске асуы) жеке бас гигиенасын сақтамағанда және кеселдің ауыр кезінде болуы мүмкін.

Ас қорыту жолдарына түскен цисталар фегетативтік түрге айналады. Олар соқыр, сигма тәрізді, тоқ ішектерде өсіп-өнеді. Олардың өткен жерінде жара пайда болады. Тін ішіне кірген балантидиялар қан құйылу және некроз ошақтарын тудырады. Некрозға ұшыраған жерде ішек қуысымен байланысқан тесік (жара) қалады. Қосылған екіншілік микрофлоралар перитониттің, аппендицинттің себебі болуы мүмкін.

Эпидемиологиялық анамнездің деректеріне және клиникалық көріністеріне негізделеді. Ректомоноскопия және эндоскопия арқылы жаралар табылса оның маңызы зор. Лабораториялық әдістерден ректомоноскопиялық зертте кезінде алынған нәжістерден микроскоп арқылы вегетативтік түрлерін тау бағалы болады. Оларды табу паразиттің үлкен мөлшеріне, қозғалғыштығы мен белгілі түріне байланысты болады. Цисталарды табу өте сирек кездеседі. Кейде оларды Люголь ертіндісімен боялған перпараттарда табуға болады. Дақылды әдістер де (Павлов ортасына жаңа нәжісті себу) қолданылады

Инвазия қоздырғышының көзін, берілу жолдары мен факторларын (шошқалар, жабайы қабандар және олрадың нәжістерімен ластанған тағамдар және сулар) уақытында табуға бағытталған. Тұрғындарға жеке бас гигиенасын үйретуге және оны сақтауға ерекше көңіл бөлу керек.

источник

Презентация для школьников на тему «Амёбиаз» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.

Презентация по инфекционным болезням на тему: «Амебиаз» Выполнила: Драйлинг Олеся Анатольевна Преподаватель: Елисеева Лариса Юрьевна pptcloud.ru

Возбудителем является Entamoebahistolytica (Дизентерийная амёба )

Дизентерийная амёба— вид паразитических протозоа класса саркодовые. Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лешем. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoebaproteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше чем у обыкновенной. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие. ТрофозоитыEntamoebahistolyticaс поглощёнными эритроцитами.

В организме человека Entamoebahistolytica может находиться в трех формах: Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Жизненный цикл в теле человека

Патогенез. Возбудитель проникает через рот с водой, с пищей в кишечник человека. В нижнем отделе тонкого кишечника и в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты расплавляется и превращается в просветную форму. На этой стадии амеба может внедряться в слизистую оболочку кишечника, где превращается в тканевую форму. В тканях стенки кишки амеба обусловливает развитие микроабсцессов, которые прорываются в просвет кишечника. В результате образуются язвы. Преимущественно страдают слепая и восходящая кишки. Гематогенным путем энтамеба может проникать в легкие, головной мозг, печень и другие органы, там образуются абсцессы.

Амебная дизентерия (кишечная форма, дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации почти при полном отсутствии кала).

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Методы исследования. Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях заболевшего, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв Проводят исследование нативных мазков, окрашенных р-ромЛюголяилк по Хайдерхайну. Обнаружение в каловых массах просветных, прецистных форм и цист не подтверждает диагноз амебиаза, а свидетельствует об инвазированности обследуемого Культивирование амёб на искусственных питательных средах Методы заражения лабораторных животных Серологические методы Колоно- и ректороманоскопия: обнаруживают фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита; хронические формы кишечного амебиаза сопровождаются образованием руб-цовых стриктур дистальных отделов толстой кишки КТ: выявление амёбного абсцесса печени Обзорная рентгенография: обнаружение пневмонии, реактивного правостороннего плеврита и абсцессов печени Общий тест крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Острые кишечные инфекции, протекающие с симптомами колита (шигеллёз, эшерихиоз, сальмонеллёз, балантидиаз и т.д.) Неинфекционные колиты (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и ишемический колит) Злокачественные новообразования кишечника Гнойный холецистохолангит Ге-патоцеллюлярная карцинома Эхинококкоз печени Малярия Правосторонний экссудативный плеврит Дерматомикоз Туберкулёз Рак кожи.

Лечение: При бессимптомном течении и или лёгкой форме кишечного амебиаза: Хиниофон по 500мг в Зр/сут (до 3 г/сут) в течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 р/сут в течение 5—10 дней (не надлежит принимать одновременно или на другой день в последствии употребления алкоголя). При среднетяжёлой и тяжёлой форме кишечного амебиаза: Метронидазолв течение 5—10 дней, потом курс хиниофона или эметинагидрохлорида по 1 мг/кг/сут (до 60 мг/сут) в/м не более 5 дней (при систематическом контроле ЭКГ; при развитии тахикардии, артериальной гипотёнзии, выраженных нарушений функций ЖКТ, дерматозов продукт надлежит отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности). При внекишечном амебиазе: Метронидазол по 750 мг Зр/сут в течение 5—10 дней или эметина гидрохлорид в течение 5 дней (при амебиазе печени — в сочетании с хлоро-хином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, потом 300 мг/сут в течение 2—3 нед) При выявлении возбудителя в кишечнике в впоследствиидующем проводят курс хиниофона. Меры предосмотрительности: ни один продукт не надлежит использовать при беременности.

Осложнения амебиаза • Возникновение внекишечного амебиаза (абсцесс печени, плевролегочной амёбиаз, абсцесс мозга, поражение кожи); • Перфорация кишечника, приводящая к перитониту и высокой летальности; • Стриктуры (сужение участков) кишечника; • Кишечные кровотечения; • Прорыв абсцессов.

Профилактика. Выписка из стационара при полной санации кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием фекалий. Реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению инфекционистом в течение 6—12 мес. Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики продуктами универсального амебоцидного действия. В окружении заболевшего проводят текущую дезинфекцию 3% р-ром лизола или 2% р-ром крезола.

Прогноз при амебиазе. Без лечения амёбиаз может приводить к смерти больного. При лечении улучшение обычно наступает в течение нескольких дней. У некоторых больных признаки раздражения толстой кишки (диарея, схваткообразные боли в левой нижней части живота) сохраняются в течение нескольких недель после успешного лечения заболевания. Возможны рецидивы.

источник

Амебиаз — Entaemoeba histolytica тудыратьш тоқ ішектің ойық жарасымен сипатталатьш жүклалы ауру; әртурлі мүшелерде абсцесстің пайда болуы мүмкін; созылмалы тұрде өтеді.

Коздырғыш Protozoa, Sarcomastidophora типіне, Sarcodina тип астьша жатады. 1875 жылы орыс ғалымы Ф.АЛеш ашты.

Морфологняеы және дакылды өсіру, Қоздырғыштьщ дамуының екі кезеңі бар: вегетатнвті және дисталы. Вегетативті кезеңі бірнеше пішіннен түрады (тіндік, үлкен вегетатявті, қуыстық және циста алды). Циста сопақша (тыныштық кезеңі) пішщдІ, ішекте вегетативті пішівнен күралады. Жұкгырылу коздъгрғыпггың цистасының ішекке түсуі кезінде жүреді, онда ішекгік вегетативті пішіні пайда болады. Қуыстык дішін баяу жылжиды, тоқ ішектің қуысында қауіпсіз комменсал түріқде мекендейді, бірак белгілі бір жагдайларда патогенді больш тіндш немесе инвазионды пішінге айыалады. Тіндік пішіннің қозғалғыштығы жалган подийлердің (псевдододий) күрылуына байланысты- Ол адгмяың жанадаз бөлінген нәжісінея аныкталуы мумкін_; тоқ ішектін қабырғасьша еніп, жаралық продесті тудырады, эритроциттерді фагоцкгоздауға қабілетгі (эритрофаг немесе гематофат).

Резистентгілігі. Қоздырғыштьін тіндік және қуыстық иішівдері ағзадан тыс жыддам жойылады (30 минутгын, ішінде). Цисталар коршаған ортада түрақты, нәжіс пен суда 20°С темлературада бір айдай сақгалады. Тағам өніыдерінде, көкөніс пев жеміс жидектерде цисталар бірнеше күн сакталынады.

Эпидемиологнясы. Амебиаз — антропонозды ауру. Инвазияның көзі адам больш табылады. Таралу механизмі — фекалды-оралды. Жүғу тағам өнімдерімен, әсіресе көкөніс пен жеміс жидектермен, кейде су, түрмыстык заттар аркылы цисталардың енуі арқылы жүреді. Цисталардың таралуьша піыбьшдар мен тарақаадар әсер етеді.

Патогенезі және клиннкалых белгілері. Ішекке түскен цвгталар және аайда болған амебалардын куыстык пшііяІ ауру тудырмай мекендеуі мүмкін. Ағзаньщ резистентгілігі төмендегеқде амебалар ішектід қабырғасына еніп көбейеді. Ішск амебиазы дамиды. Бүл үрдіске ішектің мнкрофлорасының кейбір өкілдері себеп болады. Ток ішектін жоғары болімінде, кейде тік ішекте ойық жара пайда бодады. Жиі еүйык нәжіс байқалады. Нәжістен ірівді элемеетгер мен шырыш аныкталады. Ішек кабырғасыньщ тесілуі (перфорация) ірінді перитонитгің дамуымен өтуі мүмкін. Амебалар қан ағьшымен бауырға, өкпеге, миға тұсіп — ішектен іъіс амебиаз дамиды. Екіншілік үрдістін нэтюкесінде дамитын тері амебиазының пайда болуы мүмкін. Перианальды аймақтың, шаттыц аралығы, бөксенің терісінде эрозия жөне сәл ауырсьшатьш ойық жаралар пайда болады.

Иммуннтеті. Амебиазға карсы иммунитет тұраксыз.

Мнкробиологнялык диагвостикасы. Entaemoeba histolytica -Entaemoeba coli, E.hartmanni, E.polecki, E.gingivalis, Endolimax nana, Iodameba buetschlii сияқты баска ішек қарапайымдарынан және патогенді Dientamoeba fragilis-тен (амеба емес, талшық тасымалдаушы) циста мен трофозоитгары боЙынша ажыратылады. Патогеңді емес Entaemoeba dispar ілорфологиясы бойынша Е. histolytica-ға ұқсас, сондыктан ажырату ферментатнвті, иммунологиядык немесе молеклярлык, сүршггауға цегізделген.

Негізгі әдіс аурудын нәжісі, ішкі мүшелер абсцестерінің курамьш микроскопия арқылы зерттеу. Жағындыны Люгопь ерітіндісімен және гематоксилдамен бояйды. Серологиялық әдіс: ГАБР, ИФТ, КБР т.б-Антидененін аиағүрльш жоғары титрі Ішектен тыс амебназ кезінде анықталады.

Токсоплазмоз — Toxoplasma gondii жасуша ішілік паразит коздырған зоонозды жұкпалы ауру, клиникасы әртүрлі мүшелердің закымдануларымен жәие паразитемиямен снлатталады. Адамда клиникалық белгілері полиморфты, немесе аурудьщ ағымы белгісіз.

Қоздырғыш Potozoa, Apikomplex типіне, Sporozoa класьгаа жатады. 1908 ж. Ш. Николь және Л. Мансо ашқан.

Морфологаясы және дақылды өсіру. Токсоплазманьщ тІршІлік циклінде бірнеше морфологиялык кезеңдсрін ажыратады. Эвдозоит (трофозоит) ерекше пішіаді — апельсия бөлшегі немесе жартылаЙ ай тәрізді. Романовский-Гимзе әдісімен бояғанда цитоплазмасы аспан көк түсті, ядросы кызыл түске боялады. Токсоплазмаларды тауык эмбрионында, тін дақылында, сошлмен қатар оларды зертханалык жаыуарлар, ақ тышкандарды жүқтырып өсіреді.

Резистенттілігі. Токсоплазмалар 55 С температурасында тез тіршілігін жояды, 50% спиртке және 5% NEUOH ерітіндісіне сезімтал.

Эпндемнологнчсы. Токсоплазмалар кең таралған. Көптегев үй және жабайы сүтқоректідердІн түрлері және қүстар инвазия көзі болып табылады. Жүғу жиі токсоплазмозбсн ауыратын жацуарлардан алынған, температуралык технологнясьш дүрыс өңдемеген тағамдар (ет, сүт, жүмыртқа) қолдаяғанда жиі жүғады. Токсоплазмаыың содғы иесі мысықтар және мысыкгар түхымдасыныи өкілдері. Олар нәжіспен қоздырғьшітын ооцистерін бөліп шығарады. Токсоддаэмамен зақымданған адам опарды қоршаған ортаға бөлмейді.

Патогенезі және клннвкалык белгілері. Адам ағзасына қоздырғыш алиментарлы жолмен, сирек қарым-катъшаста (зақьшдалған тері және шырышты қабыкшасы зрқылы) немесе ауа-шаң жолымеы енеді. Туа пайда болған токсоплазмозда коздырғыш үрыкқа шіацента арқылы өтеді. Ағзаға еңген токсогшазмалар, лимфа ағысымеы регионарлы лимфа түйіндеріве жетіи, көбейіп, канға түседі. Одан бүкіл ағзаға таралып, ретнкуло-эндотелиалды жәые орталық жүйке жүкесіндегі жасушаларға түсіп, циста түрінде онжылдап сақталынады. Инкубация кезеңі — 2 апта, Клиникалык белгілері әртүрлі және қоздырғъшпъщ орналасуына байланысты. Туа пайда болған токсоплазмоз әсерінеа үрықтьщ өлуі, түсік, өлі туу, балалардың ақаулармен тууы мүмкін.

Инмунитеті. Ауру пайда болган жағдайдз жасушалық және гуморалды иммущггеттің белгілері байқалады- Ол қайталап токсоплазмамен жүғуына кедергі жасайды. Сонымен қатар аллергая дамиды.

Мнкробяологнялық диагностикасы. Романовский-Гимзе әдісімен боялған патологаялык матеряалдан дайындалған жағындыны микроскоптан табу арқылы жүргізіледі. Тышқандарға жүкгыратьш биологиялық әдіс сирек қодданылады. Диагностиканьщ негізгісі серологиялық әдіс больгп есептеледі. ИФР, тура емес гемагглютинация реакциясы (ТеГАР), КБР, және Сэбин-Фельдман реакциясы немесе боялу-тесті қолданады. Осы жағдайда коздырғыштьщ мерозоиттері, зертгелетін қан сарысуының аытиденелерінщ қасиетіне байланысты метнлен көгімен әр-түрлі түске боялады. Токсоплазминмеа тері астына аллергиялык сынама қойылады.

Емдеу және сақтаыдыру. Емдеуде хлоридин қолданады. Пириметамин (дараприм) еульфаниламидты препараттармен біріктіріп кодданғанда жақсы әсер береді. Жүктілік кезінде иириметамин орнына спирамицин колдануы үсьшылған, ол плацента арқьшы өтпейді. Сақтандыру шараларына гигиенальиқ талаптарды орьшдау: негізіаде ас Ішу алдьшда кол жуу, етгі дүрыс пісіру, үйсіз мысыктармен карым-қатынаста болмау. Лнмблиоз коздыргышы

Лямблиоз (гиардноз) — антропонозды жұкпалы ауру, Lamblia inlestioalis (Giardia lamblia) туғызады, ол ашы ішек қызметі бүзылуымен сипатгалады, жиі белгісіз тасымалдаушы ретінде өтеді. Қоздьгрғыш Protozoa-ға, Sarkomastigophora типіне Mastigophora тнпастьша (талшықты тасымалдаушылар) жатады. Ен бірінші 1859 ж. орыс ғалымы Д.Ф. Лямбл стіатгады. Вегетативті формада жөне циста түрінде тіршілік етеді. Вегетативті пішіні алмүрт тәрізді, козғалмалы, симметриялы орналасқан 4 жұп талшығы бар.

Инфекция көзі — ауру адам, сау тасымалдаущы. Жүғу тағам және су арқылы беріледі.

Микробиологнялык днагностнкасы. Микроскопиялық әдісте нәжістен дайьшдалған жағың-препаратга цисталар табылады. Вегетативті піяііндерін (трофозоиттерді) диарея кезінде сонымен қатар дуоденалды сүйықтыктардан анықтауға болады. Серологиялык ЗДІс ИФР көмегімен антидснелер титрі жоғарлауы бойынша аурудың спецификалық ағымы дамуы дәлелденеді.

Емдеу үпші метронвдазол, ниридазол, акршшн және т.б. колданылады.

Балантидиоз (инфузориалык дизеытериясы) — зооаозды жүқпалы ауру, тоқ ішектің ойык жараларымен және жалпы интоксикациямен сипатталады. Балантидиоз қоздырғышы Balantidium coli Protozoa-ға, Сііірһога типІне жатады. Паразит — вегетативті және циста даму кезеқдерге ие. Цисталар қоршаған ортаға нәжіспен түсіи, онда көп сақталады. Ауыз куысы арқылы цисталар ағзаға тұседі, Вегетативті кезеңі — юрпікшелері бар сопакша пішінді паразиттер, шетінде саңылау — перистом бар, оның ауыз саңылауы — цитостом болады, Паразит кең таралған, дегеямен өте сирек ауру туғызады. Емдеу амебиазға ұқсас.

Микробиологиялық диагностнкасы. Балантидиоз диагвозына күдік туғанда жаңа алынған нөжістен жағындьшы микроскоптан карайды: нәжістің тамшысьш изотониялык ертіндіге тамьгзып «езілген тамшы» препаратында микроскоптың 8х объекгивпен ірі балантндиялардың (трофозоидтер) белсендІ қозғалуын көруге болады.

Сурет. 1. Патогенді амебаларды даму циклі.

1 – ішек кеңістігінде; 2 — циста; 3 – қоршаған ортадағы цисталар; 4 — эксцистирование;

5, 6 — амебалардың вегетативті формалары ; (5 — forma minuta; 6 — forma magna); 7 – ішек қабырғаларындағы амебалар; 8 – қандағы амебалар; 9 – бауыр абсцессі.

2.Сурет Қарпайымдылар морфологиясы.

1. Лейшманиялар (а — дақылдағы промастигота , б – тіндегі амастигота ). 2. Trypanosoma gambiense. Қан жұғыны. 3. Trichomonas vaginalis. Уретра бөліндісі. 4. Lamblia intestinalis. Вегетативті формасы.

Қарапайымдылар эукариотқа жататын бір торшалы жануар болып табылады. Онымен негізінен медициналық биология пәнінен жақсылап және нақтылап танысасыздар. Қарапайымдылар көлемі бойынша микроскопиялық және адамадарда әртүрлі аурулар тудырғандықтан медициналық микробиологияда қарастырады. Бөлімде басты назарды негізінен протозойлық инфекция қоздырғышының морфологиялық ерекшелігі мен лабораториялық диагностикасына араймыз.

Қарапайымдылар бір торшалар сияқты аутотрофты және гетеротрофты, сонымен қатар бір немесе бірнеше (өмір сүру сатысының әртүрлі сатыларында) ядролы болып келеді. Қазіргі уақытта қарапайымдылардың 30 мыңға тарта түрі белгілі. Олар барлық ылғалды жерлерде кездеседі. Ал қарапайымдалардың 3500 астам түрі жануарлар, өсімдіктер мен адамдардың тінінде паразитарлық өмір сүреді және сонымен қатар әртүрлі ауыр жағдайда өтетін ауруларды тудырады.

Қарапайымдылар торшасының құрылысы барлық эукариоттар сияқты. Бірақ көп торшалыларға қарағанда жасуша морфологиялық құрылымдарында ауытқулар болады. Жоғары дамыған ағзаларда кейбір қарапайымдылардың өзіне ғана арналған органеллалары болмайды.

Әрбір тірі жасуша сияқты қарапайымдыларда да міндетті және негізгі құрылымы болып – ядро саналады. Ол көп жасушалылар сияқты көптеген тесіктері бар типті екі қабатты мембранадан тұрады. Ал цитоплазмада өмірге қажетті барлық органеллалары өмір сүреді. Қарапайымдылардың цитоплазмасы екі қабаттан тұрады: жұқа қабаты – эктоплазма, ол гомогенді және тығыз, ал ішкі қабаты – эндоплазма, оның консистенциясы сұйық болып келеді. Эктоплазманың жоғарғы беткейінде қалыңдау тығыз қабықша немесе пелликул түзіледі. Ол тығыздалған және қүрделі құрылымды мемебранадан тұрады, ол қарапайымдыларға механикалық беріктік, қорғаныштық қызмет және пішінін сақтап тұруға көмектеседі. Сонымен қатар кейбір қарапайымдыларда жұптасқан фибриллалар және минералды қаңқа болады.

Қарапайымдылар цитоплазмада уақытша өскен псевдоподий және талшықтар немесе кірпікшелер арқылы қозғалады. Жынысты және жыныссыз жолмен көбейеді: екеуінде де ядро бөлінеді. Жыныссыз көбею негізіне митоз жатады; жынысты жолда жеңілдеп бөлінген және гаплоидты хромосоманың жиынтығынан құралған екі генеративті ядроның қосылу нәтижесінде дамиды.

Қарапайымдылар қолайсыз жағдай туғанда қоректенуін тоқтатып, органеллаларынан айырылып, өмірлік барлық процесстер тоқталып, қалың қабықшамен қоршалып – циста түзеді. Циста түзу бұл қарапайымдылардың сақталуында негізгі ролді атқарады және бұл эволюция процесінде пайда болған.

Дата добавления: 2015-08-04 ; просмотров: 1878 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Амебиаз (шифр по МКБ10 — A06.0-9) — протозойное антропонозное заболевание, в клинически выраженных случаях проявляющееся преимущественно язвенным поражением толстого отдела кишечника, а также развитием абсцессов в печени и в других органах.

Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica. Ее впервые обнаружил в 1875 г. военный врач, приват-доцент Военно-медицинской академии Ф.А. Леш (1840 – 1903) у больного, страдавшего дизентерией, и описал под названием Amoeba coli. Он же первым доказал патогенность этой амебы путем экспериментального заражения собак испражнениями больного, содержавшими амеб. Coch в 1883 г. впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и в абсцессах печени человека. Заболевания, вызываемые дизентерийными амебами, стали называть амебной дизентерией (Councilman a Lafleur, 1891), или амебиазом (Musgrave, 1906). В настоящее время амебной дизентерией называют амебные поражения кишечника, а термин амебиаз используется как более широкое понятие, обозначающее любые поражения организма амебами.

Жизненный цикл Entamoeba histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит), обитающую в кишечнике человека, и цисту (стадию покоя). Цисты амеб с водой или пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В дистальных отделах тонкого кишечника под влиянием пищеварительных ферментов они эксцистируются и из каждой зрелой четырехъядерной цисты в результате деления ядер и цитоплазмы образуются восемь одноядерных амеб. В процессе последующих делений в жидком содержимом начального отдела толстой кишки очень быстро образуется большое количество постоянно размножающихся мелких вегетативных форм амеб. Значительная их часть располагается пристеночно в слепой кишке. Мелкую форму амеб называют просветной, так как она обитает только в просвете кишечника и никогда не внедряется в ткани. Именно она является основной формой существования вида.

По мере продвижения амеб с содержимым толстого кишечника в дистальные его отделы вегетативные формы уменьшаются в размерах и превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду Просветная форма дизентерийной амебы может длительное время обитать в кишечнике человека как комменсал, питаясь его содержимым и не вызывая никаких патологических изменений. В этом случае инвазированный амебами человек является здоровым носителем, выделяющим цисты и служащим источником заражения окружающих. Однако у части носителей малые просветные формы амеб могут превращаться в большие вегетативные (тканевые) формы, внедряющиеся в стенку кишки и вызывающие ее язвенные поражения. При этом они приобретают способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофагов. Большие вегетативные формы могут проникать в ткани многих органов (печени, легких, головного мозга и др.). При затухании воспалительного процесса, обусловленного заживлением язв в проксимальных отделах толстого кишечника, и нормализации стула большие вегетативные формы амеб способны превращаться в просветные, а затем в предцистные формы и цисты.

эпидемиология Источник инвазии — человек, выделяющий зрелые цисты амеб. В 1 г кала каждого носителя может содержаться до 6106 цист. Цисты устойчивы во внешней среде. При температуре 15 – 20°С они сохраняются в кале в течение двух недель, а в зимних условиях при температуре -21°С — до 100 дней. В чистой воде отмытые цисты сохраняют жизнеспособность до 7 месяцев. При высушивании и нагревании до 55°С они быстро погибают. Большинство дезинфицирующих веществ оказывают на цисты такое же губительное действие, как и на кишечные бактерии, однако к действию хлора и марганцовокислого калия цисты амеб гораздо более устойчивы. В связи с этим они сохраняют жизнеспособность при действии дезинфектантов (хлор, озон) в концентрациях, обычно применяемых на водоочистных станциях. Поэтому распространение цист может происходить через питьевую воду, удовлетворяющую стандартам по колиформным бактериям.

Механизм передачи амеб фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный и контактно-бытовой. Важными факторами передачи служат вода из открытых источников, загрязненных фекалиями и содержащих цисты амеб, а также пищевые продукты, особенно овощи, употребляемые без термической обработки. Амебиазом можно заразиться при непосредственном контакте с носителем через грязные руки и предметы обихода. Известную роль в распространении цист играют тараканы и мухи, в кишечнике которых цисты сохраняют свою жизнеспособность в течение суток. Носительство Entamoeba histolytica широко распространено среди населения всех стран, независимо от их географического расположения. Число носителей дизентерийных амеб в разных странах мира составляет от долей процента до 15 – 50%. Количество инвазированных среди разных групп населения зависит, главным образом, от санитарного состояния населенных пунктов, степени совершенства систем водоснабжения, особенностей питания и уровня санитарной культуры.

Заболевания амебной дизентерией регистрируются повсеместно, однако в тропической и субтропической зонах они встречаются значительно чаще, чем в странах с умеренным климатом. Заболеваемость кишечным амебиазом носит, как правило, спорадический характер, однако могут наблюдаться и вспышки заболеваемости, в основном при водном пути передачи. Медицинское и социальное значение амебиаза весьма велико. Ориентировочно около 500 млн. человек в мире являются носителями E. hisolytica; у 50 млн. из них развиваются амебная дизентерия, а у 5 млн. она сопровождается внекишечными абсцессами; ежегодно около 100 тыс. больных умирают. В России встречаются спорадические случаи амебной дизентерии, которые отмечаются преимущественно в южных районах. Из стран СНГ к наиболее неблагополучным относятся республики Средней Азии и Закавказья, в которых носителями являются 15 – 35% жителей.

патогенез Внедрение амеб в слизистую кишечной стенки Лизис при помощи своих цистеин-протеиназ вплоть до серозной оболочки. Происходит гистолиз тканей (отсюда название амебы — histolytica). Повреждение стенки кишки сопровождается кровоизлиянием. Амебы переходят к питанию эритроцитами излившейся крови и становятся эритрофагами. В результате коагуляционного некроза поврежденных тканей образуются узелки желтоватого цвета, слабо возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Они заполнены серовато-желтоватой массой, состоящей из детрита, в котором находятся амебы. Вследствие прорыва содержания узелков в просвет кишечника образуются язвы. Форма язв неправильная или округлая, часто с изрезанными, подрытыми краями, которые резко отграничены от окружающей ткани, утолщены и приподняты над поверхностью слизистой оболочки кишечника. Дно язвы выстлано детритом или же гладкое и блестящее. Чаще всего амеб можно обнаружить под краями язвы. Слизистая оболочка между язвами, как правило, не изменена, так как для кишечного амебиаза характерна локальная воспалительная реакция. Кишечный экссудат беден клеточными элементами. Он состоит из слизи и эритроцитов. Часто встречаются эозинофилы, макрофаги и кристаллы Шарко – Лейдена.

Язвы могут распространяться не только по периферии, но и в глубь слизистой. Глубокий некротический процесс иногда приводит к образованию спаек с прилегающими тканями и является причиной развития прободных перитонитов. Рубцевание язв происходит путем разрастания фиброзной ткани. Регенеративные процессы могут привести к образованию стриктур и стенозу кишечника. При хроническом течении амебиаза в стенке толстой кишки иногда развиваются амебомы — опухолевидные разрастания, гистологически представляющие собой грануляционную ткань с обилием фибробластов и эозинофилов. Они могут стимулировать образование злокачественных новообразований. Чаще всего амебные язвы локализуются в слепой кишке и начальной части поперечно-ободочной кишки. Они также могут локализоваться в прямой и сигмовидной кишках. В тяжелых случаях наблюдаются язвенные поражения на всем протяжении толстого отдела кишечника.

клиника Инкубационный период при амебиазе составляет от 1 – 3 недель до 3 месяцев. По клиническому течению различаются кишечный амебиаз (амебная дизентерия) и внекишечный амебиаз.

Манифестный кишечный амебиаз может протекать в острой и хронической формах. При остром кишечном амебиазе продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких дней до нескольких месяцев. Вначале появляются симптомы колита ( вздутие живота и боль, постоянная или в виде приступов, а также при пальпации в правой подвздошной области, стул обильный, кашицеобразный, 3 – 5 раз в сутки с незначительным количеством слизи и крови. Затем стул становится жидким, учащается до 15 раз в сутки, в нем появляется большое количество прозрачной стекловидной слизи). Если язвы расположены в проксимальном отделе толстой кишки, слизь иногда диффузно пропитывается изменившей свой цвет кровью и приобретает вид «малинового желе». Общее состояние и самочувствие больного в начальный период заболевания остаются удовлетворительными: лихорадка отсутствует, сохраняется работоспособность.

Внекишечный амебиаз Наиболее часто проявляется развитием амебных абсцессов. Их развитие обусловлено попаданием амеб в кровяное русло при нарушении целостности кровеносных сосудов в процессе изъязвления слизистой оболочки кишки. По системе воротной вены амебы попадают, в первую очередь, в печень, где большинство их задерживается. Единичные или множественные абсцессы печени чаще образуются в правой ее доле в непосредственной близости от диафрагмы или в нижней части печени. Величина абсцессов варьирует от едва заметных глазом до 10 см в диаметре и более. Абсцесс содержит полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани.

при формировании печеночного абсцесса клиническая симптоматика нарастает постепенно. У больных появляются слабость, боль в эпигастральной области или в правом подреберье. Боль постепенно усиливается, особенно при дыхании, движении, перемене положения тела; она иррадиирует в правое плечо или лопатку. Перкуторно отмечается увеличение размеров печени, болезненность при пальпация ее нижнего края. В некоторых случаях симптомы печеночного абсцесса проявляются остро. Температура быстро повышается до фебрильных цифр, возникает лихорадка гектического типа с повторными ознобами. Появляются признаки интоксикации. Процесс может прогрессировать и через одну — две недели закончиться смертью больного. В большинстве случаев острый инфекционный процесс постепенно затихает и переходит в хроническую форму. При попадании в абсцесс вторичной микрофлоры возможно его нагноение, что резко отягощает прогноз. В этих случаях гнойный воспалительный процесс сопровождается лихорадкой, ознобом, профузным потом, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ.

При прорыве абсцесса печени через диафрагму в легкие, а также вследствие гематогенной диссеминации амеб, могут возникать амебные абсцессы легких, сопровождающиеся эмпиемой плевры и перибронхиальной фистулой. При этом появляются кашель, одышка, отмечается затрудненное дыхание, боль в грудной клетке, озноб, лихорадка, лейкоцитоз в периферической крови. Клиническая картина может напоминать клинику пневмонии или абсцесса легких бактериальной природы. При вскрытии абсцесса в бронх отхаркивается обильная желто-коричневая мокрота. Нередко течение амебного абсцесса легкого осложняется вторичной инфекцией. Редкой, но тяжелой патологией является абсцесс мозга, возникающий вследствие проникновения амеб в мозг гематогенным путем. Абсцессы могут быть единичными и множественными. Неврологическая симптоматика зависит от локализации и величины абсцесса. Для абсцесса мозга характерно острое начало и быстрое течение, обычно заканчивающееся летальным исходом. Очень редко возникают амебные поражения селезенки, почек и кожи.

диагностика Ректороманоскопия. Фиброколоноскопия. Диагностическое значение имеет обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями, окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Диагноз амебной дизентерии может считаться установленным только при обнаружении в испражнениях больного дизентерийных амеб с фагоцитированными эритроцитами. Материал должен просматриваться не позднее 15 – 20 минут после его получения, желательно, предварительно подогреть его до температуры 35°С При невозможности произвести исследование сразу после получения материала его можно поместить в специальный консервант (Барроуза, Сафаралиева и др.). В консерванте амебы могут сохраняться длительное время, но их вегетативные формы теряют подвижность, что затрудняет диагностику. В 50% случаев в препаратах встречаются кристаллы Шарко-Лейдена, характерной вытянутой ромбической формы. При отсутствии амеб исследование повторяют до 5 – 6 раз, не чаще одного раза в сутки. Для стимуляции выделения больших вегетативных форм — гематофагов иногда назначают солевое слабительное. В препаратах из кашицеобразного или оформленного кала, окрашенных раствором Люголя, могут быть найдены только цисты дизентерийных амеб.

Высокочувствительна реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), которая ставится с диагностикумом из культуры дизентерийной амебы. У больных кишечным амебиазом эта реакция положительна в 90 – 100% случаев. Применяется также РНГА. В настоящее время наиболее широко используется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica Дополнительным методом диагностики является культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие (патогенные) формы амеб. При диагностике амебных абсцессов любой локализации применяют инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), рентгенографию и др.

Лечение Лечение больных амебиазом следует проводить в стационаре Для лечения больных амебной дизентерией используют: – метронидазол внутривенно капельно по 500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10 дней или перорально по 750 мг 3 раза в сутки; – тинидазол (фасижин, орнидазол) назначается из расчета 30 мг/кг/сут. на протяжении 3 дней – секнидазол 2 г однократно (детям — в дозе 30 мг/кг); – интетрикс по 2 капсулы 2 раза в день 10 дневным курсом; – эмитин (эмитина дигидрохлорид) в суточной дозе 1 мг/кг в/мышечно или подкожно (не более 100 мг) однократно в течение 4 – 6 дней; – тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки на протяжении 15 дней и хлорохин по 500 мг 3 раза в сутки 7 дней. В последующие 7 дней хлорохин назначается по 250 мг в сутки, а затем в течение 28 дней по 750 мг 2 раза в неделю.

Для лечения больных с внекишечным амебиазом – метронидазол по 750 мг в/венно или перорально 3 раза в сутки 10 дневным курсом, далее используют йодохинол по 650 мг 3 раза/сутки на протяжении 20 дней; – эмитин (эмитина дигидрохлорид) подкожно или в/мышечно по 1,5 мл 1% раствора 2 раза в сутки. Высшая разовая доза для взрослых 50 мг (5 мл 1% раствора); суточная — 100 мг (10 мл 1% раствора). Курс лечения — 4 – 6 дней, максимальный — 7 – 8 сут. Повторный курс проводят не ранее, чем через 7 – 10 суток. – хлорохин (делагил) первые 2 дня по 750 мг в сутки, затем по 500 мг/сут. в течение 2 – 3 недель; – тинидазол (фасижин, орнидазол, секнидазол) в суточной дозе 30 мг/кг в течение 10 дней.

Для санации паразитоносителей – дилоксанида фуроат перорально по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней; – паромомицин (мономицин) взрослым по 25 мг 3 – 6 раз в сутки 7 – 10 дневным курсом. Препарат обладает потенциальной нефротоксичностью и ототоксичностью (как все аминогликозиды); – ятрен (хиниофон), содержащий 25 – 26% йода или йодохинол по 650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней; – тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки на протяжении 20 дней; – метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней.

Профилактика и меры борьбы при амебиазе проводятся в соответствии с теми же правилами, что и при других кишечных инфекциях. Кроме больных, выявляются и санируются амебоцидами прямого действия бессимптомные носители — основные источники загрязнения внешней среды цистами амеб. При плановых бактериологических обследованиях работников системы водоснабжения и питания они обследуются и на амебиаз. В случае обнаружения цист или просветных форм дизентерийной амебы проводится лечение. Допуск к работе разрешается только после полной санации и трехкратных отрицательных результатов анализов. Для предотвращения загрязнения цистами внешней среды выделения и белье больных дезинфицируются.

источник