Меню Рубрики

Рпга при амебиазе

Лабораторные исследования. В диагностике амебиаза главную роль играют исследование кала, серологические реакции, а также неинвазивные методы исследования печени. На амебиаз указывают положительная проба на скрытую кровь, малое число нейтрофилов в кале и наличие кристаллов Шарко-Лейдена (кристаллов ромбовидной формы, которые обычно присутствуют в цитоплазме эозинофилов). Окончательный диагноз амебного колита устанавливают при обнаружении гематофагов Entamoeba histolytica ( рис. 215.1 ). Поскольку трофозоиты быстро гибнут под действием воды, сульфата бария и высушивания, нужно исследовать как минимум три образца свежего кала. Исследование нативных и окрашенных (с использованием раствора Люголя или трехцветной окраски) препаратов свежего кала и обогащенного материала позволяет в 75-95% случаев обнаружить цисты ( рис. 215.2 ) или трофозоиты ( рис. 215.1 ), подтвердив тем самым диагноз.

Методы выделения амеб на искусственных средах более чувствительны, однако пока широко не применяются.

Если исследование кала дает отрицательный результат, можно прибегнуть к колоноскопии с биопсией краев язв. Однако при молниеносном амебном колите эта процедура чревата перфорацией кишки. Обнаружение трофозоитов при биопсии объемного образования толстой кишки подтверждает диагноз амебомы .

При пункции амебного абсцесса печени трофозоитов находят редко.

Для точной диагностики требуется опыт, поскольку трофозоитов Entamoeba histolytica можно спутать с нейтрофилами, а ее цисты — с цистами непатогенных амеб Entamoeba hartmanni , Entamoeba coli и Endolimax nana . К сожалению, цисты патогенной Entamoeba histolytica и непатогенной Entamoeba dispar морфологически неразличимы. Разрабатываются методы, позволяющие дифференцировать этих простейших с помощью моноклональных антител и ПЦР.

Серологические исследования — неотъемлемая часть диагностики амебиаза. Выпускаются диагностические наборы для проведения встречного иммуноэлектрофореза, иммунодиффузии и ИФА. Эти исследования положительны более чем в 90% случаев амебного колита , амебомы и амебного абсцесса печени . Поскольку серологические реакции обычно становятся отрицательными в течение 6-12 мес, положительный результат на фоне соответствующей клинической картины свидетельствует о наличии заболевания. Даже в странах, где амебиаз широко распространен, например в ЮАР, серологические реакции положительны менее чем у 10% носителей.

Оценка результатов реакции непрямой гемагглютинации затруднена, поскольку титр антител может оставаться повышенным в течение 10 лет.

Вплоть до 10% амебных абсцессов печени протекают на фоне отрицательных серологических реакций. В этом случае серологические исследования повторяют через неделю.

В отличие от носителей непатогенных амеб, у носителей Entamoeba histolytica , как правило, вырабатываются специфические антитела. Поэтому серологические реакции помогают оценить риск амебиаза среди носителей, проживающих в неэндемических районах.

Серологические исследования нужно также назначать больным неспецифическим язвенным колитом перед началом лечения глюкокортикоидами , чтобы избежать развития токсического мегаколона из-за нераспознанного амебиаза.

Общий и биохимический анализы крови при амебиазе, как правило, малоинформативны. Примерно 75% случаев амебного абсцесса печени сопровождаются лейкоцитозом (свыше 10000 в мкл). Особенно часто лейкоцитоз наблюдается при остром течении абсцесса печени и его осложнениях. Эозинофилия для амебиаза не характерна. Иногда отмечается анемия , как правило, полиэтиологическая. Даже при крупных абсцессах биохимические показатели функции печени остаются в пределах нормы или изменяются незначительно. Чаще всего наблюдается повышение активности ЩФ, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев. Повышение активности аминотрансфераз характерно для острого течения абсцесса печени и его осложнений.

Лучевая диагностика. В острой стадии амебного колита ирригоскопия опасна. Этот метод обычно помогает обнаружить амебому , однако, чтобы отличить ее от злокачественной опухоли , требуется биопсия. Сцинтиграфия, УЗИ, КТ ( рис. 215.3 ) и МРТ позволяют выявить амебный абсцесс печени . При УЗИ это — гипоэхогенная зона круглой или овальной формы. Если клинические проявления наблюдаются дольше 10 сут, более чем в 80% случаев обнаруживают единичный абсцесс, расположенный в правой доле печени. При менее длительной симптоматике примерно в 50% случаев находят множественные абсцессы. Риск осложнений повышен, когда абсцесс большого диаметра (свыше 10 см) располагается в верхней части правой доли печени (может прорваться в плевральную полость), при наличии множественных абсцессов (их следует дифференцировать от бактериальных) и при абсцессе левой доли печени (может прорваться в полость перикарда). Амебный абсцесс печени рассасывается медленно и иногда увеличивается в размерах даже на фоне терапии, приносящей облегчение. Поэтому данные контрольных УЗИ могут не соответствовать клинической картине. У 66% больных абсцессы полностью рассасываются в течение 6 мес, у 10% — в течение года.

источник

1.0страя дизентерия П.Хроническая дизентерия

1 .Колитический вариант (рецидивирующая, непрерывная)

2.Гастроэнтероколитический Субклиническое течение

Эпидемиология.Источникинфекции — больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; пути — пищевой, водный, контактно-бытовой.

Инкубационный периодот 1 до 7 дней. Начало острое.

Синдром интоксикации.Повышение температуры до 38 — 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; синдром интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии.

Синдром гастроинтестинальньш.Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении — «без счета». Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу «ректального плевка» — слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации).

Синдром дегидратацииразвивается при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления — см. раздел «Сальмонеллез». Выраженной дегидратации не наступает.

Осложнениявстречаются преимущественно при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).

Лабораторная диагностика.Бактериологическая — выделение копрокультуры шигелл. Серологическая — РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, а также обнаружение антигена в ИФА, РАГА и др.

Ректороманоскопическое исследование’,картина катарального, эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.

Лечение.Этиотропное: фуразолидон — по 0,1 — 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеялеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 — 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки — сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое лечение — дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое лечение: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ферментные препараты (мезим, фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбакгерин, лактобакгерин и др.) после исследований испражнений на флору.

2.Амебные абсцессы печени, легких,

селезенки, головного мозга III.Кожный амебиаз (редко)

Возбудитель Entamoeba histolytica.

Эпидемиология.Источник инфекции — больной или носитель. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; пути — водный, пищевой, контактный.

Инкубационный периодот 1 — 2 недель до нескольких месяцев.

Синдром интоксикации.Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная.

Синдром гастроинтестиналъный.Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови («малиновое желе»), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная -спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита — тенезмы.

Амебный абсцесс печенихарактеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит).

Амебный абсцесс легкоговозникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение.

Амебиаз кожи,как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.

Осложнения кишечного амебиаза :амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.

Дифференциальная диагностикакишечного амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.

Лабораторная диагностика.Обнаружение амеб микроскопией нагивных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нагивных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА — при всех формах амебиаза.

Эндоскопическое исследование:картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

Лечение.Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней;

тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).

источник

Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке крови в норме отсутствуют.

Возбудитель амебиаза — Entamoeba hystolitica, существует в трёх формах: тканевой (forma magna), просветной (forma minuta) и цистной (forma cystica). Заболевание встречают повсеместно. Во многих районах здоровые носители составляют 14-20% всего населения. Диагноз кишечного амебиаза устанавливают на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или тканях (исследуют биоптат) с использованием специальных красителей. В кале антигены Entamoeba hystolitica (адгезин) можно обнаружить методом ИФА. Диагностическая чувствительность ИФА для обнаружения адгезина Entamoeba hystolitica в кале составляет 96,9-100%, специфичность — 94,7-100%. В части случаев диагностика внекишечного амебиаза затруднена, так как тест-системы для обнаружения антигенов Entamoeba hystolitica могут давать ложноположительные результаты. Нередко они обусловлены наличием других кишечных патогенов (Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, Cryptosporidium, Еntamoeba coli, Salmonella typhimurium, Shigella zonnei и др.) Для разрешения таких случаев исследуют уровень специфических антител в сыворотке крови.

Самые чувствительные из серологических методов — РПГА (чувствительность и специфичность при титре более 1:128 — около 95%), РИФ и ИФА (выявляет антитела IgM и IgG, более чувствителен и специфичен). Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании РПГА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (АСТ и АЛТ повышены в 2-6 раз, щелочная фосфатаза — в 2-3 раза) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией. Диагностическим считают нарастание титра антител при исследовании парных сывороток через 10-14 сут не менее чем в 4 раза или при однократном исследовании титр выше 1:128. Антитела обычно не выявляют у бессимптомных цистовыделителей (только в 9% случаев), что свидетельствует о том, что для синтеза антител необходимо внедрение возбудителя в ткани, и у пациентов с иммуносупрессией. Повышенный титр антител может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет после полного выздоровления.

Специфические антитела в РИФ с амёбным антигеном выявляют в 98-100% случаев клинически выраженного амёбного абсцесса печени, РИФ даёт положительный результат у 75-80% больных инвазивным амебиазом кишечника, особенно при молниеносном колите, амебоме и перитоните. При интерпретации результатов РИФ следует учитывать, что титр антител 1:320 и выше свидетельствует, как правило, о клинически выраженной, чаще внекишечной форме амебиаза. В титре 1:80-1:160 антитела обнаруживают у больных амебиазом в момент обследования или переболевших в недавнем прошлом, а также в случае вялотекущих, стёртых форм кишечного амебиаза. Титр антител 1:40 может быть выявлен у лиц с симптомами кишечного амебиаза при соответствующем эпидемическом анамнезе и неотягощённом статусе больного. В этом случае эффективно исследование парных сывороток. Подъём титра антител после лечения свидетельствует в пользу амёбной этиологии процесса. Ложноположительный результат в титре 1:40 может быть зарегистрирован у больных с системными и онкологическими заболеваниями. Низкий титр антител (1:20-1:40) нередко обнаруживают среди бессимптомных носителей возбудителя амебиаза. Последовательное неуклонное снижение у переболевших титра антител ниже 1:20 — показатель эффективности лечения, подъём титров и появление клинических симптомов следует расценивать как рецидив болезни.

Читайте также:  Амебиаз с латинского

Антитела IgM к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании ИФА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (более чем у 90%) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией (в 84% случаев). Они исчезают в течение 6 нед после эффективного лечения. Антитела IgG выявляют примерно с такой же частотой, что и IgM, они указывают на текущую (при нарастании титра антител) или ранее перенесённую (если содержание антител не изменяется) инфекцию. При наличии симптомов диареи серологические тесты обычно положительны более чем у 90% больных, при их отсутствии — менее чем у 50%.

Определение антител к Entamoeba hystolitica применяют для диагностики амебиазной инфекции (амёбной дизентерии), наблюдения за динамикой заболевания и последствий инфекции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, вызванное дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica) характеризующееся язвенным поражением кишечника (кишечный амебиаз) и, в осложненных случаях, – формированием абсцессов печени, мозга и др. органов (внекишечный амебиаз). Кишечный амебиаз регистрируется в различных регионах мира, но наибольшую распространенность имеет в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником заболевания является больной человек или носитель, выделяющий цисты амеб с фекалиями. Цисты обладают высокой устойчивостью во внешней среде, что определяет водный, алиментарный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Особенностью амебиаза является длительный инкубационный период (20–40 дней, в некоторых случаях до 3 месяцев).

Показания к обследованию: Пациенты с ОКИ с синдромом гемоколита.

Материал для исследований

  • Образцы фекалий – микроскопические исследования, выявление ДНК E.histolytica;
  • сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное обнаружение E.histolytica с использованием микроскопии, выявление ДНК E.histolytica, выявление АТ к АГ микроорганизма.

Сравнительная характеристика методов лабораторных исследований

Наиболее распространенным методом диагностики кишечного амебиаза является микроскопия образцов фекалий, которая позволяет выявить большую вегетативную (тканевую) форму амебы с фагоцитированными эритроцитами. Микроскопическое исследование рекомендуется проводить в два этапа. На первом этапе исследуют нативные или окрашенные препараты фекалий для выявления вегетативных форм возбудителя. При отрицательных результатах исследования необходимо провести предварительное обогащение образца, которое позволяет выявить цисты амеб.

Ложноположительные результаты исследования могут быть связаны с наличием в исследуемых образцах сапрофитных амеб. макрофагов, содержащих эритроциты, ферментированной клетчатки и др.

Обнаружение ДНК E. histolytica с использование методов АНК (преимущественно ПЦР), дает возможность с наибольшей специфичностью выявлять патоген, находит в последние годы все большее применение в диагностике кишечного амебиаза. Обнаружение ДНК методом ПЦР не позволяют дифференцировать острое заболевание от носительства просветных форм E. histolytica на фоне ОКИ другой этиологии.

Для выявления специфических АТ используют ИФА, РНИФ, РНГА. Методы определения АТ просты в применении, однако не позволяют дифференцировать текущее и недавно перенесенное заболевание и выявлять носителей просветных форм.

Для выявления амебных абсцессов при внекишечном амебиазе наиболее информативны различные формы лучевой диагностики.

Показания к применению различных лабораторных исследований

При проведении исследований в регионах с высокой распространенностью амебиаза (тропические и субтропические зоны), при наличии квалифицированных специалистов, имеющих опыт микроскопической диагностики амебиаза, целесообразно применение микроскопии как скринингового метода, обладающего большей универсальностью по отношению к спектру возбудителей, характерных для данных территорий.

При проведении исследований в неэндемичных регионах целесообразно применение комплекса методологически унифицированных тестов для выявления ДНК возбудителя методом ПЦР и исследований по выявлению специфических АТ для дифференцировки стадии заболевания и выявления носительства E. histolytica.

Применение инструментальных методов исследований является обязательным для исключения внекишечных осложнений амебиаза (наиболее частая форма – амебные абсцессы печени).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований

При кишечном амебиазе безусловным подтверждением амебной этиологии поражения кишечника является обнаружение вегетативных форм амеб, фагоцитирующих эритроциты, при исследовании окрашенного или нативного препарата фекалий без их обогащения. Диагностическая чувствительность такого исследования у пациентов с подострым и хроническим течением заболевания бывает невысокой. Более высокая чувствительность достигается при использовании методов обогащения фекалий, однако они позволяют проводить концентрирование только цист амеб. Выявление цист имеет меньшее диагностическое значение и не позволяет подтвердить этиологию острых форм язвенного поражения кишечника. Результаты выявления ДНК тоже не позволяют проводить дифференцировку между вегетативными и просветными формами патогена, а также его цистами.

Выявление АТ к E.histolytica позволяет дифференцировать носительство просветных форм от заболевания, но может давать положительные результаты при недавно перенесенном заболевании. Особенно высокие уровень уровни АТ выявляют у пациентов с внекишечными осложнениями в виде амебных абсцессов.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Исследование испражнений. Кишечный амебиаз диагностируется обнаружением трофозоитов или цист в испражнениях. Трофозоиты E. histolytica остаются жизнеспособными только в течение 2-5 часов при 37?С и 6-16 часов при 25?С, поэтому исследование необходимо проводить быстро или при возможности охладить образцы (сохраняются до 96 часов).

При активной инфекции в испражнениях могут быть обнаружены как цисты, так и трофозоиты. Намного чаще количество возбудителя мало, а экскреция его отличается спорадичностью, поэтому выявляемость при однократном исследовании от 33 до 50 %. Исследование трех образцов испражнений увеличивает выявляемость до 85-90 %. Может вызвать затруднение отличие E. histolytica от непатогенных амеб и лейкоцитов, поэтому одинаково часто встречаются как ложноположительные, так и ложноотрицательные ответы из лаборатории. Наличие эритрофагов свидетельствует в пользу E. histolytica.

Таким образом, любой ответ из лаборатории всегда следует трактовать исходя из имеющейся клинической картины и эпидемиологических данных.

ВОЗ рекомендует использовать для диагностики специфический тест с моноклональными антителами (МАТ) к Gal/GalNAc лектину E. histolytica. Обнаружение специфического антигена возбудителя в испражнениях позволяет не только подтвердить диагноз, но и исключить колонизацию непатогенной E. dispar. Специфичность этого теста более 90 %, а чувствительность около 87 %.

В ближайшее время в широкой практике появятся тесты второго поколения и ПЦР.

Колоноскопия. При осмотре возможно выявление нормальной слизистой или неспецифического отека и гиперемии. Характерные для амебиаза язвы обнаруживаются только в 25 % случаев (рис. 3).

Участки десквамации эпителия или края язв чаще содержат возбудителя (образцы необходимо доставлять в стеклянных пробирках или в металлическом инструменте, т. к. амебы прилипают к хлопковой нити). Колоноскопия предпочтительнее, т. к. при амебном колите поражение чаще локализуется в слепой и восходящей кишке. При подготовке к процедуре не следует использовать слабительные или клизмы, т. к. это может затруднить выделение амебы.

Рентгенологические исследования. При рентгенологическом исследовании отсутствуют патогномоничные данные. Не следует проводить контрастных исследований с барием, т. к. это затрудняет выявление простейших в испражнениях.

Серологические тесты. Наиболее широко используется РПГА. Увеличение титров определяется в 70 % случаев кишечного инвазивного амебиаза, однако только в 50 % или менее при бессимптомном цистовыделении.

Другие иммунологические тесты для определения уровня противоамебных антител: диффузия в геле, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация, твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA). Что касается ELISA, то это наиболее чувствительный способ определения низких уровней антител к E. histolytica в начальном периоде заболевания, положительный тест хорошо коррелирует с развивающимся абсцессом печени. Серологические тесты особенно полезны в случае исключения амебиаза как причины хронического воспаления кишечника до начала терапии глюкокортикостероидами.

Исследование крови и сыворотки. У большинства пациентов отмечается лейкоцитоз с преобладанием молодых форм нейтрофилов. Щелочная фосфатаза и уровень билирубина могут увеличиваться, однако другие «печеночные тесты» обычно сохраняются в пределах нормы.

Рентгенологические исследования. Рентгенография грудной клетки в большинстве случаев показывает изменения: релаксация или высокое стояние правого купола диафрагмы, ателектазы в нижней доле правого легкого. Может наблюдаться гидроторакс даже в отсутствии прорыва абсцесса печени в плевральную полость.

Радиоизотопное сканирование печени по чувствительности приближается к 95 % для абсцессов с размерами более 2 см в диаметре.

Наиболее чувствительными и специфичными являются УЗИ и КТ, они равноценны по чувствительности, однако не могут помочь при дифференциации амебного и гнойного абсцессов. При УЗИ амебный абсцесс определяется как гомогенный гипоэхогенный участок округлой или овальной формы.

При КТ абсцесс определяется как округлое, очерченное, низкоконтрастное образование, стенки которого обычно имеют повышенную контрастность (рис. 4). Полость абсцесса выглядит гомогенно, иногда с перегородками или с уровнем жидкости.

Специальные диагностические приемы:

Ни один из вышеназванных тестов не позволяет отдифференцировать амебный абсцесс печени от гнойного абсцесса или от опухоли печени с центральным распадом. Серологические тесты по выявлению антител к E. histolytica положительны у 91-98 % пациентов с амебным абсцессом печени, что делает их весьма полезными в неэндемичных районах. Особенно ценны эти тесты в связи с тем, что у большинства пациентов с амебным абсцессом печени отсутствует возбудитель в испражнениях. В эндемичных районах применение метронидазола или диагностическая пункция абсцесса могут быть более полезными для постановки диагноза.

Жидкость, полученная при аспирации содержимого амебного абсцесса, имеет коричневый цвет, без запаха, однако амебы иногда трудно обнаружить без биопсии стенок абсцесса. Диагностика амебных абсцессов других органов или амебного перитонита основана на серологических данных и исследовании материала, полученного при аспирации содержимого абсцесса и брюшной полости.

Читайте также:  Нифуроксазид при амебиазе

источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

  • клинические симптомы инфекционного заболевания;
  • наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
  • характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
  • наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

  • бессимптомное течение;
  • отсутствие трофозоитов-гематофагов;
  • отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
  • отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

  • Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
  • Амёбный аппендицит
  • Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
  • Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
  • Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Читайте также:  Доксициклин при амебиазе

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз 5-нитро-
имидазолы 1
Просветные
амебоциды
Дегидро-
эметин 2
Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство) –/+ + – –
Кишечный + + + –
Внекишечный + + + +

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник